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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Unidade II
5 EFEITOS FISIOLÓGICOS DO TREINAMENTO FÍSICO
Sabemos que os programas de treinamento físico, quando aplicados durante um período de tempo 
suficiente, produzem alterações fisiológicas que resultam em maiores capacidades de produção de 
energia e em aprimoramento do desempenho físico.
Os efeitos do treinamento podem ser estudados mais facilmente se classificarmos as alterações da 
seguinte forma: (1) as que ocorrem no nível tecidual, isto é, alterações bioquímicas; (2) as que ocorrem 
sistematicamente, isto é, as que afetam os sistemas circulatório e respiratório, incluindo o sistema 
de transporte de oxigênio; e (3) alterações outras, tais como aquelas relacionadas com a composição 
corporal, com os níveis sanguíneos de colesterol e triglicerídeos, com as alterações da pressão arterial e 
com alterações relacionadas com a aclimatação ao calor.
Convém enfatizar nesse ponto que nem todos os efeitos do treinamento podem ser obtidos por 
meio de um único programa de treinamento. Os efeitos do treinamento são específicos para o tipo de 
esquema de treinamento utilizado, quer se trate de um programa aeróbio ou anaeróbio.
5.1 Alterações bioquímicas
Diversos estudos científicos passaram a dispor de muita informação atualizada acerca dos efeitos 
do treinamento físico no nível celular ou bioquímico. Excelentes revisões sobre essas alterações foram 
escritas inicialmente por Gollnick e Hermansen (1973), além de Holloszy et al. (1977).
5.1.1 Alterações aeróbias
Existem três principais adaptações aeróbias que ocorrem no músculo esquelético, principalmente 
como resultado dos programas de treinamento de resistência. Elas são destacadas a seguir.
5.1.1.1 Maior conteúdo de mioglobina
O conteúdo de mioglobina no músculo esquelético aumenta substancialmente após o treinamento. 
Um programa de treinamento com ratos consistia em corrida na esteira ao longo de cinco dias por 
semana, durante 12 semanas. Havia uma resposta específica, pois a mioglobina somente aumentava nos 
músculos implicados no programa de treinamento (músculos ativos).
Com o aumento na quantidade de mioglobinas, pode‑se agir como um depósito de oxigênio 
intramuscular, auxiliando de forma rápida nos períodos de recuperação em programas de treinamentos 
intervalados, contribuindo secundariamente para o aprimoramento do sistema aeróbio muscular. Sua 
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Unidade II
principal função consiste em ajudar no fornecimento (difusão) de oxigênio da membrana celular para 
as mitocôndrias, onde, então, é consumido.
5.1.1.2 Maior oxidação dos carboidratos (glicogênio)
O treinamento aumenta a capacidade de o músculo esquelético desintegrar o glicogênio, na 
presença de oxigênio (oxidação), em CO2 e H2O, com produção de ATP; em outras palavras, a capacidade 
de o músculo gerar energia aerobicamente é aprimorada. A evidência para essa alteração consiste no 
aumento da potência aeróbia máxima (VO2máx.).
Existem duas adaptações subcelulares principais que contribuem para a maior capacidade de as 
células musculares oxidarem os carboidratos após o treinamento: (1) aumento de número, tamanho e área 
superficial da membrana das mitocôndrias do músculo esquelético; e (2) aumento no nível de atividade 
ou concentração das enzimas implicadas no ciclo de Krebs e no sistema de transporte de elétrons. Vários 
estudos mostraram aumento tanto no número quanto no tamanho das mitocôndrias após o treinamento.
Com relação ao aumento de número, tamanho e área superficial da membrana das mitocôndrias do 
músculo esquelético, anteriormente mencionado, convém assinalar que, como demonstraram Hoppeler 
et al. (1973) e Howald (1975), o número de mitocôndrias por mioglobina é menor nas mulheres que 
nos homens. O significado dessa diferença não se torna evidente imediatamente, entretanto, parece 
representar uma limitação bioquímica definida com relação à potência aeróbia máxima global na mulher.
 Observação
As reações metabólicas que participam do ciclo de Krebs e do sistema de 
transporte de elétrons são controladas pela presença de enzimas específicas. 
Um maior nível de atividade dessas enzimas, como resultado do treinamento, 
significa que mais ATP pode ser produzido na presença de oxigênio.
Em ratos, os níveis da atividade dessas enzimas no músculo esquelético duplicam no transcorrer de 
um programa de treinamento de 12 semanas, cinco dias por semana. Em serem humanos, o aumento 
em apenas oito semanas de treinamento foi de aproximadamente 40%.
Além da maior capacidade do músculo para oxidar glicogênio, lembramos também do aumento 
na quantidade de glicogênio armazenado no músculo após o treinamento (supercompensação). Essa 
supercompensação do glicogênio muscular se deve, em parte, ao fato de o treinamento intensificar as 
atividades das enzimas responsáveis pela síntese do glicogênio.
5.1.1.3 Maior oxidação de gordura
Como o glicogênio, a desintegração (oxidação) da gordura em CO2 e H2O com produção de ATP na 
presença de oxigênio aumenta após o treinamento. Convém relembrar que a gordura intramuscular (ácidos 
graxos livres) pode e deve servir como principal fonte de combustível durante os exercícios de resistência. 
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O ciclo de Krebs, tricarboxílico 852669 ou do ácido cítrico 745226, também referido como ciclo dos ácidos tricarboxílicos (em inglês, TCA), é uma série de reações químicas que ocorrem na vida da célula e seu metabolismo foi descrito pelo bioquímico alemão Hans Adolf Krebs.

O ciclo é executado na matriz da mitocôndria dos eucariontes e no citoplasma dos procariontes. Trata-se de uma parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (utilizando oxigênio da respiração celular); organismos anaeróbicos utilizam outro mecanismo, como a fermentação lática, onde o piruvato é o receptor final de elétrons na via glicolítica, gerando lactato.[1]

O ciclo de Krebs é uma rota anfibólica, ou seja, possui reações catabólicas e anabólicas, com a finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas moléculas de dióxido de carbono (CO2).
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Assim, uma maior capacidade em oxidar gordura constitui uma vantagem definida por resultar em 
aprimoramento no desempenho dessas atividades. Em verdade, para determinada carga submáxima de 
trabalho, uma pessoa treinada oxida mais gordura e menos carboidrato do que uma pessoa não treinada. 
Durante o exercício com cargas de trabalho intensas, porém submáximas, uma maior oxidação de gordura 
significa menos depleção de glicogênio, menos acúmulo de ácido lático e menos fadiga muscular.
O aumento na capacidade dos músculos em oxidar gordura após um treinamento de resistência 
está relacionado a três fatores: (1) um aumento nas reservas intramusculares de triglicerídeos (AGL), 
que constituem a forma de armazenamento da gordura, (2) uma maior liberação de ácidos graxos 
livres a partir do tecido adiposo (isto é, a disponibilidade de gorduras como combustível aumenta) 
e (3) um aumento nas atividades das enzimas implicadas na ativação (retirada da gordura do 
tecido adiposo), no transporte (mobilização dos ácidos graxos livres na corrente sanguínea) e na 
desintegração (quebrar as moléculas dos ácidos graxos livres no interior da musculatura esquelética 
no nível mitocondrial).
5.1.2 Alterações anaeróbias
As alterações anaeróbias no músculo esquelético que resultam do treinamento consistem em maiores 
capacidades (1) do sistema fosfagênio (ATP‑CP) e (2) glicólise anaeróbia, isto é, o sistema do ácido lático.
5.1.2.1 Maior capacidade do sistema do fosfagênio (ATP‑CP)
A capacidade do sistema ATP‑CP é aprimorada por duas grandes alterações bioquímicas: (1) maiores 
níveis de reservas musculares de ATP e CP e (2) aumento nas atividades das enzimas‑chave implicadas 
no sistema ATP‑CP.
Demonstrou‑se que as reservas musculares de ATP aumentam cerca de 25% após um programa de 
treinamento de corrida de longa distância realizadopor sete meses com atividade de dois a três dias 
por semana. Além disso, a concentração da CP nos músculos de meninos de 11 anos a 13 anos de idade 
aumentava quase 40% após quatro meses de treinamento. Já que esses fosfagênios representam a fonte 
mais rapidamente disponível de energia para o músculo, seu maior armazenamento se correlaciona 
muito bem com a melhor execução de atividades que exigem apenas alguns segundos para serem 
realizadas, o que também constitui uma consequência do treinamento físico.
Convém lembrar que, no sistema ATP‑CP, o ATP é renovado continuamente, isto é, desintegrado e 
ressintetizado. A desintegração do ATP é facilitada por uma enzima denominada ATPase, enquanto a 
sua ressíntese é facilitada pelas enzimas mioquinase (MK) e creatina quinase (CK). A mioquinase catalisa 
as reações relacionadas à reposição do ATP com base no ADP, e a creatina quinase catalisa as reações 
envolvidas na reposição do ATP a partir da fosfocreatina (CP).
Estudos realizados em seres humanos constataram que as atividades dessas enzimas aumentam 
após um treinamento de oito semanas em corridas da seguinte maneira: ATPase em 30%, MK em 20% e 
CK em 36%. Assim, o treinamento não serve apenas para aumentar o armazenamento de ATP e CP, mas 
funciona também no sentido de acelerar os ritmos de renovação (supercompensação). Essas alterações 
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Unidade II
mutuamente benéficas demonstram claramente que a rápida liberação de energia pela célula muscular 
é alterável por meio de programas apropriados de treinamento (especialmente corridas de velocidade).
5.1.2.2 Maior capacidade glicolítica
Diversos estudos bem elaborados indicaram que várias das enzimas‑chave que controlam a 
glicólise são significativamente alteradas pelo treinamento físico. Por exemplo, a atividade de 
uma dessas enzimas, a fosfofrutoquinase (PFK), que é importante nas reações iniciais da glicólise 
anaeróbia, dobrava após um treinamento de resistência anaeróbia em um estudo e aumentava a 
sua atividade em 83% em outro. Relatou‑se também que outras importantes enzimas glicolíticas 
aumentam suas atividades após o treinamento físico. Além disso, foi demonstrado que as atividades 
de importantes enzimas glicolíticas são muito mais altas nos atletas de velocidade do que nos de 
resistência (especificidade do treinamento físico).
O significado do aumento nas atividades das enzimas glicolíticas é o aumento do ritmo e da 
quantidade de glicogênio muscular desintegrado em ácido lático. Portanto, a energia ATP derivada 
do sistema do ácido lático também aumenta e, consequentemente, contribui para a melhor 
realização de atividades que dependem maciçamente desse sistema para a obtenção de energia. 
A evidência de uma maior capacidade glicolítica após o treinamento também é demonstrada pela 
habilidade de acumular quantidades muito maiores de ácido lático, muscular e sanguíneo, após 
um exercício máximo, isto é, há uma maior resistência muscular à maior formação de ácido lático, 
aumentando o ponto do limiar anaeróbio.
5.2 Alterações relativas nas fibras de contração rápida e lenta
As adaptações nas fibras de contração rápida e lenta decorrentes dos programas de treinamento físico 
também obedecem ao princípio da especificidade. A seguir estão algumas dessas alterações específicas:
• No caso das alterações aeróbias, existe uma concordância de que o potencial aeróbio do músculo 
esquelético após o treinamento aumenta igualmente em ambas as fibras. Isso significa que as 
diferenças inerentes na capacidade oxidativa entre os tipos de fibras não são alteradas pelo 
treinamento. Em outras palavras, a fibra de contração lenta possui uma maior capacidade aeróbia 
em comparação com a fibra de contração rápida, tanto antes quanto depois do treinamento.
• As alterações na capacidade glicolítica do músculo esquelético humano parecem ser mais 
específicas, sendo maiores nas fibras de contração rápida.
• Evidências sugerem existir uma hipertrofia seletiva das fibras de contração rápida e lenta. Por 
exemplo, as fibras de contração lenta ocupam uma maior área do músculo nos atletas de resistência 
do que as fibras de contração rápida. Pela mesma razão, as fibras de contração rápida ocupam 
uma maior área nos velocistas, nos lançadores de martelo e nos arremessadores de peso. Essa 
informação implica uma hipertrofia seletiva que depende do tipo de treinamento e/ou atividades 
esportivas realizadas pelos atletas.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
• A maior parte das evidências científicas disponíveis sugerem não existir nenhuma interconversão 
de fibras de contração rápida e lenta como resultado do treinamento físico. Entretanto, estudos 
apresentaram evidências sugestivas de que o percentual de fibras de contração rápida aumentava, 
e o percentual de fibras de contração lenta diminuía após um programa de treinamento anaeróbio; 
e exatamente o oposto também ocorria. Os resultados desses estudos também mostraram que as 
fibras intermediárias, principalmente as fibras II c, que possuem ambos os metabolismos (aeróbio 
e anaeróbio), passavam a responder metabolicamente de forma mais intensa ou prioritária a um 
dos metabolismos, o que pode ter levado ao aumento dos percentuais do tipo de fibra muscular 
decorrente do tipo de treinamento oferecido.
 Saiba mais
Para mais explicações sobre a interconversão das fibras musculares, 
você pode ler o artigo indicado a seguir:
MINAMOTO, V. B. Classificação e adaptações das fibras musculares: uma 
revisão. Fisioterapia e Pesquisa, São Paulo, v. 12, n. 3, p. 50‑55, 2005.
6 ALTERAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS (SISTÊMICAS)
As alterações cardiorrespiratórias (sistêmicas) induzidas pelo treinamento físico incluem aquelas que 
afetam principalmente o sistema de transporte de oxigênio. Como sabemos, o sistema de transporte do 
oxigênio comporta muitos fatores nos níveis circulatório, respiratório e tecidual, todos eles funcionando 
juntos para um objetivo comum: fornecer oxigênio aos músculos ativos. Discutiremos as alterações 
cardiorrespiratórias que acontecem em repouso e durante o exercício submáximo e máximo.
6.1 Alterações cardiorrespiratórias em repouso
Existem cinco alterações principais que resultam do treinamento e que são evidenciadas (observadas) 
em repouso: (1) hipertrofia cardíaca, (2) uma menor frequência cardíaca (FC), (3) um maior volume de 
ejeção, (4) aumento no volume cardíaco e na hemoglobina e (5) alterações nos músculos esqueléticos.
6.1.1 Alterações na hipertrofia cardíaca
Sabe‑se que a hipertrofia cardíaca com o aumento do tamanho (volume) do coração é maior em atletas 
do que em não atletas, podendo ser maior em indivíduos fisicamente ativos comparados a indivíduos 
sedentários. Essa adaptação ao treinamento é conhecida como coração de atleta. Essa comparação pode 
ser observada (mensurada) inicialmente em estudos utilizando uma técnica não invasiva, a ecocardiografia, 
que constitui um meio sensível para avaliar, entre outros fatores, como (1) o tamanho da cavidade (câmara) 
dos ventrículos e (2) a espessura da parede ventricular. Um ou ambos os fatores podem ser responsáveis por 
um aumento no tamanho do coração. Atualmente, os estudos científicos utilizam a ressonância magnética 
para avaliar o aumento das cavidades cardíacas decorrentes da prática do exercício físico.
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Unidade II
 Observação
A ressonância magnética é um exame que, por meio da ação do campo 
magnético, fornece imagens de alta definição dos órgãos, sem, portanto, 
utilizar radiação.
Com a utilização de métodos mais modernos e fidedignos de imagens, foram constatadas 
diferentes mudanças nas dimensões cardíacas de atletas e não atletas masculinos e femininos 
em diferentes modalidades esportivas, listadas a seguir:
• A hipertrofia cardíaca dos atletas em endurance (como fundistas, nadadores e ciclistas) se 
caracteriza por um aumento da cavidade ventricular e por uma espessura normal da parede 
ventricular. Isso significa que o volume de sangue que enche o ventrículo durantea diástole 
também é maior. Veremos a seguir que esse efeito faz com que as capacidades do volume sistólico 
ou de ejeção do atleta de endurance sejam maiores do que aquelas do não atleta, assim como do 
atleta de não resistência. Esse tipo de hipertrofia é chamada de hipertrofia excêntrica.
• A hipertrofia cardíaca dos atletas em força, isto é, atletas engajados em tipos de atividades de alta 
intensidade ou isométrica, como lutadores, lançadores de martelo, levantadores de peso olímpico 
(força máxima), caracteriza‑se por uma cavidade ventricular de tamanho normal e por uma parede 
ventricular mais espessa. Portanto, embora a magnitude da hipertrofia cardíaca nesses atletas seja 
semelhante à de atletas de endurance, suas capacidades, em termos de volume de ejeção, não 
são diferentes daqueles de seus congêneres não atletas. Esse tipo de hipertrofia é chamada de 
hipertrofia concêntrica.
Atleta treinado 
em endurance
Não atleta sedentário e sem 
a presença de doença
Corte transverso do ventrículo esquerdo 
(nível da válvula mitral)
Atleta treinado 
em força
Figura 3 – Representação da hipertrofia do ventrículo esquerdo em diferentes atletas 
comparado ao não atleta sedentário e sem doença cardiovascular
Desse modo, com base nos estudos mais atualizados, torna‑se claro que as diferenças na hipertrofia 
cardíaca estão relacionadas ao tipo de esporte ou atividade física realizada ou praticada pelo indivíduo, 
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é um período de relaxamento muscular ou recuperação do músculo cardíaco; alterna com o período de contração muscular (sístole). Nesse período, de pressão arterial mínima, a cavidade dilata os ventrículos e permite a entrada de sangue, para que possa ser expelido na contração. Corresponde à onda do electrocardiograma (ECG).Além disso,é a parte do ciclo cardíaco que segue a sístole .
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indicando, assim, que o volume é influenciado pelo treinamento. Essa ideia é apoiada também pelo 
achado de que o volume cardíaco não é geneticamente tão dependente como o é, por exemplo, o 
consumo máximo de oxigênio. Além disso, o volume cardíaco de não atletas aumenta muito após vários 
meses de treinamento físico.
O fato de a hipertrofia cardíaca nem sempre aumentar após um programa de treinamento físico 
sugere que o estímulo aplicado ao indivíduo deve ser suficientemente intenso, além de ser mantido por 
um período de tempo prolongado, talvez até por anos, antes de conseguir efetuar essa modificação.
 Lembrete
A hipertrofia cardíaca dos atletas em endurance (como fundistas, 
nadadores e ciclistas) se caracteriza por um aumento da cavidade ventricular 
e por uma espessura normal da parede ventricular. Esse tipo de hipertrofia é 
chamada de hipertrofia excêntrica. A hipertrofia cardíaca dos atletas em 
força, isto é, atletas engajados em tipos de atividades de alta intensidade 
ou isométrica, como lutadores, lançadores de martelo, levantadores de peso 
olímpico (força máxima), caracteriza‑se por uma cavidade ventricular 
de tamanho normal e por uma parede ventricular mais espessa. Esse tipo de 
hipertrofia é chamado de hipertrofia concêntrica.
 Saiba mais
Para mais explicações sobre a hipertrofia, você pode consultar o artigo 
indicado a seguir:
GHORAYEB, N. et al. Hipertrofia ventricular esquerda do atleta: resposta 
adaptativa fisiológica do coração. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, Rio 
de Janeiro, v. 85, n. 3, p.191‑197, 2005.
As informações oriundas dos estudos científicos com base na imagem cardíaca permitiram também 
visualizar os tipos de estímulos necessários para desencadear alterações na função cardíaca. Por exemplo, 
o treinamento para atividades de resistência habitualmente requer esforços prolongados durante os 
quais o débito cardíaco é mantido em altos níveis. A resposta a esse tipo de estímulo, que pode ser 
denominada volume de estresse, consiste em hipertrofia cardíaca por meio de um aumento no tamanho 
da cavidade ventricular.
Admite‑se que exercícios físicos denominados resistência muscular geral aeróbia (exercícios 
caracterizados pela capacidade de um músculo realizar movimento quando a atividade física tiver uma 
duração acima de três minutos, solicitar de 1/6 a 1/7 do total da musculatura esquelética e exigir pelo 
menos 50% da capacidade orgânica) poderão promover os aumentos dos ventrículos cardíacos, em 
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Unidade II
especial, do ventrículo esquerdo, como decorrência do aumento significativo do débito cardíaco durante 
a prática desse tipo de exercício.
Excepcionalmente, estudos registraram que exercícios físicos denominados resistência 
muscular geral anaeróbia (exercícios caracterizados pela capacidade de um músculo realizar 
movimento quando uma atividade física de intensidade elevada usar mais de 1/6 a 1/7 do total 
da musculatura esquelética, num tempo inferior a três minutos e com volume elevado de séries 
e repetições, como de três a quatro séries de 10 repetições) também poderão promover aumentos 
nos ventrículos em decorrência do aumento no débito cardíaco provocado pelo aumento do 
retorno venoso. Esse tipo de treinamento físico é visto, muitas vezes, com o objetivo de conquistar 
a hipertrofia muscular esquelética na musculação. Lembramos que a hipertrofia do músculo 
esquelético é acompanhada por um aumento na densidade capilar, e o mesmo processo se dá 
com relação à hipertrofia cardíaca. Esse efeito gera um melhor fluxo sanguíneo para o coração e, 
muito provavelmente, funciona como tratamento profilático contra as coronariopatias.
Por outro lado, atletas que participam de (ou treinam para) atividades denominadas resistência 
muscular localizada (atividades caracterizadas pela capacidade de um músculo realizar movimento 
quando a atividade física exigir menos de 1/6 a 1/7 do total da musculatura esquelética com uma 
solicitação menor do que 20% ou 30% de sua força máxima, aeróbia, e com uma solicitação igual ou 
maior do que 50% de sua força máxima, anaeróbia) não ficam sujeitos ao estresse volêmico, mas, sim, 
a elevações intermitentes na pressão arterial semelhantes àquelas observadas durante um grande 
esforço de tensão. A hipertrofia cardíaca decorrente desse estímulo consiste em um espessamento da 
parede ventricular.
 Observação
Débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado dos ventrículos 
esquerdo e direito por unidade de tempo. Sendo o produto da FC pelo 
volume sistólico, em repouso costumava equivaler a cerca de 5 l/min, 
podendo chegar a 25 l/min em níveis máximos de exercício numa pessoa 
que não seja atleta (os atletas de resistência podem atingir níveis de débito 
cardíaco entre 35 e 40 l/min).
6.1.2 Menor FC
A bradicardia de repouso, ou seja, a redução da frequência cardíaca, é uma das adaptações 
mais comuns apresentadas após um período de treinamento aeróbico. Essa adaptação apresenta as 
seguintes características:
• mais evidente ao se comparar indivíduos atletas e não atletas;
• menos evidente, porém ainda nítida, quando os indivíduos sedentários são submetidos a um 
programa de treinamento;
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
• menos distinta quando se estudam atletas no estado destreinado versus treinado. Essa informação 
assinala que: (1) a bradicardia induzida pelo treinamento depende de um longo período de tempo 
(talvez anos) de treinamento intensivo e (2) a magnitude de redução na FC de repouso produzida 
pelo treinamento é menor quando o nível de aptidão é maior.
Deve‑se assinalar também que a magnitude da bradicardia de repouso é a mesma nos atletas de 
endurance e nos atletas de força. Aparentemente, nem os diferentes programas de treinamentos nem os 
diferentes tipos de hipertrofia cardíaca por ele induzidos influenciam muito a magnitude da bradicardia.
O que produz essa bradicardia do treinamento em repouso? Convém relembrar que o coração é 
inervado por dois grandes nervos autônomos: os nervos simpáticos, que, quando estimulados, produzem 
aumento na FC, e os nervos vagos (nervos parassimpáticos),que reduzem a frequência quando 
estimulados. Com esse duplo sistema nervoso, a FC pode ser reduzida pelos seguintes fatores:
• um maior tônus ou influência parassimpática (vagal);
• uma menor influência (impulso) simpática;
• uma combinação dos dois fatores anteriores.
Já foi apresentada evidência a favor desses três elementos, entretanto, existe também outro fator 
que deve ser levado em conta ao se analisar a bradicardia induzida pelo treinamento: o ritmo intrínseco 
do marca‑passo auricular ou nódulo sinoatrial. Se o ritmo intrínseco do marca‑passo diminuir com os 
exercícios físicos, a FC será mais lenta, independentemente da influência do sistema nervoso autônomo. 
Levando isso em conta, além das influências nervosas previamente mencionadas, a bradicardia de repouso 
que resulta dos exercícios físicos (treinamento) muito provavelmente inclui dois grandes componentes, 
descritos a seguir.
• Uma redução ou lentidão no ritmo intrínseco do marca‑passo auricular (ou nódulo S‑A). Por sua vez, 
isso está relacionado com as maiores quantidades de acetilcolina (neurotransmissor parassimpático) 
encontradas no tecido auricular após os exercícios físicos e com a menor sensibilidade do tecido 
cardíaco às catecolaminas, que também ocorre sabidamente após o treinamento.
• Um aumento na predominância parassimpática (vagal) sobre o ritmo do marca‑passo como 
resultado de uma redução na atividade simpática. Em outras palavras, admite‑se que a maior 
influência parassimpática é secundária à redução primária na atividade do sistema nervoso 
simpático causada pelos exercícios físicos.
 Observação
As catecolaminas constituem uma classe de substâncias químicas que 
incluem os neurotransmissores simpáticos adrenalina e noradrenalina.
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Unidade II
6.1.2.1 Respostas da FC ao exercício de fortalecimento muscular
Uma linha de pesquisa muito em voga atualmente investiga as respostas cardiovasculares ao 
exercício de força para servir de base para as recomendações dos exercícios de fortalecimento muscular 
para idosos e cardiopatas em geral. Esse tipo de exercício possui uma segurança bastante apreciada 
pelos profissionais da saúde.
O que se tem observado é que os exercícios de fortalecimento muscular propiciam menor 
resposta cardiovascular que os exercícios aeróbios. Para atestar esse fato, pesquisadores 
compararam as respostas de FC, pressão arterial e duplo produto (débito cardíaco) em indivíduos 
jovens e assintomáticos submetidos a 1, 6 e 20 repetições máximas do exercício cadeira extensora 
e 20 minutos de exercício aeróbio constante com intensidade relativa de 75% do VO2 máximo; em 
todas as variáveis fisiológicas analisadas, quanto maior o tempo de exposição ao exercício, maior 
a resposta hemodinâmica. Vale lembrar que, de um modo geral, recomenda‑se um menor número 
de repetições e cargas moderadas a pesadas, tendo em vista que o principal fator de estresse 
cardiovascular nesse tipo de exercício é o tempo de tensão e não a carga.
Pode ser interessante também aumentar a velocidade de execução na fase concêntrica do 
movimento, de modo a reduzir o tempo de tensão nesses exercícios, caracterizando um exercício de 
potência muscular.
6.1.3 Maior volume de ejeção ou sistólico
Já que o rendimento (débito) cardíaco (DC) de repouso é aproximadamente o mesmo para indivíduos 
treinados e destreinados, é fácil verificar que o volume de ejeção em repouso dos indivíduos atletas 
ou treinados será maior do que aquele dos congêneres não atletas.
Observa‑se que o maior volume de ejeção é mais pronunciado nos atletas de endurance. 
Como já sabemos, esses atletas possuem uma maior cavidade ventricular, permitindo, assim, que 
mais sangue encha o ventrículo durante a diástole, resultando num maior volume de ejeção. 
Outro fator que contribui para um maior volume de ejeção de repouso após o treinamento 
físico é uma maior contratilidade miocárdica, a qual pode ser mediada por influências nervosas 
e hormonais, com aumentos nas atividades da ATPase dentro do músculo cardíaco e/ou com 
uma maior disponibilidade de cálcio extracelular, resultando em melhor interação com os 
elementos contráteis.
A alteração no volume de ejeção em repouso como resultado do treinamento físico é mais pronunciada 
quando os atletas são comparados com não atletas. Isso assinala, novamente, que esse efeito requer, 
provavelmente, um programa de treinamento intensivo a longo prazo. Estudos nos quais indivíduos 
previamente destreinados foram treinados apenas por poucos meses mostraram que nem sempre ocorre 
um aumento no volume de ejeção em repouso.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
 Lembrete
Fala‑se em débito cardíaco (DC) para fazer referência à quantidade 
de sangue bombeado dos ventrículos esquerdo e direito por unidade de 
tempo. Trata‑se do produto da frequência cardíaca pelo volume sistólico. 
Em repouso, costuma estar por volta de 5 l/min, podendo aumentar para 
valores de até 25 l/min em níveis máximos de exercício em uma pessoa 
normal. Vale destacar que os atletas de resistência podem atingir níveis de 
débito cardíaco entre 35 l/min e 40 l/min.
As diferenças no débito cardíaco devem‑se inteiramente ao grande volume sistólico de 
indivíduos treinados, já que o exercício físico contínuo de características aeróbias produz 
hipertrofia fisiológica do ventrículo esquerdo, com aumento do volume sistólico, gerando um 
batimento mais forte.
Fígado (27%)
1.350 ml
Músculo (20%)
1.000 ml Músculo (84%)
21.000 ml
Fígado (2%)
500 ml
Rins (1%)
250 ml
Outras (3%)
780 mlOutras (7%)
350 ml Cérebro (4%)
900 ml
Pele (2%)
600 ml
Pele (6%)
300 ml Coração (4%)
1.000 ml
Coração 
(4%)
200 ml Cérebro (14%)
700 ml
Rins (22%)
1.100 ml
Repouso
5.000 ml
Exercício
25.000 ml
Figura 4 – Representação do débito cardíaco em repouso e no exercício máximo
Em consequência disso, aqueles que realizam exercícios aeróbios possuem um DC de repouso 
mais econômico, com menor FC do que pessoas sedentárias, uma vez que seu volume sistólico (VS) 
é maior (de 70 ml a 71 ml em indivíduos sedentários e aproximadamente 100 ml em indivíduos 
treinados). Os valores médios do DC em condições de repouso são dados a seguir:
• débito cardíaco = FC x volume sistólico;
• indivíduos sedentários: 4.970 ml/min = 70 bpm x 71 ml/batimento;
• indivíduos treinados: 5.000 ml/min = 50 bpm x 100 ml/batimento.
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Unidade II
 Observação
O volume sistólico (VS) é a quantidade de sangue bombeado pela 
musculatura do ventrículo esquerdo do coração durante um batimento 
cardíaco. Esse volume depende do tamanho do coração, e quanto mais 
forte for o batimento cardíaco maior é a descarga sistólica (e vice‑versa).
6.1.4 Alterações no volume sanguíneo e na hemoglobina
O sangue que flui para os diferentes tecidos do organismo é geralmente proporcional à atividade 
metabólica realizada em estado de repouso ou em atividade física. Problemas de saúde podem alterar 
o fluxo sanguíneo, em condições de repouso, para diferentes órgãos. O exercício físico modifica o 
volume de fluxo sanguíneo no organismo, deslocando uma quantidade significativa de sangue para 
os músculos que trabalham.
O fluxo sanguíneo de 5 L, em condições de repouso, distribui‑se em proporções aproximadas às 
ilustradas na tabela a seguir. Cerca de um quinto do débito cardíaco dirige‑se ao tecido muscular, ao 
passo que a maior parte do sangue irriga o baço, o fígado, o intestino, o trato gastrintestinal e o cérebro.
Tabela 1 – Distribuição relativa do débito cardíaco em condições de repouso
Órgão Porcentagem Volume por minuto (ml)
Hepático‑esplênico 27% 1.350
Rins 22% 1.100
Músculos 20% 1.000
Cérebro 14% 700
Pele 6% 300
Coração 4% 200
Outros 7% 350
Total 100% 5.000
Fonte: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 352).
Em repouso, em torno de 4 a 7 ml de sangue são fornecidos a cada minuto para cada 100 g de 
músculo. Esse débito aumenta constantemente. Com esforço máximo, o fluxo sanguíneo muscular 
pode ser tão alto quanto 50 a 75 ml por 100 g de tecido. Isso representaem torno de 85% do débito 
cardíaco total.
Tanto o volume sanguíneo total quanto a quantidade total de hemoglobina aumentam com 
o treinamento. Vamos lembrar que o volume sanguíneo total e os níveis de hemoglobina são 
importantes para o sistema de transporte do oxigênio (o que é evidente pelo fato de ambos estarem 
intimamente correlacionados com o VO2máx.). O volume sanguíneo e a hemoglobina desempenham 
43
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
também papéis importantes durante o exercício nas grandes altitudes. Além disso, já que o calor 
corporal profundo é carreado pelo sangue para a periferia corporal, onde pode então ser dissipado, 
o volume sanguíneo é importante durante o exercício em altas temperaturas.
 Observação
Convém assinalar que a concentração de hemoglobina habitualmente 
não se modifica com o treinamento. Os atletas, principalmente os 
praticantes de provas de resistência, tendem a apresentar concentrações 
de hemoglobina levemente inferiores à da população em geral. Essa sutil 
modificação é conhecida como pseudoanemia dilucional, anemia do 
desportista ou falsa anemia. Isso ocorre porque na prática de exercícios 
físicos regulares, com características aeróbicas, há um aumento no 
volume plasmático, resultando em diluição das hemácias e diminuição 
da concentração de hemoglobina, o que é compensado pelo aumento do 
volume sistólico cardíaco causado pela elevação do volume sanguíneo.
Lembremos que fatores externos podem influenciar nosso corpo. Por exemplo, à medida que a 
altitude aumenta, ocorre uma diminuição da pressão atmosférica em conjunto com a pressão parcial de 
O2 presente no ar. Essas alterações modificam o conteúdo de O2 presente no sangue arterial e também 
sua quantidade. A falta de O2 suficiente para o organismo manter‑se em trabalho normal é denominada 
hipóxia. No caso efetivo de exposição à hipóxia hipobárica (redução da pressão atmosférica), essa 
escassez de O2 em nível tecidual pode provocar uma diminuição no trabalho e o aparecimento da fadiga. 
Essa fadiga limita principalmente os exercícios físicos de predomínio aeróbio, que necessitam de O2 para 
realizar os movimentos contínuos e de longa duração com eficiência.
Logo que os indivíduos são expostos a uma altitude elevada, o sistema respiratório previne‑se para 
não sofrer com a falta de O2 e, consequentemente, evitar uma fadiga prematura. Uma das primeiras 
alterações fisiológicas que ocorrem é um aumento na frequência respiratória, para tentar suprir 
a pouca saturação de O2 presente no ambiente. Com essa resposta, o corpo aumenta a excreção de 
CO2, levando a uma mudança da PCO2 (pressão parcial de gás carbônico), fazendo com que ocorra um 
aumento no pH sanguíneo. Esse aumento na frequência respiratória deve‑se ao fato de o corpo possuir 
quimiorreceptores em torno do tubo respiratório, permitindo uma percepção do conteúdo arterial de O2. 
A partir do momento que o conteúdo arterial de O2 diminui, o corpo, em resposta, aumenta o número 
de respirações para minimizar os efeitos da hipóxia (BRASH, 2000; MAGALHÂES et al., 2002; LIRA; 
BARGIERI; NAKAMOTO, 2004; TRUIJENS et al., 2008; CALBET et al., 2010).
Com a diminuição da saturação de O2, observou‑se as alterações que o sistema respiratório efetua 
para que se mantenha o mecanismo de entrega de nutrientes intacto. Contudo, os sistemas respiratório e 
cardiovascular trabalham em conjunto para que o corpo não entre em fadiga precocemente. A dificuldade 
do processo respiratório em altas altitudes deve‑se ao fato de a troca gasosa estar com gradiente de pressão 
diferenciado quando comparado ao nível do mar. O ar fica mais rarefeito em altitude, porém a saturação 
de O2 em altitude é menor que ao nível do mar. O ar adentra com mais facilidade nos pulmões, contudo, como 
44
Unidade II
a saturação de O2 é reduzida, a frequência respiratória é aumentada para que seja inspirado o mesmo 
número de moléculas de O2 que ao nível do mar.
A quantidade de O2 entregue para os músculos realizarem trabalho sem entrar em fadiga depende 
muito dessa troca gasosa. A PO2 no tecido tem uma estabilidade no seu valor de aproximadamente 40 
mmHg em repouso, já a PO2 arterial varia de valor, sendo 104 mmHg a pressão normalmente encontrada 
ao nível do mar. A diferença de 64 mmHg, ou seja, o gradiente de pressão, define o sentido dessa troca. 
O sentido é sempre de um local com maior pressão parcial para um de menor pressão parcial. Porém, 
quando se ascende, o valor da PO2 arterial tende a sofrer uma diminuição, já o valor da PO2 tecidual 
permanece praticamente inalterado. O gradiente de pressão antes visto como 64 mmHg ao nível do 
mar sofre uma redução e pode alcançar o valor de apenas 20 mmHg em uma altitude maior. Como a 
transferência de O2 do sangue para os tecidos depende desse gradiente, pode ocorrer uma deficiência 
no transporte para a musculatura esquelética, o que poderá, por sua vez, acarretar uma fadiga precoce 
(DEHNERT et al., 2002; BERNE et al., 2004; TRUIJENS et al., 2008; SHEEL; MACNUTT; QUERIDO, 2010; 
WILMORE; COSTILL, 2001). Magalhães et al. (2002) apontam que os valores da ventilação em altitude 
podem ser de 2 a 5 vezes maiores que os valores de ventilação ao nível do mar.
A frequência respiratória apresenta um aumento quando se adentra um ambiente hipobárico (baixa 
pressão atmosférica), como no caso de altitudes maiores do que ao nível do mar. Com isso, mudanças no 
consumo de O2 ocorrem. Campos e Costa (1999) afirmam que o consumo máximo de O2 (VO2 máx.) tende 
a diminuir em repouso, quando exposto a ambientes de grande altitude. Corroborando essa ideia, foi 
feito um estudo com 20 idosos numa altitude de 2.500 metros e relatou‑se uma diminuição de 12% do 
VO2máx. na exposição aguda à altitude.
Segundo Wilmore e Costill (2001), o consumo máximo de O2 não sofre reduções significativas até a 
altitude de 1.600 metros. A partir dessa altitude, o consumo máximo de O2 tem uma decadência. Os mesmos 
autores relatam também que, a partir de 1.600 metros, o VO2máx diminui, aproximadamente, 11% a cada 
1.000 metros, ou seja, mais que 1% de queda do consumo máximo de oxigênio a cada 100 metros de 
ascensão. Contudo, estudiosos não encontraram melhoras do VO2máx. mesmo após a aclimatação.
Outra alteração importante é o fato de o fluxo sanguíneo ser mais seletivo. Essa seleção é devida à 
ausência de O2 em abundância para os sistemas corporais, dessa forma, os locais que necessitam com 
urgência de O2 têm prioridade (MAGALHÃES et al., 2002).
Em altitudes elevadas, o ar fica mais seco e a temperatura sofre uma redução em seu valor. 
A atividade em altitude faz com que ocorra perda de água corporal, aumentando, assim, a 
viscosidade sanguínea. Com o sangue mais denso, o volume de ejeção diminui, contudo, como 
precisa ocorrer um aumento no débito cardíaco, a FC aumenta para sanar temporariamente essa 
queda de volume. O aumento da densidade sanguínea faz com que o coração trabalhe com mais 
força, pois a resistência exercida pelo sangue na parede dos vasos está aumentada (CAMPOS; 
COSTA, 1999; BRASH, 2000; LIRA; BARGIERI; NAKAMOTO, 2004; WILMORE; COSTILL, 2001).
Nas primeiras horas de exposição à altitude, ocorre um aumento na produção de eritropoetina, 
um hormônio liberado pelos rins que age na formação e liberação de eritrócitos (glóbulos vermelhos), 
renato
Highlight
45
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
uma das maiores formas de transporte de O2 dos pulmões para os tecidos. A produção desse hormônio 
é realizada principalmente pelos rins. Os ambientes hipóxicos estimulam a liberação de eritropoetina, 
consequentemente, um aumento também ocorre no número de hemoglobinas presentes em cada eritrócito.
Como a eritropoetina aumenta o número de eritrócitos, que por sua vez contém dentro de si 
hemoglobinas, que são transportadoras de oxigênio, a tendência de uma melhora na capacidade 
aeróbia aumenta. Essa melhora seria porque, com um maior número de hemoglobinas, o conteúdo 
de O2 circulante pelo sangue seria aumentado, tendo, assim, uma perspectiva de suprircom mais 
facilidade as demandas de O2 exigidas.
Campos e Costa (1999) alertam para o fato de que, apesar de ocorrer esse aumento de eritropoetina 
logo nas primeiras horas de exposição à altitude, os benefícios dessa liberação só são sentidos após alguns 
dias, na fase de aclimatação (adaptação a altitude). Concordando com essa teoria, Magalhães et al. (2002) 
relatam que o tempo necessário para se atingir um nível máximo de eritropoetina pode variar de acordo 
com o grau de hipóxia a que os sujeitos estão expostos.
Em um estudo recente observou‑se um aumento significativo (cerca de 40%) na concentração de 
eritropoetina no 10º e 17º dia de treinamento em uma altitude que variou de 1.300 metros a 1.650 
metros. O que sugere que, mesmo em baixas ou moderadas altitudes, ocorre o processo de eritropoiese.
Na literatura, é comum tratar‑se as denominações aclimatação e adaptação como sinônimas, 
contudo, alguns autores diferenciam as duas denominações. Adaptação, no caso de altitude, 
corresponderia exatamente aos efeitos agudos provocados pela exposição à altitude. Já aclimatação 
à altitude significaria as alterações fisiológicas que o corpo executa quando exposto por um período 
prolongado à altitude.
As respostas fisiológicas do corpo ao período prolongado de exposição à altitude acontecem 
geralmente entre duas a três semanas após a exposição inicial à elevada altitude, levando o corpo a 
desencadear mecanismos para uma melhor estada nessa nova situação.
Após duas ou três semanas, o corpo começa a sofrer alterações centrais e periféricas a fim de melhorar 
a utilização e a distribuição de O2, fazendo com que seu funcionamento volte ao estado homeostático. A FC, 
que num primeiro momento da adaptação aguda à exposição à altitude foi elevada, sofre um decréscimo em 
seus valores, juntamente com uma diminuição do débito cardíaco. Ocorre também um aumento na secreção 
de bicarbonato para tentar retornar o nível do pH ao normal, que sofreu uma alcalose respiratória devido 
à maior quantidade expirada de CO2 (já que ocorre hiperventilação como resposta aguda). Além de a FC 
diminuir e ser secretada maior quantidade de bicarbonato, a secreção de eritropoetina, que ocorreu no início 
da exposição à altitude, eleva o número de eritrócitos e, consequentemente, há um aumento no número de 
hemoglobinas, favorecendo, assim, o carregamento de O2 para o corpo.
Campos e Costa (1999) afirmam que duas semanas seria o tempo necessário para uma boa 
aclimatação em altitudes moderadas até 2.300 metros. Acima dessa altitude, para cada 610 metros 
seria necessária a permanência de uma semana a mais. Para altitudes extremas, acima de 
8.000 metros, seria necessário um período superior a 70 dias para que ocorresse a aclimatação.
renato
Highlight
renato
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Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 ml/minuto.
46
Unidade II
 Observação
Um dos grandes problemas de treinar em altitude é que os atletas 
não conseguem manter a intensidade do treinamento. A intensidade 
do treinamento ao nível do mar não consegue ser mantida em altitude, 
podendo gerar o processo de destreinamento por falta de estímulos 
adequados. Essa queda de rendimento faz com que algumas adaptações 
que dependem de uma intensidade de treinamento maior não aconteçam, 
ou seja, por mais que ocorram algumas adaptações após a aclimatação, 
outras adaptações importantes deixam de acontecer devido à intensidade 
de treinamento reduzida. Essa diminuição da intensidade do treinamento 
vai ao encontro da teoria da sobrecarga progressiva, sendo, assim, um dos 
motivos para não haver a melhora do desempenho esportivo.
Fica claro, no entanto, que a escolha de uma altitude adequada para o processo de aclimatação 
é um dos fatores que influenciam a otimização desse treinamento e que altitudes entre 1.800 
metros e 2.300 metros seriam as ideais. Essa escolha seria pelas alterações fisiológicas causadas 
pela exposição à altitude; já em altitudes inferiores a 1.800 metros, a estimulação dessas alterações 
não teria efeitos significativos. Quanto maior o período de permanência em altitude, mais o 
desempenho se aproxima do normal obtido ao nível do mar.
 Observação
Um modelo de treinamento em altitude vem sendo muito utilizado pelos 
treinadores. Trata‑se do living high‑training low (em português, “viver alto 
e treinar baixo”). Essa metodologia de treinamento tenta unir os benefícios 
fisiológicos da aclimatação à altitude, como a melhora no transporte de 
oxigênio em consequência do aumento da secreção de eritropoetina, e com 
uma intensidade de treinamento ao nível do mar maior que a utilizada 
em altitude. Essa maior intensidade de treinamento deve‑se ao fato de a 
capacidade aeróbia não estar tão prejudicada como em altitudes elevadas, 
nas quais o percentual de VO2máx diminui cerca de 1% para cada 100 metros 
acima de 1.500 metros.
Fulco et al. (apud BRASH, 2000) declaram a hipótese de que se os atletas vivessem em altitudes certas, 
por um período correto, de 4 semanas, ocorreria um aumento do número de eritrócitos, e esse aumento, 
com o treinamento ao nível do mar, seria capaz de otimizar o desempenho. Pesquisadores realizaram um 
estudo que contou com 39 atletas competitivos (27 homens e 12 mulheres). Os atletas foram divididos 
em 3 grupos: no grupo 1 (living high‑training high), viviam e treinavam numa altitude de 2.500 metros; 
no grupo 2 (living high‑training low), viviam na altitude de 2.500 metros e treinavam em baixa altitude 
(1.250 metros); no grupo 3, viviam e treinavam em baixa altitude. Os autores concluíram que o modelo 
47
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
de treinamento living high‑training low melhora o VO2máx. ao nível do mar, melhora não observada no 
modelo living high‑training high.
Desse modo, o método de treino living high‑training low parece ser eficaz quando o intuito é a 
melhora da performance ao nível do mar.
6.1.5 Alterações na densidade capilar e hipertrofia do músculo cardíaco
Como indicado em diversos estudos por imagem, a hipertrofia do músculo esquelético que resulta 
dos programas de treinamento com pesos em geral é acompanhada por um aumento na densidade 
capilar. Densidade capilar se refere ao número de capilares abertos que circundam uma fibra muscular 
esquelética. O treinamento aeróbio de longa duração, para competição em corrida, natação ou ciclismo, 
por exemplo, às vezes produz hipertrofia muscular e quase sempre uma maior densidade capilar no 
músculo esquelético. Esse efeito é mostrado em estudos que indicam que as fibras musculares de atletas 
de resistência aeróbia (VO2máx = 71,4 ml/kg/min) eram 30% maiores que aqueles em grupos de indivíduos 
não treinados da mesma idade (VO2máx. = 50,2 ml/kg/min). Além disso, para os atletas, determinou‑se 
que cada fibra muscular era circundada, em média, por 5,9 capilares. Já no caso dos indivíduos não 
treinados, a fibra comum era circundada por apenas 4,4 capilares. O fornecimento de oxigênio e de 
outros nutrientes ao músculo, assim como a remoção dos produtos de desgaste, estão todos acelerados, 
pois existem mais capilares por fibra muscular.
O número de capilares que circunda cada fibra muscular esquelética está relacionado com dois 
fatores: (1) o tamanho ou diâmetro da fibra muscular e (2) o tipo de fibra (ou o número de mitocôndrias 
por fibra muscular). Desse modo, a relação anteriormente exposta é válida tanto para indivíduos 
treinados quanto para os indivíduos não treinados.
 Observação
As fibras de contração lenta possuem mais mitocôndrias do que as 
de contração rápida. Portanto, o número de capilares que circunda a 
fibra de contração lenta é maior do que nas fibras de contração rápida.
6.2 Alterações durante o exercício submáximo
Várias alterações importantes no funcionamentodo transporte do oxigênio e de sistemas correlatos, 
após o treinamento, são evidenciadas durante o treinamento submáximo (intensidade moderada) em 
estado estável (estado de equilíbrio).
6.2.1 Nenhuma modificação ou ligeira redução no consumo de oxigênio
O consumo do oxigênio durante o exercício para determinada carga de trabalho submáxima 
é o mesmo, ou ligeiramente menor antes, em comparação com aquele observado após o 
treinamento. A redução se dá em razão de um aumento na eficiência mecânica (coordenação) e é 
48
Unidade II
mais pronunciada nas comparações de atletas altamente treinados com indivíduos destreinados. 
Essa diferença é igualmente evidente entre corredores bons e médios.
O desempenho de atletas de resistência tem sido constantemente estudado, e um dos fatores 
importantes para um alto rendimento é a capacidade de o atleta utilizar o metabolismo aeróbio para 
gerar energia. Assim, o alto consumo de oxigênio máximo (VO2máx.) está diretamente relacionado ao 
desempenho em atividades de longa duração.
Apesar de o consumo de oxigênio ser considerado a principal variável para predizer a capacidade 
cardiorrespiratória do atleta, outros fatores têm sido estudados para a avaliação do desempenho, como a 
economia de corrida, definida por alguns estudiosos como o dispêndio energético em uma determinada 
velocidade, sendo o atleta com melhor economia de corrida aquele que mantiver um gasto energético 
menor em relação a outros atletas para a mesma velocidade.
O VO2máx. e o limiar de lactato podem influenciar a economia de corrida. Dessa forma, consideramos 
uma ótima economia de corrida um atleta com VO2máx. aumentado e um dispêndio de energia menor no 
limiar de lactato. Assim podemos perceber como o treinamento esportivo pode agir diretamente para 
melhorar a economia de corrida, tornando‑se uma importante ferramenta para o desempenho do atleta.
Estudos mostraram que o treinamento esportivo, além de provocar alterações fisiológicas importantes 
para o VO2máx. (como aumento da difusão do oxigênio na corrente sanguínea e sua utilização tecidual), 
também produz mudanças no limiar de lactato (como diminuição da concentração de lactato e aumento 
da tolerância do lactato em intensidades elevadas, resultando na economia de corrida decorrente da 
redução da demanda de energia para o esforço).
6.2.2 Redução na utilização do glicogênio muscular
Durante o exercício submáximo prolongado para uma determinada sobrecarga de trabalho ou 
consumo de oxigênio, a quantidade de glicogênio muscular utilizada é menor após o treinamento. 
Às vezes esse efeito é denominado poupança de glicogênio, estando relacionado, provavelmente, 
à maior capacidade de os músculos utilizarem (oxidarem) ácidos graxos livres como combustível 
metabólico, poupando, assim, o glicogênio muscular.
Do ponto de vista prático, qual a importância de poupar o glicogênio muscular durante a prática 
do exercício físico de longa duração? Vamos relembrar que a depleção intensa das reservas musculares 
de glicogênio tem sido relacionada ao aparecimento da fadiga muscular (através da formação do 
ácido lático), e, portanto, o efeito de reserva do glicogênio parece constituir um fator importante por 
retardar a fadiga muscular e, consequentemente, melhorar o desempenho nos exercícios físicos de 
longa duração.
Outro fator importante relacionado à poupança do glicogênio durante a realização dos 
exercícios físicos de longa duração está na maior preservação da glicose sanguínea (glicemia). 
Ou seja, as moléculas de glicose poderão atender de forma prioritária às células do sistema 
nervoso central, as quais necessitam de combustível para o envio contínuo de correntes elétricas 
49
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
a toda musculatura esquelética gerando a sua contração (movimento) por um tempo ainda mais 
prolongado, o que resultará numa fadiga central mais retardada.
Por sua vez, a maior oxidação de ácidos graxos resulta de algumas alterações bioquímicas previamente 
discutidas, principalmente em decorrência da maior difusão de oxigênio na musculatura esquelética 
participante do movimento de longa duração.
 Observação
O exercício físico cuja intensidade seja a submáxima (60% do VO2máx) e 
de longa duração faz com que o nível da contração muscular seja moderado, 
o que intensifica a chegada de sangue oxigenado a toda musculatura 
esquelética do movimento. Através de sua maior difusão, há o aumento no 
metabolismo de gordura intramuscular.
6.2.3 Redução na produção de ácido lático (aumento no limiar aeróbio)
O treinamento produz uma redução no acúmulo de ácido lático durante determinado exercício 
submáximo. Essa é uma modificação importante, pois a maior parte do trabalho, incluindo aquele 
realizado durante as sessões de treinamento, é submáxima.
Esse fator é ilustrado na corrida de longa distância, que requer um esforço submáximo durante 
períodos de tempo prolongados. Os corredores envolvidos nesse tipo de atividade precisam não apenas 
possuir uma potência aeróbia máxima (VO2máx.) altamente desenvolvida, mas, para serem bem‑sucedidos, 
ser capazes também de empregar grande parte dessa potência com um acúmulo mínimo de ácido lático. 
Isso permite manter um ritmo mais intenso durante toda a corrida, sem experimentar a fadiga precoce.
Um menor acúmulo de ácido lático durante o exercício após treinamento significa também que o 
limiar aeróbio aumentou. Estudos já mostraram que o limiar aeróbio (a intensidade de trabalho na qual 
o ácido lático começa a se acumular) fica ao redor de 60% do VO2máx. nos indivíduos destreinados e 75% 
do VO2máx. nos fundistas treinados.
Os mecanismos fisiológicos responsáveis pelo menor acúmulo de ácido lático durante o exercício 
submáximo após o treinamento não são inteiramente conhecidos. Entretanto, existem várias 
possibilidades, algumas delas descritas a seguir:
• Maior utilização de ácidos graxos como combustível metabólico para satisfazer as demandas 
energéticas do exercício pode resultar em menor utilização de glicogênio e, dessa forma, 
em menor produção de ácido lático pelos músculos (relembremos que o ácido lático é um 
coproduto da desintegração do glicogênio). Essa seria uma das melhores possibilidades durante 
os exercícios prolongados, como as corridas de longa distância, nas quais existe tempo suficiente 
para uma oxidação significativamente maior de ácidos graxos, porém não durante os exercícios 
de curta duração.
50
Unidade II
• Menor déficit de oxigênio contraído no início do exercício devido a um aumento mais rápido no 
consumo de oxigênio e nas maiores reservas intramusculares de oximioglobina poderiam também 
resultar em menos acúmulo de ácido lático.
• Maior utilização (oxidação) de qualquer ácido lático produzido como combustível metabólico 
durante o exercício também resultaria num menor acúmulo global de ácido lático. Essa situação 
parece constituir um fator mais importante durante o exercício prolongado, devido ao fator 
tempo (duração do exercício).
• Redução nos níveis de concentração intramusculares de ADP+Pi, já que os níveis de ADP+Pi 
controlam o ritmo da glicólise muscular (quanto mais altos forem os níveis de ADP e Pi no interior 
da célula muscular, maior será a velocidade da glicólise). Cabe ressaltar que os níveis de ADP 
e Pi são necessários para as mitocôndrias. Apesar de o treinamento com cargas submáximas 
possibilitar o aumento do número e do tamanho das mitocôndrias, suas reservas intramusculares 
passam a ser menores após os programas de treinamento, havendo, dessa forma, a ressíntese do 
ATP por meio da via metabólica aeróbia (e não pela via metabólica anaeróbia com a formação 
do ácido lático).
6.2.4 Nenhuma alteração ou ligeira redução no débito cardíaco
Durante o exercício submáximo para determinada carga ou VO2, o débito cardíaco de indivíduos 
treinados às vezes é ligeiramente menor do que o dos indivíduos destreinados. A razão para essa 
discrepância é desconhecida, entretanto, pode estar relacionada com o tipo de intensidade e duraçãodos programas de treinamentos implicados.
6.2.5 Maior volume de ejeção
O volume de ejeção aumenta durante os exercícios submáximos para determinada carga de trabalho 
após o treinamento. Como no caso do maior volume de ejeção em repouso, esse efeito do exercício 
está relacionado principalmente com o maior volume da cavidade ventricular e com o aumento da 
contratilidade miocárdica, também promovidos pelo treinamento. Quanto maior forem a quantidade 
de sangue que enche a cavidade e a força de contração (contratilidade), maior será o volume de ejeção. 
Convém lembrar que um dos componentes mais importantes do sistema de transporte do oxigênio 
é o volume de ejeção e que o fluxo sanguíneo, durante o exercício, possui uma distribuição variável, 
dependendo de o exercício ser leve, moderado, intenso ou máximo.
Na tabela a seguir, observamos as diferenças no fornecimento de sangue aos vários órgãos e 
o percentual do débito cardíaco total nos diversos níveis de intensidade do exercício. Embora a 
irrigação sanguínea durante a atividade física varie consideravelmente segundo alguns fatores 
(como tipo de exercício, sua intensidade e duração, nível de condicionamento físico, estado de 
saúde e idade do indivíduo, além de condições ambientais), a maior parte do débito cardíaco 
desvia‑se para os músculos ativos.
51
FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Tabela 2 – Distribuição do débito cardíaco durante exercícios leves, moderados e vigorosos
Órgão/tecido Exercício leve (ml/%) Exercício moderado (ml/%) Exercício intenso (ml/%)
Esplâncnico 1.100 (12%) 600 (3%) 300 (1%)
Renal 900 (10%) 600 (3%) 250 (1%)
Cerebral 750 (8%) 750 (4%) 750 (3%)
Coronário 350 (4%) 750 (4%) 1.000 (4%)
Muscular 4.500 (47%) 12.500 (71%) 22.000 (88%)
Epitelial 1.500 (15%) 1.900 (12%) 600 (2%)
Outros 400 (4%) 400 (3%) 100 (1%)
Total 9.500 ml/min 17.500 ml/min 25.000 ml/min
Adaptado de: McArdle, Katch e Katch (2016); Wilmore e Costill (2001).
Devemos salientar que a eficiência do trabalho é muito diferente entre os exemplos que 
podemos apresentar, já que o que é um esforço máximo para um sedentário (por exemplo, correr 
2 km em 13 minutos e 30 segundos) pode ser um esforço submáximo ou moderado para uma 
pessoa que realiza atividade física aeróbia de forma sistemática (correr esses 2 km em 12 minutos 
e 45 segundos) ou um esforço leve para um esportista de alto rendimento (que percorra 2 km em 
11 minutos e 20 segundos). Os mecanismos de recuperação da FC, do VS e, por conseguinte, do DC 
são mais rápidos em indivíduos treinados.
Durante exercícios realizados em pé, o volume sistólico aumenta durante a transição do repouso 
ao exercício leve, com valores máximos que chegam a 45% do VO2máx. Depois desse ponto, o débito 
cardíaco intensifica‑se conforme aumenta a FC. Os aumentos no volume sistólico em exercícios 
realizados em pé devem‑se, geralmente, a um esvaziamento sistólico mais completo, em lugar de 
um maior enchimento dos ventrículos durante a diástole. A ejeção sistólica aumenta por meio dos 
hormônios simpáticos. O treinamento de fundo melhora a força miocárdica, que também contribui 
consideravelmente para a potência do batimento durante a sístole.
A FC e o consumo de O2 estão relacionados de maneira linear, tanto em indivíduos treinados 
como em não treinados, durante a maior parte do exercício. Com o treinamento de resistência, essa 
relação desloca‑se significativamente para a direita, devido à melhora no volume sistólico cardíaco. 
Por conseguinte, a FC reduz‑se consideravelmente, em nível de trabalho submáximo, nos indivíduos 
treinados em exercícios de resistência aeróbia.
Na tabela a seguir, observa‑se o comportamento do volume sistólico em condições de repouso e 
durante o exercício em indivíduos com perfis distintos: pessoas sedentárias, pessoas ativas que treinam 
para melhorar o condicionamento cardiorrespiratório e esportistas de alto rendimento de modalidades de 
resistência. Vê‑se que o volume sistólico de repouso das pessoas ativas que treinam o condicionamento 
aeróbio ou cardiorrespiratório e o dos esportistas de resistência é praticamente igual ou superior ao 
volume sistólico dos sedentários durante o exercício. Se a pessoa tiver uma maior atividade de resistência 
aeróbia, terá um maior volume sistólico de repouso e durante o exercício.
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Em fisiologia cardiovascular, o volume sistólico (VS) ou volume sistólico de ejeção é o volume de sangue bombeado pelo ventrículo cardíaco esquerdo por batimento.
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Unidade II
Tabela 3 – Volumes sistólicos típicos para diferentes estados de treinamento
Indivíduos VS em repouso (ml) VS máximo (ml)
Sedentários 55‑75 80‑110
Ativos 80‑90 130‑150
Esportistas de resistência 100‑120 160‑220 ou > 220
Fonte: McArdle, Katch e Katch (2016, p. 349).
Após um treinamento de resistência cardiorrespiratória, o volume sistólico aumenta em repouso, 
assim como ao realizar exercícios de nível submáximo ou máximo de intensidade. Durante o treinamento 
aeróbio, ocorre um aumento do volume diastólico final, causado principalmente pelo aumento do 
volume plasmático.
O ventrículo esquerdo é a câmara do coração mais modificada em resposta ao treinamento de 
resistência. As dimensões internas do ventrículo esquerdo aumentam sobretudo como resposta a 
um aumento no enchimento ventricular. Durante o treinamento de resistência cardiorrespiratória, 
a espessura da parede ventricular esquerda também aumenta, intensificando o potencial de força 
das contrações do ventrículo esquerdo.
A lei de Frank Starling descreve que o fator principal no controle e no desenvolvimento do volume 
sistólico é o grau de estiramento dos ventrículos. Quando os ventrículos se estiram mais, eles se contraem 
com mais força. Por exemplo, se um grande volume de sangue entra na câmara quando os ventrículos 
se enchem durante a diástole, as paredes dos ventrículos se distenderão mais do que quando entra um 
volume menor de sangue. Com o objetivo de expulsar essa quantidade maior de sangue, os ventrículos 
devem reagir ao estiramento, contraindo‑se com mais força.
 Observação
O efeito Frank Starling, descrito por Otto Frank e David Starling, avalia 
a força de contração ventricular em diferentes graus de estiramento do 
ventrículo, ou seja, em diferentes pré‑cargas.
O trabalho sistemático de treinamento de resistência aeróbia ou de condicionamento 
cardiorrespiratório produz uma hipertrofia cardíaca esquerda com predomínio do ventrículo esquerdo, 
o que garante um coração mais forte e eficiente em condições de repouso e durante os exercícios 
submáximo e máximo.
6.2.6 Redução da FC
Talvez a alteração mais constante e pronunciada associada ao treinamento seja uma redução da FC 
durante o exercício submáximo, após o treinamento.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
Como no caso da bradicardia de repouso, essa redução é mais pronunciada nas comparações entre 
indivíduos sedentários e atletas altamente treinados. Convém enfatizar também, novamente, que um 
coração que bate lentamente é mais eficiente, exigindo menos oxigênio, do que um coração que bate 
rapidamente, para o mesmo nível de rendimento cardíaco.
A bradicardia do exercício, como a bradicardia do repouso, é causada por modificações dentro do 
próprio músculo cardíaco e do sistema nervoso autônomo. A evidência para um menor impulso simpático 
durante o exercício em seres humanos já foi apresentada. Os níveis plasmáticos de noradrenalina e 
adrenalina (catecolaminas) e a resposta da FC a um determinado exercício submáximo são plotados 
contra as semanas de treinamento. É claramente evidente que, durante as duas ou três primeiras semanas 
de treinamento, a redução na FC é paralela às reduções na noradrenalina e adrenalina plasmática. 
Entretanto, convém observar que, com a continuação do treinamento, as catecolaminas plasmáticas 
tendem a se nivelar, porém, a FC continua a cair. Isso sugere que outros fatores, como um maior tônus 
parassimpático (vagal) ou uma lentidão do ritmo intrínseco do marca‑passo auricular,poderiam também 
estar relacionados à bradicardia induzida pelo exercício. Não obstante, um menor impulso simpático 
durante o exercício poderia ter duas origens, descritas a seguir:
• Um mecanismo intracardíaco ou central, isto é, um efeito diretamente sobre o próprio músculo 
cardíaco, poderia ser responsável. Já vimos, por exemplo, que o treinamento produz aumentos na 
contratilidade miocárdica e na hipertrofia que resultam em maior volume de ejeção durante um 
trabalho submáximo. Assim, para um débito cardíaco igual ou ligeiramente reduzido, a necessidade 
de uma FC mais alta, induzida por estimulação simpática, é muito menor.
• Um mecanismo extracardíaco ou periférico, isto é, um efeito indireto que resulta de alterações 
nos músculos esqueléticos estriados, poderia constituir a causa. Sabemos, por exemplo, que 
a estimulação simpática do coração pode ser modificada por impulsos nervosos que se 
originam de músculos e articulações ou por impulsos descendentes provenientes do córtex 
motor. Uma FC reduzida resultante desses tipos de modificações significaria que o efeito do 
treinamento sobre o coração é secundário em relação a alterações bioquímicas que ocorrem 
nos músculos esqueléticos treinados.
Como discutido anteriormente, o comportamento da Frequência Cardíaca (FC) ao longo do exercício 
é mediado pelo sistema nervoso autônomo (SNA). A variabilidade da FC representa a oscilação temporal 
entre consecutivas contrações do miocárdio (sístoles).
Estudos com bloqueio farmacológico seletivo foram realizados e demonstraram a participação 
exclusiva do nervo vago na resposta da FC no transiente inicial do exercício, a predominância da 
atividade vagal durante o repouso sendo gradualmente inibida no exercício submáximo (tanto ativo 
como passivo) até o nível máximo de esforço, no qual a atividade parassimpática aparentemente é 
totalmente inibida, produzindo redução ou ausência de variabilidade da FC.
Nos primeiros segundos do exercício, a FC aumenta por inibição da atividade vagal, que não só aumenta 
a contratilidade dos átrios, mas também eleva a velocidade de condução da onda de despolarização 
dos ventrículos a partir do nódulo atrioventricular (AV), independentemente do nível de intensidade do 
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Unidade II
esforço e do nível de condicionamento aeróbio de indivíduos saudáveis. Por outro lado, um indivíduo 
que não consiga elevar a sua FC significativamente nessa fase inicial do exercício pode estar sinalizando 
uma deficiência da atividade vagal. Após essa fase inicial, com o prosseguimento do exercício, a FC aumenta 
novamente pela exacerbação da estimulação adrenérgica no nódulo sinusal ou pelo aumento da concentração 
sanguínea de norepinefrina, distensão mecânica do átrio e, por conseguinte, do nódulo sinusal em função de 
maior retorno venoso, além do aumento da temperatura corporal e da acidez sanguínea.
6.2.7 Alterações no fluxo sanguíneo muscular
Contrariamente ao que se poderia pensar, o fluxo sanguíneo por quilograma de músculo ativo para 
a mesma carga de trabalho submáxima absoluta é menor nos indivíduos treinados que nos indivíduos 
destreinados. Os músculos ativos compensam o menor fluxo sanguíneo, no estado treinado, extraindo 
mais oxigênio. Isso é evidenciado por uma maior diferença entre o oxigênio arterial e venoso misto 
(diferença arteriovenosa de oxigênio – DAVO2) e pode estar relacionado com as alterações bioquímicas 
já mencionadas (aumentos na quantidade de mioglobinas) e que ocorrem nos músculos esqueléticos.
 Observação
Diferença arteriovenosa é a diferença no conteúdo de oxigênio do sangue 
arterial e venoso. Em repouso, a DAVO2 fica entre, aproximadamente, 4 e 5 ml 
de O2 por 100 ml de sangue; já durante um exercício vigoroso, a DAVO2 pode 
alcançar 15 ml por 100 ml de sangue. A diferença é igual à quantidade de O2 
extraída pelo músculo.
Como já dissemos, o fluxo sanguíneo total (isto é, o débito cardíaco) permanece o mesmo ou é 
ligeiramente menor após o treinamento e durante o exercício com a mesma carga de trabalho, como 
antes do treinamento. No caso em que o débito cardíaco é o mesmo, um menor fluxo sanguíneo muscular 
significaria que mais sangue se torna disponível para as áreas que não estão exercitando, como a pele. 
Durante o exercício em altas temperaturas, essa seria uma vantagem com relação à eliminação do calor. 
Por outro lado, o fluxo sanguíneo reduzido para os músculos seria responsável pela redução no débito 
cardíaco às vezes observada.
Todas as alterações do exercício submáximo induzidas pelo treinamento tendem a reduzir a tensão 
relativa imposta ao sistema de transporte do oxigênio e aos sistemas correlatos. Em outras palavras, 
determinada quantidade de exercícios submáximos se torna “mais submáxima” como resultado do 
treinamento físico.
6.3 Alterações durante o exercício máximo
É do conhecimento geral que o treinamento físico faz aumentar muito a capacidade máxima de 
trabalho. Vamos aqui destacar algumas das alterações fisiológicas que são necessárias para produzir 
esse tipo de aprimoramento.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
6.3.1 Aumento na potência aeróbia máxima (VO2máx.)
Os efeitos do treinamento sobre a quantidade de oxigênio que pode ser consumida por minuto 
durante o exercício máximo foram estudados extensamente; existem poucas dúvidas de que essa 
potência aumenta com o treinamento. A magnitude do aumento do VO2máx varia consideravelmente e 
depende de inúmeros fatores que iremos discutir posteriormente.
Entretanto, estudos iniciais sobre essa variável fisiológica encontraram uma melhora média de 5% 
a 20% para estudantes universitários do sexo masculino e feminino após o intervalo de 8 a 12 semanas 
de treinamento (POLLOCK, 1973). Além disso, o VO2máx é mais alto em atletas que competem e treinam 
para tipos de atividades de resistência (MORGAN et al., 1971).
Como já sabemos hoje, o VO2máx. representa uma medida da capacidade funcional do sistema do 
oxigênio (ou do sistema cardiorrespiratório ou do sistema de transporte do oxigênio). É considerado, 
pela maioria dos estudos na área da fisiologia do exercício, como a medida isolada mais precisa da 
aptidão para a resistência.
 Observação
A potência aeróbia máxima é uma capacidade medida pelo consumo 
máximo de oxigênio na unidade de tempo. Isso significa o maior 
consumo de oxigênio que um indivíduo pode obter. A potência aeróbia 
máxima é registrada em valores absolutos e relativos. No primeiro caso 
é expressa em ml/min, no segundo caso em ml/kg/min (mililitro por 
quilograma de peso corporal).
Dessa forma, os fatores fisiológicos relacionados ao sistema de transporte do oxigênio (ou VO2máx) 
podem ser representados pela seguinte fórmula:
VO2máx. = VE (volume de ejeção) X FC (FC) X DAVO2
Assim, o aumento no VO2máx. é produzido por duas alterações principais: (1) um maior fornecimento 
de oxigênio aos músculos ativos através de um aumento no débito cardíaco (DC = VE x FC) e (2) uma 
maior extração de oxigênio do sangue pelos músculos esqueléticos.
Nesse momento, cabe‑nos perguntar qual fator limita o VO2máx, o débito cardíaco ou a capacidade 
de os músculos esqueléticos extraírem o oxigênio do sangue. A resposta não é inteiramente 
clara, porém a informação atual parece responsabilizar o débito cardíaco. Por exemplo, um maior 
débito cardíaco implica aumento no fornecimento de sangue e de oxigênio aos músculos ativos. 
Entretanto, como discutiremos agora, o fornecimento de sangue por quilograma de músculo ativo 
durante o exercício máximo não se modifica após o treinamento. Portanto, o maior débito cardíaco 
não representa um maior fornecimento de oxigênio a cada fibra muscular, mas, pelo contrário, para 
uma maior massa muscular ativa.
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Unidade II
Por outro lado, a extração de oxigênio por cada fibra muscular aumenta durante o exercício máximo, 
fato esse que se reflete numa maior diferença de oxigênio arterial‑venoso misto. Parece razoável sugerir, 
com base nessainformação, que, uma vez que o treinamento resulta em maior extração de oxigênio 
por cada fibra muscular na ausência de aumento no fornecimento de oxigênio, o VO2máx. é limitado pelo 
fornecimento circulatório de oxigênio aos músculos ativos. Pelo menos é esse o caso durante o tipo de 
exercício máximo utilizado para avaliar o VO2máx. (por exemplo, pedalar na bicicleta ou correr na esteira 
até a exaustão de 4 a 8 minutos).
6.3.2 Maior débito cardíaco
Como acabamos de indicar, o débito cardíaco máximo aumenta com o treinamento, e a magnitude 
dessa alteração é semelhante àquela do VO2máx. O débito cardíaco máximo que se pode alcançar e o 
VO2máx. estão diretamente relacionados: o primeiro constitui um fator na determinação do último. Como 
era de se esperar, o débito cardíaco máximo é maior em atletas de resistência altamente treinados.
Convém lembrar que o débito cardíaco constitui o produto do volume de ejeção e da FC. Já que a FC 
máxima ou não se modifica ou diminui ligeiramente após o treinamento, o aumento no débito cardíaco 
após o treinamento deve‑se inteiramente a um maior volume de ejeção.
6.3.3 Maior volume de ejeção
O aumento no volume de ejeção máximo que resulta do treinamento se relaciona com a hipertrofia 
cardíaca e com o aumento na contratilidade miocárdica já descritos. Um maior volume ventricular, 
associado a uma maior força de contração, permite que se obtenha um débito (rendimento) máximo de 
sangue com cada batimento.
A característica isolada mais importante que diferencia o atleta que esteve treinando por vários anos 
da pessoa sedentária que esteve treinando por apenas alguns poucos meses é a magnitude do volume 
de ejeção. Em outras palavras, o volume de ejeção é um dos principais determinantes da magnitude do 
débito cardíaco e, consequentemente, do VO2máx.
6.3.4 Nenhuma alteração ou ligeira redução na FC
A FC máxima que pode ser obtida não se modifica ou diminui ligeiramente após o treinamento. 
Embora a redução na FC máxima seja particularmente evidente nos atletas de resistência, o 
treinamento a curto prazo de pessoas anteriormente sedentárias também pode produzir um 
aumento ligeiro (3 a 10 batimentos/min), porém significativo, na FC máxima.
6.3.5 Maior produção do ácido lático
Uma das alterações bioquímicas induzidas pelo treinamento é um aumento na capacidade 
glicolítica (sistema do ácido lático). Esse aumento é evidenciado pela capacidade em produzir maiores 
quantidades de ácido lático muscular durante o trabalho máximo exaustivo. Assim sendo, pode‑se 
gerar mais energia ATP através dessa via metabólica numa menor unidade de tempo, aprimorando, 
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Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 ml/minuto.
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Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 ml/minuto.
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FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO
assim, o desempenho ou a capacidade de trabalho nas atividades que dependem maciçamente desse 
sistema para o fornecimento de energia.
6.3.6 Nenhuma modificação no fluxo sanguíneo muscular
Mesmo durante o exercício máximo, o fluxo sanguíneo por quilograma de músculo não é diferente para os 
indivíduos treinados ou destreinados. Isso não deve ser interpretado como significando que o fluxo sanguíneo 
para toda a massa muscular ativa é menor após o treinamento. Na verdade, demonstrou‑se que o fluxo 
sanguíneo para a musculatura ativa total de fato é maior durante o trabalho máximo após o treinamento. 
Como pode ser resolvida essa aparente contradição? Como explicamos previamente, a resposta reside no fato 
de que, já que a carga máxima de trabalho é maior após o treinamento, é provável que a massa muscular 
total necessária para realizar o trabalho também seja maior. Em outras palavras, o maior fluxo sanguíneo se 
distribui para uma massa muscular maior, mantendo, assim, constante o fluxo por quilograma de músculo.
 Saiba mais
Para mais explicações sobre as adaptações cardiorrespiratórias ao 
treinamento físico, você pode consultar o capítulo 17 da obra indicada a seguir:
MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. l. Fisiologia do exercício: 
nutrição, energia e desempenho humano. São Paulo: Guanabara Koogan, 
2016. p. 346‑357.
 Resumo
O treinamento físico promove alterações bioquímicas no músculo 
esquelético, tanto aeróbias quanto anaeróbias. Nas adaptações aeróbias 
destacam‑se: maior conteúdo de mioglobina, maior oxidação dos 
carboidratos (glicogênio) e maior oxidação de gordura. Já nas adaptações 
anaeróbias destacam‑se: maior capacidade do sistema do fosfagênio 
(ATP‑CP) e maior capacidade glicolítica. Adicionalmente, ocorrem 
adaptações específicas nas fibras musculares lentas e rápidas.
Além disso, o treinamento físico promove alterações no sistema 
cardiorrespiratório em repouso, durante o exercício submáximo e máximo. 
Em repouso, uma das possíveis adaptações é a hipertrofia cardíaca (ou 
coração de atleta), tanto em atletas de endurance quanto em atletas de 
resistência. Nos atletas de endurance observa‑se uma hipertrofia excêntrica 
com aumento da cavidade do ventrículo esquerdo e uma espessura normal da 
parede ventricular; nos atletas de resistência há uma hipertrofia concêntrica 
com aumento da espessura da parede ventricular, com a cavidade ventrículo 
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Unidade II
esquerdo de tamanho normal. Outras adaptações que podem acontecer 
são: redução da frequência cardíaca (bradicardia) por meio da diminuição 
da influência simpática, aumento da influência parassimpática, diminuição do 
ritmo do marca‑passo ou de ambos e aumento do volume de ejeção (ou 
sistólico), o que acarreta na manutenção do débito cardíaco.
Já no exercício submáximo as adaptações são: possibilidade de menor 
consumo de oxigênio (conhecido como eficiência mecânica), redução na 
utilização do glicogênio muscular, redução na produção de ácido lático e 
consequente aumento do limiar aeróbio, ligeira redução no débito cardíaco, 
maior volume de ejeção, menor frequência cardíaca e maior diferença 
arteriovenosa de oxigênio.
Por fim, no exercício máximo acontece aumento do consumo de oxigênio 
em decorrência de um maior fornecimento de oxigênio aos músculos ativos 
por meio de um aumento no débito cardíaco e por uma maior extração de 
oxigênio do sangue pelos músculos esqueléticos. Dessa maneira, também 
se pode observar: maior débito cardíaco; maior volume de ejeção; possível 
manutenção ou ligeira queda da frequência cardíaca; maior produção de 
ácido lático e maior fluxo sanguíneo para a musculatura ativa total.
 Exercícios
Questão 1. Uma das principais adaptações após um período de treinamento aeróbico é a redução 
da frequência cardíaca (FC) de repouso (bradicardia). Em relação aos possíveis mecanismos responsáveis 
pela redução da FC em repouso, marque a única alternativa correta:
A) Aumento da influência simpática, aumento da influência do marca‑passo e redução da influência 
parassimpática.
B) Redução da influência simpática, aumento da influência parassimpática e redução da influência 
do marca‑passo.
C) Redução da influência simpática, redução da influência parassimpática e redução da influência 
do marca‑passo.
D) Aumento da influência simpática, aumento da influência parassimpática e aumento da influência 
do marca‑passo.
E) Aumento da influência simpática, redução da influência parassimpática e redução da influência 
do marca‑passo.
Resposta correta: alternativa B.
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Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração