PANCREATITE AGUDA

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PANCREATITE AGÚDA 
DRA. JULIANA CRUZ APOLINÁRIO 
1
ANATOMIA
LOCALIZAÇÃO
REGIÕES
VASCULARIZAÇÃO 
DUCTOS
FISIOLOGIA DO ÓRGÃO
2
LOCALIZAÇÃO
SEU FORMATO LEMBRA UM CACHIMBO DE PONTA CABEÇA
EXTENSÃO DE 15CM
RETROPERITONEAL 
ALTURA DAS VÉRTEBRAS L1 E L2
REGIÃO EPIGÁSTRICA, HIPOCONDRIO DIREITO E UMBILICAL
RELAÇÕES ANATÔMICAS 
REGIÕES
CABEÇA: SE POSICIONA NO INTERIOR DO ARCO DUODENAL, O PROCESSO UNCINADO, PROLONGA-SE POSTERIOR E MEDIALMENTE PARA SE SITUAR POSTERIOR À VEIA MESENTÉRICA POSTERIOR, VEIA PORTA E ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR
COLO: ESTENDE-SE DA CABEÇA MEDIALMENTE PARA REPOUSAR ANTERIOR A ESSES VASOS
CORPO: ESTENDE-SE LATERALMENTE DO COLO EM DIREÇÃO AO BAÇO
CAUDA: SE PROLONGA DENTRO DO HILO ESPLÉNICO
DUCTOS
O DUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL, OU DUCTO DE WIRSUNG, COMEÇA NA CAUDA DO PÂNCREAS E TERMINA NA PAPILA DE VATER NO DUODENO.
ELE CRUZA A COLUNA VERTEBRAL ENTRE T-12 E L-2. DENTRO DO CORPO E DA CAUDA DO PÂNCREAS, O DUCTO SE POSICIONA CEFÁLICO A UMA LINHA TRAÇADA A MEIO CAMINHO ENTRE AS BORDAS SUPERIOR E INFERIOR. O DUCTO É TAMBÉM MAIS POSTERIOR QUE ANTERIOR.
NO ADULTO, O DUCTO DENTRO DA CABEÇA MEDE 3,1 A 4,8 MM DE DIÂMETRO E GRADUALMENTE ESTREITA-SE PARA MEDIR 0,9 A 2,4 MM NA CAUDA. COM A IDADE, O DIÂMETRO DO DUCTO PODE AUMENTAR.
O DUCTO DE SANTORINI (ISTO É, O DUCTO PANCREÁTICO MENOR OU ACESSÓRIO) É MENOR QUE O DUCTO PRINCIPAL. ELE ESTENDE-SE DO DUCTO PRINCIPAL PARA ENTRAR NO DUODENO NA PAPILA MENOR, QUE SE SITUA APROXIMADAMENTE 2 CM PROXIMAL E DISCRETAMENTE ANTERIOR À PAPILA MAIOR.
FISIOLOGIA
APROXIMADAMENTE 2,5 LITROS DE SUCO PANCREÁTICO CLARO, INCOLOR E RICO EM BICARBONATO, CONTENDO 6 A 20 G DE PROTEÍNA, SÃO SECRETADOS PELO PÂNCREAS HUMANO A CADA DIA. ISSO REPRESENTA UMA FUNÇÃO CRÍTICA NA ALCALINIZAÇÃO DUODENAL E DIGESTÃO DE ALIMENTOS.
A RESPOSTA PANCREÁTICA À INGESTA DE ALIMENTO É UM PROCESSO DE TRÊS FASES QUE INCLUI A FASE CEFÁLICA, A FASE GÁSTRICA E A FASE INTESTINAL.
A FASE CEFÁLICA, CONTRIBUINDO PARA 10% A 15% DA SECREÇÃO PANCREÁTICA ESTIMULADA PELA REFEIÇÃO, REFLETE A RESPOSTA À VISÃO, AO CHEIRO OU GOSTO DO ALIMENTO. ACREDITA-SE SER QUASE EXCLUSIVAMENTE MEDIADA PELA LIBERAÇÃO PERIFÉRICA DE ACETILCOLINA, QUE ESTIMULA DIRETAMENTE A SECREÇÃO PANCREÁTICA DE ENZIMAS E SECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO.
O ÁCIDO, DE FORMA INDIRETA, ESTIMULA A SECREÇÃO PANCREÁTICA DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS, POR CAUSAR ACIDIFLCAÇÃO DUODENAL E LIBERAÇÃO DE SECRETINA.
A FASE GÁSTRICA DA SECREÇÃO PANCREÁTICA, CONTRIBUINDO COM 10% A 15% DA SECREÇÃO PANCREÁTICA ESTIMULADA POR REFEIÇÃO, REFLETE A RESPOSTA À DISTENSÃO GÁSTRICA E À ENTRADA DE ALIMENTO DENTRO DO ESTÔMAGO. ESSES EVENTOS PODEM CAUSAR LIBERAÇÃO DE GASTRINA E ESTÍMULOS VAGAIS AFERENTES.
POR SE LIGAR AOS RECEPTORES DE COLECISTOQUININA, A GASTRINA É, POR SI SÓ, UM ESTIMULANTE FRACO DA SECREÇÃO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS.
O ESTÍMULO VAGAI TAMBÉM AUMENTA A SECREÇÃO ENZIMÁTICA.
MAIS IMPORTANTE, ENTRETANTO, É O FATO DE A GASTRINA E A ESTIMULAÇÃO VAGAI CAUSAREM SECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO, E ISSO LEVA A ACIDIFICAÇÃO DUODENAL, LIBERAÇÃO DE SECRETINA DO DUODENO E SECREÇÃO PANCREÁTICA DE FLUIDOS E ELETRÓLITOS.
A FASE INTESTINAL DE SECREÇÃO PANCREÁTICA REFLETE A RESPOSTA A ALIMENTOS E SECREÇÕES GÁSTRICAS ENTRANDO NO INTESTINO PROXIMAL. A ACIDIFLCAÇÃO DO DUODENO E A PRESENÇA DE BILE NO DUODENO PROMOVEM A LIBERAÇÃO DE SECRETINA.
ALÉM DISSO, NO DUODENO E INTESTINO DELGADO PROXIMAL, A PRÉSENÇA DE GORDURA E PROTEÍNAS, E DE SEUS PRODUTOS PARCIAIS DE DIGESTÃO, ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE COLECISTOQUININA, QUE ESTIMULA A SECREÇÃO ENZIMÁTICA DAS CÉLULAS ACINARES.
A FASE INTESTINAL DA SECREÇÃO PANCREÁTICA CONTRIBUI COM 70% A 75% DA SECREÇÃO PANCREÁTICA ESTIMULADA PELA ALIMENTAÇÃO.
PANCREATITE AGÚDA
DEFINIÇÃO
PROCESSO INFLAMATÓRIO AGÚDO EM ÓRGÃO PREVIAMENTE SADIO QUE VAI DESENCADEAR EM REPERCUSSÕES LOCAIS E SISTÊMICAS 
DE ACORDO COM A HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO, A ATIVAÇÃO CELULAR INTRA-ACINAR DE ENZIMAS DIGESTIVAS MEDIADA PELA CATEPSINA B LEVA À LESÃO CELULAR ACINAR E CAUSA RESPOSTA INFLAMATÓRIA INTRAPANCREÁTICA.
DIAGNÓSTICO
CRITÉRIOS DE BANKS 2:3
CLÍNICA – LABORATORIAL – IMAGEM 
CLÍNICA TÍPICA
DOR: 
 INTENSIDADE 9/10
TEMPO DE EVOLUÇÃO
 LOCALIZAÇÃO:EPIGÁSTRICA EM FAIXA , PLEURÍTICA, OMBROS
 TIPO: FACADA
 EVOLUÇÃO: INÍCIO ABRUPTO, CONTÍNUA QUE AUMENTA DE FORMA LENTA E GRADUAL
 IRRADIAÇÃO: REGIÃO MEDIAL PARA DORSO
 FATOR DE MELHORA: POSIÇÃO ANTALGICA (FETAL OU MAOMETANA)
NÁUSEAS E VÔMITOS: 
 ‘	PERSISTEM APÓS ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, APÓS PASSAGEM DE SNG PARA DESCOMPRESSÃO DOR PERSISTE
EXAME FÍSICO
PACIENTES SE COMPORTAM DE FORMA AGITADA E ANSIOSOS
HIPERTERMIA
TAQUICARDIA, TAQUIPNÉIA E HIPOTENSÃO SÃO COMUNS PELO QUADRO DE HIPOVOLEMIA 
ICTERÍCIA PELA OBSTRUÇÃO OU COLESTASE
ÍLEO PARALÍTICO, DISTENSÃO E TIMPANISMO ABDOMINAL
PERITONITE/DEFESA DIFUSA OU REGIÃO EPIGÁSTRICA
HEMORRAGIA RETROPERITONEAL, EQUIMOSES: SINAL DE GREY TURNER OU CULLEN
DIMINUIÇÃO DO MV BI BASAL, ATELECTASIAS, DERRAME PLEURAL A ESQUERDAPELA DIFICULDADE RESPIRATÓRIA DEVIDO A DOR ABDOMINAL 
LABORATÓRIO
ENZIMAS PANCREÁTICAS:
AMILASE: MUITO SENSÍVEL PICO 2 A 12 HORAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS COM ELEVAÇÃO DOS VALORES 3-5X MAIOR QUE REFERÊNCIA COM QUEDA APÓS 3 A 6 DIAS, SEU VALOR NÃO É PROPORCIONAL A GRAVIDADE DO QUADRO E QUANDO SE MANTEM ELEVADA É INDICATIVA DE ALGMA COMPLICAÇÃO COMO PSEUDOCISTOS E ABSCESSOS. 
PODE SE ELEVAR NOS QUADROS DE COLECISTITE AGUDA, PERFURAÇÃO DE VISCERAS OCAS, OBSTRUÇÃO INTESTINAL E INFARTO/ISQUEMIA MESENTÉRICA
LIPASE: MAIS ESPECÍFICA DO PÂNCREAS COMO PICO APÓS 5-7 DIAS DO INÍCIO DO QUADRO.
OUTROS LABORATORIAIS:
HEMOGRAMA: AUMENTO DE HB,HT, LEUCO CITOSE COM DESVIO A ESQUERDA
GASOMETRIA: COM ALCALOSE METABÓLICA E QUEDA CLORO
PIORA DA FUNÇÃO RENAL COM AUMENTO DE U E Cr	
AUMENTO BILIRRUBINA TOTAL AS CUSTAS DE DIRETA
AUMENTO DO GLUCAGON, CATECOLAMINAS, GLICOSE COM QUEDA DA INSULINA
QUEDA DO CALCIO QUE PODE EVOLUIR PARA TETANIA E ESPASMO 
QUEDA DA ALBUMINA
ALTERAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO NOS CASOS GRAVES CIVD 
QUEDA DO FIBRINOGÊNIO E TTPA COM AUMENTO DO TP
AUMENTO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS QUE SÃO BONS INDICADORES PARA GRAVIDADE DO QUADRO: PCR(>150 80% DE CHANDE DE NECROSE DO PANCREAS), IL-6, FNT ALFA
EXAME DE IMAGEM 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX E ABDOME: NÃO É ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE PORÉM NO REVELA OUTROS ACHADOS PARA DOR ABDOMINAL COMO PNEUMONIA, VÍSCERA OCA PERFURADA, OBSTRUÇÃO COLÔNICA MECÂNICA.
ATELECTASIA DE BASES E ELEVAÇÃO DO DIAFRAGMA ,DERRAME PLEURAL A ESQUERDA
SINAL DE ALÇA SENTINELA: UM PADRÃO DE GÁS DE ÍLEO PARALÍTICO MAS, OCASIONALMENTE, 
SINAL DE GOBIET: DISTENSÃO IMPORTANTE DO CÓLON TRANSVERSO 
ULTRASSOM DE ABDOME SUPERIOR: PODE SER ÚTIL EM DEMONSTRAR A PRESENÇA DE CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR E/OU DUCTOS DILATADOS.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME: 
CRITÉRIOS DE BALTHAZAR (72-96H)
A- PÂNCREAS NORMAL SEM ALTERAÇÕES DE IMAGEM
B- EDEME DIFUSO COM PERDA DOSCONTORNOS
C- INFILTRAÇÃO DA GORSURA PERI PANCREÁTICA 
COM LÍQUIDO AO REDOR
D- PRESENÇA DE COLEÇÃO ORGANIZADA
E- PRESENÇA DE DUAS OU MAIS COLEÇÕES 
GRAU DE NECROSE 
ETIOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA
APROXIMADAMENTE 70% A 80% DOS PACIENTES COM PANCREATITE APRESENTAM ASSOCIAÇÃO COM:
DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES
ABUSO DE ÁLCOOL.
EM 10% A 15% DOS CASOS, NENHUMA ETIOLOGIA PODE SER IDENTIFICADA, E ESSES INDIVÍDUOS SÃO CLASSIFICADOS COMO PORTADORES DE PANCREATITE IDIOPÁTICA.
NOS 10% A 15% RESTANTES, A PANCREATITE É ASSOCIADA A UMA MISCELÂNEA DE ETIOLOGIAS POSSÍVEIS.
OUTRAS ETIOLOGIAS 
CPRE
DROGAS
HIPERCALEMIA
HIPERLIPIDEMIA
IDIOPÁTICA
INFECÇÕES VIRAIS
ISQUEMIA
PARASITAS
TUMORES DE PAPILA/CABEÇA PÂNCREAS (IPMN)
PÓS-OPERATÓRIA
PICADAS DE ESCORPIÃO
TRAUMA (CRIANÇA)
LITÍASE BILIAR
O PRINCÍPIO DA PANCREATITE AGUDA É MUITAS VEZES ASSOCIADO À PASSAGEM DE MICROCÁLCULOS DO TRATO BILIAR ATRAVÉS DO DUCTO CÍSTICO PARA COLÉDOCO DESCE ATE A PAPILA MAIOR CAUSANDO OBSTRUÇÃOAUTOMATIMAMENTE ISSO TAMBEM OCASIONARÁ OBSTRUÇÃO DO DUCTO CISTICO (WIRSUNG). OBSTRUÇÃO ESSA MOMENTÂNEA CALCULO CAI NO DUODENO E SERÁ ELIMINADO NAS FEZES. (ICTERÍCIA FLUTUANTE). A PASSAGEM DO CALCULO MACHUCA A PAPILA DUODENAL CAUSANDO UMA PAPILITE, O EDEMA LOCAL INPEDE A DRENAGEM EFICIENTE DOS DUCTOS. (TEMPORÁRIO). APÓS RESOLUÇÃO DA PANCREATITE REALIZO COLECISTECTOMIA.
NOS CASOS DE ICTERÍCIA PERMANENTE (SÍNDROME COLESTÁTICA) COM ELEVAÇÃO DE FA, GGT, TGO, TGP SUSPEITAMOS DE COLEDOCOLITÍASE SOLICITO COLANGIORRESSONÂNCIA SE A SUSPEITA FOR CONFIRMADA TRATO COM CPRE
ABUSO DE ÁLCOOL 
HISTÓRIA CLÍNICA.
NÃO HÁ UMA TAXA MÍNIMA DE CONSUMO ABAIXO DA QUAL O CONSUMO DE ÁLCOOL NÃO ESTÁ ASSOCIADO A UMA INCIDÊNCIA AUMENTADA DE PANCREATITE. O CONSUMO MÉDIO DE ETANOL ENTRE OS PACIENTES COM PANCREATITE INDUZIDA POR ÁLCOOL É DE 150 A 175 G/DIA. A DURAÇÃO MÉDIA DO ABUSO DE ÁLCOOL PARA HOMENS É 18 ± 11 ANOS E, PARA AS MULHERES, É 11 ± 8 ANOS.
A PANCREATITE INDUZIDA POR ÁLCOOL, COMO O ABUSO DE ÁLCOOL POR SI SÓ, É MAIS COMUM ENTRE OS HOMENS DO QUE ENTRE AS MULHERES.
MEDICAMENTOSA 
A EXPOSIÇÃO A CERTAS DROGAS É, TALVEZ, A TERCEIRA CAUSA MAIS FREQUENTE DE PANCREATITE, MAS OS MECANISMOS ATRAVÉS DOS QUAIS ESSAS DROGAS CAUSAM PANCREATITE NÃO É CONHECIDO.
CAUSAS DEFINIDAS: ANTIRETROVIRAIS PARA TRATAMENTO DE HEPATITE, HIV, H5-AMINOSALICILATOS, 6-MERCAPTOPURINA, AZATIOPRINA, ARABINOSIDIO CITOSINAPOGLICEMIANTES ORAIS, ANTIDEPRESSIVOS, DIDEOXINOSINA, DIURÉTICOS, ESTROGÊNIOS, FUROSEMIDA, METRONIDAZOL, PENTAMIDINA, TETRACICLINA,TIAZIDA, SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM, ÁCIDO VALPRÓICO
CRITÉRIOS DE PETROV
LEVE: PACIENTE SEM NECROSE E SEM FALÊNCIA ORGÂNICA
MODERADA: NECROSE ESTÉRIL E/OU FALÊNCIA ORGÂNICA TRANSITÓRIA 
GRAVE: NECROSE INFECTADA OU FALÊNCIA ORGÂNICA PERSISTENTE
CRÍTICA: NECROSE INFECTADA + FALÊNCIA ORGÂNICA PERSISTENTE 
CASOS GRAVES
APACHE II > 8 PONTOS
RANSON > 3 PONTOS
SOFA > 3 PONTOS
MARSHALL > 2 PONTOS
GLASGLOW 
TRATAMENTO 
JEJUM BREVE
HIDRATAÇÃO VIGOROSA 
ANALGESIA 
DIETA
APÓS 24 A 36 HORAS DE JEJUM SE MELHORA DA DOR, NAUSEAS E VÔMITOS TENTAR RETORNAR A DIETA VIA ORAL HIPOGORDUROSA DE FORMA GRADATIVA 
SNE GUIADA POR EDA LOCADA APÓS 2° PORÇÃO DO DUODENO PARA DIETA ENTERAL
NO MÍNIMO 10ML/HORA PARA NUTRIÇÃO DOS ENTERÓCITOS NA INTENÇÃO DE PREVINIR TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA E CASO HAJA NECROSE ELA NÃO SE INFECTAR 
ACESSO CENTRAL PARA DIETA PARENTERAL 
HIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO PELOS VÔMITOS E PERDA PARA 3º ESTAÇO 
REPOSIÇÃO CRISTALÓIDE SF OU RL
FAZER BALANÇO HÍDRICO 
CONTROLE DE DIURESE /SVD
PREVINIR INSUF RENAL PRÉ RENAL
ANALGESIA 
DIPIRONA
TRAMADOL
AINES
MIPERIDINA 
MORFINA COMPRESSÃO DO ESFINCTER DE ODDI DIFICULTANDO A DRENAGEM PIORA PANCREATITE
ANTIBIÓTICO
HOJE EM DIA NÃO DE FAZ MAIS ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO PARA OS CASOS DE PANCREATITE AGUDA COM NECROSE 30% SEM INFECÇÃO PARA QUE NÃO HAJA SELEÇÃO BACTERIANA. (A LEUCOCITOSE INICIAL SE DEVE AO QUADRO INICIAL DE SIRS)
ATB TERAPEUTICO :INFECÇÕES APARECEM APÓS 10-14 DIAS DO INÍCIO DO QUADRO. ATRAVES DA TC IDENTIFICAMOS BOLHAS DE GAS QUE SÃO PRODUZIDAS PELAS BACTÉRIAS. (NECROSE INFECTADA) PORÉM VASCULARIZAÇÃO COMPROMETIDA ATB TERÁ POUCA EFETIVIDADE. SENDO INDICADA INTERVENÇÃO CIRURGICA
IMIPENEM
ABORDAGEM CIRURGICA 
NECROSECTOMIA SÓ NOS CASOS DE NECROSE INFECTADA
A ABORDAGEM CIRURGICA DEVE SER REALIZADA O MAIS TARDIAMENTE POSSÍVEL PARA PARA QUE AS COLEÇÕES ESTEJAM MAIS BEM ORGANIZADAS DE PREFERÊNCIA DE 3 A 4 SEMANAS APÓS 
COLECISTECTOMIA: NOS PACIENTE COM PANCREATITE DE ETIOLOGIA BILIAR, APÓS MELHORA CLÍNICA ACEITAÇÃO DE DIETA E PRONTO PARA ALTA.