Caderno de Medicina Interna I - Nefrologia

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Bruna Rubinato – Medicina Piracicaba/Turma 1 
CADERNO DE MEDICINA INTERNA I : NEFROLOGIA 
6º semestre 
Injúria Renal Aguda – 08/02/2021 
INTRODUÇÃO 
• A IRA consiste na redução abrupta da taxa de filtração glomerular (TGF) ➔ essa taxa representa o volume de sangue que 
os glomérulos filtram a cada minuto. Essa redução gera alterações hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de 
ureia e creatinina. 
• Os principais marcadores dessa injúria serão a creatinina e o débito urinário. Com a redução da filtração glomerular, a 
creatinina começa a aumentar e o débito urinário começa a diminuir. 
• Ocorre em 10% dos pacientes internados, podendo ter mortalidade de 20-90%. 
• 2 em cada 10 casos em UTI dependem de diálise. 
FATORES DE RISCO 
• Idosos, hipertensos, pctes com uso de nefrotóxicos, diabéticos. 
ESTADIAMENTO 
 
 
• Quanto mais tempo passar com o quadro do paciente instável, menor a chance de estabilizar o paciente. 
• OBS: para diferenciar um rim com doença aguda ou crônica ➔ ultrassom. 
IRA PRÉ-RENAL 
• Consiste em um problema hemodinâmico e não no néfron, sendo possível reverter as manifestações clínicas caso o fluxo 
renal seja restaurado. 
• Fisiopatologia: 
✓ Quando ocorre uma redução no fluxo sanguíneo renal, a arteríola aferente sofre dilatação por conta dos 
medicadores químicos envolvidos, como a prostaglandina, e do reflexo miogênico por conta do estímulo dos 
barorreceptores nesse vaso, aumentando o fluxo. Assim, as arteríolas sofrem uma contração por conta do SRAA 
➔ mecanismo compensatório para manter a taxa de filtração glomerular. 
✓ Esse mecanismo compensatório só é feito até uma PAS de 80mmHg. Abaixo disso, o paciente entra em um estado 
de hipoperfusão renal grave e duradoura, apresentando lesão renal. 
✓ A hipoperfusão renal, seja ela por hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no mecanismo fisiopatológico da 
IRA. 
✓ 4 grandes causas: 
➢ Depleção absoluta do fluido corporal: hemorragia, diarreia, vômitos, fístula digestiva, poliúria, sudorese 
intensa, perda para terceiro espaço (ascite) e uso de diuréticos; 
➢ Vasoconstrição renal: sepse e doenças hepatorrenais (cirrose, insuficiência hepática fulminante); 
➢ Redução do débito cardíaco: complicações de pctes com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão 
pulmonar e infarto agudo do miocárdio. 
➢ Alterações na autorregulação: medicamentos como AINEs, IECA e BRA atuam interferindo na 
hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a produção e/ou ação de mediadores como 
prostaglandinas (provoca vasodilatação na arteríola aferente), que auxiliam o aumento da PA por conta 
do aumento da TFG. 
• Hipovolemia verdadeira 
✓ Perdas TGI; 
✓ Hemorragias severas; 
✓ Desidratação. 
• Hipovolemia relativa ➔ não tem uma perda importante, mas não está chegando sangue suficiente no rim. 
✓ Síndrome nefrótica ➔ a perda da proteína leva ao edema, que é uma perda para o terceiro espaço; 
✓ Insuficiência cardíaca 
✓ Hepatopatia crônica ➔ a ascite tem dois fatores importantes: perda de líquido para o terceiro espaço e aumento 
da pressão intra-abdominal, sendo que esta pode gerar uma compressão extrínseca do hilo renal, diminuindo o 
fluxo renal. 
 
 
 
 
IRA RENAL 
• Traduz-se por necrose tubular aguda; 
• Principal IRA em UTI; 
• Muitas vezes evolui da pré-renal; 
• Pode acontecer em doenças glomerulares, vasculares e túbulo-intersticiais. 
• Doenças túbulo-intersticiais 
✓ Ocorre quando há um dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou no interstício do rim. 
✓ Necrose tubular aguda 
➢ Insulto inicial grave (hipóxia, tóxico), que pode ser resultante de IRA pré-renal ➔ descamação epitelial 
dos túbulos ➔ obstrução tubular (perda de borda em escova) ➔ oligúria e piora da função renal ➔ ao 
longo de 2 a 4 semanas pode ir refazendo o tecido renal, mas precisa de intervenção rápida e eficaz. 
➢ Ocorre quando as células tubulares do rim morrem por isquemia (diante de uma hiperperfusão renal 
severa), pela interação com substâncias nefrotóxicas ou por uma reação autoimune. 
➢ Morte de células tubulares ➔ obstrução do túbulo do néfron ➔ extravasamento do filtrado para o 
interstício. 
➢ Autolimitada ➔ em boa parte das vezes, num prazo de uma a duas semanas. É necessário evitar todo 
medicamento que diminua fluxo renal. 
➢ Oligúrica ou não oligúrica ➔ o que vai definir com relação a gravidade será o tamanho do choque e da 
injúria, seja ele oligúrico ou não. A evolução final das duas condições é semelhante. 
➢ Duração de 7 a 14 dias; 
➢ Causas isquêmicas: sepse, choque cardiogênico, trauma grave. 
❖ Se o paciente estiver em choque séptico, pode entrar com 2000, 3000 de soro. Se não melhorar, 
para o tto, pois pode dar edema agudo de pulmão ➔ verificar com parâmetros: PA, ausculta... 
❖ Em um trauma grave ➔ o esmagamento de fibras musculares leva a um aumento da 
mioglobina, que vai entupir os microtúbulos renais, hiperidratando o paciente. Para reverter, é 
necessário alcalinizar o paciente, entrando com bicarbonato de sódio. 
➢ Causas tóxicas: rabdomiólise, leptospirose, acidente ofídico; 
❖ Algumas picadas de cobra, como a da jararaca, leva constrição renal, além da toxicidade do rim, 
levando a uma injúria renal aguda. 
➢ No caso de um paciente hipotensivo, deve-se reestabelecer a hidratação. Se não houver resposta, entrar 
com droga vasoativa (noradrenalina). Quando a PA estiver próxima aos 110/70mmHg, pode entrar com 
vasoconstritor venular. 
✓ Nefrite intersticial aguda; 
➢ Etiologia de 20% das IRAS ➔ incidência subestimada ➔ infiltrado inflamatório no interstício ➔ disfunção 
de células tubulares. 
➢ Medicamentos: antibióticos, AINEs, alopurinol; 
➢ Autoimunes: artrite reumatoide, Sjogren, sarcoidose; 
➢ Infecções: pielonefrite. 
➢ Alérgica: exposição ao fator precipitante ➔ febre, rash cutâneo, eosinofilia, sintomas inespecíficos ➔ 
eosinofilúria: pesquisa pelo método de Hansen. 
❖ Correção dos fatores precipitantes (suspender medicamento); 
❖ Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos; 
❖ Uso de corticoide se: 
o Houver necessidade de diálise; 
o Casos graves; 
o Ausência de melhora após 7 dias. 
➢ Boa parte das vezes vai tratar a causa; 
✓ Obstruções tubulares; 
✓ Nefrotoxicidade por medicamentos; 
✓ Nefropatia por contraste. 
• Doenças glomerulares: 
✓ Consiste na inflamação ou degeneração do glomérulo renal. 
✓ Pode ser classificada como primária ➔ idiopática, sem relação com outras patologias sistêmicas. Ou secundária 
➔ induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas. 
✓ Padrão nefrítico: urina com sedimentos (hemácias disfórmicas e leucócitos), proteinúria (geralmente 
microscópica). Ocorre em casos de glomerulonefrites proliferativas. 
✓ Padrão nefrótico: nesse caso, apresenta severa proteinúria, sendo um padrão de glomerulopatia não proliferativa. 
IRA PÓS-RENAL 
• Obstrução do trato urinário ➔ aumento da pressão retrógrada ➔ dilatação pielocalicial ➔ destruição tubular. 
• Em geral, afeta bilateralmente. 
• Oligúria de rápida evolução; 
• Mais comum em idosos; 
• Requer rápido tratamento ➔ desobstrução do trato urinário ➔ excelente evolução clínico-laboratorial. Não respondem 
casos com > 3 meses de obstrução. 
• Para verificar se existe cálculo, pode fazer ultrassom ou raio x. 
• Fisiopatologia: o congestionamento da urina faz com que a pressão glomerular aumente, reduzindo a TFG. Essa regulação 
ocorre ao longo do quadro, sendo antecipada por uma fase de hiperemia, em que há um leve aumento de TGF através da 
vasodilatação da aferente, gerada quando há aumento da pressão arterial renal ➔ prostaglandinas. 
• Principais fatores: 
✓ Estruturais: obstrução causada por cálculos, coágulos, prostatite e hiperplasia prostática benigna. 
➢ Litíase renal: nessas situações, paciente vai apresentar oligúria, dor lombar intermitente (pode se irradiar 
para região abdominal, pélvica e/ou genital) hematúria(microscópica ou macroscópica), ardor ou dor 
durante a micção, urgência miccional, náuseas, febre e sudorese. O quadro clínico da litíase já é bem 
patognomônico, mas apenas “bateremos o martelo” no seu diagnóstico com um sumário de urina e uma 
TC de abdome – janela óssea. Na TC, encontraremos o cálculo/pedra bem hiperdenso em alguma porção 
do trato urinário, que é mais hipodenso. 
✓ Funcionais: bexiga neurogênica ou uso de medicamentos, como antidepressivos, antiarrítmicos, anticolinérgicos , 
antipsicóticos e reposição hormonal. 
➢ Por conta da redução de TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina para dentro dos 
néfrons, aumentando as concentrações sanguíneas. Além disso, o aumento da pressão dentro dos 
túbulos, por conta da obstrução, faz com que a reabsorção de substâncias, que já se encontravam em 
níveis menores, diminua ainda mais. Assim, o portador dessa injúria pós-renal apresentará oligúria e 
urina concentrada. 
• Nestes casos, para saída da urina, indica-se: 
✓ Nefrostomia, quando o trato urinário está comprometido, sem recuperação; 
✓ Sonda de alívio, usada em caso de cálculo, por exemplo; 
✓ Sonda de demora, em caso de hiperplasia prostática, pois comprimirá o ureter e causando a obstrução. Se usar 
a de alívio vai obstruir novamente. 
✓ Cateter duplo jota, que abre um canal diretamente na bexiga. Tumor no assoalho vesical indica-se duplo jota para 
atravessá-lo e manter o ureter funcional. 
✓ Cistostomia, em que uma sonda, que pode ser de alívio ou de demora, entra direto na bexiga, na região supra 
púbica. 
➢ Estenose da uretra, uretrite de repetição; 
➢ Em casos de hiperplasia de próstata. 
COMO DIFERENCIAR AS IRAS 
• História clínica/anamnese 
• Exame físico 
• Exames complementares 
✓ Bioquímica sérica e urinária; 
✓ Análise de sedimento urinário; 
✓ Exames de imagem: raio x se o quadro é de cálculo, ultrassom pode ser utilizado em casos de dúvida. 
IRA PRÉ-RENAL IRA RENAL (NTA) 
Relação ureia/creat > 40 Relação ureia/creat < 20 
Sódio urinário baixo ( < 20) Sódio urinário alto (>40) 
FeNa < 1% FeNa > 1% 
Densidade urinária alta (> 1015) Densidade urinária baixa (<1010) 
Osmolaridade urinária alta (>400) Osmolaridade urinária baixa (<300) 
 
• Na pré-renal, a relação ureia/creat é maior do que na renal porque o rim está normal. Através do fluxo da arteríola aferente 
do túbulo proximal, o rim percebe que está desidratado, e começa a absorver tudo, inclusive ureia e água. O sódio urinário 
é baixo pois está sendo absorvido, fazendo com que a densidade e a osmolaridade fiquem altas por estar absorvendo muita 
água. 
• Na IRA renal, o rim perde a capacidade tubular de algumas absorções e começa a excretar sódio, água, fazendo com que 
a densidade e a osmolaridade fiquem baixa. 
 
 
Injúria Renal Aguda: Questões– 08/02/2021 
1. São causas de IRA pré-renal, exceto: 
a) Diarreia e vômitos: ode ser causa de IRA pré renal, por poderem cursar com desidratação pronunciada 
b) Queimadura: pois a lesão tecidual pode levar à perda de líquido pro terceiro espaço, com diminuição do volume 
intravascular 
c) Policitemia: aumento de número de hemácias pode deixar o sangue mais viscoso. 
d) Ureterocele: condição em que o ureter entra demais na bexiga, podendo obstruir ➔ pós-renal. 
 
2. A injúria pré-renal pode apresentar: 
a) Sódio urinário < 20; 
b) Osmolaridade < 350; 
c) FENa > 2%; 
d) Relação ureia/creat > 20. 
 
3. Paciente 58 anos, portador de cirrose hepática secundária a hepatite C não tratada é admitida com queixa de piora da ascite 
e encefalopatia. Nega febre, diarreia ou sangramento. Atualmente está inscrito em fila de transplante hepático. Há 3 dias 
no consultório realizou paracentese com retirada de 5 litros de líquido peritoneal claro. No dia seguinte apresentou 
diminuição da diurese, com piora da creatinina de 1.5 para 2.3 mg/dl. Há um mês sua creatinina era 0.7 mg/dl. 
a) IRA por provável síndrome hepatorrenal tipo 1, deve ser expandido com 1g/kg de albumina + terlipressina: a síndrome 
hepatorrenal acontece no paciente hepatopata sem que haja algum outro fator que comprometa a função renal. 
b) IRA por provável síndrome hepatorrenal tipo 2, deve ser expandido com 1g/kg de albumina + terlipressina; 
c) IRA de causa pré-renal, deve ser expandida com 1 g/kg de albumina; 
d) IRA por nefrite intersticial aguda, deve ser expandida com solução salina SF o,9% 
A paracentese é a retirada do liquido intra-abdominal, a fim de diminuir a ascite decorrente da cirrose hepática. 
O cirrótico em si é vasodilatado, mas na fase tardia o paciente pode evoluir com uma piora da causa renal. 
Pode ter ocorrido IRA pré-renal por ter feito uma paracentese e não ter administrado albumina pra segurar o plasma 
dentro dos vasos. Ao tirar o líquido ascítico, acabou deprimindo mais ainda a volemia do paciente, que já estava 
reduzida por ser um pcte cirrótico. 
 
4. Você atente um paciente de 72 anos, portador de HAS, queixando-se de vômitos e diarreia líquida há 2 dias, com queda do 
volume urinário nas últimas 24 horas. Ao exame, afebril, desidratado 2+/4, acianótico, PA 90x60 mmHg e auscultas normais. 
Os exames revelaram creatinina 3.2/dl, K 7.2 mEq/l, acidose metabólica com HCO3 12mEq/l e FENa > 1%. 
a) O ECG revela tipicamente inversão negativa da onda T: a onda T corresponde a repolarização, sendo que esta 
envolve o potássio. A onda T ficaria com uma inversão positiva apiculada e elevada ➔ principal sinal de 
hiperpotassemia. A onda T negativa e simétrica corresponde a um infarto, por exemplo. 
b) O quadro é compatível com IRA pré-renal (KDIGO 1): a creatinina está 3x maior. 
c) A furosemida está indicada para reverter o quadro atual: a furosemida é um diurético que leva a perda de potássio, 
além da água. Contudo, o paciente já está desidratado 
d) O mecanismo mais provável é de etiologia renal intrínseca: como a FENa está > 1%, indica que já deu dano renal 
intrínseco. 
Paciente com expressiva perda volêmica, por ser um hipertenso com baixa pressão. 
Creatinina 3x maior ➔ estágio 3; 
Hiperpotassemia com importante acidose metabólica ➔ o quadro de diarreia, se for importante, perde boa parte 
do bicarbonato por conta da perda do suco pancreático. Perdendo bicarbonato leva a acidose metabólica, fazendo 
com que seja acumulado ácido no sangue. O acúmulo do ácido leva a uma acidemia, pois a célula coloca o ácido 
para dentro e o potássio para fora, tentando balancear. 
Neste caso, seria melhor tratar com beta agonista para abrir canais de potássio nas células musculares e levar ele 
para outros lugares. Além disso, hidratar o paciente com um soro de 1000 e dar bicarbonato. Esse paciente 
obrigatoriamente deve fazer o ECG e entrar com gluconato de cálcio para evitar uma bradiarritmia, pois o cálcio 
faz um platô para retomar a despolarização ➔ fazer isso antes de qualquer coisa! 
 
5. Homem de 69 anos é submetido a cirurgia de urgência para correção de aneurisma de aorta abdominal. No PO imediato 
apresentou débito urinário de 350 ml/24h, com ureia 8, creatinina 1,8 mg/dl, densidade urinária 1035, FENa 0,8%,. O 
tratamento de escolha é: 
a) Bomba de dobutamina; 
b) Reposição volêmica: fez um quadro pré-renal por conta da altura que foi feita a cirurgia. 
c) Hemodiálise; 
d) Furosemida EV. 
 
6. Com relação a injúria renal aguda, é correto afirmar: 
I. Reposição volêmica agressiva e precoce é mandatória na rabdomiólise: precisa fazer hiper-hidratação e 
bicarbonato (alcalinização) porque a mioglobina não consegue atuar em meio alcalino 
II. Nos casos de síndrome hepatorrenal, o tratamento definitivo é o transplante hepático: como pra síndrome 
hepatorrenal não tem qualquer outra causa a não ser as consequências da doença hepática crônica, só o 
transplante pra resolver definitivamente. 
III. Nos casos de IRA pós-renal, o local da obstrução é o que define a abordagem terapêutica; 
IV. A utilização de bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina podeser acompanhada por hipercalcemia. 
 
7. Mulher de 55 anos, portadora de miocardiopatia dilatada idiopática familiar em tto com captopril 150 mg/dia, carvedilol50 
mg/dia, espironolactona 50 mg/dia, vem evoluindo com dor torácica de duração contínua, sendo investigado na UPA, 
revelando ECG com onda T simétrica, ala e alargamento do complexo QRS. Qual distúrbio mais provável: 
a) Hipocalemia; 
b) Hipocalcemia; 
c) Hipercalemia; 
d) Hipercalcemia. 
Captopril ➔ IECA, não ocorre transformação da angiotensina I em II, diminuindo aldosterona. Se não tem 
aldosterona, fica muito potássio e muito ácido. 
Carvedilol ➔ beta bloqueador seletivo de B1. 
 
 
 
Injúria Renal Crônica – 17/02/2021 
DEFINIÇÃO 
• Alteração anatômica ou funcional, presente por 3 meses ou mais; 
• Rins hipoplásicos, em ferradura, agenesia renal, atrofia renal; 
• Anormalidade histológica, proteinúria/albuminúria, anormalidade estrutural, doenças tubulares, transplante renal. 
• Rins crônicos normais ou aumentados ao ultrassom: 
✓ DM; 
✓ Amiloidose renal; 
✓ DRPC; 
✓ Mieloma; 
✓ HIV. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais de 150 mil pctes em diálise no Brasil; 
• Alta mortalidade cardiovascular > 10x; 
• Custo elevado para o SUS; 
• Mais de 6 milhões em tto conservador no Brasil; 
• 10 – 15% da população mundial tem DRC. 
ETIOLOGIA 
 
 
FUNÇÕES 
• Excreção dos produtos finais do metabolismo; 
• Produção hormonal; 
• Controle hidroeletrolítico; 
• Equilíbrio ácido-básico; 
• Controle da PA. 
 
 
 
 
 
CLASSIF ICAÇÃO 
• Função renal ➔ creatinina 
• Clearance ➔ taxa de filtração glomerular 
• Ureia ➔ através do grau de toxicidade causado pela ureia, indica-se ou não a diálise. 
• Fórmula de Cockcroft-Gault ➔ cálculo do clearence 
140 – idade (anos) x peso (kg) / 72 x creatinina (mg/dl) 
Em mulheres, x 0,85 
ESTÁGIO REFERÊNCIA - TFG 
Estágio 1 >90 ml/min 
Estágio 2 60-89 ml/min 
Estágio 3 A 
Abaixo de 60 ml/min já é doente renal crônico 
45-59 ml/min 
Estágio 3 B 30-44 ml/min 
Estágio 4 15-29 ml/min 
Estágio 5 
 Tto renal substitutivo (diálise, transplante) 
<15 ml/min 
 
COMPLICAÇÕES 
• Descontrole da pressão arterial; 
✓ Desequilíbrio do manuseio de água e sal ➔ acúmulo de líquido, fazendo com que o edema seja mais frequente. 
Junto disso, passa a não excretar o sal necessário, causando uma hipertrofia da camada média das arteríolas, 
diminuindo a luz dos vasos, aumentando a resistência periférica, alimentando o aumento da PA. 
✓ Por ser uma doença inflamatória, a DRC vai levando a uma calcificação do endotélio vascular. Se existe um excesso 
de líquido passando por esse vaso, ele terá que se movimentar mais para se acomodar, e a vasoconstrição e 
vasodilatação levam a hipertrofia da camada média da arteríola. 
• Anemia; 
✓ Ocorre quando o Clearance está abaixo de 60 ml/min. Neste estado, já há uma redução na produção de 
eritropoetina, sendo esta a principal alteração do doente renal ➔ anemia normocítica normocrômica. 
✓ O doente renal crônico é inflamado, e essa inflamação acumula substâncias que fazem aumentar a resistência do 
organismo a absorção do ácido fólico, B12 e ferro, e a hepsidina vai diminuindo a função da eritropoetina na 
medula óssea. Então esse processo de inflamação acontece pois os radicais livres não são excretados. 
✓ Essa inflamação diminui a ação de hormônios e absorção de substâncias ➔ diminui apetite ➔ estado 
hipercatabólico ➔ degradação muscular e de gordura ➔ sarcopenia ➔ pctes sem tto! 
✓ Múltiplos fatores; 
✓ Deficiência de eritropoetina; 
✓ Inflamação crônica; 
✓ Carenciais (ac. Fólico, B12, ferro); 
✓ Sangramentos (deficiência de plaquetas, acesso venoso): a ação das plaquetas diminui, podendo ter risco de 
sangramento, pois a uremia, que vai aparecendo nos estágios mais avançados (15 ml/min), leva a um aumento 
da ureia, que também aumenta a disfunção plaquetária. Se esse paciente precisar de diálise, vai ter mais 
sangramentos, pois precisará de cateteres venosos, por exemplo. Além disso, a disfunção plaquetária pode causar 
sangramentos no TGI, caso o paciente tenha úlceras, por exemplo. 
• Diminuição da excreção do potássio; 
✓ Alteração do estágio 5, em que o paciente começa a ter dificuldade da aldosterona atuar no túbulo renal e começa 
a excretar sódio e acumular potássio. Isso também está associado a dieta do paciente. 
• Elevação dos ácidos ➔ acidose metabólica; 
✓ Piora a anemia, aumenta doença óssea e cardiovascular. 
• Osteodistrofia renal; 
✓ O rim está filtrando menos do que 60 ml/min. O rim é a fase final da ativação da vitamina D, que, por sua vez, vai 
até o intestino aumentar a absorção de cálcio. O cálcio vai ser levado para o osso, substituindo o cálcio velho, que 
será excretado pela urina. Quando não tem vitamina D3 em quantidade normal, pois o rim já não está produzindo, 
começa a diminuir a absorção de cálcio e aumentar a absorção de fósforo. A hipocalcemia com a hiperfosfatemia 
estimulam a paratireoide e, consequentemente, o paratormônio, a aumentar a absorção de cálcio no rim, no 
intestino, tirando do osso, afim de normalizar a calcemia. O FGF23 é uma molécula que tenta aumentar o estoque 
de vitamina D e não consegue neste quadro, se acumulando junto com o PTH, levando a calcificações vasculares 
e aumento do risco vascular ➔ hiperparatireoidismo secundário a doença renal crônica. 
✓ Na doença renal crônica, o rim vai ficar fibrosado e cheio de trabéculas. 
✓ O PTH por si só é um risco cardiovascular, pois pode levar a uma fibrose do miocárdio. Esta pode diminuir o 
relaxamento do músculo cardíaco, sem alterar seu tamanho, com volume sistólico normal, mas não relaxa ➔ 
insuficiência cardíaca com função sistólica normal. 
✓ Se inibe demais o PHT com medicação, diminui muito a atividade óssea, tendo uma doença de baixo turnover, em 
que o osso para de doer, mas quebra mais fácil. 
✓ Marcador de turnover ósseo: quando o osteoblasto e o osteoclasto estão trabalhando excessivamente, há um 
aumento da fosfatase alcalina, que é um elemento presente na corrente sanguínea. Um aumento do PTH e da 
fosfatase alcalina ➔ hiperparatireoidismo de alto turnover. Se houver uma queda de PTH e queda de fosfatase 
alcalina ➔ hiperparatireoidismo de baixo turnover. 
✓ Dosar: FGF23, fosfatase alcalina e PTH. 
✓ Objetivo do tto: diminuir risco cardiovascular, calcificações vasculares, fraturas etc; 
✓ Essas calcificações vasculares, com o passar dos anos, podem dar casos gravíssimos de epidermólise, 
necrosando capilares da pele ➔ calcifilaxia (impregnação de cálcio nos capilares de pele). Doença grave e fatal!. 
• Uremia 
✓ A creatinina mede a função renal, e a ureia vai dizer se precisa de dialise urgente ou não, pois ela causará disfunção 
plaquetária, aumentando o risco de sangramento. 
✓ A ureia entra nos neurônios e causa uma disfunção neuronal ➔ confusão mental, delírio, convulsões; 
✓ Derrame pericárdico ➔ a ureia causou uma alteração da permeabilidade e, junto com a disfunção plaquetária, 
começa a ter extravasamento de sangue. Isso pode levar a um tamponamento cardíaco, em que o líquido ao redor 
do coração impede o enchimento correto do coração, diminuindo o débito cardíaco e o retorno venoso, fazendo 
coque a PA diminua bruscamente (bulhas completamente abafadas). 
• Insuficiência renal. 
 
FATORES DE RISCO 
• Tradicionais 
✓ Idade; 
✓ HAS ➔ nefropatia hipertensiva 
✓ DM ➔ nefropatia diabética. Se houver mais de 180ml/dl de glicose, ela irá passar para o túbulo proximal invadindo 
o interstício, trazendo a água. O interstício renal ficará enxarcado de água e glicose. 
✓ Dislipidemia ➔ a placa de ateroma vai invadindo as artérias e diminuindo o fluxo renal; 
✓ Obesidade ➔ glomeruloesclerose segmentar e focal do obeso; 
✓ Tabagismo ➔ cigarro causa danos no endotélio. 
✓ Sedentarismo. 
• Intensificados pela uremia 
✓ Fatores trombogênicos; 
✓ Hiper-homocisteinemia; 
✓ Elevação de lipoproteína; 
✓ Disfunção endotelial. 
• Gerados pelauremia 
✓ Sobrecarga hídrica; 
✓ Anemia; 
✓ Hiperparatireoidismo; 
✓ Calcificações vasculares; 
✓ Desnutrição; 
✓ Toxinas urêmicas; 
✓ Inflamação; 
✓ FAV de débito elevado; 
✓ Diálise de má qualidade. 
 
 
DADOS RELEVANTES 
• DRC é de alta prevalência; 
• Maior mortalidade cardiovascular; 
• DM é a causa mais comum; 
• Múltiplas complicações – devem ser reconhecidas. 
 
 
Terapia Renal Substitutiva – 22/02/2021 
ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL 
• Dieta hipossódica ➔ no máximo 5-6g de sal de cozinha; 
• Dieta hipocalêmica ➔ atenção com frutas e carnes, pois os rins têm dificuldade para excretar potássio. 
• Dieta hipoproteica --> 0,8g/kg (essa quantidade não desnutre o paciente) < estadio 3 
✓ A proteína é um grande provedor de dano renal. Após absorvida pelos intestinos, cai na circulação enterohepática 
na forma de aminoácidos. A metabolização hepática dos aminoácidos resulta em produção de prostaglandinas, 
que são potentes vasodilatadores renais, o que faz com que haja um grande fluxo renal (vasodilatação da arteríola 
aferente), o que resulta em hipertrofia da parede dos túbulos renais e hipertensão glomerular. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
• É uma doença que evidentemente irá piorar o status renal 
• Alvo terapêutico: 110x70 mmHg ou 120 x 70mmHg. Importante - menor do que 130x80mmHg 
• Temos no arsenal terapêutico medicamentoso: 
• Anti-hipertensivos e diuréticos (tiazídico é um diurético com função anti- hipertensiva importante; já os diuréticos de alça 
tem um poder diurético mais potente - recomendado para pacientes mais inchados, com crepitação, etc) 
• Se o paciente tiver albuminúria --> a albumina quando consegue passar pelo glomérulo e cai no sistema tubular, tem a 
capacidade de invadir o interstício renal. No interstício, a albumina causa intensa resposta inflamatória que cursa com 
fibrose. Para evitar isso, sugere-se a utilização de iECA e BRAs - que irão causar vasodilatação da arteríola EFERENTE 
(bloqueando a angiotensina II, que é um 
• potente vasodilatador da arteríola eferente). Assim, quando a albumina entrar pela arteríola aferente, a pressão estará menor 
no lúmen da eferente, favorecendo a passagem da albumina para a luz da eferente (lembrando que a arteríola aferente e a 
eferente são o mesmo vaso). 
• É esperado que no uso de iECA e/ou BRA os níveis de creatinina aumentem, mas a longo prazo os níveis se normalizam e 
tendem a ficarem menores do que quando no início do tratamento. Por conta desse aspecto, o uso de iECA e/ou BRA tem 
um tempo certo para ser realizado. Quando o clearance de creatinina já está debilitado, o uso de iECA irá aumentar mais 
ainda os níveis de creatinina, o que poderá não voltar ao normal. 
• Abaixo de 30ml/min de clearance nunca começar terapia com IECA ou BRA ➔ os rins trabalham fora da sua capacidade 
total. Conforme são lesados, néfrons remanescentes passam a trabalhar. Com o tempo e com as lesões permanecendo 
agredindo os rins, os néfrons remanescentes, que constituíam uma reserva de função renal, agora funcionante, podem 
também perder a sua função. Dessa maneira, no contexto de doença renal crônica, é importante tomar cuidado com todos 
esses detalhes (por ex, uso de iECA ou uso de contraste), pois esses poderão lesar os néfrons remanescentes, os quais 
não terão substitutos para realizar a sua função, pois não tinham outros néfrons "de férias". 
ANEMIA 
• Carenciais --> B12, ácido fólico e ferro. Em países como o Brasil, temos que lidar com anemias carenciais. Ferropriva - 
microcítica e hipocrômica// anemia da DRC - normocítica e normocrômica. 
✓ Sempre dosar os parâmetros do ferro para avaliar se não é necessário suprir essas necessidades, principalmente 
em contextos socioeconômicos ruins. 
✓ A doença renal crônica por si só leva a um aumento da produção de leptina e de outros peptídeos hiporexígenos 
➔ as anemias carenciais podem vir em virtude disso também. 
✓ Eritropoetina ➔ utilizada principalmente de maneira subcutânea. 100 unidades por kg de peso por semana. Se for 
pcte ambulatorial, pode fazer em casa ou no ambulatório. No paciente dialítico, faz na ocasião da diálise. 
INFLAMAÇÕES E INFECÇÕES 
• As inflamações aumentam o consumo de ferro, aumentam a concentração da ferritina sem ferro utilizável. 
• Sempre prestar atenção em inflamações (como gengivites), pé diabético infectado, etc --> aumentam a anemia por consumir 
ferro disponível para a síntese de hemoglobina. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
• Dieta hipoK - o potássio não é excretado como deveria (gera hipercalemia) 
• Evitar excesso de líquidos 
• Nota: sempre recomendar que o paciente se pese todos os dias e que mensure o nível urinário 
• Nota: 60% das mortes súbitas em diálise são por conta da retirada súbita de potássio. 
• Precipitam-se arritmias, o que aumentam as chances de morte súbita. 
HIPERPARATIREOIDI SMO SE CUNDÁRIO À DOENÇA RENAL CRÔNICA 
• Meta de PTH: entre 300; 
• Tratamento ideal: tira o fósforo e suplementa o cálcio. 
• Só pode dar calcitriol se o fósforo estiver abaixo de 5,5, pois a vitamina D aumenta a absorção de cálcio e fósforo. 
✓ Se estiver acima disso, dar quelante de fósforo e controlar muito a dieta para diminuir os níveis de fósforo e poder 
controlar apropriadamente o hiperparatireoidismo secundário 
• Calcimiméticos. 
• O aumento do potássio e redução de sódio ➔ estimulação da paratireoide. Para tentar reverter o aumento do potássio, é 
possível utilizar um medicamento para “grudar” a substância no potássio, fazendo com que o tamanho desta molécula seja 
grande o bastante para ser excretada somente pelas fezes. O bicarbonato de sódio faz essa função, mas pode causar 
demência irreversível com uso excessivo. 
• A cintilografia fala sea paratireoide está inflamada ou não, para fazer a paratireoidectomia. Neste procedimento, retiram-se 
as 4 paratireoides, vê qual está mais funcionante e reimplanta ela em um dos membros superiores, por ex. 
 
UREMIA 
• Doença renal estádio V 
• Quando o paciente está nível IV, tem que começar a prepará-lo para uma terapia renal substitutiva: transplante renal, 
hemodiálise ou diálise peritoneal. 
HEMODIÁLISE 
• Temos que ter, obrigatoriamente, um acesso venoso calibroso no paciente. O sangue dele será levado de forma 
extracorpórea até uma máquina que irá filtrar as substâncias tóxicas e irá devolver o sangue limpo para o paciente. 
• São 400ml por minuto de filtragem sanguínea 
• Acessos para a realização da diálise 
• Cateter de longa permanência ou long-cat - um cateter de duplo lúmen tuneilizado no tecido subcutâneo. Pode ser utilizado 
por cerca de 2 anos, se 
• bem cuidado 
• O cateter de curta permanência é utilizado para situações de urgência (por exemplo, insuficiência renal aguda estagio III), e 
pode ser utilizado por no máximo 3 meses. 
• Fístula arteriovenosa: melhor opção. 
• Vantagens 
✓ Rápida remoção de líquidos; 
✓ Pacientes em edema agudo de pulmão em 15 minutos já conseguem ser estabilizados; 
✓ Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; 
✓ Menor falha técnica. 
• Desvantagens 
✓ Hipotensão 
✓ Cãibras - quando tiramos muito líquido, os músculos ficam sem substrato eletrolítico para fazer suas funções, 
resultando em cãibra 
✓ Infecção de acesso venoso; 
➢ Infecção no óstio de entrada, do túnel ou do endocatéter (mais difícil --> pode se tornar uma endocardite). 
✓ Piora da função renal residual 
➢ A hemodiálise reduz ainda mais a função renal do paciente. 
• Indicação de diálise ➔ clearance abaixo de 15 para diabéticos; e abaixo de 10 para não diabéticos. Muitos pacientes são 
colocados na diálise por questão sintomatológica. 
✓ Quando inicial ➔ enjoo, dor abdominal, náuseas e vômitos, falta de apetite e fraqueza. É o caso do paciente que 
estamos levando ambulatorialmente. Quando ele começa a ter essas reclamações, no contexto de um clearance 
igual ou menor que 15, é a hora de indicar a diálise. Vamos indicar a diálise com base no clearance para os 
pacientesque estão "relativamente bem", com essa sintomatologia. 
✓ Quando emergente ➔ uremia (sangramento - ureia desagrega a plaqueta; encefalopatia urêmica) ,hipervolemia, 
acidose e hiperpotassemia refratária (onda T apiculada) - são dados que irão indicar a hemodiálise rapidamente. 
• A hemodiálise é feita em geral durante 3,5h-4 horas, 3 vezes por semana. Acima de 4,5h nos trabalhos não teve grandes 
benefícios. Peso seco -> menor peso do paciente sem ter hipotensão e cãibras. 
DIÁLISE PERITONEAL 
• O peritônio é uma serosa rica em vasos sanguíneos. Por esses vasos sanguíneos passam todas as excretas concentradas. 
• Na dialise peritoneal, através do cateter, entra cerca de 2/3L de líquido dialítico (que tem força osmótica às custas de 
glicose, e eletrólitos como o plasma). Esse liquido toma o espaço peritoneal, faz as trocas com os vasos peritoneais. 
• É feito diariamente. Pode ser feito manualmente, 4x aos dias, infunde, deixa o líquido lá dentro e drena. Também temos a 
diálise peritoneal com a máquina - mesmo cateter peritoneal, a máquina infunde e drena ao mesmo tempo cerca de 12L. 
• Não toleram - DPOC grave, hepatopata grave, ICC grave (ortopneia, dispneia paroxística noturna, etc), grandes obesos; 
• Melhor paciente para isso - IMC normal, com clearance de cerca de 10, que continua urinando. 
• Vantagens 
✓ É melhor porque dá mobilidade para o paciente, consegue viajar, consegue se alimentar melhor, etc - qualidade 
de vida; 
✓ Menos hipotensão e cãibra; 
✓ Por não ter baixo débito renal, preserva a função renal residual. 
• Desvantagens 
✓ Falha técnica - a enfermeira vai na casa do paciente e TREINA o paciente para realizar a diálise peritoneal; 
✓ Peritonite - dentro dos melhores centros de tratamento, esse paciente irá ter peritonite pelo menos uma vez a cada 
1 ano e meio 
✓ Esclerose de peritônio - tem glicose no líquido da dialise, que promove fibrose do peritônio. O peritônio fica fibroso 
e impossibilita a permanência dessa terapêutica. 
• A diálise peritoneal pode ser utilizada para tirar o paciente de situações de emergência, com cateter peritoneal rígido. 
• Nota: como saber se a dialise está sendo resolutiva? Fórmula logarítmica KTV - quanto se retira de diálise em um tempo 
estabelecido. Ureia inicial e final, quantidade de líquidos. Na peritoneal usa o quanto drenou na diálise e quanto urinou. 
• Nota: o paciente pode transitar entre as modalidades de TRS. 
TRANSPLA NTE RENAL 
• Na legislação do Brasil, pode transplantar a partir de clearance de 20ml/min 
• De filho para pai não é recomendado (por conta da perda de função renal natural); de pai para filho pode ser (caso o pai 
não tenham doenças que comprometam a função renal) 
• A idade será um limitador se tiver comorbidade 
• Pode ser doador vivo ou falecido 
• Quanto mais bater o HLA, melhor o transplante. Em gêmeos univitelinos, dá uma perspectiva quase eterna para o órgão 
• O melhor transplante dá um clearance de 60/70 ml/min no max - já tratar de todos os problemas de um renal crônico 
• Melhor qualidade de vida 
• Sobrevida - expectativa 10-15 anos 
• Uso de imunossupressão contínua na medida certa - para evitar a rejeição, mas sem imunossuprimir tanto a ponto de dar 
muitas infecções. 
• Risco de ter câncer pós transplante - linfomas, sarcomas, etc. 
• Contraindicações do transplante renal 
✓ Infecção grave ativa do receptor; 
✓ Câncer em atividade (ou pacientes que não estão com câncer, mas ainda não receberam alta do oncologista. 
Cuidado porque imunossupressão pode reativar câncer); 
✓ Idade avançada com comorbidades; 
✓ Disfunção de órgão severa (coração, pulmão, etc). 
 
CASO CLÍNI CO 1 
Mulher, 78 anos, obesa, diabética e hipertensa há 20 anos, em uso de Metformina , Losartana, Sinvastatina, AAS e furosemida, 
veio evoluindo há 2 meses com perda de apetite, náuseas e vômitos, associados a edema de membros inferiores, hálito urêmico, 
seguidos por dispnéia e ortopnéia, sendo encaminhada para UPA para investigação. Ao exames – MEG, dispneica, confusa, PA 
180x120 mmHg, com edema de MMII 3+/4 e crepitações bilaterais até terço médio dos pulmões. Exames revelaram Hb 8.3, 
Plaquetas 160.000, creatinina 4.9 mg/dl, ureia 186 mg/dl, pH 7.01, HCO3 7.5, K 6.3 mEq/l. Peso 90 kg. Ultrassom com rins de 
tamanhos normais; Rx Tórax com opacidades algodonosas até 50 % de ambos os pulmões. 
 
a) Qual a TFG? 
Clearance = 13 ml/min 
 
b) Qual é o estágio da doença renal crônica? 
Estágio V 
 
c) Quais as principais alterações clínico-laboratoriais, e quais as hipóteses diagnósticas? 
- Obesa 
- Diabética 
- Hipertensa 
○ Está em urgência hipertensiva 
- Uremia 
- Delirium - pode ser por conta da encefalopatia urêmica ou por conta da encefalopatia hipertensiva (delirium - 
condição de surgimento agudo que vem de uma condição psicogênica [comum em idosos], metabólica ou 
medicamentosa). 
- Anemia - reforça o fato dela ser uma doente renal crônica 
- Acidose metabólica 
- Hipercalemia 
- Estado hipervolêmico e congestão pulmonar 
- Hipótese diagnóstica - insuficiência renal crônica terminal 
 
d) Qual o possível plano terapêutico? 
- Hemodiálise com acesso venoso central de curta duração (para tirar da urgência) - melhor opção. A paciente está 
dispneica por conta de estar congesta (deitar-se seria muito ruim) e além disso é obesa 
○ A diálise removerá o potássio, ureia em excesso e resolverá a acidose metabólica. Além disso, resolve o estado 
de hipervolemia. Só não irá melhorar a anemia. 
• Notas: 
✓ Os rins estão de tamanho normal por conta do componente DIABETES na história da doença. 
✓ Ele deixa os rins inchados. É uma das etiologias que não cursa com atrofia cortical. 
✓ A artéria no pescoço é mais medial, na região femoral é mais lateral. 
✓ História dela é de mais de 20 anos de diabetes - um longo caminho para desenvolver nefropatia diabética. 
✓ Provavelmente o clearance estava caindo progressivamente, o corpo não estava conseguindo lidar com a 
quantidade de sódio e líquidos retidos. É a história natural da doença - foi insidioso, começou há dois meses e 
piorando. Provavelmente a retenção de líquidos fez com que a pressão ficasse muito alta, o que serviu de golpe 
final para a queda da função renal. Não é necessariamente uma agudização de uma doença renal crônica, é a 
própria doença crônica se manifestando em sua história natural da doença. A não ser que tivesse um fator na 
história que precipitasse. 
✓ Ela já está urêmica com o clearance de 13 porque diabéticos não toleram bem a uremia, não toleram a acidose 
metabólica. Por conta disso o corte de diabéticos para irem fazer diálise. 
✓ Creatinina na diálise ➔ a diálise não diminui os níveis de creatinina. A creatinina irá, na verdade, indicar no paciente 
dialítico seu estado de nutrição. 
Doenças Glomerulares: Síndrome Nefrítica – 24/02/2021 
DEFINIÇÃO 
• Inflamação glomerular, caracterizada por perda abrupta da superfície de ultrafiltração, com diminuição da excreção de 
pequenos solutos, diminuição do fluxo urinário e diminuição da taxa de filtração glomerular, mecanismos que se manifestam 
com edema moderado e hipertensão. Além disso, a ruptura das alças glomerulares faz com que haja hematúria (presença 
de hemácias dismórficas ou cilindros hemáticos). Por fim, ocorre um aumento moderado na permeabilidade glomerular a 
macromoléculas o que gera uma proteinúria moderada. 
CARACTERÍSTICAS CLÍ NICAS 
• A síndrome nefrítica é caracterizada pelo surgimento da tríade: hematúria, hipertensão e proteinúria moderada 
(subnefrótica), menos do que 3,5 g/dia. Ademais, outro sintoma que surge de maneira frequente é o edema moderado. 
ETIOLOGIA 
• A síndrome nefrítica pode surgir em associação com algumas doenças, como: Glomerulonefrite associada a infecções 
(infecções estreptocócicas, endocardites e abscessos); Nefropatia por IgA (é a causa mais comum dessa síndrome); 
Glomerulonefrite membranoproliferativa; Nefrite lúpica; Glomerulonefrite associada a vasculitesrenais e Glomerulonefrite 
por crioglobulinemia (infecção pelo vírus C da hepatite). 
PRINCÍPIO S F ISIOPATOLÓGI COS 
• Os principais mecanismos fisiopatológicos da síndrome nefrítica são: 
✓ Formação de imunocomplexos(antígeno + anticorpo) na estrutura mesangial, ou seja, um acometimento das 
células mesangiais – clássico da doença de Berger que é uma nefropatia causada pela deposição de IgA no 
mesangio. 
✓ Esses imunocomplexos podem desencadear lesões em vários outros locais da nossa micro anatomia glomerular, 
tais como, depósitos subendoteliais entre o endotélio fenestrado e a membrana basal glomerular OU um 
acometimento específico na membrana basal glomerular. 
✓ De onde surgem esses imunocomplexos? Geralmente, eles surgem devido a uma quebra da barreira imunológica 
fisiológica, que pode por conta de o nosso corpo apresentar uma reação anormal frente a constituintes normais 
do nosso corpo, podendo ser uma reação secundária a antígenos não renais ou por fatores exógenos. 
✓ Quando falamos em doenças que são decorrentes de alterações que promovem lesões nos constituintes normais 
do glomérulo, podemos estar falando de uma lesão relacionada ao: 
➢ Colágeno tipo IV; 
➢ Receptor de fosfolipase A2 no podócito; 
➢ Trombospondina 1 no podócito. 
❖ Todos esses constituintes citados acima, entram como mecanismos fisiopatológicos da 
síndrome de Goodpasture (principalmente reação ao colágeno tipo IV) e da Glomerulopatia 
membranosa (acometimento do receptor de fosfolipase A2 ou de Trombospondina 1, no 
podócito). E quando falamos em antígenos não renais promovendo lesão glomerular, 
classicamente, podemos citar a nefropatia por IgA ou Doença de Berger, na qual ocorre a 
deposição de IgA nas células mesangiais. No entanto, quando falamos sobre a proliferação de 
fatores exógenos/imunoagregados, temos como exemplo clássico, o paciente com hepatite C, 
visto que, a reação imunológica ao vírus da hepatite B pode levar à 2 grandes tipos de 
glomerulonefrites, são elas: 
1. GNMP ou glomerulonefrite membrano proliferativa; 
2. Crioglobulinemia (glomerulonefrite secundária). Diante de tudo isso exposto acima, 
percebe-se que existem diversas causas para a síndrome nefrítica acontecer. 
ORIGEM IMUNOLÓGICA DOS DEPÓ SITOS 
• Contra constituintes glomerulares; 
✓ Colágeno tipo IV; 
✓ Receptor da Fosfolipase A2; 
✓ Trombospondina 1 do podócitos; 
✓ Síndrome de Goodpasture; 
✓ Glomerulopatia membranosa. 
• Antígenos não renais; 
• Fatores exógenos 
✓ Hepatite C ➔ GN membranoproliferativa e crioglobulinemia. 
ACHADO S CLÍNI COS-HISTO PATOLÓGICOS 
• Redução da superfície de filtração ➔ leva a um processo de disfunção renal, edema e hipertensão 
✓ Disfunção renal; 
✓ Edema; 
✓ Hipertensão 
• Alteração da permeabilidade proteica ➔ levando a quadros de proteinúria subnefrótica (<3-3,5g/dia). 
✓ Proteinúria. 
• Ruptura das alças glomerulares ➔ levando a formação de hemácias dismórficas e presença de cilindros hemáticos. 
✓ Hemácias dismórficas; 
✓ Cilindros hemáticas. 
PRINCIPAI S CAU SA S, DE ACORDO COM COM PLEMENTO 
• As principais causas de síndrome nefrítica estão diretamente relacionadas ao complemento sérico. 
• Complemento normal 
✓ Nefropatia da IgA; 
✓ Síndrome de Goodpasture. 
✓ Granulomatose de Wegener; 
✓ Poliangeíte microscópica; 
✓ Churg Strauss. 
 
 
 
• Complemento baixo ➔ mais prevalentes 
✓ Membranoproliferativa; 
✓ Nefríte Lúpica; 
✓ Endocardite infecciosa; 
✓ Crioglobulinemia; 
✓ Pós-estreptocócica (GNPE). 
 
 
GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS -E STREPTOCÓCICA (GNPE) 
• Introdução 
✓ Causada por uma infecção por cepas nefritogênicas do estreptococo do grupo A betahemolítico (ou Streptococcus 
pyogenes). Essas cepas podem estar presentes nas piodermites estreptocócicas (impetigo e erisipela) ou na 
faringoamigdalite. A glomerulonefrite ocorre nesses pacientes devido a uma reação cruzada com os antígenos 
bacterianos, ou seja, os antígenos da bactéria se parecem com os antígenos glomerulares, o que faz com que o 
nosso corpo entenda que o nosso glomérulo faz parte do complexo bacteriano, gerando uma resposta imunológica 
com consequente depósito de imunocomplexos no glomérulo. Classicamente, depósitos subendoteliais e na 
membrana basal glomerular. Outra característica clássica da glomerulonefrite pós-estreptocócica é o período 
prodrômico que dura de 2-6 semanas em pacientes com impetigo e, de 1-3 semanas quando estamos diante de 
um paciente com faringoamigdalite. Só depois desse tempo que ambos podem evoluir com uma GNPE. 
➢ Geralmente a faixa etária de maior acometimento encontra-se entre os 5 e 12 anos de idade, pois estes 
tendem a ter mais infecção estreptocócica e faringoamigdalite. 
✓ O período de incubação entre a infecção e o desenvolvimento da nefrite é de 7-21 dias quando é via orofaringe e 
15-28 dias quando via cutânea. 
✓ A apresentação clínica varia de formas assintomáticas, hematúria microscópica e síndrome nefrítica clássica 
(hematúria macroscópica, proteinúria, edema, hipertensão e lesão renal aguda). 
• Patogênese 
✓ Deposição de complexos imunes circulantes com componentes antigênicos estreptocócicos; 
✓ Formação de complexos imunes in situ secundário a deposição de antígenos estreptocócicos na membrana basal 
glomerular (MBG) e subsequente ligação do anticorpo. 
✓ Formação de complexos imunes in situ por anticorpos contra antígenos estreptocócicos que promovem reação 
cruzada com componentes glomerulares (mimetismo molecular); 
✓ Reação autoimune: em alguns pacientes, são detectados depósitos glomerulares de anti-IgG, anticorpos anti-DNA, 
anticorpos anti-C1, ANCA e fator reumatoide. 
• Manifestações clínicas 
✓ Edema: anasarca está presente em 2/3 dos pacientes devido a retenção de sódio e água. Em casos graves, pode 
haver edema pulmonar. 
✓ Hematúria macroscópica: a urina tem aparência escura ou de Coca-Cola; 
✓ Hipertensão: é causada pela retenção de sódio e água; 
✓ Hematúria microscópica: a hematúria é sempre presente na GNPE, podendo ser visível ou não; 
✓ Oligúria: ocorre em até 50% dos pacientes. 
 
• Exames laboratoriais 
✓ Função renal: devido à queda da taxa de filtração glomerular (TGF), há um aumento dos níveis séricos de creatinina; 
✓ Sumário de urina: hematúria dismórfica, proteinúria e, em alguns casos, piúria. 
✓ Complemento: na maioria dos pacientes, C3 e CH50 estão significativamente diminuídos, sendo que persiste entre 
quatro e oito semanas. 
✓ Strep-test: há uma elevação de anticorpos contra produtos estreptocócicos: antiestreptolisina (ASO), anti-
hialuronidase (AHase), antiestreptoquinase (ASKase), anti-nicotinamida-adenina-dinucleotidase (anti-NAD), anti-
NADase B. Nas faringoamigdalites normalmente o ASO está elevado, enquanto nas piodermites o antiDNAse B 
está mais elevado. 
✓ A hematúria de origem glomerular é dismórfica, pois é originada da migração de hemácias através das fendas que 
surgem nas alças capilares dos glomérulos inflamados. Além da hematúria, no sedimento urinário pode ser 
observado cilindros hemáticos, que são compostos pela glicoproteína de Tamm-Horstall (produzida na alça de 
Henle) e hemácias. 
 
Mnemônico: MELECA 
M E mbranoproliferativa 
L úpus eritematoso sistêmico 
E ndocardite infecciosa 
C riogobulinemia 
A pós estreptococo 
 
✓ Marcadores de contato: ASLO, anti-hialuronidase e anti-DNAse B – para sabermos se o paciente teve ou não 
contato com a bactéria. Achados laboratoriais: queda de C3 e CH50, hematúria dismórfica, elevação da creatinina 
e proteinúria subnefrótica 
 
• Aspectos histológicos 
✓ Microscopia óptica: evidencia uma glomerulonefrite proliferativa difusa e exsudativa com proeminente proliferação 
endocapilar e inúmeros neutrófilos; 
✓ Imunofluorescência: depósitos de C3 e imunoglobulina G distribuídos em um padrão granular no mesângio e 
paredes glomerulares. 
✓ Microscopia eletrônica: depósitos eletrodensos de imunocomplexos descritos como corcovasou gibas. 
 
 
 
 
• Indicação de biópsia: 
✓ Oligúria persistente/anúria; 
✓ Complemento sérico baixo por mais de 8 semanas; 
✓ Proteinúria nefrótica por mais de 4 semanas; 
✓ Hematúria macroscópica por mais de 6 semanas; 
✓ Evidências de doenças sistêmicas. 
• Diagnóstico 
✓ Questionar paciente sobre faringite ou piodermite recente; 
✓ Verificar se o período de incubação é compatível; 
✓ Documentar infecção estreptocócica através de exames laboratoriais; 
✓ Demonstrar queda do complemento com retorno ao valor normal em até 8 semanas; 
✓ A biópsia renal não é obrigatória, mas é indicada nos seguintes achados: 
➢ Oligúria por mais de uma semana; 
➢ Hipocomplementemia que não melhora em até oito semanas; 
➢ Proteinúria em faixa necrótica; 
➢ Evidências clínicas ou sorológicas de glomerulonefrite rapidamente progressiva; 
➢ Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica; 
➢ Complemento sérico normal. 
• Diagnóstico diferencial: 
✓ Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP): tem manifestações idênticas à GNPE, apresentando, porém, 
alterações urinárias persistentes e hipocomplementemia. 
✓ Nefropatia por IgA: ocorre após uma infecção de vias aéreas superiores, semelhante à GNPE; 
✓ Causas secundárias de glomerulonefrite: LES e vasculite por IgA são exemplos. 
• Tratamento 
✓ Penicilina em caso de infecção estreptocócica presente. Em alérgicos, utilizar eritromicina. O antibiótico não vai 
prevenir a GNPME, pois se trata de uma reação imunológica. Contudo, a partir do momento em que se diagnostica 
o paciente, é necessário que se faça a administração do atb para eliminar cepas nefritogênicas, diminuindo a 
disseminação de cepas que podem levar a esta doença dentro da população. 
✓ A primeira coisa que deve ser feita é restrição hidrossalina (sódio e água), evitando que o paciente fique muito 
edemaciado ou congesto. 
✓ Se o paciente estiver apresentando oligúria ou congestão sistêmica ➔ uso de diuréticos de alça para reduzir os 
níveis pressóricos e edema ➔ furosemida. 
✓ Se o paciente estiver apresentando hipertensão ➔ uso de vasodilatador ➔ hidralazina ou bloqueador do canal de 
cálcio. 
✓ Se o paciente estiver evoluindo para uma refratariedade ao tto clínico, pensar em hemodiálise. 
✓ Em casos de encefalopatia hipertensiva, deve-se reduzir imediatamente a PA. 
NEFROPATIA POR IGA 
• É a principal causa de síndrome nefrítica no mundo tendo, geralmente, um pico de incidência entre os 20-30 anos de 
idade, decorrente de um processo de defeito na glicosilação da IgA. 
• A doença de Berger pode ser de etiologia primária ou secundária a alguma outra doença, como por exemplo, pela 
púrpura de Henoch-Schonlein, cirrose hepática, doença celíaca ou pelo HIV. 
• Ela pode se manifestar como uma síndrome nerítica clássica (em 50% dos casos), como um quadro de hematúria 
recorrente (em 40% dos casos), como uma glomerulonefrite rapidamente progressiva (em <10% casos), ou ainda, 
como uma síndrome nefrótica (<10% dos casos). 
• Nesse contexto, como podemos diferenciar a doença de Berger da GNPE? 
✓ A síndrome nefrítica da doença de Berger é concomitante ao fator precipitante, ou seja, o paciente apresenta 
uma infecção e cerca de 2 dias depois ele já começa a ter manifestações da doença de Berger (perda da 
função renal, hematúria, proteinúria, etc). 
✓ A GNPE tem um período prodrômico que dura de 1-3 semanas em pacientes com faringoamigdalite e de 2-6 
semanas em pacientes com infecções cutâneas, como o impetigo. 
✓ Outra coisa que pode nos ajudar a diferenciar a doença de Berger da GNPE é o complemento sérico, uma vez 
que a doença de Berger, geralmente, é uma doença que não cursa com queda do complemento sérico. 
✓ Além disso, na biópsia renal da doença de Berger encontramos a presença de depósitos de IgA no mesângio, 
na análise da microscopia eletrônica. 
• Achados laboratoriais 
✓ Achados típicos de síndrome nefrítica (perda de função renal, hematúria microscópico, proteinúria 
subnefrótica, etc); 
✓ Aumento dos níveis séricos de IgA em até 50% dos casos; 
✓ Biópsia renal ou cutânea geralmente é diagnóstica. 
 
• Critérios de pior prognóstico ➔ monitorar o paciente! 
✓ Proteinúria > 1g/dia; 
✓ Hipertensão; 
✓ Disfunção renal (creatinina elevada); 
✓ Fibrose e atrofia túbulo intersticial na biópsia; 
✓ Esclerose glomerular; 
✓ Hematúria microscópica persistente. 
• Tratamento 
✓ Acompanhamento ambulatorial, pois, a maioria dos casos tem curso benigno. 
✓ Uso de anti proteinúricos em casos de pacientes com proteinúria de 1kg/dia, como os IECA ou BRA. 
✓ Em casos de pacientes com síndrome nefrítica/GNRP usamos a terapia imunossupressora, com corticoterapia 
e pulsoterapia e/ou ciclofosfamida. 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
• Introdução 
✓ É uma doença caracterizada clinicamente por uma síndrome nefrítica que evolui para um rápido decréscimo da 
taxa de filtração glomerular de ao menos 50% em um curto período. Se não tratada, evolui para esclerose 
glomerular e tubulointersticial, um estado de falência renal. 
✓ O principal achado patológico é a formação de crescentes! Elas correspondem a formas expansivas no interior da 
cápsula de Bowman que invadem as alças glomerulares, alterando a arquitetura dos corpúsculos de Malpighi. Eles 
são formados pela migração de monócitos através das alças capilares lesadas para a cápsula de Bowman. Além 
disso, há passagem de fibrinogênio para a cápsula de Bowman que é convertido em fibrina. Posteriormente, há 
migração de fibroblastos para o espaço capsular. 
 
• Diagnóstico 
✓ Tipo 1: Depósitos de anticorpos anti-membrana basal glomerular (3% dos casos) 
➢ Doença de Goodpasture; 
➢ Glomerulonefrite anti-MBG idiopática. 
➢ Apresenta depósitos em padrão linear pela imunofluorescência e anticorpo anti-MBG elevado. 
➢ Síndrome pulmão-rim 
❖ Perda rápida da função renal; 
❖ Dispneia; 
❖ Hemoptise 
 
✓ Tipo 2: Doença do complexo imune (45% dos casos) ➔ depósito de imunocomplexos. 
➢ Renais primárias: Doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN crescêntica idiopática tipo II; 
➢ Infeciosas/pós-infecciosas: GNPE, endocardite infecciosa, hepatite B ou C; 
➢ Não infecciosas sistêmicas: LES, púrpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia e tumores; 
➢ Apresenta depósitos em padrão granular, além da redução do complemento sérico (G3 e CH50). 
✓ Tipo 3: Doença de pauci-imune (50% dos casos) 
➢ Granulomatose de Wegener; 
➢ Poliarterite microscópica; 
➢ Glomerulonefrite crescêntica pauci-imune; 
➢ Idiopática; 
➢ Pouco ou nenhum depósito imune e ANCA positivo. 
❖ O ANCA representa qualquer anticorpo que se liga aos neutrófilos humanos. No caso da GN 
pauci-imune idiopática, o antígeno principal é a mieloperoxidase, que fica próximo à região 
perinuclear do neutrófilo. Na granulomatose de Wegener, o antígeno-alvo é a proteinase 3, que 
fica no citoplasma dos neutrófilos. 
✓ Esses subtipos são identificados através da biópsia renal com imunofluorescência indireta e por testes sorológicos. 
• Tratamento 
✓ É indicada terapia com plasmaférese na GNRP tipo I até a negativação do anticorpo anti-MBG; 
✓ A prednisona e um imunossupressor são indicados em todos os casos de GNRP. 
✓ Indução: corticoide (pulsoterapia), ciclofosfamida e rituximab; 
✓ Manutenção: corticoide, azatioprina ou microfenolato; 
✓ Corticoide inibe interleucinas, sendo estas as sinalizadoras da inflamação, “chamando” as células de defesa. Se 
não tem sinalização, não tem resposta de defesa imune. 
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA 
• Pode cursar com síndrome nefrítica e síndrome nefrótica ➔ mista ➔ pode ocorrer uma desregulação do complemento ou 
um depósito de imunocomplexos, os quais vão levar a um espessamento da membrana basal glomerular com proliferação 
celular mesangial e capilar. E, esses depósitos de imunocomplexos podem ser tanto subendoteliais(que pode levar a queda, 
a destruição do endotélio fenestrado, levando a saída dehemácias com achados clássicos de síndrome nefrítica, como 
hematúria dismórfica e cilindros hemáticos) como subepiteliais (entre a membrana basal glomerular e os podócitos, levando 
a uma alteração da permeabilidade dos podócitos). 
• Mais comum na vida adulta; 
• Associação frequente com hepatite C e crioglobulinemia; 
• Ela é um importante diagnóstico diferencial de glomerulonefrite, visto que cursa com consumo de complemento. 
• Complemento baixo (LES, endocardite); 
• Doença nefrítica inflamatória intensa; 
• Importante diagnóstico diferencial com GN, com consumo de complemento; 
• Achado microscópico: 
 
Doenças Glomerulares: Síndrome Nefrótica – 01/03/2021 
INTRODUÇÃO 
• Originada por aumento da permeabilidade da barreira de filtração glomerular, a Sd. Nefrótica é caracterizada por: proteinúria 
maciça (excreção de proteinúria > 50 mg/kg/dia), hipoalbuminemia (albumina sérica < 3g/dl), edema e hiperlipidemia. 
• A síndrome nefrótica tem como definição e fisiopatologia uma lesão na barreira de filtração glomerular (fica dentro dos 
capilares glomerulares, sendo formada pelos podócitos, membrana basal e endotélio). Além de outros mecanismos 
fisiopatológicos diversos. 
CARACTERÍSTICAS 
• Mecanismos de injúria glomerular 
✓ Fatores circulantes na doença por lesão mínima e na glomeruloesclerose segmentar focal primária; 
✓ Fatores imunológicos circulantes na glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulonefrite pós-estreptocócica 
e nefrite lúpica; 
✓ Mutações em proteínas no diafragma dos podócitos ou fenda em formas de Síndrome Nefrótica Congênita, Infantil 
ou resistente a glicocorticoides. 
• Mecanismos de proteinúria 
✓ A parede capilar glomerular apresenta os mecanismos de seletividade de carga e seletividade de tamanho para 
filtrar macromoléculas. Nesse contexto, na doença por lesão mínima, causa mais comum de Síndrome Nefrótica 
em crianças, há perda de carga positiva na membrana basal glomerular (MBG), permitindo a passagem de cargas 
negativas como a albumina. 
✓ Em doenças glomerulares que não sejam a da dão mínima, há aumento no número de poros grandes na MBG, 
ocasionando a filtração de macromoléculas, incluindo proteínas neutras, como a IgG, através da barreira de 
filtração. 
CARACTERÍSTICAS CLÍ NICAS 
• A perda da função de barreira da superfície de ultrafiltração desencadeia: 
✓ Proteinúria maciça (>3,5g/dia de proteína sendo excretada na urina); 
✓ Hipoalbuminemia (<3,0g/dia de albuminemia no plasma); 
✓ Edema generalizado – anasarca; 
✓ Hipercolesterolemia; 
✓ Com ou sem inflamação glomerular. 
CLASSIF ICAÇÃO E ETIOLOGIA 
• Síndrome Nefrótica Primária 
✓ Não está acompanhada de doença sistêmica; 
✓ É a forma mais comum na infância; 
✓ Definida por associação de Sd. Nefrótica com achados de biópsia renal de apagamento dos podócitos à 
microscopia eletrônica, além de alterações mínimas na doença de lesão mínima, glomeruloesclerose segmentar 
focal (GESF) ou proliferação mesangial à microscopia óptica. 
✓ A maioria dos pacientes com doença por lesão mínima responde bem a tratamento com corticoides e são 
características dessa patologia: idade < 6 anos, ausência de hipertensão, ausência de hematúria, níveis de 
complemento normais e função renal normal. No entanto, quando surge antes de 1 ano de vida é mais provável 
ser secundária a uma mutação genética e é corticorresistente. 
✓ Pctes com Sd. Nefrótica Idiopática são classificados em corticorresponsivos, cuja maior parte é por lesão mínima, 
mas pode ser GESF ou corticorresistente, com pior prognóstico. 
• Síndrome Nefrótica Congênita 
✓ Ocorre em crianças com menos de 1 ano de vida, podendo ser primária ou secundária. A maioria é causada por 
infecção. 
• Síndrome Nefrótica Secundária 
✓ Sd. Nefrótica associada a alguma doença sistêmica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍ NICAS 
• Edema, que comumente ocorre após infecção ou picada de inseto. Inicialmente é periorbitário, melhorando nessa região 
ao longo do dia e piorando nas extremidades. 
• Anasarca; 
• Taquicardia; 
• Vasoconstrição periférica; 
• Oligúria; 
• Diminuição da TFG; 
• Elevação da renina, aldosterona e adrenalina séricas; 
• Hérnias umbilicais ou inguinais; 
• Dor abdominal; 
• Dispneia. 
DOENÇAS QUE CUSAM COMO SN NEFRÓTICA 
• Doença por lesões mínimas (DLM); 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF); 
• Glomerulopatia membranoproliferativa (GM); 
• Glomerulopatia membranosa (GM); 
• Amiloidose. 
• Síndrome nefrótica X sistema complemento: 
✓ Dentro das doenças glomerulares, dentro da síndrome nefrótica, existem aquelas que cursam com consumo do 
sistema complemento, são elas: 
➢ Complemento reduzido: glomerulonefrite membranosa proliferativa (GNMP) e a glomerulonefrite lúpica 
(classe V de VI, classe membranosa que cursa com síndrome nefrótica. 
➢ Complemento normal: doença por lesões mínimas (DLM), glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) 
e glomerulonefrite membranosa. 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓ STICO 
• Proteinúria > 50 mg/kg/dia e hipoalbuminemia. Edema geralmente ocorre e em quase todos os pacientes com doença por 
lesão mínima a corticoterapia é começada sem biópsia renal. 
• Testes urinários 
✓ Proteinúria de 24 horas > 50 mg/kg/dia. Uma opção a esse exame é a relação proteína/creatinina, que para ser 
positiva tem que ser > 3. 
✓ Urinálise: mostra altas concentrações de albumina. 
• Testes sanguíneos 
✓ Proteínas séricas: apesar da hipoalbuminemia, geralmente as proteínas totais são relativamente preservadas em 
pctes com Sd. Nefrótica idiopática com concentrações séricas de alfa-1-globulinas sérias normais ou pouco 
diminuídas, além de aumento da globulina alfa-2 e beta. IgG sérica é reduzida em pacientes com doença por lesão 
mínima e elevada naqueles com LES. 
✓ Lipídios: o aumento do colesterol (hiperlipidemia) é inversamente proporcional com a diminuição da albumina. 
✓ Estudo da função renal: a ureia sérica frequentemente está acima de 40 mg/dl, principalmente secundária a 
hipovolemia, podendo também haver aumento da creatinina; 
✓ Hemograma: os valores de hemoglobina e hematócrito podem estar elevados e trombocitose é comum; 
✓ Estudos do complemento: valores baixos de C3 e C4 são encontrados na nefrite lúpica e níveis baixos de C3 
isolados são vistos em glomerulonefrite membranoproliferativa e glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
TRATAMENTO 
• Prednisona, ajustando a dose diária e o tempo de tto de acordo com o paciente; 
• Para pacientes corticorresistente, a terapia deve ser baseada em achados patológicos da biópsia renal e o tto pode incluir: 
antagonistas da angiotensina e cuidados de suporte focados no tto das complicações, como edema, hipertensão, infecção, 
dislipidemia e tromboembolismo. 
• Início da terapia farmacológica: 
✓ A corticoterapia deve ser iniciada empiricamente caso o pcte apresente critérios como: idade < 10 anos e > 1 ano, 
ausência de HAS, hematúria significativa ou elevação da creatinina, níveis normais de complemento, ausência de 
sinais extra-renais (rash malar ou púrpura); 
✓ A maioria dos pctes apresenta resposta dentro de 4 semanas. 
DOENÇA POR LESÕES MÍNIMA S 
• + comum na infância (1-8 anos) e no sexo masculino. 
• Curta com proteinúria maciça e seletiva (albumina), apresentando complemento normal; 
• As recidivas nessa doença são frequentes, o paciente tem momentos de melhora com sequência de edema e queda da 
albumina; 
• É uma síndrome nefrótica pura, ou seja, que não apresenta hematúria e hipertensão. Portanto, a função renal acaba sendo 
preservada. 
• Pode estar associada a outras doenças, tais como linfoma de Hodkin e uso de AINES. 
• O tratamento é feito por meio do uso de corticoides. Nos pacientes que apresentam recidivas frequentes, usamos os 
inibidores de calcineurina, como por exemplo, a ciclosporina, e drogas citostáticas. 
• Na biópsia de pacientes com DLM, encontra-se: 
OBS: não é todo paciente que se faz biópsia, como por exemplo, as criançascom síndrome nefrótica sem nenhuma outra 
particularidade, ou seja, sem hematúria, sem consumo de complemento ➔ curso natural da doença. 
 
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL 
• É a principal causa de síndrome nefrótica em adultos, mas pode acometer pessoas em qualquer idade; 
• Mecanismos fisiológicos: presença de uma sequela de alguma lesão glomerular, sobrecarga e/ou hiperfluxo glomerular. 
• A variante mais grave da GESF se dá no paciente com HIV, que é a GESF colapsante, um quadro que evolui rápido com a 
perda da função renal; 
• As recidivas são frequentes, embora as respostas ao tratamento sejam boas, assim como na DLM; 
• Não consome complemento; 
• Na biópsia de paciente de GESF é encontrado: 
 
 
• Em relação ao tratamento, a GESF é tratada por meio da corticoterapia = prednisona (1mg/Kg) de 12-16 semanas (boa 
resposta). E, como opção nos casos de recidivas, temos os inibidores de calcineurina (tacrolimos ou ciclosporina) em 
corticodependentes ou resistentes. 
• As principais causas de GESF, em relação a sua fisiopatologia, são: 
✓ HAS; 
✓ Anemia falciforme (redução nos níveis de Hb também está relacionado ao processo de hiperfiltração glomerular, 
um processo de hiperprodução do aparelho justaglomerular); 
✓ HIV; 
✓ Drogas (heroína); 
✓ Obesidade; 
✓ Refluxo; 
GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA 
• É mais comum em homens brancos, adultos (30-50 anos). Apresentando proteinúria maciça (> 3,5g/dia), remissão 
espontânea em 40% dos casos e complemento normal. 
• Dentro das causas de síndrome nefrótica, a nefropatia membranosa cursa mais com eventos tromboembólicos ➔ por 
perda de antitrombina 3; 
• As principais causas da nefropatia membranosa são: 
✓ Primárias: anticorpo antirreceptor solúvel de fosfolipase A2; 
✓ Secundárias: associação com neoplasias sólidas, medicações e infecções. 
 
 
• Cerca de 40% dos casos remitem de forma espontânea, mas existem casos que precisam de tratamentos, sendo usado 
IECA/BRA (anti proteinúricos – enalapril, losartana). Em casos de síndrome nefrótica sintomática, usamos ciclosporina ou 
uma associação entre corticoide e ciclofosfamida oral. Já, nas nefropatias membranosas primárias, usamos rituximab (anti-
CD20). 
• Na biópsia encontra-se: 
 
AMILOIDOSE 
• Pode ser de 2 tipos: 
✓ AL: associada a paraproteinemias, especialmente, o mieloma múltiplo. 
✓ AA: associado com doenças inflamatórias crônicas, tais como, artrite reumatoide, espondiloartropatias e 
osteomielite. 
• Na biópsia de pacientes com amiloidose, encontra-se: 
 
Discussão de casos: 1 – 10/03/2021 
Paciente, sexo feminino, 86 anos, portadora de artrite reumatoide de longa data, compensada após o uso de medicamentos 
imunobiológicos, evoluiu com edema de MMII, acompanhada por dispneia e dispneia paroxística noturna, ascite e redução do volume 
urinário. Chegou ao hospital onde foram realizados exames: Hb 10, creatinina 4,5 mg/dL, proteínas totais 6.8 g/dL. Albumina 1,7g/dl, 
colesterol 320 mg/dl. Urina I, proteínas 3+, hemácias 0. Ecocardiograma com disfunção sistólica e sinais de depósito em musculatura 
cardíaca. Rx de tórax com sinais de derrame pleural bilateral. US abdome com presença de ascite moderada, hepatoesplenomegalia 
e rins de tamanho normais. Recebeu medidas terapêuticas sem melhora do quadro, seguindo por diminuição do volume urinário. 
HIPÓTESE S DIAGNÓSTICA S 
• Síndrome Nefrótica 
✓ Albuminemia 
✓ Proteinúria 
✓ Edema 
✓ Hiperlipidemia 
• Hepatopatia crônica 
✓ Albuminemia 
✓ Medicamento ➔ hepatite medicamentosa 
✓ Hepatoesplenomegalia 
✓ Ascite 
✓ Se fosse, nesse nível ela estaria com sinais de doença hepática. 
• Insuficiência cardíaca 
✓ Edema MMII; 
✓ Dispneia; 
✓ Disfunção sistólica; 
✓ Sinais de depósito em musculatura cardíaca; 
✓ Derrame pleural. 
• Não parece ser doença renal, crônica, por conta da falta de alteração nos rins, como identificado no Ultrassom. 
 
 
 
 
CONDUTA 
• Dialisar a paciente ➔ critérios: hipervolemia e anúria! 
• Associação de albumina e furosemida: faz a combinação quando tem hipoalbuminemia e está congesto (derrame pleural, 
edema). Isso pode acontecer na insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica e cirrose; 
• Após dialisar por 3 semanas, optou-se por fazer uma biópsia renal (imagens abaixo) 
• Paciente de KDIGO 3 
 
 
 
 
 
 
Essa paciente tem artrite reumatoide, uma doença inflamatória indicativa de amiloidose. Ela vinha bem, mas fez uma síndrome 
nefrótica, o depósito amiloide invadiu o coração, fazendo uma insuficiência cardíaca. O tipo que a acometeu é a AA, que está mais 
relacionada a doenças crônicas inflamatórias. 
Discussão de casos: 2 – 10/03/2021 
Paciente, 58 anos, masculino, morador de Piracicaba, sedentário, iniciou quadro de dor intensa em membros inferiores há 4 dias, 
após sessão de spinning. No dia seguinte, houve piora progressiva do quadro doloroso, associado a um grande edema em coxa D, 
com posterior urina de coloração acastanhada, com diminuição progressiva do volume urinário. Procurou serviço médico há 2 dias, 
desidratado 2+4, onde recebeu hidratação vigorosa de 4000 mL em 24h, com volume urinário de 300 ml de coloração escura. 
Exames – Hb 17,7 g/dl, creatinina 1.9 mg/dl, Na 143 mEq/l, CPF > 50 mil; FENa 2%. Urina I – cor acastanhada, sem aumento de 
hemácias ou proteínas. 
HIPÓTESE DIAGNÓ STICA 
• Rabdomiólise 
✓ Síndrome caracterizada por uma destruição das fibras musculares esqueléticas e que resulta na liberação dos 
constituintes intracelulares das fibras para a circulação sanguínea. 
✓ O diagnóstico é obtido com CK > 5 vezes o limite da normalidade, aproximadamente maior que 1000IU/L, em 
contexto clínico apropriado. No diagnóstico inicial devem ser incluídos: eletrocardiograma, hemograma, eletrólitos 
incluindo cálcio e fosfato, função renal e hepática, CK, ácido úrico e EAS. 
CONDUTA 
• Reposição volêmica agressiva e precoce é mandatória na rabdomiólise: precisa fazer hiper-hidratação e bicarbonato 
(alcalinização) porque a mioglobina não consegue atuar em meio alcalino. 
• O edema pode ser tão grande pela ruptura que é possível ocorrer uma síndrome compartimental e o pcte perder a perna, 
então deve ser feito compressa de gelo. 
• Foi passado 4 mil ml de soro, além do que ele bebeu. Se isso acontece e ele continua sem urinar, não passa mais soro. 
Passa cateter e indica diálise, pois é possível dar edema agudo de pulmão e o paciente vir a óbito. 
 
 
 
 
Discussão de casos: 3 – 10/03/2021 
Paciente, 28 anos, sexo feminino, parda, moradora de Piracicaba, desenvolveu quadro de febre baixa, fadiga, mialgia, 
emagrecimento, associado a tristeza e depressão nos últimos 3 meses. Familiares relatam fenômenos de delírios e alucinações 
recentemente. Notou ainda lesões difusas de pele, descamativas e não ulceradas. Relatava edema de MMII em tornozelos e artralgia 
esparsa. Refere mãos frias e azuladas em presença de clima mais frio no último inverno. Procurou USF para exames gerais, Hb 9.7, 
leucócitos 2300, plaquetas 130.000, creatinina 1.45 mg/dl, DHL 550 mg/dl, bilirrubinas 2,4 mg/dl, Na 140, K 4.5 mEq/I, Urina I com 
proteínas 4+/4, hemácias 3+/, C3 12mg/dl, C4 6mg/dl, Anti-DNA +, Anti-P+. 
+ SOBRE O CASO 
• Pancitopenia ➔ comprometimento da medula óssea; 
• Mãos frias e azuladas em clima frio ➔ Raynaud; 
• Complemento reduzido ➔ glomerulonefrite lúpica e glomerulonefrite membranosa proliferativa. 
• Principais ferramentas diagnósticas: 
• Anti-DNA: quando é dosado, clinicamente ele representa, praticamente, um comprometimento renal ➔ utilizado 
principalmente para nefrite lúpica. 
• Anti-P: os anticorpos antiproteína P ribossomal (anti-P) são considerados marcadores sorológicos específicos do Lúpus 
Eritematoso Sistêmico (LES) e estão associados a acometimento hepático nesta doença. 
• FAM (fator antinúcleo); 
• De acordo com o que resultar a biópsia renal, classificando a nefrite lúpica, pode-se delinear o tratamento; 
• Clearance: 54➔ se isso for o basal da pcte, já considera renal crônica, por estar abaixo de 60. Contudo, é uma paciente 
aguda, de um LES em atividade, caracterizando-se pelo complemento baixo. Assim, o clearance pode mudar de um dia 
para o outro. 
 
HIPÓTESE S DIAGNÓSTICA S 
• Síndrome nefrítica: glomerulonefrite lúpica 
Se tiver atividade lúpica intensa, pode dar vasculite e sangramento pulmonar. 
Doenças Tubulares: Nefrotoxicidade – 22/03/2021 
EPIDEMIOLOGIA 
• 10 a 12% das IRA tem nefrotoxicidade como causa; 
• Mortalidade elevada das IRAs – 20-90% 
MECANISMOS FI SIOPATOLÓGICO S 
• Perda da capacidade de autorregulação da TFG 
✓ Arteríolas aferentes ➔ prostaglandinas 
➢ A autorregulação do fluxo renal ocorre quando está com PAM entre 60 e 160 mmHg 
➢ Se bloqueia a prostaglandina, com anti-inflamatórios não hormonais, perde-se a capacidade de 
autorregulação. Se isso acontecer, o glomérulo entra em sofrimento. 
 
 
 
 
 
 
✓ Arteríolas eferentes ➔ SRAA 
➢ A arteríola eferente responde a angiotensina 2; 
➢ Se a PA média está muito alta, o fluxo sanguíneo renal tende a aumentar, e a eferente abre. Isso acontece 
porque o que chega vai ter mais facilidade para sair do que para lesar o capilar. 
➢ Se o pcte fizer uso de medicamento que bloqueia a ação da angiotensina, perde essa regulação; 
➢ Não se usa bloqueador de angiotensina (BRA, IECA, Losartana) em pacientes com IRA ➔ paciente 
necessita do seu sistema de regulação; 
➢ Para proteger órgãos alvos (rins e cérebro) ➔ aumento da resistência periférica ➔ aumento da PA ➔ 
necessita-se de soro: 
❖ Pcte hipertenso ➔ troca-se anti-hipertensivos para aqueles que não interfiram no mecanismo 
de autorregulação renal, nas prostaglandinas ou angiotensina ; 
❖ Pcte congesto, apenas diurético. 
 
 
• Vasoconstricção renal 
✓ 80% do plasma atinge os capilares peritubulares ➔ reabsorção e excreção de íons, aminoácidos; 
✓ Nefrotoxicidade por contraste 
➢ Não existe tto específico; 
➢ Profilaxia da NIC 
❖ Hidratação adequada; 
❖ Uso de contraste hipo-osmolar; 
❖ Suspender medicamento nefrotóxico. 
➢ Causa importante de IRA hospitalar 
❖ Lesão tubular direta; 
❖ Vasoconstrição peritubular; 
❖ Comportamento similar; 
❖ Início em 24h-48h; 
❖ Pico após 3 a 5 dias; 
❖ Recuperação > 7 dias. 
✓ Acidente com animais peçonhentos botrópicos e crotálicos 
✓ Síndrome de esmagamento ➔ rabdomiólise 
• Obstrução tubular 
✓ Supersaturação urinária por drogas; 
✓ Promove precipitação e cristalização intra-tubular; 
✓ Obstrução tubular; 
✓ IRA multifatorial; 
✓ Principal fator é a desidratação, podendo também contribuir com alguns medicamentos, por cristalização 
intratubular: 
➢ Triantereno; 
➢ Metotrexate; 
➢ Aciclovir; 
➢ Indinavir; 
➢ Sulfas. 
• Lesão tubular direta; 
✓ Destruição de células tubulares; 
✓ Necrose tubular aguda; 
✓ Obstrução tubular secundária à lesão e descamação; 
✓ Medicamentos que podem causar: 
➢ Contraste iodado; 
➢ Aminoglicosídeos; 
➢ Anfotericina B; 
➢ Quimioterápicos; 
➢ Colicistina; 
➢ Anti-virais. 
 
Não tem lúmen no túbulo, está “entupido” de células. Assim, ocorre uma obstrução com consequente diminuição do fluxo 
tubular. 
 
• Nefrite túbulo-intersticial aguda 
✓ Exposição de fatores precipitantes; 
✓ 75% dos casos são medicamentosos; 
✓ Infiltrado intersticial inflamatório ➔ “enxarcado” de linfócito; 
✓ Multifatorial (drogas, sarcoidose, PNA); 
✓ Idiossincrática (não dose-dependente); 
➢ Beta-lactamicos; 
➢ AINEs; 
➢ Quinolonas; 
➢ IBPs (prazol). 
✓ Funciona como uma “alergia no rim". 
✓ Manifestações clínicas: febre, exantema, artralgia; 
✓ Manifestações laboratoriais: eosinofilia no sangue periférico, eosinofilúria, infiltrado linfocitário na Bc renal. 
✓ Tratamento: suspender fator precipitante e acompanhamento clínico; 
➢ Corticoterapia recomendada quando o pcte encontra-se em um caso grave, candidato a diálise ou estiver 
com ausência de melhora em uma semana. Dose alta de corticoide pra diminuir essa “alergia” e fazer 
uma biópsia renal. 
 
Critérios de cronicidade: fibrose intersticial + atrofia tubular + esclerose glomerular ➔ PROVA 
PONTOS IM PORTANTES 
• Identificar nefrotoxicidade e mecanismos; 
• Lembrar sempre da nefropatia por contraste; 
• Conhecer potenciais drogas nefrotóxicas; 
• Pensar em NIA como diagnóstico diferencial para IRA. 
 
 
 
 
 
Hipertensão Arterial – 01/04/2021 
DEFINIÇÃO 
• PA > 140x90; 
• Primária ou secundária (tem causa definida); 
• HAS resistente: necessidade de 3 ou mais classes de anti-HAS, pelo menos 1 diurético; 
• Crise hipertensiva: quando há sintomas ou lesão em órgão alvo. Paciente que chega com um edema agudo de pulmão, ou 
lesão renal, associado a hipertensão; 
• Doença crônica mais prevalente no mundo, afetando mais de 60% dos idosos, 30% dos adultos e tem associação com 
doenças cardiovasculares (AVC, IAM, DRC). 
FATORES DE R ISCO 
• Idade; 
• Etnia (negros); 
• Obesidade; 
• Abuso de sal; 
• Sedentarismo. 
FISIOPATOLOGIA 
• Mecanismo via SRAA 
✓ Angiotensinogênio ➔ renina ativa ➔ angiotensina I ➔ ECA ➔ Angiotensina II ➔ AT1R ➔ 
➢ Vaso: músculo liso e endotélio. Inflamação e disfunção; 
➢ Coração: fibrose e crescimento anormal; 
➢ Rins: retenção de sal e H20; 
➢ Adrenais: aumenta síntese de aldosterona, que também está envolvida em fibrose e retenção de sal. 
➢ Sal aparentemente induz o aumento da produção de renina. 
• Mecanismo Neural 
✓ Estimulação do SNS 
➢ Estimula a liberação de renina; 
➢ Aumenta a reabsorção de sal e água; 
➢ Vasoconstrição. 
• Mecanismo renal 
✓ Relacionado ao sal; 
✓ Curva pressão X natriurese 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Assintomáticos ➔ maioria; 
• Cefaléia nucal se a pressão aumenta; 
• Sintomas quando lesões em órgãos alvo; 
• Dor torácica – SIMI; 
• Paresias, afasia – AVE; 
• Oligúria – IRA. 
EXAME FÍSICO 
• Medir a PA nos dois MMSS; 
• Ausculta cardíaca – sopros, B3, B4; 
• Ausculta pulmonar – crepitações; 
• Ausculta abdominal – sopro aórtico ou renal (mais fácil em indivíduos magros, que tenham estenose de artéria renal); 
• Exame de pares cranianos, força motora; 
• Considerações 
✓ Medida correta; 
✓ Avaliar hipotensão ortostática 
➢ Fazer a medição do paciente sentado e depois de pé, pois pode haver uma queda de > 20mmHg da 
sistólica e maior que 10mmHg na diastólica na hora que ele se levanta ➔ pode falar que é patológico e 
não fisiológico; 
➢ DM e idosos ➔ neuropatia diabética, deficiências no mecanismo da vasoconstrição; 
➢ MRPA: medir 3x pela manhã e 3x a noite, por 5 dias ➔ PA > ou = que 135x85mmHg; 
➢ MAPA 
❖ Medidas a cada 15-30 min (24 horas); 
o Vigília ➔ PA > ou = 135x85mmHg; 
o Média ➔ PA 130x80mmgHg; 
o Sono ➔ PA 120x80mmHg. 
 
DIAGNÓ STICO 
• Normotenso ou hipertenso controlado: PA < 140x90 no consultório e no MAPA ou MRPA; 
• Hipertensão do jaleco branco: só alta no consultório, mas com MAPA ou MRPA normal; 
• Hipertensão mascarada: no atendimento PA normal, mas na MRPA ou MAPA apresenta alteração. 
• HAS: alterada no atendimento, no MAPA ou MRPA. 
• Exames complementares: 
✓ Laboratoriais: 
➢ Hemograma; 
➢ Creatinina e ureia; 
➢ Na e K; 
➢ Urina I; 
➢ Glicemia em jejum; 
➢ Perfil lipídico; 
➢ Microalbuminúria. 
➢ 
✓ Imagem 
➢ ECG; 
➢ RX tórax PA/P; 
➢ Ecocardiograma; 
➢ Doppler das carótidas. 
 
 
 
• Estágios de retinopatia 
 
Classificação 
PAS PAD 
NORMAL 
≤ 120 ≤ 80 
PRÉ-HIPERTENSO 
121 – 139 81 - 89 
HAS ESTÁGIO 1 
140 – 159 90 – 99 
HAS ESTÁGIO 2 
160 -179 100 – 109 
HAS ESTÁGIO 3 
≥ 180 ≥ 110 
HAS SISTÓLICA ISOLADA 
≥ 140 < 90 
 
ESTADIAMENTO 
• Fatores de risco 
✓ Idade (H > 55 anos e M > 65 anos); 
✓ Dislipidemia; 
✓ Resistência a insulina; 
✓ Obesidade; 
✓ DCV precoce na família 
• Lesões em órgão alvo 
✓ HVE (ECO ou ECG); 
✓ EMI (doppler das caróticas) ➔ estreitamento da musculatura intrísenca; 
✓ DRC estágio 3; 
✓ Albuminúria > 30 mg/24h. 
• DCV estabelecida 
✓ Cérebro-vascular; 
✓ Arterial coronariana