ENCEFALITE VIRAL E VERTIGEM CENTRAL E PERIFÉRICA

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1. Compreender a encefalite viral
Definição
A encefalite é definida pela inflamação do parênquima cerebral com disfunção neurológica resultante que pode ser causada por infecção ou autoimunidade. Tem início agudo, determinando febre, alteração do nível de consciência, convulsões e/ou sinais focais neurológicos associados à infecção viral. Representa a manifestação mais grave no sistema nervoso central (SNC).
Epidemiologia
Predomina nos idosos, crianças e pacientes imunossuprimidos. A incidência mundial de encefalite viral é desconhecida, depende da distribuição geográfica e apresenta, em geral, caráter sazonal. Existem cerca de 20.000 casos relatados por ano nos EUA, dos quais 5 a 20% evoluem para o óbito e 20% permanecem com sequelas. A vacinação antiviral de rotina contribuiu para o decréscimo da incidência de encefalite viral no mundo. Pessoas muito jovens e idosos são mais suscetíveis a sofrer casos graves.
Etiologia
A frequência de agentes específicos varia de acordo com a localização geográfica, estação do ano, estado imunológico do paciente e mutações genéticas virais ao longo do tempo. Os agentes de encefalite viral mais comuns são herpes vírus 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), enterovírus não pólio e arbovírus. Outras etiologias relevantes são a gripe (influenza) sazonal, citomegalovírus (CMV), vírus de Epstein-Barr (EBV) e herpes vírus humano 6 (HHV-6).
Fisiopatologia
A entrada do vírus no organismo ocorre através das membranas mucosas do trato respiratório, gastrointestinal, geniturinário e também pele, conjuntiva ocular e sangue. Alguns permanecem confinados ao local de entrada, como papilomavírus e rinovírus. Outros, entretanto, se disseminam. A maioria apresenta potencial neuroinvasivo, destacandose os vírus da raiva, caxumba e HIV na fase inicial da infecção. A disseminação viral para o SNC acontece por disseminação hematogênica (arboviroses) ou neural (herpesvírus). Em relação à via hematogênica, o vírus alcança o SNC atravessando as junções da barreira hematoencefálica, via plexo coroide, ou por diapedese. Entretanto, a doença surge a partir da propagação viral no SNC, com agressão, penetração e lesão da célula susceptível. O neurotropismo viral se manifesta pela infecção de neurônios (p. ex., Herpes simplex e raiva), neuroglia (herpes simplex, JCvírus – vírus da leucoencefalopatia multifocal progres siva), micróglia (p. ex., herpes simples, HIV) e piaaracnoide/ epêndima (p. ex., caxumba, herpes simples). O vírus atinge o espaço subaracnoide através do plexo coroide, dispersandose no líquido cefalorraquiano, e entrando em contato com as células meníngeas e ependimárias. Os vírus Herpes simplex, da raiva e HIV apresentam elevada neurovirulência.
Quadro clínico
Em geral, a encefalite deve ser suspeitada quando sintomas ou sinais de disfunção neurológica (cefaleia, diminuição do nível de consciência, convulsões, déficits focais, papiledema, alterações comportamentais) se apresentam agudamente (24-72 h) juntamente com manifestações sistêmicas como febre, linfadenopatia, erupção cutânea, artralgia, mialgia, sintomas respiratórios, sintomas gastrointestinais ou com história de exposição a fatores de risco conhecidos (viagens para áreas endêmicas, mordidas de animais, exposição a insetos ou carrapatos).
Em geral, além do quadro febril agudo, surge alteração do nível de consciência, podendo evoluir de confusão mental para torpor e coma. Sinais comuns incluem paresia, hiperreflexia profunda e sinal de Babinski. A área hipotálamohipofisária pode ser envolvida, ocasionando hipotermia, diabetes insípido e síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético.
Diagnóstico
(TC) sem contraste cerebral, são recomendados antes da punção lombar para análise do LCR (pleocitose linfocítica 50 a 500 células/mm3, proteínas levemente elevadas e glicose normal) quando há suspeita de pressão intracraniana elevada. A ressonância magnética (RM) pode fornecer melhor caracterização da inflamação cerebral, demonstrar lesões focais e ajudar no diagnóstico diferencial com distúrbios inflamatórios idiopáticos do SNC. A eletroencefalografia (EEG) deve ser idealmente feita em todos os pacientes para detectar atividade epileptiforme focal ou generalizada. Em casos selecionados, o EEG também pode ser útil para determinar a origem de problemas comportamentais, como principalmente psiquiátricos ou causados por encefalopatia subjacente.
Em 2013, o International Encephalitis Consortium publicou recomendações para a definição do caso de encefalite e encefalopatia de etiologia infecciosa presumida, bem como a investigação diagnóstica nesses casos.
Os seguintes critérios foram recomendados:
Critério principal (obrigatório)
Pacientes que buscaram ajuda médica com estado mental alterado (definido como nível de consciência diminuído ou alterado, letargia ou alteração de personalidade) com duração ≥ 24 horas sem causa alternativa identificada.
Critérios menores (2 necessários para possível encefalite; ≥ 3 requeridos para encefalite provável ou confirmada)
Febre documentada ≥38 ºC nas 72 horas antes ou após a apresentação;
Convulsões generalizadas ou parciais não totalmente atribuíveis a um distúrbio convulsivo preexistente;
Novo início de achados neurológicos focais;
Contagem de leucócitos no LCR ≥ 5/mm3;
Anormalidade do parênquima cerebral à neuroimagem, sugestiva de encefalite que é nova de estudos anteriores ou parece aguda no início;
Anormalidade na eletroencefalografia compatível com encefalite e não atribuível a outra causa.
Tratamento
Medidas de suporte (distúrbio eletrolítico, desregulação autonômica, disfunção renal e hepática) para controle da pressão arterial e da temperatura, desobstrução de vias aéreas, monitoração cardíaca, controle da pressão intracraniana e de sintomas que ocasionalmente possam colocar o paciente em risco de vida, tais como crises convulsivas, devem ser instituídas. O tratamento com aciclovir necessita ser iniciado o mais breve possível nos casos suspeitos de encefalite por HSV1, HSV2 e VZV. A dose recomendada consiste em 10mg/kg de 8/8 horas, por via intravenosa (IV) durante 14 a 21 dias. Ganciclovir e foscarnet IV são drogas de escolha no tratamento da encefalite por CMV. A biópsia cerebral pode ainda ser recomendada nos casos de piora clínica em que o agente etiológico não tenha sido definido.
2. Diferenciar a vertigem de origem central e periférica
“tontura”: é considerada como mal-estar, escurecimento visual, fraqueza, sintomas muitas vezes vagos sem ter a sensação de rotação ou desequilíbrio, e tem causa não neurológica, como exemplo: hipotensão postural, ataque vaso vagal, arritmia cardíaca, hipoglicemia, e outras causas.
“vertigem rotatória”: define a sensação de que tudo roda ao redor de si mesmo ou que se está girando, frequentemente associada a náuseas, vômitos e desequilíbrio. Esta queixa está presente quando há acometimento vestibular unilateral (periférico ou central); (2) “vertigem oscilatória”: refere-se à sensação de balanços ou de perda de equilíbrio, raramente associada a náuseas ou vômitos, e pode ser devida a distúrbios vestibulares ou não vestibulares.
Etiologia
CENTRAL: envolve o cerebelo ou tronco cerebral. a) hemorragia ou infarto cerebelar (associa-se a ataxia, Romberg positivo); b) Insuficiência vértebro-basilar; c) tumores do 8º par craniano e do ângulo cerebelo-pontino. Doenças vasculares, Tumores do ângulo pontocerebelar, Lesões em fossa posterior, Epilepsia, Enxaqueca.
PERIFÉRICA: Neurite vestibular (possível etiologia viral) que é um quadro incapacitante de vertigem sem perda de audição; b) Labiritinte pode ser produzida por infecções virais ou bacterianas do ouvido médio e mastóide, associa-se a redução da audição; c) Doença de Ménière, produzida por distensão dos canais endolinfáticos e que apresenta vários episódios de vertigem associados a surdez progressiva; d) Ototoxicidade por medicamentos como aminoglicosídeos, quinino, salicilatos e diurético de alça; A causa mais comum é a vertigem posicional periférica benigna (VPPB). A VPPB pode ocorrer em qualquer idade,mas é mais comum em idosos e em pessoas com trauma craniano.
Quadro clínico
CENTRAL: pacientes podem precisar de uma ajuda de andar ou mesmo se levantar. Na vertigem central, não há presença de hipoacusia ou tinnitus, porém pode estar associada a outros sintomas neurológicos, como ataxia, disartria, diplopia, perda de consciência, déficits focais sensitivos ou motores ou dos nervos cranianos, entre outros. A marcha está comprometida, sendo mais comum ocorrer retropulsão, apesar de a vertigem ser mais branda. No caso das etiologias centrais, o paciente se apresenta geralmente com desequilíbrio proeminente (alteração em postura e marcha); apresenta fatores de risco cardiovasculares; sinal neurológico focal; reflexo vestíbulo coclear (VOR) normal; síntomas neurológicos (diplopia, alteração na voz, alterações de sensibilidade e déficit de força); e o nistagmo torsional é caracteristicamente vertical e multidirecional (sem lado preferencial), sendo o mais comum (85%), estando relacionados ao canal semicircular posterior, sendo aqueles no sentido horário provocados pelo canal esquerdo, e os anti-horários, pelo canal direito à localização.
PERIFÉRICA: sensação, a transpiração, a náusea, o vômito, e problemas de giro da orelha, zumbidos. Se a vertigem periférica é devido a uma infecção na orelha interna, pode haver uma dor ou um sentimento de plenitude na orelha. Apresentação súbita e severa da vertigem, com padrão paroxístico sugere causa periférica. Desencadeada com a mudança de posição. O teste de Hallpike pode ser utilizado para o diagnóstico de VPPB. Consiste em colocar o paciente sentado com a cabeça virada para um lado 45º. A seguir, o paciente é deitado na maca com a cabeça pendente 30º a 45º. Após a manobra o paciente exibirá um nistagmo de curta duração com o componente rápido na direção do ouvido afetado. Não é necessário fazer exames de imagem. A vertigem periférica pode estar associada a tinnitus e hipoacusia, e o corpo costuma pender para o lado da lesão vestibular durante a queda, com uma instabilidade que não chega a comprometer a marcha, mas com vertigem intensa, podendo ser acompanhada de prostração, sudorese, palidez, até perda breve da consciência. O paciente tem a sensação de estar rodando, afastando-se do lado da lesão, e tende a ter dificuldade para caminhar, com quedas para o lado da lesão, particularmente no escuro ou com os olhos fechados. Não há outras alterações neurológicas.
Diagnóstico
HINTS:
• HI ( Head impulse test) ou teste do impulso cefálico:
· Como é feito: solicita-se ao paciente que olhe no nariz do examinador. Faz-se um movimento rápido e horizontal da cabeça e observa-se a presença ou não de sacada compensatória, isto é, se o paciente conseguiu fixar seus olhos no examinador.
· o paciente deve olhar fixamente para a ponta do nariz do examinador durante todo o exame com a cabeça em posição centrada, estando examinador e paciente com os olhos alinhados no mesmo plano. Então, o examinador deve realizar uma rotação lateral lenta em cerca de 20º com a cabeça do paciente para qualquer um dos lados, seguido de um retorno abrupto para a posição central. Um teste positivo é aquele em que o olhar não se mantém fixo. O teste deve ser realizado com rotação para ambos os lados.
· Interpretação: se HI positivo , sinal de lesão vestibular para o lado da sacada compensatória
• Nistagmo: é definido como movimento ocular composto por uma fase lenta (vestibular) e uma fase rápida (formação reticular do tronco).
· Como é feito: solicita-se ao paciente que olhe fixamente na posição neutra e observa-se se há nistagmo. Essa manobra pode ser sensibilizada solicitando ao paciente que olhe para os lados, para cima e para baixo (nistagmos semi-espontâneo);
· Interpretação: a presença de nistagmo, na maioria das vezes sugere lesão periférica. Os nistagmos vestibulares são unidirecionais, aumentam na direção da componente rápida (Lei de Alexander).
• Test of skew:
· Como fazer: solicita-se ao paciente a manter os olhos abertos, na posição neutra e oclui-se os olhos alternadamente.
· Interpretação: nos casos periféricos, os olhos se mantêm na mesma posição, já nos casos centrais, pode-se ver o movimento ocular involuntário. A presença deste teste positivo está fortemente associada à presença de AVC de tronco.
Com relação ao nistagmo, nas lesões periféricas, costuma ser horizontal, rotatório ou misto, é fatigável, ou seja, costuma diminuir com o tempo, desaparece ao se fixar o olhar, não há mudança na direção do movimento durante a observação e o componente lento aponta o lado em que se encontra a lesão. Se ausente no momento da consulta, ele pode ser provocado pela manobra de Nylen-Bárány (Figura 3), que consiste em primeiro manter o paciente sentado na maca, com a cabeça voltada para o lado a ser pesquisado e, em seguida, fazê-lo adotar a posição de decúbito com a cabeça ligeiramente inclinada para baixo. O nistagmo provocado nesta situação, além das características mencionadas anteriormente, possui um período de latência de alguns segundos antes do surgimento dos movimentos oculares, é menos intenso ao se repetir o teste (habituação) e dura menos do que 1 minuto (nistagmo esgotável). É importante sempre alertar ao paciente que a manobra de Nylen-Bárány pode desencadear vertigem.
O nistagmo de origem central pode ser sugerido pela persistência do sinal por mais de três semanas, mudança na direção dos abalos (componente rápido) com o tempo e conforme a mudança na direção do olhar, nistagmo de direção diferente em cada olho (atáxico) e abalos em qualquer direção que não a horizontal. Quando provocado pela manobra de Nylen-Bárány, apresenta-se sem período de latência, acompanhado de vertigem leve e costuma durar mais do que 1 minuto; além disso, tende a se repetir com a mesma intensidade a cada vez que o teste é repetido, e não apresenta diminuição após executada a manobra (nistagmo inesgotável).
No exame neurológico deve-se procurar sinais focais, como: alterações da sensibilidade e da força, diplopia, disfagia, disartria, que sugerem origem central. Deve ser dada ênfase à avaliação do equilíbrio estático e dinâmico. Nos distúrbios periféricos unilaterais, o paciente é capaz de deambular e, no teste de Romberg, ele se inclina ou cai para o lado da lesão. Nas lesões de origem central, o paciente é incapaz de deambular e o teste de Romberg é positivo, com direção variável da queda.
A ressonância nuclear magnética (RNM) é útil quando há suspeita de vertigem de origem central. A angiografia pode ser utilizada na suspeita de infarto do SNC. A tomografia computadorizada (TC) é utilizada quando a RNM e a angiografia não estiverem disponíveis.
https://www.scielo.br/j/jped/a/bVp9kwTQM7SbhRmLkGKCPQD/?lang=pt olhar os vírus
olhar os vírus https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4178748/mod_resource/content/1/Encefalite%20Viral.pdf 
https://www.ufrgs.br/labvir/material/aulat29.pdf olhar 
vertigem
http://www.acm.org.br/acm/revista/pdf/artigos/542.pdf
https://www.ufjf.br/nates/files/2009/12/062-073.pdf