ENCEFALITE VIRAL

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Catarina Fagundes Moreira - P5 - UNIT 
ENCEFALITE VIRAL 
 
 
CONCEITO 
-Inflamação difusa ou focal do parênquima 
do cérebro (não nas leptomeninges) 
-Manifestação mais grave no sistema 
nervoso central 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
-7 em 100.000 por ano 
-A epidemiologia de cada vírus responsável 
pela infecção do sistema nervoso central é 
única no que diz respeito aos pacientes que 
estão em maior risco, à distribuição 
geográfica e à ocorrência sazonal 
-Mais frequentes no primeiro ano de vida 
-A maioria dos casos de encefalite por HSV 
é devida ao HSV-1 e cerca de 10% por 
HSV-2 (este último ocorre tipicamente em 
indivíduos imunodeprimidos e neonatos em 
quem surge infecção disseminada) 
-Predomina nos idosos, crianças e 
pacientes imunossuprimidos 
-A vacinação antiviral de rotina contribuiu 
para o decréscimo da incidência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
-Herpes, arbovírus e enterovírus 
-Variedade de vírus (herpesvírus e alguns 
arbovírus) 
-Protozoários, tais como Toxoplasma gondii 
-Bactérias, como a Listeria monocytogenes 
e Mycobacterium tuberculosis 
-Para o HIV, que infecta o cérebro mas sem 
causar inflamação, não se emprega o 
termo encefalite 
-Pode também ocorrer como um fenômeno 
imunomediado (na encefalomielite 
disseminada aguda (ADEM) e na encefalite 
límbica paraneoplásica) 
-Brasil: a dengue como principal causa 
(47%), seguida pelo HSV‑1 (17,6%), CMV 
e enterovírus (5.8%) 
 
-Não sazonais: HSV-1 e HSV-2 
-Sazonais: verão e outono (arbovírus - 
transmitidos por artrópodes) 
 vírus do Oeste do Nilo 
 vírus da Dengue 
-Sazonal - transmitidos por não artrópodes: 
 Verão e outono: enterovírus 
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 Inverno: Influenza 
-Pctes imunossuprimidos: HIV, 
varicela-zoster, citomegalovírus (CMV). 
-Causas incomuns: raiva, caxumba, 
sarampo, adenovírus, herpes B, rubéola 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
-Entrada do vírus: membranas mucosas do 
trato respiratório, gastrointestinal, 
geniturinário, conjuntiva ocular e sangue 
-Disseminação hematogênica (arboviroses) 
ou neural (herpesvírus - atravessando as 
junções da barreira hematoencefálica, via 
plexo coroide, ou por diapedese) 
-Neurotropismo viral se manifesta pela 
infecção de neurônios (p. ex., Herpes 
simplex e raiva), neuroglia (herpes simplex, 
JC‑vírus – vírus da leucoencefalopatia 
multifocal progressiva), micróglia (p. ex., 
herpes simples, HIV) e pia‑aracnoide/ 
epêndima (p. ex., caxumba, herpes 
simples) 
-Vírus atinge o espaço subaracnoide 
através do plexo coroide, dispersando‑se 
no líquido cefalorraquiano, e entrando em 
contacto com as células meníngeas e 
ependimárias 
-Herpes simples, da raiva e HIV 
apresentam elevada neurovirulência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
-Dependem do tipo de células infectadas e 
de sua susceptibilidade à infecção 
-Pródromo de febre, cefaleia, mal-estar, 
mialgia e sintomas inespecíficos. Náuseas, 
vômitos, diarreia, tosse, dor de garganta e 
rash cutâneo podem preceder os sintomas 
neurológicos 
-Início agudo, determinando febre, 
alteração do nível de consciência, 
convulsões e/ou sinais focais neurológicos 
associados à infecção viral 
-Quadro clínico sugestivo (febre, cefaléia, 
rebaixamento do nível de consciência, 
evidência de inflamação no cérebro, tais 
como pleocitose no LCR ou inflamação na 
neuroimagem, especialmente se o agente 
causal for identificado) 
-Quadro febril agudo, surge alteração do 
nível de consciência, podendo evoluir de 
confusão mental para torpor e coma 
-Paresia, hiper‑reflexia profunda e sinal de 
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Babinski 
-Cefaleia, sinais neurológicos focais e 
convulsões ocorrem com frequência 
-Distúrbios do comportamento, da 
personalidade, disfunção cognitiva, 
movimentos involuntários, ataxia, mioclonia 
-A área hipotálamo‑hipofisária pode ser 
envolvida, ocasionando hipotermia, 
diabetes insípido e síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético 
-Sinais de irritação meníngea podem estar 
presentes e constituem um achado não 
confiável em encefalite 
-Vírus do Nilo Ocidental pode causar 
encefalite do tronco cerebral e evolução 
precoce para o coma 
-Vírus do herpes simples tende a causar 
deficits neurológicos focais corticais, 
incluindo hemiparesia, afasia e convulsões 
-Partes límbicas do cérebro, envolvidas 
comumente pela encefalite por herpes 
simples ou pela raiva, podem levar a 
alterações comportamentais proeminentes 
no início da doença 
-Convulsões focais ou generalizadas são 
particularmente frequentes quando a 
encefalite afeta o hipocampo e o sistema 
límbico 
-Raiva é normalmente associada a 
laringospasmo, hidrofobia e depressão da 
consciência mediados pelo tronco cerebral 
-Graças ao envolvimento das células do 
corno anterior da medula espinal, as 
infecções por vírus do Nilo Ocidental, vírus 
da encefalite de St. Louis, poliovírus e vírus 
da raiva podem causar fraqueza focal ou 
assimétrica com arreflexia. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-As causas tóxicas e metabólicas da 
encefalopatia podem ser habitualmente 
diferenciadas da encefalite viral pela 
ausência do quadro febril agudo, início 
insidioso, contagem normal de células no 
LCR e sem anormalidades focais na 
ressonância magnética 
 
DIAGNÓSTICO 
-A encefalite é um diagnóstico patológico 
que deveria ser feito apenas após 
confirmação tecidual, por autópsia ou por 
biópsia cerebral 
-O exame do líquido cefalorraquiano (LCR) 
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contribui na diferenciação com outras 
enfermidades infecciosas do SNC, além da 
possibilidade da demonstração do agente 
etiológico: 
 Pressão 
 Citologia 
 Bioquímica 
 Métodos imunológicos 
 Isolamento viral 
Detecção direta de antígenos ou partículas 
virais 
 
-Uma causa específica é identificada em 
menos de 50% dos pacientes nos Estados 
Unidos. Muitos vírus podem estar 
implicados e o teste imunológico ou a 
identificação de sequências de ácido 
nucleico (pela reação em cadeia da 
polimerase [PCR]) são necessários para 
identificar o vírus específico 
-Alterações no eletroencefalograma (EEG) 
são focais ou difusas dependendo da 
localização das lesões 
-Ressonância magnética (RM) apresenta 
melhor sensibilidade e representa método 
de imagem de escolha para o diagnóstico 
das encefalites 
-A TC e/ou RM do encéfalo podem revelar 
edema difuso, captação de contraste 
cortical e subcortical e lesão focal 
 
-Nível elevado de proteínas, glicose normal, 
leucócitos elevados (linfócitos) 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
-​Medidas de suporte para controle da 
pressão arterial e da temperatura, 
desobstrução de vias aéreas, monitoração 
cardíaca, controle da pressão intracraniana 
e de sintomas que ocasionalmente possam 
colocar o paciente em risco de vida 
-Aciclovir necessita ser iniciado o mais 
breve possível nos casos suspeitos de 
encefalite por HSV‑1, HSV‑2 e VZV 
(10mg/kg de 8/8 horas, por via intravenosa 
(IV) durante 14 a 21 dias) 
-Ganciclovir e foscarnet IV são drogas de 
escolha no tratamento da encefalite por 
CMV 
-A biópsia cerebral pode ainda ser 
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recomendada nos casos de piora clínica 
em que o agente etiológico não tenha sido 
definido 
 
*O termo encefalite límbica se refere à encefalite do lobo temporal (e frequentemente de 
outras estruturas límbicas) e a rombencefalite à encefalite do tronco encefálico. 
 
 
Exame do LCR: 
•​Pressão – Normal ou aumentada nas meningoencefalites. O ​herpes simples pode induzir 
um quadro de hipertensão intracraniana decorrente de cerebrite focal e edema nos lobos 
temporais. 
•​Citologia – A contagem de leucócitos está geralmente entre 10 e 500 células/mm3 , com 
predomínio de mononucleares. Nos casos em que ocorrem sinais predominantes de 
irritação meníngea, a resposta celular pode ser mais elevada. Pleocitose leve (5 a 10 
células/mm3 ) ou celularidade normal predomina nos pacientes com evidência de doença 
do parênquima sem sinais de envolvimento meníngeo, particularmente na fase inicial da 
doença. 
•​Bioquímica – A ​proteinorraquia encontra‑se levemente aumentada (<300 mg/dL), 
enquanto a concentração de lactato e/ou glicose estão normais. A glicorraquia pode 
eventualmente estar diminuída nos casos de infecção pelos vírus da caxumba, CMV e HSV. 
•​Métodos imunológicos – Nos primeiros 7 a 10 dias após a infecção do SNC observa‑se 
ausência de resposta imune intratecal. Em seguida surge síntese intratecal de anticorpos 
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totais e específicos, com ou sem disfunção de barreira hematoliquórica. Cerca de 50% dos 
casos desenvolvem índice de IgG elevado e/ou banda oligoclonal indicando síntese 
intratecal de anticorpos. Esta pode persistir durante anos. A demonstração da síntese 
intratecal de anticorpo específico apresenta relevância diagnóstica nos casos de infecções 
virais do SNC, tais como sarampo, rubéola, HSV, VZV, CMV, HTLV‑I e vírus JC. 
•​Isolamento viral – A técnica é realizada através da cultura de células, inoculação em 
animais e uso de ovos embrionados. Seu valor diagnóstico é limitado, considerando a 
demora no resultado (7 a 15 dias). Com as técnicas de isolamento viral e sorologia, a 
etiologia específica tem sido verificada em apenas cerca de 50% dos pacientes com 
encefalite aguda. 
•​Detecção direta de antígenos ou partículas virais – A técnica de ​reação em cadeia da 
polimerase (PCR) apresenta resultado rápido, sensível e específico para o diagnóstico 
precoce das infecções virais do SNC, sendo o método de escolha nas encefalites por HSV, 
VZV e enterovírus (EV), dentre outros. O PCR tem limitado o uso da biópsia cerebral e a 
identificação viral através de cultura. A dificuldade na determinação da acurácia do PCR no 
LCR está relacionada à falta de um padrão‑ouro comparativo. A quantificação viral 
representa método promissor para acompanhamento terapêutico e prognóstico das 
infecções virais do SNC. 
 
HERPES SIMPLES VÍRUS 
 
O herpes simples tipo 1 (​HSV‑1​) é responsável por ​90% dos casos de encefalite herpética 
em adultos e crianças com idade superior a 2 anos. Os casos restantes decorrem da 
infecção pelo ​HSV‑2​, encontrado principalmente em imunodeprimidos e em neonatos​. ​Não 
há predominância sazonal, por área geográfica ou sexo​. Ocorre em indivíduos 
imunocompetentes, sendo a maioria dos casos resultado de ​reativação de infecção 
endógena adquirida no passado. O vírus atinge o SNC por via neural, ainda não esclarecido 
se por ​via trigeminal ou olfatória​. O ​neurotropismo viral envolve os ​neurônios da glia​, 
ocasionando ​necrose hemorrágica principalmente nos lobos temporais​. A encefalite por 
HSV deve ser diagnosticada e o tratamento iniciado precocemente devido a elevada 
morbidade e mortalidade da infecção. 
 
A encefalite por HSV caracteriza‑se por ​febre, convulsões, distúrbio da consciência e de 
comportamento​. Predominam ​sinais focais​, por vezes acompanhados de ​sinais meníngeos​. 
O quadro é em geral, ​grave​, com taxa de mortalidade atingindo 70%. Entretanto, cerca de 
20% dos casos apresentam manifestações leves e atípicas tais como encefalite multifocal 
sem envolvimento de lobo temporal, apresentação subaguda, sintomas psiquiátricos, 
encefalite de tronco cerebral e mielite. 
 
O diagnóstico definitivo baseia‑se na ​demonstração de antígenos virais no tecido cerebral​, 
isolamento viral​ ou​ amplificação do DNA do HSV no LCR, por técnica de PCR​. 
Cerca de 50% da população em torno dos 15 anos e 50 a 90% dos adultos apresentam 
anticorpo anti‑HSV no sangue​. Os títulos se elevam durante as recorrências de lesões 
cutâneas. Em geral, a sorologia apresenta valor limitado para o diagnóstico de encefalite 
por HSV, considerando a presença de anticorpos previamente adquiridos. Entretanto, 
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quando a encefalite ocorre em associação à infecção primária, a detecção de anticorpo IgM 
no sangue periférico é um indicador de valor de infecção. 
 
As alterações do LCR são semelhantes aos achados observados nas outras infecções 
virais, porém pode ser normal em 5% dos casos. A síntese intratecal de anticorpos 
anti‑HSV é demonstrada pelos métodos de enzimaimunoensaio e imunoblotting. Este 
representa um teste diagnóstico retrospectivo útil, considerando que a síntese local de 
anticorpos ocorre após 7‑14 dias do início dos sintomas e persiste até três anos após o 
surgimento da encefalite aguda. A cultura de vírus para HSV no LCR e a biópsia cerebral 
com isolamento viral usada previamente como padrão‑ouro para diagnóstico, não são mais 
consideradas como procedimentos de rotina. Isolamento viral apresenta baixa sensibilidade, 
sendo positivo em menos de 5% dos casos de adultos. O diagnóstico precoce da infecção 
pelo HSV e o reconhecimento de apresentações clínicas variadas tem sido possível através 
das técnicas de PCR realizadas no LCR. Trata‑se de método altamente sensível (98%) e 
especi‑ fico (100%); já nas primeiras 48 horas após início dos sintomas, ou mesmo na 
primeira semana após uso do aciclovir. A detecção viral ocorre em cerca de 24h após início 
da doença, quando em muitas situações a RM não evidencia lesão temporal. O uso do PCR 
representa o padrão‑ouro para o diagnóstico de encefalite por HSV. A quantificação do 
DNA viral tem sido associado ao prognóstico da infecção, ou seja, níveis inferiores a 100 
cópias de DNA HSV/µl de LCR representa sobrevida de 100%. A melhor estratégia para o 
diagnóstico e monitoração do tratamento da encefalite herpética consiste no uso combinado 
do PCR no LCR e avaliação da síntese intratecal de anticorpo anti‑HSV. 
 
A ​TC é em geral normal na fase inicial da encefalite herpética. A ​RM revela edema, 
caracterizado pela presença de sinal hiperintenso nos lobos frontais e temporais em T2 e 
FLAIR , captação de contraste sugestivo da quebra da barreira hematoencefálica, efeito de 
massa e hemorragia. 
 
As manifestações clínicas da encefalite por herpes simples geralmente começam com um ​pródromo febril não 
específico, que é acompanhado, em horas a dias, por sintomas de dor de cabeça, mal-estar, náuseas e vômitos​.​Nível 
reduzido de consciência pode ocorrer precocemente​. As ​convulsões podem ser a primeira manifestação dessa 
encefalite. Os ​deficits neurológicos focais, tais como hemiparesia ou afasia, aparecem precocemente e podem ser 
confundidos com acidente vascular cerebral​. Manifestações mais específicas de encefalite por herpes simples são os 
sintomas de ​alterações comportamentais associadas ao sistema límbico​, tais como ​labilidade e inadequação 
comportamentais ou emocionais​. ​A memória é afetada precocemente, se estiver preservada a consciência​. À medida 
que a encefalite evolui, são frequentes sintomas de ​hipertensão intracraniana, letargia e coma​. Alterações focais 
isoladas no contexto de encefalite clínica não são suficientes para confirmar o diagnóstico de encefalite por herpes 
simples. 
 
VÍRUS VARICELA-ZÓSTER 
 
É o agente etiológico da varicela, e, após infecção primária, permanece latente nos nervos 
cranianos e gânglios das raízes dorsais, sendo ​reativado nos estados de imunossupressão 
(AIDS, transplante, câncer, uso de imunossupressores) ​e nos idosos​, causando zoster. Na 
varicela ocorre um exantema generalizado, enquanto no herpes zoster, o ​exantema é 
restrito a um ou mais dermátomos sensitivos. As manifestações neurológicas da infecção 
pelo VZV incluem quadros de neuralgia pós‑herpética, paralisia de nervos cranianos, 
mielite, encefalite, ventriculite e meningite. A encefalite pelo VZV representa a ​forma mais 
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frequente de envolvimento do SNC​, acometendo pequenos ou grandes vasos cerebrais. O 
exantema cutâneo prévio ou concomitante, quando presente, é um indicio para o 
diagnóstico. 
 
A sorologia pode representar a única abordagem possível para o diagnóstico de doença 
neurológica, embora não seja o método de escolha. Na VZV primária ocorre soroconversão 
de IgG ou surgimento de anticorpo anti‑IgM para VZV no sangue. Em geral os níveis de 
anticorpos não apresentam ascensão posterior. 
O exame do LCR mostra ​pleocitose linfocítica com variação de 0 a 2000 células/mm3 , em 
geral inferior a 100 células/ mm3 . ​A síntese intratecal de anticorpos para VZV ocorre após 
cinco dias do início dos sintomas neurológicos​. As culturas virais apresentam baixa 
sensibilidade, uma vez que o VZV é ​raramente isolado e apenas nas fases iniciais da 
doença neurológica. A demonstração do DNA viral por técnica de ​PCR no LCR permite o 
diagnóstico de encefalite por VZV, ​mesmo na ausência do rash cutâneo​. A técnica 
apresenta elevada especificidade (100%), porém sua sensibilidade ainda possui limitações 
(29 a 100%). A ​verificação do genoma viral no LCR contribui para a instituição precoce do 
tratamento com aciclovir. Como para o diagnóstico de encefalite p/ HSV, a identificação do 
DNA viral por PCR no LCR e avaliação da produção intratecal de anticorpos contra o VZV, 
combinados, representam a melhor estratégia. 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
DENGUE 
ENTEROVÍRUS 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Vir
al.pdf 
No ​Brasil várias doenças cuja principal manifestação é a encefalite, ou nas quais esta pode ocorrer durante a 
evolução, são de notificação compulsória. São elas raiva, AIDS, dengue, poliomielite e febre do Nilo Ocidental, 
além de surtos ou agregação de casos ou óbitos. 
A raiva é endêmica no país, atinge as regiões brasileiras de forma variável e há ocorrência de formas 
epizoóticas. De 1980 a 2003 a região Nordeste respondeu por mais de 50% dos casos notificados, seguida 
pelas regiões Norte (17,5%), Sudeste (10,8%), Centro- Oeste (10,4%) e Sul (0,4%). Desde 1987 não há registro 
de casos nos estados do Sul. De 1991 a 2003 ​cães e gatos foram responsáveis por 80% dos casos humanos de 
raiva e morcegos por 10,6%. No Brasil o ​morcego é o principal responsável pela manutenção do ciclo silvestre 
da raiva, mas outros animais, como macacos, raposas, coiotes, chacais e gatos-do-mato também têm papel na 
transmissão. Os casos de raiva humana confirmados no Brasil foram, em 2012, em número de cinco; em 2013 
também cinco casos, nenhum caso em 2014 e dois casos em 2015, sendo que na maioria dos casos a 
transmissão foi por cães ou gatos. A sorovacinação pós-exposição é de acesso universal no Brasil, e a 
vacinação pré-exposição está disponível para grupos com risco previsível de exposição ao vírus. 
Depois de uma mordedura de animal, são geralmente oferecidos tratamento local com ​imunoglobulina 
antirrábica e tratamento sistêmico com vacinação​. A profilaxia pós-exposição à raiva inclui limpeza do local da 
ferida, imunização passiva com imunoglobulina e imunização ativa com vacina antirrábica. As vacinas 
antirrábicas para cultura celular inativada são usadas para imunização ativa, e o risco de encefalomielite 
disseminada aguda induzida por vacinação diminuiu acentuadamente com o uso dessas vacinas. No entanto, 
uma vez que já haja manifestações clínicas, não está claro se a vacinação, embora regularmente utilizada, tem 
qualquer papel na melhora do resultado​. A terapia antiviral e uma variedade de imunoterapias como a ribavirina 
e o interferon-alfa têm sido tentadas no tratamento da raiva, geralmente sem sucesso. Embora um paciente 
tenha sobrevivido com o uso de coma terapêutico sem vacinação, relatos subsequentes de pacientes tratados 
de forma similar têm sido associados a resultado fatal. O tratamento é, de outro modo, de suporte e o desfecho 
é essencialmente sempre fatal. 
 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf
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VERTIGEM PERIFÉRICA E CENTRAL 
 
A ​vertigem é a sensação que o paciente tem de estar girando em torno do ambiente, ou 
vice-versa. Na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção unilateral do aparelho 
vestibular ou da porção vestibular do VIII nervo craniano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
-Vertigem periférica: 
Vertigem paroxística posicional benigna 
(VPPB) 
 Doença de Ménière 
 Neuronite Vestibular ou Labirintite 
-Vertigem periférico: 
 Isquemia vertebrobasilar 
 Aura da enxaqueca basilar 
-Causas fisiológicas 
 
-As causas mais comuns de vertigem 
costumam ser as periféricas. Entretanto, é 
importante sempre afastar as causas 
centrais por serem comumente mais graves 
através da anamnese e exame físico, como 
vimos anteriormente 
 
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO 
-Nistagmo 
-Alterações do equilíbrio 
-Déficit auditivo 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
TRATAMENTO 
-Reabilitação vestibular 
-A terapêutica farmacológica é mais 
utilizada para aliviar os episódios agudos 
que possuem duração de algumas horas a 
dias e constitui-se de anti-histamínicos, 
antieméticos fenotiazínicos e 
benzodiazepínicos 
 
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CAUSAS PERIFÉRICAS 
 
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) 
 
A VertigemPosicional Paroxística Benigna (VPPB) é citada em vários estudos e revisões 
como a ​causa mais frequente de vertigem​. É caracterizada por ​episódios breves de 
vertigem, com duração de uns poucos segundos, provocados por mudanças na posição da 
cabeça (virar-se na cama, olhar para cima, deitar ou levantar, curvar-se) e ​não associados a 
surdez ou zumbidos​. Ataques mais intensos podem levar a uma sensação mais persistente 
de desequilíbrio, podendo durar horas e provocar até quedas. 
Segundo a ​teoria da canalolitíase​, este distúrbio é provocado pelo ​desprendimento de 
otólitos​, que são cristais minerais oriundos das células ciliares do utrículo, que então flutuam 
livremente nos canais semicirculares, sendo, na maioria das vezes, afetado o canal 
semicircular posterior. Quando o paciente faz movimentos rápidos com a cabeça, isto leva a 
uma ​movimentação dos cálculos com aceleração anormal da endolinfa e consequente 
deflecção anormal da cúpula​. Pode ser secundária a traumas, infecções virais ou alterações 
isquêmicas ou degenerativas, mas o mais comum é que não se encontre causa específica. 
Geralmente é ​autolimitada​, resolvendo-se espontaneamente em semanas ou meses, 
conforme os otólitos se dissolvam na endolinfa​, porém pode haver ​recorrência​, e mesmo 
cronificação​ em pacientes idosos. 
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O diagnóstico é feito pela ​história clínica e pelo ​teste de Nylen-Bárány​, o qual tem um valor 
preditivo positivo de 83% e preditivo negativo de 52% para o diagnóstico da VPPB, sendo 
um erro comum deixar de executálos. 
 
Vertigem Postural Fóbica (VPF) 
 
A vertigem postural fóbica (VPF) é a ​segunda causa de vertigem na maioria das pesquisas 
etiológicas da síndrome vestibular. Caracteriza-se por uma ​combinação de sintomas 
subjetivos como vertigem oscilatória, instabilidade postural e desequilíbrio que ocorrem em 
ataques breves, desencadeados por situações específicas​, como locais movimentados, 
cheio de pessoa ou multidões, ​associada a medo de sair de casa ou cair, ansiedade, 
depressão, pânico e agorafobia​. Sua associação com sintomas psiquiátricos e as 
circunstâncias em que a vertigem aparece justificam o fato de que seja considerada, por 
alguns autores, como uma ​síndrome somatoforme​. A VPF pode ser primária, quando não 
está associada a outros distúrbios vestibulares orgânicos (periféricos ou centrais) ou 
secundárias, quando associada a distúrbios vestibulares orgânicos. 
Existem ​critérios para seu diagnóstico conforme Brandt et. al. (1996): ​1) A vertigem e a 
sensação subjetiva de desequilíbrio, presentes durante a posição ortostática ou na marcha, 
não estão associados a alterações nos testes de equilíbrio; ​2) A vertigem postural é descrita 
como instabilidade ou flutuação, freqüentemente em forma de ataques com duração de 
segundos a minutos ou, às vezes, como impressão momentânea e ilusória de perturbação 
do próprio corpo; ​3) ​Os ataques de vertigem podem ser espontâneos ou estar associados a 
alguns estímulos como andar em pontes, escadas, locais amplos, ruas ou dirigindo um 
veículo. Ainda podem ser desencadeados por situações específicas como estar em lojas, 
restaurantes, cinema, concertos, reuniões e recepções, das quais o paciente pode sentir 
dificuldade em se retirar, com tendência para desenvolver condicionamento, generalização 
e comportamento de esquiva; ​4) Ansiedade e sintomas vegetativos freqüentemente 
acompanham os ataques de vertigem; ​5) Tipicamente o paciente apresenta traços de 
personalidade obsessivo-compulsiva, labilidade afetiva e depressão leve; ​6) 
Freqüentemente, a vertigem fóbica se inicia após evento emocional estressante, doença 
grave ou distúrbio vestibular orgânico. 
Resulta de interesse destacar que a VPF, apesar de sua alta prevalência, é 
subdiagnosticada, no entanto seu reconhecimento seja importante, pois os pacientes, em 
geral, ​respondem muito bem a tratamento adequado com antidepressivos, 
benzodiazepínicos e psicoterapia​, que deve incluir explicações ao paciente acerca da 
natureza de sua vertigem, o qual evita recorrência e incapacidade. 
 
Doença de Ménière 
 
A história da DM se caracteriza por ​episódios recorrentes e intensos de vertigem, 
acompanhados de hipoacusia, tinnitus, prostração, náuseas e vômitos, com duração 
variando de 10 minutos a várias horas​. A descrição da tríade hipoacusia flutuante, tinnitus e 
vertigem recorrente é clássica e integra a síndrome de Ménière que, quando idiopática, 
reconhece-se como DM. Frequentemente os ​sintomas são precedidos por uma sensação 
de pressão no ouvido, zumbido progressivo ou piora na audição​, que é do tipo 
neurossensorial​. A hipoacusia melhora nas remissões, porém há uma ​deterioração 
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progressiva da audição com o passar do tempo. Este déficit auditivo progressivo somado às 
crises repetidas de vertigem tem um grande impacto na vida dos pacientes, mesmo 
naqueles tratados, e não é incomum o aparecimento concomitante de sintomas ansiosos. 
É provocada por um ​aumento no volume circulante de endolinfa (hidropisia) dentro do 
labirinto membranoso, devido a um desequilíbrio entre síntese e reabsorção​. Sua origem é 
idiopática, porém pode haver hidropisia secundária à doença de Paget, sífilis ou trauma. É 
mais comum entre os 30 e 60 anos, sendo na maioria das vezes ​unilateral​. A bilateralidade 
ocorre em 20% a 30% dos casos. 
 
Vertigem medicamentosa 
 
Dentre os fármacos que podem ser responsáveis por quadros vertiginosos estão os 
aminoglicosídeos, anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), furosemida, 
antidepressivos, anti-hipertensivos, quimioterápicos e metais pesados​. 
O diagnóstico é sugerido quando os ​episódios ocorrem logo após ou durante a exposição 
ao agente. Nestes casos, a retirada da droga costuma resolver o problema, entretanto a 
lesão pode ser irreversível em alguns casos. 
 
Labirintite bacteriana 
 
Deve-se a uma extensão de um processo infeccioso prévio no ouvido médio, meninges ou 
mastóide, e o quadro clínico consiste em vertigem intensa, náuseas, vômitos e hipoacusia 
importante, além de cefaléia, dor local, hipertermia, secreção purulenta e quadro 
tóxico-infeccioso grave. 
 
Falência vestibular súbita 
 
Também denominada ​neuronite vestibular​, ocorre supostamente por uma infecção viral do 
nervo vestibular. Trata-se da ​perda abrupta da função de um dos labirintos​, levando a um 
quadro de ​vertigem súbita e persistente, prostração intensa, náuseas e vômitos​, sendo mais 
comum ocorrer como ​um episódio único​. Não costuma estar associada a zumbidos ou 
surdez. Costuma ​piorar com os movimentos da cabeça​, levando o paciente a ficar imóvel e, 
em geral, existe uma história prévia de infecção respiratória alta aguda e a melhora ocorre 
em dias ou semanas. Outras causas de falência vestibular súbita são o trauma craniano, a 
neuropatia diabética, a obstrução da artéria terminal labiríntica e a encefalite do tronco 
cerebral. 
 
Vertigem por trauma cranianoDecorre da ​concussão do labirinto​, com desaparecimento dos sintomas dentro de dias ou 
semanas. Pode cronificar, manifestando-se então como uma vertigem posicional episódica. 
Nestes casos, deve-se afastar lesão do SNC com exame clínico e de imagem adequados. 
 
Neurinoma do acústico e tumor de ângulo pontocerebelar 
 
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O neurinoma do acústico surge, na maioria das vezes, na ​porção vestibular do VIII par e, de 
início, manifesta-se como ​hipoacusia e/ou tinnitus unilateral​. Conforme há progressão do 
quadro, começam a surgir vertigem e nistagmo; pode também comprometer o V e o VII 
pares, levando a hipoestesia da hemiface, diminuição do reflexo corneano e paralisia facial 
homolaterais. Quando ocorre também ataxia ipsilateral dos membros como consequência 
do acometimento cerebelar, recebe o nome de tumor de ângulo pontocerebelar. 
Pacientes com hipoacusia neurossensorial unilateral devem ser encaminhados a um 
especialista para a exclusão de um neurinoma do acústico. Assinala-se que o neurinoma do 
acústico pode ser considerado como causa de vertigem central, pela sua sintomatologia e 
possível compressão do tronco cerebral com sinais de hipertensão intracraniana. 
 
CAUSAS CENTRAIS 
Dentre as causas centrais, as mais comuns são a ​isquemia vertebrobasilar e a ​aura da 
enxaqueca basilar​. Nestes casos, a vertigem costuma vir ​acompanhada de outros sintomas 
de disfunção do tronco cerebral​, como ​disartria, zumbido, perda flutuante da audição, 
diplopia, paresias ou parestesias bilaterais​, às vezes podendo ser acompanhada de 
diminuição do nível de consciência. A ​vertigem isolada não deve ser considerada como 
isquemia cerebral​. Na aura enxaquecosa, a vertigem costuma ser seguida de cefaléia. 
Os ataques isquêmicos transitórios do território vertebrobasilar podem, por vezes, ter a 
vertigem como único sintoma​, porém episódios repetidos de vertigem não associada a 
outros sintomas sugerem outro diagnóstico. A vertigem também pode aparecer em 
acidentes vasculares isquêmicos ou hemorrágicos de cerebelo ou tronco, mas, nestes 
casos, costuma estar associada a outros sintomas de déficit neurológico. Entretanto, no 
infarto cerebelar, a vertigem e a perda severa do equilíbrio podem ser as únicas 
manifestações iniciais. 
Nos pacientes com ​espondilose cervical​, os osteófitos podem levar a uma compressão dos 
forames transversos durante a extensão ou rotação forçada do pescoço, levando a uma 
compressão da artéria vertebral que produz episódios transitórios de vertigem e nistagmo, 
podendo se associar a estes sintomas outros sinais de comprometimento isquêmico do 
tronco cerebral, tais como diplopia, disartria, disfagia, parestesia ou déficits motores, estes 
últimos geralmente bilaterais. 
Outras causas centrais são as ​neoplasias, esclerose múltipla (EM) e epilepsia vestibular​. 
Nas neoplasias irão predominar os sintomas deficitários e irritativos, além de hipertensão 
intracraniana expressada como cefaléia, diminuição da acuidade visual e vômitos que 
podem ser em jato. Já na EM, além dos sintomas vestibulares, existirão manifestações 
multifocais, como debilidade ou paralisia motora, alterações sensitivas, visuais e 
cerebelares. A vertigem por causa epiléptica é rara, sendo considerada quando se 
apresenta por crises breves e recorrentes, não associada a outros sintomas. Quando 
seguidas de generalização secundária (crises tônico-clônicas generalizadas), não há dúvida 
de que estamos diante da vertigem epiléptica. 
 
CAUSAS FISIOLÓGICAS 
A ​cinetose é a vertigem que ocorre em meios de transporte como carro, trem, navio ou 
avião, apresentando-se com náusea e mal-estar. Caracteriza-se por uma discrepância na 
sensação de aceleração corporal que não é confirmada pelos demais sistemas de equilíbrio 
e é mais comum em crianças. A ​vertigem das alturas é uma sensação subjetiva de 
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instabilidade postural que afeta algumas pessoas em lugares altos, associada a medo de 
uma queda e alterações vegetativas. A vertigem fisiológica também pode ser provocada por 
posições da cabeça não habituais como, por exemplo, um indivíduo que estende 
exageradamente o pescoço ao trocar uma lâmpada. 
 
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO 
A vertigem é provocada por disfunção do aparelho vestibular e se manifesta como uma 
ilusão de movimento, geralmente do tipo rotatório, podendo ser acompanhada de outros 
sintomas, como náuseas, vômitos, tinnitus e hipoacusia. É diferenciada dos demais tipos de 
tontura ​perguntando-se ao paciente se ele tem a sensação de que os objetos ou o ambiente 
estão girando ao seu redor (vertigem objetiva), ou se tem a sensação de a cabeça estar 
girando (vertigem subjetiva). Também é útil perguntar ao paciente se ocorre lateralização da 
marcha, e para que lado. 
Na ​vertigem periférica​, a lesão se encontra no labirinto e/ou nervo vestibular, até sua 
entrada no núcleo vestibular. Na ​vertigem central​, a lesão se encontra no núcleo vestibular 
ou nas demais projeções superiores. Para isto, devem-se esclarecer as características da 
vertigem, do nistagmo e as alterações do equilíbrio estático e dinâmico. 
A ​vertigem periférica pode estar associada a tinnitus e hipoacusia, e o corpo costuma 
pender para o lado da lesão vestibular durante a queda, com uma instabilidade que não 
chega a comprometer a marcha, mas com vertigem intensa, podendo ser acompanhada de 
prostração, sudorese, palidez, até perda breve da consciência. Na ​vertigem central​, não há 
presença de hipoacusia ou tinnitus, porém pode estar associada a outros sintomas 
neurológicos, como ataxia, disartria, diplopia, perda de consciência, déficits focais sensitivos 
ou motores ou dos nervos cranianos, entre outros. A marcha está comprometida, sendo 
mais comum ocorrer retropulsão, apesar de a vertigem ser mais branda. 
Com relação ao ​nistagmo​, nas ​lesões periféricas​, costuma ser horizontal, rotatório ou misto, 
é fatigável, ou seja, costuma diminuir com o tempo, desaparece ao se fixar o olhar, não há 
mudança na direção do movimento durante a observação e o componente lento aponta o 
lado em que se encontra a lesão. Se ausente no momento da consulta, ele pode ser 
provocado pela ​manobra de Nylen-Bárány​, que consiste em primeiro manter o paciente 
sentado na maca, com a cabeça voltada para o lado a ser pesquisado e, em seguida, 
fazê-lo adotar a posição de decúbito com a cabeça ligeiramente inclinada para baixo. O 
nistagmo provocado nesta situação, além das características mencionadas anteriormente, 
possui um período de latência de alguns segundos antes do surgimento dos movimentos 
oculares, é menos intenso ao se repetir o teste (habituação) e dura menos do que 1 minuto 
(nistagmo esgotável). É importante sempre alertar ao paciente que a manobra de 
Nylen-Bárány pode desencadear vertigem. 
O ​nistagmo de origem central pode ser sugerido pela persistência do sinal por mais de três 
semanas, mudança na direção dos abalos (componente rápido) com o tempo e conformea 
mudança na direção do olhar, nistagmo de direção diferente em cada olho (atáxico) e 
abalos em qualquer direção que não a horizontal. Quando provocado pela manobra de 
Nylen-Bárány, apresenta-se sem período de latência, acompanhado de vertigem leve e 
costuma durar mais do que 1 minuto; além disso, tende a se repetir com a mesma 
intensidade a cada vez que o teste é repetido, e não apresenta diminuição após executada 
a manobra (nistagmo inesgotável). O nistagmo sem vertigem pode ser considerado central. 
As ​alterações de equilíbrio estático e dinâmico constituem o terceiro sintoma integrante da 
síndrome vestibular e se manifesta pela alteração da marcha e outros sinais que 
descreveremos. Durante a exploração da marcha, o paciente pode experimentar oscilações 
em zigue-zague que aumentam ao fechar os olhos. Além disto, na manobra índex-índex, 
pode-se encontrar desvio do dedo índex do paciente no sentido oposto ao componente 
rápido do nistagmo. Por último, o sinal de Romberg será positivo nas lesões das vias 
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vestibulares, e consiste no desvio do corpo e queda do paciente quando na posição ereta, 
na qual lhe solicitamos que feche os olhos. Deve-se lembrar que o Romberg positivo não 
ocorre apenas nas vestibulopatias, mas também nas lesões dos cordões posteriores da 
medula como na tabes dorsalis e na degeneração combinada subaguda, além da 
polineuropatia periférica. De forma paradoxal, nas lesões cerebelares, o Romberg é 
negativo. 
Devem-se avaliar também os ​pares cranianos e a função cerebelar (disdiadococinesia, 
dismetria e tremor intencional), cujas alterações sugerem uma ​vertigem central e 
representam sinais de alerta. No manejo da vertigem, procura-se na otoscopia 
comprometimento local do conduto auditivo e membrana timpânica, como a presença de 
cerúmen impactado, corpos estranhos, colesteatoma, abaulamento ou perfuração da 
membrana timpânica, entre outras, e a presença ou não de hipoacusia através da prova de 
Weber e de Rinne. 
 
 
 
 
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•​ HIT ( Head impulse test) ou teste do impulso cefálico​: 
● Como é feito: solicita-se ao paciente que olhe no nariz do examinador. Faz-se um 
movimento rápido e horizontal da cabeça e observa-se a presença ou não de sacada 
compensatória, isto é, se o paciente conseguiu fixar seus olhos no examinador. 
● Interpretação: se HI positivo , sinal de lesão vestibular para o lado da sacada 
compensatória 
• ​Nistagmo​: é definido como movimento ocular composto por uma fase lenta (vestibular) e uma fase 
rápida (formação reticular do tronco). 
● Como é feito: solicita-se ao paciente que olhe fixamente na posição neutra e observa-se 
se há nistagmo. Essa manobra pode ser sensibilizada solicitando ao paciente que olhe 
para os lados, para cima e para baixo (nistagmos semi-espontâneo); 
● Interpretação: a presença de nistagmo, na maioria das vezes sugere lesão periférica. Os 
nistagmos vestibulares são unidirecionais, aumentam na direção da componente rápida 
(Lei de Alexander). 
• ​Test of skew​: 
● Como fazer: solicita-se ao paciente a manter os olhos abertos, na posição neutra e 
oclui-se os olhos alternadamente. 
● Interpretação: nos casos periféricos, os olhos se mantêm na mesma posição, já nos casos 
centrais, pode-se ver o movimento ocular involuntário. A presença deste teste positivo está 
fortemente associada à presença de ​AVC​ de tronco. 
O HINTS bem realizado associado à história clínica do paciente apresenta uma sensibilidade maior 
do que a ressonância magnética nas primeiras 24-48h do início dos sintomas. 
 
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