3 AVC+TCE

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Profa. Juliana Fonteles 
 As DCV são ainda responsáveis por alta frequência de 
internações, ocasionando custos médicos e 
socioeconômicos elevados; Como exemplo, em 2007 
foram registrados 1.157.509 internações por DCV no 
SUS. Em relação aos custos, em novembro de 2009, 
houve 91.970 internações por DCV, resultando em um 
custo de R$165.461.644,33 (DATASUS). 
 
 A principal causa de morte em todas as regiões é o 
Acidente Vascular Cerebral; 
 
 Entre os fatores de risco para mortalidade, a 
hipertensão arterial explica 40% das mortes por AVC 
 
 A mortalidade por doença cardiovascular aumenta 
progressivamente com a elevação da pressão arterial . 
 
 
 
 VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2010. 
• Entende-se pelo termo Acidente 
Vascular Cerebral (AVC), todas as 
alterações nas quais uma área 
cerebral, é transitória ou 
definitivamente afetada por isquemias 
e/ou hemorragias,nas quais, um ou 
mais vasos cerebrais são envolvidos 
num processo patológico. 
 
•A atividade funcional do sistema nervoso 
central depende de um processo de oxidação 
de carboidratos e não pode, MESMO 
TEMPORARIAMENTE, ser sustentada por 
metabolismo anaeróbio. 
 
•A parada da circulação cerebral por mais de 7 
segundos leva o indivíduo à perda da 
consciência. 
 
•Após cerca de 5 minutos, começam aparecer 
lesões que são irreversíveis. 
•Os processos patológicos que acometem os 
vasos cerebrais interrompem a circulação 
de determinadas áreas encefálicas 
causando lesões nervosas. 
 
 
•O acidente vascular cerebral (AVC) resulta 
da restrição na irrigação ao cérebro, 
causando lesão celular e danos às funções 
neurológicas. 
 
 
 Anatomia e fisiologia: 
 
 O metabolismo encefálico é quase 
exclusivamente aeróbio, de modo que os 
neurônios dependem da irrigação 
sanguínea contínua. 
 
 O cérebro possui uma irrigação abundante 
e anatomicamente diversificada. 
 Epidemiologia: 
• Quanto maior a idade maior o risco para o AVC; 
 
• Incidência maior em homens e negros; 
 
 Fatores de risco: 
• Hipertensão 
• Diabetes Mellitus 
• Dieta rica em sal 
• Tabagismo 
• Anticoncepcionais orais 
Tipos De Acidente Vascular Cerebral: 
 
 Acidente Vascular Isquêmico 
 
 Acidente Vascular Hemorrágico 
 
 AIT- Ataques Isquêmicos Transitórios 
 AVCI: 
• Causado por obstrução de uma das artérias 
cerebrais importantes (média, posterior, 
anterior, vertebrobasilar) 
 
• Geralmente devem-se a: 
• Êmbolos que são deslocados de outras partes 
do corpo como coração e vasos do pescoço; 
• Patologias que causem baixa perfusão 
cerebral 
 
 
• Privam o cérebro de glicose e oxigênio. 
 
 Geralmente o paciente queixa-se de 
dor de cabeça e o desenvolvimento de 
hemiparesias e ou disfasia é rápido. 
 
 A hemiplegia no início é flácida, 
contudo em algumas semamas evolui 
para a espasticidade . 
 
 Nem sempre há perda de consciência. 
 AVCH: 
• Geralmente ocorre em pacientes com história 
de hipertensão (as paredes arteriais ficam 
enfraquecidas desenvolvendo herniações ou 
microaneurismas que podem romper). 
 
Hemorragia Aumento da PIC 
Lesão do tecido cerebral. 
 
Em 50% dos casos há perda da consciência. 
 
 
 O inicio é caracterizado quase sempre por 
fortes cefaléia associada a vômitos. 
 
 Sinais hemiplégicos (paresia) e 
hemisensoriais. 
 
 O prognóstico inicial é grave. 
 
 Quanto mais rápido o hematoma, proeminente 
da hemorragia for reabsorvido seja 
naturalmente ou cirurgicamente melhor será o 
prognóstico. 
 AIT: 
• Sintomas de déficit neurológico não 
perduram por mais de 24hrs; 
 
• Após o término do AIT, não há evidência de 
dano cerebral; 
 
• Precursor de susceptibilidade ao infarto 
cerebral; 
• São em geral causados por 
microembolismos de pequenos agregados 
plaquetários de placas de aterosclerose 
ulceradas nas grandes artérias 
extracranianas, ou das válvulas cardíacas. 
 
•O Encéfalo é irrigado pelas artérias Carótidas 
Internas e Vertebrais, que na base do crânio 
formam o polígono de Willis. 
 
 
•Do Polígono de Willis saem as principais 
artérias para a vascularização cerebral a partir 
de dois sistemas de irrigação encefálicos: 
 
• Sistema Carotídeo Interno; 
• Sistema Vértebro-basilar. 
 
 
Sistema Carotídeo Interno: 
 
 Artéria Cerebral Média (ACM) 
 Artéria Cerebral Anterior (ACA) 
 Artéria Oftálmica 
 Artéria Coróidea Anterior 
 Artéria Comunicante anterior 
 
Alterações motoras, de sensibilidade, linguagem e comportamento. 
Sistema Vértebro-basilar 
 
◦ Artérias vertebrais; 
◦ Basilar; 
◦ Artérias Cerebelares; 
◦ Artérias Cerebrais Posteriores 
◦ Artéria Labiríntica 
◦ Artérias Pontíneas 
 
 
Alterações de equilíbrio, dos nervos cranianos, e visuais. 
ARTÉRIA ANTERIOR ARTÉRIA MÉDIA 
 PARESIA DE MMII, COM 
MENOR 
COMPROMETIMENTO DE 
MMSS 
 
 AFASIA DE BROCA 
 
 INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
 
 APRAXIA 
 
 LENTIDÃO NA CINÉTICA 
 PARESIA DE ROSTO, MMSS E 
MMII E ALTERAÇÃO DE 
SENSIBILIDADE (DOR, 
TEMPERATURA, TOQUE, 
VIBRAÇÃO, ESTEROGNOSIA) 
 
 AFASIA DE WERNICK 
 
 DIFICULDADE DE 
PERCEPÇÃO 
 
 ATAXIA 
ARTÉRIA POSTERIOR 
 PROSOPAGNOSIA 
 
 AGNOSIAS VISUAIS 
 
 DISLEXIA 
 
 PERDA DE MEMÓRIA 
 
 COMPROMETIMENTO 
SENSORIAL 
 
 MOVIMENTOS 
INVOLUNTÁRIOS 
APESAR DA 
IRRIGAÇÃO DO 
LOBO FRONTAL 
SER PRIORIDADE 
DA ARTERIA 
ANTERIOR PARTE 
DE SEU 
SUPRIMENTO 
TAMBÉM É 
REALIZADO PELA 
MÉDIA. DESSA A 
PRIORIDADE É O 
LOBO TEMPORAL E 
PARIETAL. 
1. Déficit motor 
2. Alteração no tônus: FLACIDEZ------
ESPASTICIDADE 
3. Reações associadas- Movimentos 
estereotipados 
4. Reflexos anormais: RTCS/ RTCA 
5. Clônus 
6. Babisnki + 
7. Hipertonia espástica- Sinal de canivete 
8. Déficit sensorial 
9. Dor 
10. Déficit visual 
 
O estiramento do músculo de um paciente 
portador de espasticidade resulta em 
contração reflexa muito intensa e quanto 
mais rápido o fisioterapeuta movimentar 
um membro espástico, maior será o 
aumento do tônus muscular. 
 
 
 
 
Aumento no ganho do reflexo miotático e 
da redução do seu limiar. 
 
•A hipertonia espástica é uma característica 
da síndrome do neurônio motor superior; 
 
•Ocorre alterações dos reflexos neural e 
miotático; 
 
•Alterações mecânicas; 
 
•Atrofia e desuso---- Redução do numero de 
sarcômeros; 
 
•Aumento de colágeno; 
 
(Inst. Machado de Assis, Água Doce do Maranhão-
MA, 2016) Ao avaliar um paciente com AVE 
(Acidente vascular encefálico), o fisioterapeuta 
Pedro, no hospital da prefeitura, verifica que há um 
aumento considerável do tônus muscular, com 
resistência ao movimento passivo. Essa descrição é 
compatível, na escala de Ashworth modificada, com 
o grau: 
 (A) 0. 
 (B) 1. 
 (C) 2. 
 (D) 3. 
(CONPASS, Dona Inês-PB, 2016) A espasticidade é uma desordem motora 
caracterizada pela hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento, 
velocidade dependente, com exacerbação dos reflexos profundos e 
aumento do tônus muscular. A Escala Modificada de Ashworth é a escala 
mais utilizada na avaliação da espasticidade. Sobre a mesma assinale a 
alternativa CORRETA: 
 A) No grau zero de espasticidade o paciente não realiza o movimento 
devido ao alto grau de espasticidade. 
 B) No Grau 1 de espasticidade há um leve aumento do tônus muscular 
com mínima resistência em menos da metade do movimento. 
 C) No Grau 1+ de espasticidade há um leve aumento do tônus muscularcom mínima resistência no final do movimento. 
 D) No grau 3 de espasticidade o segmento afetado é rígido em flexão ou 
extensão. 
 E) No grau zero de espasticidade o tônus muscular está normal. 
 Distúrbios da fala; 
 Disfagia; 
 Perda do equilíbrio e coordenação; 
 Déficit cognitivo; 
 Déficit de percepção; 
 Sub-luxações 
 Não escolher posturas que levem a: 
 
• Sinergismos; 
 
• Úlceras de decúbito; 
 
• Contraturas; 
 
• Deformidades posturais; 
 
 
 Posicionamento 
 Amplitude de movimentos 
 Fortalecimento de mmss e mmii 
 Controle postural 
 Equilíbrio 
 Coordenação 
 Redução do tônus 
 Marcha 
 
 Uso da eletroestimulação funcional-
AMBULATORIAL 
 
 Depende de uma boa avaliação 
 Início da terapia precocemente 
 Interação entre profissionais, família e 
paciente 
 Horário da intervenção 
 Repouso 
 Ambiente 
 Feedback positivo 
Acerca do tratamento fisioterapêutico nas repercussões do 
acidente vascular encefálico (AVE), assinale a opção correta: 
a. A eletroterapia, com o uso de FES, é indicada durante a fase 
crônica e contraindicada na fase aguda do AVE; 
b. O tratamento fisioterapêutico possui pouca influência na 
força e no risco de quedas de pacientes com sequelas de AVE; 
c. A bengala de três pontos de apoio no solo proporciona os 
mesmos benefícios que a bengala de um ponto de apoio no 
solo; 
d. Em ambiente hospitalar, após instalação de quadro de AVE, é 
recomendada a mobilização articular no intuito de preservar a 
função residual e o nível de independência do paciente. 
e. Em pacientes que evoluem com padrão espástico e 
contraturas, é contraindicada a realização de alongamentos e 
exercícios que objetivem aumento da amplitude de 
movimento. 
(FURB, Blumenau-SC, 2016) A hemiplegia tem por definição a paralisia completa 
dos membros superiores e inferiores do mesmo lado do corpo. Sobre as 
hemiplegias, assinale a alternativa correta: 
 (A) O paciente hemiplégico desenvolve síndrome do impacto, entre outros, 
além da sequela motora e/ou sensitiva no hemicorpo, quadros patológicos 
secundários, como o ombro doloroso, podendo estar relacionado com 
subluxação escápulo-umeral, capsulite adesiva do ombro. 
 (B) Segundo a OMS, o paciente hemiplégico possui três estágios de 
recuperação. O primeiro estágio – da hipertonia – caracteriza-se pela perda 
motora geral e/ou perda sensorial severa. O braço fica caído, e o paciente não 
consegue firmar-se no espaço devido à fraqueza muscular. É o mais 
incapacitante dos três estágios. 
 (C) O Fisioterapeuta deve orientar o paciente hemiplégico a usar em casa uma 
bolinha de borracha macia para exercitar as mãos. O paciente deve realizar os 
movimentos de flexão de punho e dedos como estímulo para inibir o padrão de 
extensão de punho. 
 (D) O paciente hemiplégico deve sempre fazer uso de equipamentos auxiliares 
para a marcha, de forma a evitar a marcha independente quando não estiver no 
ambiente da clínica devido ao risco de quedas. 
Profa: Juliana Fonteles 
 O TCE é uma frequente causa de morte e ocorre 
decorrente de uma força mecânica externa que se 
choca contra a cabeça; 
 
 A incidência é maior no sexo masculino; 
 
 O comportamento influe na predisposição ao trauma; 
 
 As taxas estão relacionadas com o perfil 
sócioeconômico. 
 Quedas 
 
 Acidentes automobilísticos 
 
 Agressão física 
 
 Arma de fogo 
 
 Esporte 
 Trauma por pressão: 
• Ocorrem quando a cabeça em repouso sofre 
impacto de um objeto sólido; 
• Produzem fraturas cranianas( risco de desenvolver 
lesões intracranianas) e lesão focal no local do 
impacto. 
 Traumas por aceleração-desaceleração: 
• São causados quando a cabeça em movimento se 
choca com um objeto fixo.; 
• Lesões em chicote ou contragolpe. 
 
 Concussão ( alteração da consciência/ perda 
da memória); 
 
 Contusão (equimose ou hemorragia dos giros 
dos hemisférios cerebrais); 
 
 Fraturas cranianas; 
 
 Hemorragias. 
 
 Edema encefálico PIC elevada; 
 
 Alterações hipóxico-isquêmicas; 
 
 Eventos neuroquímicos (transmissores excitatórios e 
radicais livres de O2); 
 
 Hidrocefalia; 
 
 Infecção; 
 
 Convulsões; 
 A hipertensão intracraniana (HIC) é uma 
condição clínica que acomete muitos pacientes 
em unidades de tratamento intensivo (UTI), 
tendo como origem diferentes anormalidades, 
tanto do sistema nervoso central como 
sistêmicas; 
 
 O correto tratamento da HIC exige 
monitorização contínua da função cerebral 
através de parâmetros clínicos associados a 
recursos tecnológicos.; 
 
 O exame clínico nem sempre fornece 
informações suficientes para dimensionar o 
grau de HIC; 
 
 A monitorização da pressão intracraniana 
(PIC) é o único método aceito 
indiscriminadamente como forma para o 
diagnóstico seguro do aumento da pressão 
intracraniana, assim como para o tratamento 
da HIC em algumas situações clínicas; 
 
 É definida como a pressão exercida por 
unidade de área da superfície interna da caixa 
craniana; 
 
 Caixa craniana: 
• Componente parenquimatoso; 
• Componente liquórico; 
• Componente vascular; 
 Quando ocorre alteração de um dos 
componentes, outros precisam compensar; 
 
 
 
 Sistema de auto-regulação cerebral; 
 
 
 
 Falha no sistema ----- PIC elevada; 
 A pressão intracraniana varia com a idade, sendo: 
8 a 10 mmHg considerados valores normais para lactentes; 
 Hipertensão intracraniana PIC acima de 20 mmHg, 
persistindo por mais de 20 minutos (SARMENTO). 
 
 PIC< 10mmHG- NORMAL 
 PIC entre 10 e 20 mmHg- LEVEMENTE AUMENTADA 
 PIC entre 21 e 40mmHg- MODERADAMENTE 
AUMENTADA 
 PIC ACIMA DE 40 mmHg- GRAVEMENTE 
AUMENTADA 
 Até 20mmHg existe mecanismo de 
complacência intracraniana (capacidade do 
crânio de tolerar aumento no volume sem 
aumento correspondente na pressão); 
 
 Curva de Langfitt 
1.Inicial (permite alterações em torno de 100 a 150ml); 
2.Descompemsação (aumento da drenagem do líquor); 
3.Exponencial; 
4.Final (vasoplegia) 
PPC= PAM – PIC 
 
 PPC NORMAL= 80mmHg (abaixo de 
60mmHg risco de morte) 
 
 Aumento da PIC pode ocasionar diminuição 
da perfusão cerebral se não houver aumento 
concomitante da PAM. 
 
 PAM NORMAL= 70 a 100mmHg 
 Volume de sangue que circula através da circulação 
cerebral num determinado tempo (ml/mim), sendo 
diretamente proporcional á demanda metabólica do 
tecido; 
 750ml/mim de sangue arterial--- 15% do débito 
cardíaco; 
 
 FSC normal= 50 a 60 ml/100g/mim 
 
 FSC= PPC/ RVC 
 
 Quanto maior a resistência menor a perfusão; 
 Indicações da monitorização: 
• TC com desvio de linha média 
• Achados neurológicos como 
Glasgow < ou = a 8 
• Dilatação uni ou bilateral da 
pupila; 
 Tipos de monitorização: 
• Subdural (abaixo da dura-matér); 
• Parenquimatoso; 
• Intraventricular; 
Riscos x benefícios 
 
 Capnografia: importante pois um ↑da PaCO2, 
pode levar a um ↑ da PIC. Consiste na 
mensuração da concentração de CO2 ao final 
da expiração; 
 Cateter de monitorização da PIC; 
 Monitorização bulbo-jugular: avalia o 
hemometabolismo cerebral- consumo de O2 
(55% a 75%) 
 Estímulo da tosse; 
 AFE 
 Manobras de compressão abdominal; 
 Mudanças de decúbito; 
 Aspiração traqueal; 
 
 
AUMENTO NA 
PACO2 
VASODILATAÇÃO 
COM AUMENTO 
DO FSC 
ELEVAÇÃO 
DA PIC 
QUANDO O FSC DIMINUI, OCORRE DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO CEREBRAL COM 
LESÃO IRREVÉRSÍVEL; 
 
QUANDO O FSC AUMENTA PREDISPÕE A ÁREAS DE HEMORRAGIA E EDEMA; 
 Primeira fase ou compensatória; 
 
 Segunda fase; 
 
Terceira fase= depressão do estado de 
consciência + reflexo de Cushing (aumento da 
PA, bradicardia e respiração irregular) ; 
 
 Quarta fase ou terminal= coma, pupilas fixas e 
dilatadas, morte por parada cárdio respiratória) 
Primárias 
 
• Focais ou 
difusas; 
• Impacto; 
• Inércia; 
• Fraturas; 
• Contusões; 
• Lacerações; 
Secundárias 
• Alterações 
decorrentes 
das lesões 
primárias ou de 
alterações 
sistêmicas; 
• ↑ da PIC, 
edema, hipóxia 
cerebral; 
• LAD – Lesão 
Axonal Difusa 
(edema 
cerebral, 
aumentará o 
volume e 
pressão do 
líquor, podendo 
formar hérnias 
= óbito) 
 Subdural: geralmente associado a contusão cerebral, 
a lesão aparece na TC como uma massa de alta 
densidade com deslocamento do tecido cerebral na 
base; sangue abaixo da dura-máter acima do espaço 
subaracnóideo. localizado entre as membranas que 
revestem o cérebro; 
 Epidural ou extradural: hematoma presente entre a 
estrutura óssea e a dura-máter, geralmente causado 
por sangramento da artéria meníngea média 
 Intraparenquimatoso: encontra-se dentro do 
parênquima cerebral, sendo limitado pelos tecidos 
adjacentes; 
SUBDURAL 
INTRAPARENQUIMATOSO 
EPIDURAL 
 A epilepsia é uma das complicações mais 
comuns do TCE. Cerca de 5% dos pacientes 
desenvolvem crises epilépticas recorrentes. 
Esta freqüência varia de acordo com diversos 
aspectos relacionados ao tipo de lesão 
cerebral, costumando ser mais alta em lesões 
mais graves. 
 Quando a lesão está localizada na área 
responsável pelo início do movimento 
voluntário (trato piramidal) os músculos são 
espásticos e os reflexos tendinosos são 
exacerbados; 
 Tetraplegia espástica - são mais dependentes 
da ajuda de outras pessoas para alimentação, 
higiene e locomoção 
 Hemiplegia; 
 Monopelgia 
 Alterações Cognitivas e Neuropsicológicas: 
as regiões cerebrais mais freqüentemente 
lesadas após TCE são os lobos frontais e 
temporais. Em virtude disso, as dificuldades 
mais comumente observadas são aquelas 
relacionadas a funções desempenhadas por 
estas regiões do cérebro (memória, 
planejamento, funções executivas e 
comportamento); 
 Alterações de Comportamento: 
• Apatia; 
• Desinibição; 
• Impulsividade; 
• Agressividade; 
• Irritabilidade; 
• Ansiedade; 
• Distúrbio do sono, psicose e depressão 
podem estar presentes 
 Quando ocorre uma fratura de crânio, a lesão 
cerebral pode ser mais grave; 
 
 Geralmente a lesão cerebral ocorre sem 
fratura do crânio e uma fratura do crânio 
pode ocorrer sem ser acompanhada por lesão 
cerebral 
• Drenagem de líquido cefalorraquidiano 
através do nariz ou dos ouvidos; 
 
• Acúmulo de sangue atrás da membrana 
timpânica ou drenagem através de um 
ouvido, no caso de ruptura da membrana 
timpânica; 
 
• Equimose atrás da orelha s- Sinal de Battle; 
 
• Equimose em torno dos olho- Sinal do olho 
de Guaxinim 
 
• Acúmulo de sangue nos seios da face; 
 Dor de cabeça; 
 
 Perda da consciência; 
 
 Convulsão; 
 
 Transtornos visuais e auditivos; 
 
 Ataxia; 
 
 Tonturas; 
 
 Torpor; 
 
 Coma. 
 
• Perda da consciência; 
• Incapacidade de mover ou sentir parte 
do corpo; 
• Incapacidade de reconhecer pessoas ou o 
ambiente; 
• Incapacidade de falar ou de enxergar; 
• Incapacidade de manter o equilíbrio; 
• Perda de um líquido transparente (líquido 
cefalorraquidiano) através do nariz ou da 
boca; 
• Cefaléia intensa 
 Tomografia computadorizada; 
 Ressonância magnética; 
 Exame do LCR; 
 Eletroencefalografia; 
 Angiografia; 
 Gasometria; 
 Exames laboratoriais; 
 
 
 Trepanação: consiste na abertura de um ou 
mais orifícios no crânio, através de uma 
broca neurocirúrgica.Quando realizada de 
forma única, a trepanação serve para se criar 
uma abertura por onde se pode drenar um 
hematoma intracraniano ou se inserir um 
cateter cerebral. 
 A prioridade é para o suporte vital, com 
avaliação imediata da hipóxia, possível 
choque e lesões múltiplas exanguinantes; 
 
 Este suporte é de vital importância , e 
minimiza a possibilidade de lesão cerebral 
secundária que contribui para o surgimento 
da PIC, principal causa de morte nesses 
pacientes; 
 A. airway: vias aéreas e oxigenação; 
 
 B. breathing: boa ventilação; 
 
 C. circulação : controle da hemorragia; 
 
 D. déficit neurológico; 
 
 E. exposição total do paciente 
PONTOS ABERTURA 
OCULAR 
RESPOSTA 
VERBAL 
RESPOSTA 
MOTORA 
6 - - Obedece 
5 - Orientado Localiza a dor 
4 Espontânea Confuso Flexão inespecífica 
– movimento de 
retirada 
3 Ao comando verbal Imprópria Decorticação 
2 À dor Sons 
incompreensíveis 
Descerebração 
1 Ausente Ausente Ausente 
 15 pontos – valor máximo 
 03 pontos – valor mínimo 
 
 
 03 a 08- lesão cerebral grave; 
 
 09 a 12- lesão cerebral moderada; 
 
 13 a 15- lesão cerebral leve; 
(CONSULTEC, Ilhéus-BA, 2016) A escala de coma de 
Glasgow é utilizada para avaliar pacientes após um 
traumatismo crânio encefálico e permite pontuar a 
gravidade da lesão e acompanhar sua evolução. Assim, os 
pontos avaliados nessa escala são 
 a) avaliação das pupilas. 
 b) melhor resposta verbal e motora. 
 c) melhor resposta motora e abertura ocular. 
 d) melhor resposta verbal e avaliação das pupilas. 
 e) melhor resposta verbal, motora e abertura ocular 
 (FADESP, Ulianópolis-PA, 2016) A Escala de Coma de 
Glasgow (ECG) avalia o nível de consciência de um 
paciente e também a classificação da gravidade do 
traumatismo crânioencefálico (TCE), sendo correto 
afirmar que paciente com abertura ocular à dor, que 
fala palavras inapropriadas e que retira o membro ao 
estímulo doloroso apresenta 
 (A) ECG 9 e TCE moderado. 
 (B) ECG 10 e TCE moderado. 
 (C) ECG 11 e TCE leve. 
 (D) ECG 8 e TCE grave 
IMPORTANTE: PACIENTE COM TCE GRAVE DEVE SER 
MANTIDO EM RASS -5, E RAMSAY DE 6 PARA DIMINUIR O 
CONSUMO DE O2 
 Cheyne-Stokes: a lesão pode se encontrar na cápsula 
interna, no diencéfalo ou nos hemisférios cerebrais – 
respiração rápida e irregular com pausas de apnéia; 
 Apnêustica: lesão localizada na ponte- respiração com 
pausas de apnéias Ins. e Exp. 
 Biot ou atáxica: lesão se encontra no bulbo- respiração 
lenta e irregular; 
 Hiperventilação neurogênica central: lesão no 
pedúnculo cerebral- aumento da FR. 
 Kussmall: inspirações profundas seguidas de pausa e 
expirações curtas seguida de pausa (cetoacidose 
diabética) 
 Manter a cabeceira do leito entre 30º-45º uma vez 
que melhora o retorno venoso encefálico e diminui a 
influência da PEEP sobre a PIC; 
 Intubar os pacientes com escala de coma de Glasgow 
≤ 8, com abolição de reflexos de tosse; 
 Utilizar o modo volume-controlado (VCV) para 
pacientes com lesão neurológica grave na fase 
aguda, visando evitar oscilações de VC. 
 NÃO utilizar hiperventilação profilática ou 
prolongada, e manter PaCO2 entre 35-40 mmHg na 
fase aguda da injuria. 
 Manitol é medicação eficaz no controle da 
hipertensão intracraniana (HIC)--- efeitos 
colaterais desta droga incluem distúrbios 
hidroeletrolíticos, desidratação, insuficiência 
renal aguda, nefrite intersticial e hipotensão 
arterial; 
 
 Craniectomia descompressiva em casos de 
hérnias transtentoriais decorrentes de HIC. 
 Diminuição da pressão intracraniana 
 Monitorização da PIC 
 Redução do edema cerebral 
 Antibioticoterapia profilática 
 Redução das fraturas 
 Estabilidade hemodinâmica 
 Posicionamento adequado; 
 
 Manter VA pérvias; 
 
 Fisioterapia respiratória (Corrigir acidoses 
respiratórias) 
 
 Evitar contraturas edeformidades; 
 
 Manter ADM; 
 
 Readaptação do paciente ao meio.