Obesidade e suas conseqüências metabólicas e inflamatórias em cães e gatos

Prévia do material em texto

Obesidade e suas conseqüências metabólicas e inflamatórias em cães e gatos 
 
 
Disciplina Clínica das Doenças Carenciais, Endócrinas e Metabólicas 
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias da UNESP, Jaboticabal 
Prof. Dr. Aulus Cavalieri Carciofi 
(Pessoal, este texto está uma “cocha de retalhos” pois mesclei vários textos para dar 
mais consistência e informações a vocês. Me desculpem, mas acho que ficou 
razoavelmente completo) 
 
A obesidade tem aumentado em todo planeta, sendo classificada como 
problema de saúde pública mundial (FRIEDMAN, 2003). A abundante oferta de 
alimentos palatáveis, energéticos e baratos, aliados aos hábitos sedentários, 
pode ser considerada o fator desencadeante desta epidemia (PI-SUNYER, 
2003). Estima-se que, em 2020, dois terços do gasto global com doenças em 
seres humanos será atribuído a afecções crônicas não comunicáveis, 
consequentes ao sedentarismo e a excessiva ingestão energética (CHOPRA e 
GALBRAITH, 2002). Nos Estados Unidos, o sobrepeso é de 65% e a 
obesidade de 31% para a população humana adulta (ARONNE, 2002). Na 
Inglaterra, entre 1980 e 1990, a prevalência de obesidade dobrou 
(CHILDHOOD OBESITY, 2001). Os índices de obesidade entre as mulheres da 
região leste do Mediterrâneo e norte da África excede os dos EUA, e os do 
leste da Europa e América Latina são similares aos dos EUA (GRUMMER-
STRAWN et al., 2000). Pesquisa realizada em 2002-2003 pelo Instituto 
Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), em conjunto com o Ministério da 
Saúde, revelou que o Brasil tem cerca de 38,6 milhões de pessoas com peso 
acima do recomendado, o equivalente a 40,6% de sua população adulta. Deste 
total, 10,5 milhões são obesos (IBGE, 2005). Em medicina veterinária, a 
obesidade já é considerada a afecção nutricional e metabólica mais comum 
nas sociedades desenvolvidas (GERMAN, 2009). Estima-se que cerca de 
34,1% da população canina americana encontra-se em sobrepeso ou obesa 
(LUND et al., 2006). Na Austrália, encontrou-se prevalência que variou entre 23 
a 41% dos cães (McGREEVY et al., 2005). No Brasil, há escassez de dados 
neste sentido. 
A obesidade é definida como um excesso de gordura corporal suficiente 
para prejudicar as funções fisiológicas do organismo (FREEMAN et al., 2006; 
PEÑA et al., 2008; GERMAN et al., 2010; MAO et al., 2013; ALONSO et al., 
2017). Na atualidade é a doença nutricional de maior incidência na rotina 
clínica de cães e gato, estima-se que 55% dos cães e 53% dos gatos no 
mundo todo apresentem sobrepeso (SKINKE; JANUSKEVICIUS, 2018; 
MCGREEVY et al., 2005; GERMAN, 2006; ZORAN, 2010; ALONSO et al., 
2017). É reconhecido que a obesidade é condição patológica multifatorial, que 
compromete as funções orgânicas normais do indivíduo, seu impacto é variável 
para cada animal e proporcional grau de obesidade e ao tempo em que este 
permanece obeso (LARSEN; VILLAVERDE, 2016; GERMAN, 2006). 
As alterações associadas à obesidade incluem aumento da ocorrência 
de osteoartrites, diabetes mellitus tipo II em felinos, alterações respiratórias 
com dificuldade de ventilação pulmonar e trocas gasosas em cães, distúrbios 
urinários e reprodutivos, além de hiperlipidemia, afecções orais, pancreatite, 
dermatites não alérgicas e alguns tipos de neoplasias (GERMAN, 2006; LUND 
et al., 2006; BACH et al., 2007; CAVE et al., 2012; TARKOSOVA et al., 2016; 
PEREIRA- NETO et al., 2018). Chamam atenção em cães as alterações 
osteoarticulares e expressiva redução da capacidade respiratória (PEREIRA- 
NETO et al., 2018). Cães obesos normalmente apresentam-se cansados, 
ofegantes e sua tenção de O2 arterial é menor. É notório como a perda de 
peso resolve estes sintomas e melhora o bem-estar e qualidade de vida de 
cães. Um estudo em cães, bastante emblemático, também demonstrou que 
animais obesos vivem em média 15% menos, o que pode significar algo como 
1,5 a 2 anos de vida (KEALY et al., 2002). Em felinos, um dos pontos negativos 
mais relevantes é a associação entre obesidade e diabetes mellitus, como já 
destacado no item “Quanto e quando fornecer o alimento”, na parte de gatos. O 
fenômeno inicial no surgimento do diabetes parece ser a resistência periférica à 
ação da insulina, processo desencadeado nos gatos pelo excesso de tecido 
adiposo que leva à inflamação crônica (VERBRUGGHE et al., 2012). Foge ao 
objetivo deste texto, no entanto, uma revisão mais extensa desta condição. 
Os proprietários podem contribuir significativamente para ganho 
inconveniente de peso em seus animais, seja devido à dificuldades de ajustes 
individuais das necessidades alimentares, por não identificarem a presença de 
sobrepeso e obesidade em seu animal, pela oferta indiscriminada de petiscos e 
restos de mesa, ignorando o seu valor energético, pelo estímulo ao 
comportamento de súplica por alimento, erroneamente considerado forma 
“normal” de interação humano-animal e, por fim, por não oportunizarem prática 
suficiente de exercícios físicos (BLAND et al., 2010; MUNOZ-PRIETO et al., 
2018). Foi verificado que proprietários subestimam em 20% ou 30% a presença 
de sobrepeso em seus cães (SINGH, et al., 2002). Da mesma forma, foi 
encontrada relação significativa entre o grau de sobrepeso de cães e o índice 
de massa corporal de seus donos (McGREEVY et al., 2005). No Brasil não 
existem muitas publicações específicas, mas acredita-se que a obesidade 
esteja associada ao consumo de ração mais alimento caseiro e/ou petiscos. A 
ração permanece sempre disponível, ad libitum, e no horário das refeições da 
família o animal também recebe alimento caseiro, o que conduz a um 
superconsumo de calorias. Fatores internos, como endocrinopatias, podem 
corresponder a pequena fração dos casos de obesidade, devendo ser 
investigados. 
Fica claro, então, que o profissional da nutrição, médico veterinário ou 
zootecnista tem como uma de suas funções conscientizar os proprietários dos 
malefícios da obesidade, ensiná-los e treiná-los a reconhecerem a condição 
corporal dos animais, por meio do emprego do ECC, e estabelecerem junto 
com estes protocolos alimentares eficientes em prevenir ou corrigir esta 
condição. Para isto destacam-se importantes os itens “Avaliação nutricional”, “A 
escolha do alimento” e “Quanto e quando fornecer o alimento”, anteriormente 
abordados. Animais com baixa necessidade energética, ou tendência à 
obesidade devem receber alimento de baixa calorias e gorduras, com elevada 
proteína e fibra e na quantidade correta para manterem peso corporal 
constante. Estas metas devem estar claras tanto para o profissional da nutrição 
como para o proprietário. 
O mecanismo desencadeante envolvido no desenvolvimento da obesidade tem 
sido alvo de muitos trabalhos em seres humanos e animais de laboratório. Apesar de 
intensa pesquisa, teoria unificada para o desenvolvimento da obesidade ainda não 
está definida. Os principais fatores apontados que podem predispor o cão ou gato ao 
excesso de peso são a raça, sexo, idade, castração, fatores genéticos, atividade física 
e densidade energética da dieta (NORRIS e BEAVER, 1993; DEFRETIN- LEGRAND, 
1994; KIENZLE et al., 1998; MARKWELL e EDNEY, 2000; CARCIOFI et al., 2005; 
GERMAN, 2006; DIEZ e NGUYEN, 2006). Cães de meia idade a velhos são os mais 
predispostos, o intervalo de idade de maior prevalência se situa entre 5 a 10 anos 
(DIEZ e NGUYEN, 2006; LAFLAMME, 2006). A castração é importante fator de risco 
para a obesidade em cães, possivelmente devido à diminuição da taxa metabólica 
basal após a gonadectomia e também pelo consequente sedentarismo, sendo as 
fêmeas mais predispostas do que os machos (GERMAN, 2006; DIEZ e NGUYEN, 
2006). Fatores dietéticos como a alta densidade energética, quantidade de alimento, 
número de refeições, fornecimento de petiscos e sobras de mesa apresentam estreita 
relação com a gênese da obesidade (GERMAN, 2006). O nutriente que mais eleva o 
teor energético e a palatabilidadedas rações é a gordura, que por sua vez é melhor 
digerida, utilizada e estocada que os carboidratos e proteínas (ROLLS, 2000). Apesar 
deste fato, a composição nutricional da dieta é menos importante que o consumo 
energético diário pelo animal, que quando em excesso, independentemente do tipo de 
alimento, induz ao ganho de peso. 
Os proprietários contribuem significativamente para o ganho de peso em seus 
animais, por meio de falhas no ajuste das necessidades alimentares individuais, 
dificuldade de reconhecer a obesidade de seu animal, oferta de petiscos ignorando o seu 
valor energético, permissão do comportamento de súplica por alimento e prática 
insuficiente de exercícios (MARKWELL & BUTTERWICK, 1994). Estudo recente, 
que avaliou a opinião de mais de 200 proprietários sobre a condição corporal de seus 
animais, verificou que estes subestimam em 20% ou 30% o sobrepeso de seus cães 
(SINGH, et al., 2002). No Brasil a obesidade está associada ao consumo de ração mais 
alimento caseiro e/ou petiscos. A ração permanece sempre disponível, e no horário das 
refeições o animal recebe alimento caseiro, o que conduz a um superconsumo de 
calorias. Fatores internos, como endocrinopatias, correspondem a no máximo 5% da 
obesidade canina. 
A regulação da ingestão é resultante da atividade do sistema nervoso 
autônomo, nutrientes da dieta, regulação hormonal e estímulos ambientais. A 
quantidade de gordura estocada no organismo depende do balanço entre a ingestão e o 
gasto energético. Kaiyala (1997) propuseram um modelo que separa em três categorias 
os estímulos regulatórios para manutenção da homeostase energética: 
1) Incluem sinais fisiológicos e ambientais que são responsáveis pelo início e 
término de uma refeição. Dois dos peptídeos responsáveis por estes estímulos são a 
grelina e a colecistoquinina (CCK), que estimulam respectivamente o início e o término 
de uma refeição. A grelina apresenta um pico de secreção imediatamente antes de uma 
refeição e a CCK é secretada à medida que calorias são ingeridas. No entanto, estes 
peptídeos não participam diretamente da regulação dos estoques de gordura no 
organismo. 
2) Um segundo grupo de fatores regula a homeostase energética a longo-prazo. 
São gerados dependendo da adiposidade, além de contribuírem com estímulos em curto 
prazo no controle da duração de uma refeição e estimularem os mecanismos 
termogênicos na regulação da homesotase energética. Insulina e leptina são os maiores 
exemplos destas substâncias. 
3) A terceira categoria é representada pelo papel do sistema nervoso autônomo 
na regulação dos mecanismos anabólicos e catabólicos do balanço energético. Um 
hormônio anabólico estimula o apetite, inibe o gasto energético e estimula mecanismos 
periféricos de estoque de gordura, como é o caso do neuropeptídeo-Y (NPY). 
 
1.1 Tecido adiposo, função endócrina e inflamação 
 
A obesidade, no seu conceito atual, tem sido vista como estado inflamatório de 
baixa intensidade. Isso se deve ao fato de o tecido adiposo branco estar envolvido na 
produção de citocinas ou adipocinas, que resultam em inflamação. Dentre elas, 
destaca-se o fator de necrose tumoral alfa (TNFα), citocina também conhecida por 
caquexina, produzida por macrófagos e adipócitos e a IL-6, com acentuada função 
catabólica das reservas energéticas orgânicas, que está envolvida na resistência 
insulínica em diabéticos (GAYET et al., 2004). Estes mesmos autores demonstraram 
que o desenvolvimento da obesidade em cães está associado com umento na 
concentração plasmática de insulina, TNFα, ácidos graxos não esterificados (NEFA) e 
fator de crescimento-1 semelhante à insulina (IGF1). Estas mudanças metabólicas e 
hormonais podem explicar, em parte, o declínio na sensibilidade à insulina. 
A leptina é uma adipocina sintetizada pelo tecido adiposo em resposta à 
elevação da insulinemia pós-prandial. O aumento de tamanho dos adipócitos funciona 
como estímulo da secreção de leptina (MARTIN et al., 2001). Esta substância 
apresenta dois efeitos metabólicos importantes em resposta à elevação na glicemia: 
ativação dos neuroceptores do centro hipotalâmico da saciedade e elevação da 
termogênese. Estes eventos ocorrem simultaneamente, atuando no controle do peso 
corporal dos animais. APPLETON et al. (2001), ao estudarem os efeitos do ganho de 
peso em gatos, observaram que o aumento do peso corporal e a subseqüente 
elevação da concentração sérica de leptina não resultaram em diminuição da ingestão 
alimentar ou maior gasto energético. Este paradoxo tem sido observado em outras 
espécies e foi hipotetizado como conseqüência de uma “resistência leptiníca” (MAFFEI 
et al., 1995; CONSIDINE et al., 1996). Tem sido postulado o envolvimento da leptina 
em algumas das conseqüências decorrentes da obesidade, dentre elas a resistência à 
insulina. APPLETON et al. (2001) observaram que aumentos nas concentrações de 
leptina estão associados com a diminuição da sensibilidade insulínica em gatos, 
independente da quantidade de gordura corporal presente. Essas desordens podem 
ser revertidas ou amenizadas com a instituição de um programa de perda de peso, 
estabelecendo-se uma situação de balanço energético negativo, que pode ser 
conseguida por meio da diminuição da ingestão energética, associada ou não ao 
aumento do gasto energético (CARCIOFI et al., 2005). Com isto o animal mobiliza 
seus estoques orgânicos de gordura (MARKWELL e BUTTERWICK, 1994). 
 
1.2 Alterações de saúde associadas à obesidade 
 
Os efeitos deletérios do excesso de peso sobre a saúde dos cães e gatos são 
bastante citados na literatura, mas pouco investigados. Recentes descobertas sobre 
as propriedades metabólicas do tecido adiposo e sobre sua capacidade em produzir 
hormônios atuantes em processos fisiológicos e fisiopatológicos, estão revolucionando 
conceitos sobre a biologia do adipócito (FONSECA-ALANIZ et al., 2006). O aumento 
de secreção de adipocitocinas está associado direta ou indiretamente a problemas 
cardiorrespiratórios, ortopédicos e desordens metabólicas como redução da tolerância 
à glicose, diabetes tipo 2 em felinos e dislipidemias (GRECO, 2002; GAYET et al., 
2004; GERMAN, 2006; GERMAN et al., 2009). A seguir são descritos os possíveis 
efeitos da obesidade sobre os diferentes órgãos e sistemas, baseados em 
informações mais recentes obtidas da literatura específica para cães. 
1.2.1 Hiperlipidemia 
O termo hiperlipidemia refere-se ao aumento da concentração de lipídeos 
(colesterol, triglicérides ou ambos) séricos (ZICKER et al., 2000; JEUSETTE et al., 
2005; JOHNSON, 2005; SCHENCK, 2006; XENOULIS e STEINER, 2009). O 
colesterol e triglicérides são os lipídeos séricos mais relevantes clinicamente. As 
desordens lipídicas são relativamente comuns na veterinária, principalmente nos cães, 
e estas condições podem ocorrer como resultado de um defeito primário no 
metabolismo de lipoproteínas ou como conseqüência de uma doença sistêmica 
adjacente (JOHNSON, 2005; SCHENK, 2006). Alguns estudos descreveram aumento 
de triglicérides e colesterol plasmático em cães obesos (BARRIE et al., 1993; 
CHIKAMUNE et al., 1995; JEUSETTE et al., 2005), podendo isto resultar em maior 
concentração destes metabólitos em todas as frações das lipoproteínas circulantes 
(CHIKAMUNE et al., 1995). Embora seja bastante especulado que a obesidade pode 
alterar as concentrações de colesterol e triglicérides, existem poucas informações 
referentes à frequência destes achados e estas são, também, bastante discordantes. 
Estudo de nosso grupo de pesquisa demonstrou que apesar da elevação significativa 
de triglicérides e colesterol verificada em cães obesos, esta é de pequena magnitude e 
não suficiente para alcançar valores que poderiam induzir complicações metabólicas 
nos cães (BRUNETTO, et al., 2011). Os possíveis efeitos deletérios da hiperlipidemia 
crônica sobre a saúde dos cães ainda são desconhecidos. A hipercolesterolemiatem 
sido associada a lesões oculares e a hipertrigliceridemia pode induzir pancreatite 
aguda segundo JEUSETTE et al. (2005), embora estes autores não tenham avaliado a 
fundo esta afirmação. Em contraste com humanos, a aterosclerose é rara em cães 
obesos e isso pode ser explicado em função do metabolismo lipídico da espécie, que 
se caracteriza por apresentar maiores concentrações de lipoproteínas de alta 
densidade circulantes (HDL), o que os torna mais resistentes ao desenvolvimento de 
aterosclerose. 
1.2.2 Alterações ortopédicas 
A obesidade é considerada o principal fator de risco para as enfermidades 
ortopédicas nos animais de companhia adultos. Estudo demonstrou que o peso 
corporal é fator predisponente a ocorrência de fraturas condilares do úmero, ruptura de 
ligamento cruzado cranial e discopatias intervertebrais em cães da raça Cocker 
Spaniel (BROWN et al., 1996). Outros estudos demonstraram não somente importante 
associação entre obesidade e osteoartrite (KEALY et al., 1997; KEALY et al., 2000) 
como também redução dos sinais clínicos com a perda de peso (IMPELLIZERRI et al., 
2000). Demonstrou-se em estudo de saúde a longo prazo com cães da raça Labrador 
Retriever, que animais que mantiveram-se magros durante toda a vida, mediante 
restrição de 25% das calorias fornecidas em relação ao grupo controle, viveram 
aproximadamente 15% mais tempo, com uma expectativa média de vida de 12 anos em 
comparação a 9 anos do grupo controle, cujos animais eram obesos (LAWLER et al., 
2002). No mesmo experimento verificou-se, também, dramática redução da incidência 
de displasia coxo-femoral e de artrites nos animais sob restrição alimentar. Aos dois 
anos de idade, 67% dos animais controle apresentaram displasia coxo-femoral, enquanto 
apenas 29% dos animais sob restrição alimentar apresentaram esta afecção. Ao longo do 
experimento, 77% dos cães obesos (controle) apresentaram artrite em mais de três 
articulações, enquanto este acometimento representou apenas 10% dos cães sob 
restrição alimentar. 
1.2.3 Alterações cardiovasculares 
Em humanos, dentre os fatores de risco para a doença cardiovascular 
associados à obesidade estão a hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina, 
glicemia de jejum elevada, intolerância à glicose e, como desfecho final da resistencia 
a insulina o diabetes melittus tipo 2. Dentre os distúrbios cardiovasculares descritos, 
estes variaram desde circulação hiperdinâmica e alterações estruturais cardíacas 
subclínicas até a insuficiência cardíaca. Em contrapartida, existem poucas 
informações a respeito dos efeitos cardiovasculares decorrentes da obesidade nos 
animais de companhia. Em um estudo com mais de 8000 cães, verificou-se que 
somente os animais com obesidade severa demonstraram aumento da incidência de 
desordens cardiovasculares, no entanto, a natureza exata do distúrbio cardíaco e sua 
correlação com a obesidade não foram avaliadas (EDNEY & SMITH, 1986). Estudos 
recentes demonstram, na realidade, que a influência da obesidade no funcionamento 
cardíaco de cães é reduzida, cães obesos com escore de condição corporal igual a 8 
podem apresentar discreta dilatação atrial esquerda sem alteração da dimensão 
ventricular, mas com discreta hipertrofia excêntrica, o que pode ser secundário a leve 
sobrecarga de volume devido ao aumento da demanda metabólica em indivíduos 
obesos. No entanto, a função sistólica e diastólica avaliadas pelo 
ecodopplercardiograma não são alteradas pela obesidade (PEREIRA NETO, 2005; 
PEREIRA NETO, 2009). 
Os mecanismos da hipertensão associados à obesidade humana são 
complexos. O aumento da atividade simpática parece ser um dos principais 
mecanismos envolvidos na hipertensão do obeso. Porém, existem estudos envolvendo 
animais e homens em que a função simpática diminuída e aumentada já foram 
demonstradas. Em cães, a correlação entre a obesidade e hipertensão é bastante 
controversa e de pouca importância clínica. A elevação da pressão sangüínea 
depende das condições que levam ao aumento do débito cardíaco e da resistência 
vascular. Cães obesos podem ser hipertensos (ROCCHINI et al., 1989) ou apenas 
possuírem valores mais elevados da pressão arterial, mas dentro da normalidade, em 
relação àqueles com peso corporal ideal (PEREIRA NETO, 2005; PEREIRA NETO et 
al., 2010). Todavia, deve-se considerar que a presença e a intensidade das alterações 
estruturais e funcionais cardíacas dependem e são proporcionais ao tempo de 
instalação e convivência com as modificações hemodinâmicas e grau de severidade 
da obesidade (ROCHA et al., 2007). Uma revisão recente do Colégio Americano de 
Medicina Interna Veterinária sobre as possíveis causas de hipertensão em cães e 
gatos apontou que a obesidade possui poucos efeitos na elevação da pressão arterial 
(BROWN et al., 2007). 
1.2.4 Alterações respiratórias 
As disfunções do sistema respiratório na obesidade têm sido muito estudadas 
no homem (GIBSON, 2000; OLSAN e ZWILLICH, 2005), mas muito pouco em cães 
(BACH et al., 2007; PEREIRA NETO, 2009). A obesidade é fator de risco no 
desenvolvimento do colapso de traquéia em cães (WHITE e WILLIAMS, 1994). 
Adicionalmente, também exacerba outras doenças respiratórias, incluindo a paralisia 
de laringe e a síndrome da obstrução das vias aéreas dos cães braquicefálicos, devido 
ao aumento do depósito de tecido adiposo na face, região malar, língua, faringe, 
região superior e inferior da laringe, pescoço e tórax (HENDRICKS, 1992; GERMAN, 
2006). BACH e colaboradores (2007) verificaram aumento da resistência expiratória, 
ou seja, da limitação ao fluxo de ar durante hiperpnéia, comparado a respiração 
espontânea em repouso em cães retrievers obesos. Além disso, constataram que a 
capacidade residual funcional diminuía conforme aumentava o grau de obesidade nos 
cães avaliados. Em geral, os indivíduos obesos apresentam discretas alterações na 
troca de gases arteriais com leve redução da pressão parcial de oxigênio arterial 
(PaO2) que, na maioria das vezes, não progridem nem levam a doença respiratória 
(MANCINI, 2001; BACH et al., 2007). PEREIRA NETO (2009), ao avaliar os gases 
arteriais em cães, observou valores inferiores da pressão parcial arterial de oxigênio 
nos cães obesos comparado aos cães com peso corporal ideal, porém dentro da faixa 
de normalidade entre 80 a 110 mmHg, não caracterizando uma situação de hipoxemia, 
a qual é definida quando a PaO2 é menor que 80 mmHg (HASKINS, 1996). Após a 
perda de peso corporal, o valor da PaO2 aumentou significativamente, o que permite 
sugerir melhora na eficiência pulmonar em oxigenar o sangue nos cães sem o excesso 
de peso. A mecânica e dinâmica respiratória dos cães obesos caracteriza-se por 
significativa diminuição do volume corrente e dos tempos inspiratório e expiratório, 
com aumento da frequência respiratória, caracterizando o mesmo padrão respiratório 
rápido e de baixa amplitude comumente observado em seres humanos obesos. Essa 
alteração pode estar associada ao aumento da resistência respiratória total e redução 
tanto da complacência da parede torácica, como também pulmonar, aumentando o 
trabalho respiratório e, com isso, limitando a capacidade ventilatória máxima 
(MANCINI, 2001; PEREIRA NETO, 2009). 
1.2.5 Resistência insulínica e diabetes mellitus (DM) 
Não existem estudos bem documentados que demonstrem 
convincentemente que o DM tipo 2 é uma doença significativa em cães. 
Embora a obesidade cause resistência à insulina, a mesma é um fator de risco 
reconhecido para a DM canina (CATCHPOLE et al., 2005). No entanto, ela 
predispõe o animal a desenvolver pancreatite, responsável por 28% dos casos 
de DM (RAND et al., 2004). 
A forma mais comumente reconhecida clinicamente no cão é a diabetes 
mellitus insulina dependente. Virtualmente todos os cães e cerca de 50 a 70% 
dos gatos apresentam este tipo de DM (NELSON, 2003). Em gatos, a DM tipo 
2 ocorre com freqüênciae está intimamente relacionada à obesidade (KIRK et 
al., 1993). Os gatos machos são mais acometidos que as fêmeas, e a doença 
ocorre em idade mais avançada (mais que 10 anos). A castração também pode 
ser considerada um fator de risco para esta afecção (PANCIERA et al., 1990). 
É importante se reconhecer que mais de 50% dos gatos estão em 
sobrepeso e 30% obesos (ÖHLUND; PALMGREN; HOLST, 2018), a 
prevalência do sobrepeso e obesidade na população felina pode variar entre 
11,5 a 63% (TARKOSOVA et al., 2016). O surgimento de obesidade é 
favorecido pela castração, confinamento com mínima possibilidade de exercício 
e fornecimento ad libitum (RUSSELL et al., 2000; ROWE et al., 2015; ) de 
rações de alta energia (>3,8 kcal/g; > 15% de gordura). Obesidade é situação 
metabólica grave em felinos, que resultam em expressivo aumento da 
ocorrência de diabetes mellitus, problemas locomotores, distúrbios hepáticos e 
má qualidade da pele (ÖHLUND; PALMGREN; HOLST, 2018). A obesidade se 
caracteriza por estado inflamatório crônico, associado a alterações na 
sinalização intracelular da insulina e expressão de transportadores de glicose 
na membrana celular. Com o tempo se estabelece resistência insulínica, 
glicotoxicidade e diabetes mellitus tipo 2 nos gatos (VERBRUGGHE et al., 
2012). O médico veterinário e o nutricionista têm papel fundamental na 
prevenção, controle e tratamento desta doença. É imperioso, assim, se 
estabelecer a necessidade de calorias do animal e respeitá-la, não fornecendo 
mais alimento do que o necessário para que este mantenha peso corporal 
saudável. Sugere-se, para isto, que a quantidade total diária calculada seja 
dividida em duas ou três refeições, de acordo com as preferências do 
proprietário e estas sejam disponibilizadas ao animal para consumo. Se o gato 
ingerir toda a quantidade fornecida, deverá aguardar até o horário da próxima 
refeição, não devendo receber mais alimento ou petiscos, mesmo que 
expresse comportamentos insistentes de mendicância, caso contrário o 
resultado será ganho de peso, obesidade, má qualidade de vida e 
comprometimento do bem-estar do animal. 
 
 
DIETA PARA PERDA DE PESO EM CÃES E GATOS 
 
O objetivo básico do tratamento da obesidade é criar situação de balanço 
energético negativo. Esta pode ser conseguida por meio da diminuição da ingestão 
calórica e/ou aumento do gasto energético. Com isto ocorre mobilização do tecido 
adiposo do animal e, consequentemente, perda de peso (MARKWELL e 
BUTTERWICK, 1994). O exercício físico é a única maneira prática de se aumentar o 
dispêndio energético em indivíduos submetidos a regime para perda de peso. Além 
disso, a atividade física também pode promover uma elevação na taxa metabólica basal, 
por meio do aumento da massa muscular, tendo efeitos benéficos a longo prazo na 
manutenção do peso perdido. 
As principais características preconizadas para os alimentos destinados à perda 
de peso são: 
- baixa densidade energética (<300kcal/100 de matéria seca g); 
- concentrações mais elevadas de proteínas (>32% para cães e >42% para 
gatos), microelementos e vitaminas; 
- aumento de fibra (> 10% fibra bruta; > 20% de fibra alimentar); 
- emprego de fontes de amido de assimilação lenta (sorgo, lentinha e ervilha); 
 
Busca-se, com isto, redução na ingestão energética com manutenção do 
consumo dos nutrientes não energéticos e aminoácidos, de modo a permitir 
funcionamento adequado das atividades orgânicas e não se conduzir o animal à 
desnutrição. A utilização de concentrações aumentadas de fibra em dietas para controle 
de peso em cães e gatos tem como principais possibilidades: favorecer o controle da 
glicemia e lipidemia; redução na digestibilidade dos lipídeos e carboidratos; possível 
estimulação dos mecanismos de saciedade; redução na densidade energética do 
alimento; manutenção das funções normais do trato gastrointestinal, incluindo qualidade 
das fezes, tempo de trânsito e absorção da água e eletrólitos no intestino grosso 
(BURTON-FREEMAN, 2000). O tipo de fibra utilizado é determinante sobre seu efeito 
intestinal, sendo sua solubilidade e fermentabilidade as características mais importantes. 
Fibras de baixa fermentabilidade, tanto as solúveis como as insolúveis, podem ser 
empregadas em maior quantidade sem ocasionar efeitos digestivos adversos (DIEZ et 
al., 1998; BUTTERWICK e MARKWELL, 1996; FISCHER, et al., 2012). Outros 
fatores que parecem exercer alguma influência na ativação dos mecanismos pré-
absortivos de saciedade, relativo às fibras, são a ativação dos mecanoceptores gástricos 
(resposta à distensão) e o estímulo ao maior número de mastigações exigidos por 
alimentos mais fibrosos (BURTON-FREEMAN, 2000; BURKHOLDER e BAUER, 
1998; LEWIS et al., 1994a). As fibras solúveis de baixa fermentação, como a goma de 
psillium, são também efetivas em diluir calorias. Estas conferem viscosidade ao bolo 
alimentar, retardando a hidrólise enzimática dos alimentos e estendendo o período 
digestivo. Fibras de alta fermentação, por outro lado, devem ser empregadas com 
parcimônia, pois a grande produção de ácidos graxos de cadeia que determinam pode 
resultar em aceleração do trânsito intestinal e diarréia. 
O amido é o principal nutriente que altera e determina a onda pós-prandial de 
glicose (WOLEVER e BOLOGNESI, 1996). Quanto mais rápida e completa a digestão 
e absorção dos carboidratos de um alimento, maior será a onda pós-prandial imediata 
produzida (HOLSTE et al., 1989). A utilização de dietas que minimizem essa onda 
melhora o controle da glicemia, sendo recomendadas nos casos de obesidade 
(GRAHAM et. al., 1994; NGUYEN et al., 1998; BOUCHARD e SUNVOLD, 1999). 
As respostas insulínicas e glicêmicas refletem, em última instância, a velocidade com 
que o amido das fontes foi digerido e absorvido, na forma de glicose, no intestino 
delgado dos cães. Dentre os fatores que influenciam a digestão do amido inclui-se a 
estrutura de seus grânulos, grau de ligação e encapsulamento protéico e sua composição 
química, principalmente as proporções de amilose e amilopectina. Geralmente, amidos 
com alta relação amilose/amilopectina são mais rígidos e resistentes à quebra do que 
amidos com valores mais baixos dessa relação (ROONEY e PFLUGFELDER, 1986; 
GANNON e NUTTALL, 1987). Estas diferenças permitem a classificação dos amidos 
em amido de digestão rápida, amido de digestão lenta e amido resistente (ENGLYST et 
al., 1993). Estudo de nosso grupo de pesquisa avaliou as respostas glicêmicas e 
insulínicas de seis fontes de amido para cães sadios (TAKAKURA, 2003). Verificou-se 
que os picos glicêmico e insulínico ocorreram mais cedo para dieta com quirera de 
arroz, farinha de mandioca e milho (p<0,05) e a área abaixo da curva dos 0 aos 30 
minutos de insulina foi maior para estas três dietas. O incremento médio de glicose no 
pico foi de 19,8 mg/dL para as dietas com quirera de arroz, farinha de mandioca e milho 
e de apenas 14,2 mg/dL para as dietas contendo lentilha, ervilha e sorgo. As dietas com 
lentilha, ervilha e sorgo proporcionaram a manutenção de maiores concentrações 
glicêmicas por mais tempo, demonstrada pela maior área abaixo da curva de glicose dos 
30 aos 300 min após o consumo da dieta com estes tratamentos (p<0,05) e pela maior 
glicemia proporcionada por estas três dietas aos 300 minutos (p<0,05). Como a glicemia 
e a insulinemia estão diretamente relacionadas à saciedade, estes amidos de digestão 
lenta colaborariam para a minimização da fome dos animais sob restrição alimentar. 
As concentrações aumentadas de proteína nas dietas para perda de peso têm 
como principal função minimizar a perda de massa magra que decorre dos programas de 
restrição energética. Tem-se demonstrado experimentalmente que dietas hipocalóricas 
hiperprotéicas aumentam a porcentagem de perda de massa gorda e preservam a massa 
magra e saúde do animal (HANNAH e LAFLAME, 1998; VASCONCELLOS, etal., 
2009). Além disso, as proteínas são importantes componentes na manutenção da 
resposta imunológica e da qualidade da pelagem dos animais, apresentando menor 
rendimento energético para o organismo, devido à seu elevado incremento calórico 
(POND et al., 1995; LEWIS, 1994). Verificou-se, também, em felinos que perder peso 
recebendo dieta com elevado teor proteico resulta na possibilidade de maior ingestão de 
alimento e energia metabolizável para manter a taxa de emagrecimento e, talvez mais 
importante, eleva o metabolismo basal dos gatos após o regime de modo que ao 
emagrecerem em ração com elevada proteína estes necessitam consumir mais energia 
metabolizável para manterem o peso corporal após o regime (VASCONCELLOS, et al., 
2009). 
O conjunto de nutrientes anteriormente descritos, se incorporado às rações 
hipocalóricas para cães e gatos provavelmente tornarão mais seguro o processo de perda 
de peso, mantendo a massa corporal magra, preservando ou melhorando a resposta 
imunológica, a condição da pelagem, o trabalho cardiocirculatório e respiratório, bem 
como as funções fisiológicas normais do organismo. Além disso, alimento específico 
para perda de peso, com ingredientes e perfil de nutrientes que venham a estimular a 
sensação de saciedade dos animais, diminuir a velocidade de esvaziamento gástrico e 
permitir maior ingestão diária de matéria seca, mantendo a ingestão energética baixa, 
torna mais agradável, tanto para o proprietário quanto para o cão ou gato, o processo de 
perda de peso, aumentando as chances de sucesso na terapia. 
Freqüentemente os proprietários de cães e gatos obesos perguntam sobre a 
possibilidade de simplesmente reduzirem a quantidade do alimento comercial 
normalmente fornecido ao seu animal. Deve-se considerar que além deste alimento ter 
contribuído para o desenvolvimento da obesidade, alimentos convencionais apresentam 
a quantidade de nutrientes que um animal com peso e consumo energético normais 
necessita. Quando fornecidos em menor quantidade por um longo período, essas rações 
podem induzir à deficiências nutricionais. Tal fato decorre da redução concomitante na 
ingestão de nutrientes importantes como aminoácidos, vitaminas e minerais. Um dos 
objetivos principais do tratamento para perda de peso é minimizar a depleção de tecido 
corporal magro ao se reduzir o conteúdo de gordura. 
 
PROTOCOLO BÁSICO PARA A REALIZAÇÃO DE UM PROGRAMA DE 
PERDA DE PESO EM CÃES E GATOS (CARCIOFI, et al., 2005). 
 
1- Não existe sucesso no regime para perda de peso sem a compreensão, consentimento, 
motivação e cooperação do proprietário. Este ponto é fundamental e deve ser alcançado 
por meio de diálogo com o proprietário. 
 
2- Além da avaliação clínica, antes de se iniciar o tratamento deve-se realizar exames 
complementares no paciente com a finalidade de descartar a possibilidade de outros 
distúrbios concomitantes, como ortopédicos, endócrinos ou cardiovasculares, que 
poderão influenciar o manejo da obesidade e a velocidade da perda de peso. Dentre os 
distúrbios endócrinos, avaliar especificamente o hiperadrenocorticismo e o 
hipotireoidismo em cães e o diabetes melittus em gatos. 
 
3- Pesar o animal e estimar o peso meta utilizando como referência o score corporal. 
Inicialmente, pode-se estabelecer como peso meta (PM), ao menos para a primeira etapa 
do programa, perda de peso de 15% ou 20% em relação ao peso atual do animal. 
Estabelecer emagrecimento em etapas de 15% ou 20% é mais seguro e prático, com 
metas alcançáveis pelo proprietário. 
 
4- Estimar a perda de peso média semanal e o tempo necessário para alcançar o peso 
meta. A perda semanal pode ser de 1 a 2% para cães e 0,5 a 1% para gatos, dependendo 
da predisposição do proprietário e das condições do animal. Para que seja atingido o 
peso meta da primeira etapa do tratamento (15 a 20% de redução), são necessárias de 8 
a 40 semanas. Este passo deverá ser conversado com o proprietário, para estimulá-lo a 
seguir corretamente o regime. 
 
5- Definir a ingestão energética para perda de peso do animal. O programa inclui 
administrar alimento suficiente para atender de 50% a 70% das Necessidades 
Energéticas de Manutenção do animal. 
5.1) IDEAL – estabelecer o consumo de calorias do indivído por meio do 
inquério aliemntar. Estabelecido este parâmetro, fornecer 60% das calorias que o animal 
vinha consumindo. Este é o processo mais adequado e seguro 
5.2) Método Arbitrário. Estimar por meio de fórmulas a provável ingestão de 
calorias que resultará em perda de peso saudável (nem muito lenta, nem muito rápida) 
 
Cães – 60 kcal x (peso corporal atual)0,75 kcal/dia 
Gatos –80-90 kcal x (peso corporal atual)0,4 kcal/dia 
 
6- Definir o tipo de alimento a ser fornecido: 
 
7- Estimar a energia metabolizável (EM) do alimento. A melhor maneira é usar 
alimento específico para emagrecimento, cujo valor energético seja declarado pelo 
fabricante. Alternativamente, pode-se entrar em contato com a empresa e se conseguir o 
valor de energia metabolizável da ração. Como terceira opção esta pode ser estimada 
por meio da fórmulas (já abordadas em outra apostila da disciplina). 
 
Quantidade de alimento (gramas) 
= Necessidade Energética para regime (kcal) x EM do alimento 
 
Obs: Sempre deixar o proprietário avisado de que falhas no processo de perda de peso 
podem decorrer de superestimativa das Necessidades Energéticas do paciente pelas 
fórmulas anteriormente recomendadas. Nos primeiros retornos pode existir a 
necessidade de reajuste da quantidade oferecida. 
 
9- Fornecer a quantidade de alimento calculada para o paciente dividida em pelo menos 
3 a 4 refeições diárias. 
 
10- Lembrar que o comportamento de mendicância do animal foi, normalmente, 
estimulado pelo proprietário. Tal comportamento é mais facilmente superado quando o 
cão ou gato é mantido afastado da cozinha durante as refeições de seus donos, e com 
alimento em suas vasilhas. 
 
11- Estimular a prática de caminhadas diárias, quando o animal não apresentar nenhum 
distúrbio que limite esta atividade. 
 
12- Reavaliar o animal a cada duas semanas, com alguns objetivos básicos (este é 
procedimento fundamental para o sucesso): 
- Ajustar as quantidades de alimento quando o processo de perda de peso estiver 
muito lento ou muito rápido. Fazer reajustes de 5 a 10% para mais ou para 
menos, com base na ingestão em gramas por dia, para que a perda de peso fique 
dentro da esperada; 
- Manter o proprietário estimulado em prosseguir com o tratamento; 
- Identificar possíveis falhas de manejo e dificuldades encontradas pelos 
proprietários durante o regime, buscando forma de colaborar com o mesmo na 
busca de soluções; 
- Identificar melhoras clínicas do paciente, bem como aquelas observadas pelos 
proprietários; 
- Estabelecer relação de confiança com o proprietário. 
 
13- Apresentar gráficos ao proprietário com a perda de peso de seu cão ou gato. 
Obs: Discutir sempre com o proprietário possíveis falhas que possam estar ocorrendo no 
manejo ou alterações individuais necessárias quando a meta de perda de peso não 
estiver sendo atingida. 
 
14- Após atingir o peso estimado ideal, um alimento de manutenção deverá ser 
instituído e as pesagens do paciente deverão ser realizadas 30, 60, 90 e 120 dias após o 
término do regime, visando assegurar-se a manutenção do peso perdido. 
Obs: Lembrar o proprietário que manter o peso é tão ou mais difícil do que emagrecer. 
 
REFERÊNCIAS 
 
BOUCHARD, G.F.; SUNVOLD, G.D. Effect of Dietary Carbohydrate Source on 
Postprandial Plasma Glucose and Insulin Concentration in Cats. In: IAMS Nutrition 
Symposium Proceedings, 1998;. Wilmington, OH. Recent Advances in Canine and 
Feline Nutrition. Wilmington, OH: Orange Frazer Press, 1998,v. 2: p.91-101. 
BRUNETTO, M. A.; NOGUEIRA, S. P.; SÁ, F. C.; PEIXOTO, M.; 
VASCONCELLOS, R. S.; FERRAUDO, A. J.; CARCIOFI, A. C. Correspondênciaentre obesidade e hiperlipidemia em cães. Ciência Rural. v.41, p.266-271, 2011. 
BURKHOLDER, W.J.; BAUER, J.E. Foods and techniques for managing obesity in 
companion animals. Journal of American Veterinary Medical Association, v. 212, 
n.5, p.658-662, 1998. 
BURKHOLDER, W.J.; TOLL, P.W. Controle da Obesidade. In: HAND, M.S. et al. 
Small Animal Clinical Nutrition IV. Topeka, Kansas: Mark Morris Institute., 1997, 
p.1-44. 
BURTON-FREEMAN, B. Dietary Fiber and Energy Regulation. J. Nutr., v.130: 
p.272S-275S, 2000. 
BUTTERWICK, R.F.; MARKWELL, P.J. Changes in the body composition of cats 
during weight reduction by controlled dietary energy restriction. Veterinary Record, 
v.138, p.354-357, 1996. 
CARCIOFI, A. C.; GONÇALVES, K. N. V.; VASCONCELLOS, R. S.; BAZOLLI, R. 
S.; BRUNETTO, M. A.; PRADA, F. A weight loss protocol and owners participation in 
the treatment of canine obesity. Ciência Rural. v.35, n.6, p.1331-1338, 2005 
CASE, L. P., CAREY, E. P., HIRAKAWA, D. A. Canine and feline nutrition. A 
resorce for companion animal professionals. St. Louis: Mosby. 1995. 455p. 
CLUTTON, R.E. The Medical Implications of Canine Obesity and their Relevance to 
Anaesthesia. British Veterinary Journal, v.144, p.21-28, 1988. 
DIEZ, M. et al. The influence of sugar-beet fiber, guar gum and inulin on nutrient 
digestibility, water consumption and plasma metabolites in healthy Beagle dogs. 
Research in Veterinary Science, v.64: p.91-96, 1998. 
EDNEY, A.T.B.; SMITH, P.M. Study of obesity in dogs visiting veterinary practices in 
the United Kingdom. The Veterinary Record, v.118, p.391-396, 1986. 
ENGLYST, H. N.; KINGMAN, S.M.; CUMMINGS, J.H. Resistant starch: mesurement 
in foods and physiological role in man. In: MEUSER, D.J.; SEIBEL, W. Plant 
Polymeric Carbohydrates. Cambridge: Royal Society of Chemistry, 1993. p. 137-146. 
FISCHER, M. M.; KESSLER, A. M.; de SÁ, L. R. M.; VASCONCELLOS, R. S.; 
ROBERTI FILHO, F. O.; NOGUEIRA, S. P.; OLIVEIRA, M. C. C.; CARCIOFI, A. C. 
Fiber fermentability effects on energy and macronutrient digestibility, fecal parameters, 
postprandial metabolite responses, and colon histology of overweight cats. Journal of 
Animal Science, January 13, 2012. 
GANNON, M.C.; NUTTALL, F.Q. Factors affecting interpretation of posprandial 
glucose and insulin areas. Diabetes Care, v. 10 , n. 6, p. 759-763, 1987. 
GRAHAM, P.A., MASKELL,I. E.; NASH, A.S. Canned high fiber and posprandial 
glycemia in dogs with naturally occurring diabetes mellitus. Journal of Nutrition, v. 
124, p. 2712S-2715S, 1994. 
HAND, M.S. Obesity: Occurrence, Treatment, and Prevention. The Veterinary Clinics 
of North America: Small Animal Practice. v.19, n. 3, p.447-474, 1989. 
HANNAH, S.S., LAFLAME, D. P. Increase dietary protein spares lean body mass 
during weight loss in dogs. J. Vet. Intern. Med. v. 12, n. 224, 1998. 
HOLSTE, L. C., et al. Effect of dry, soft moist, and canned dog foods on posprandial 
blood glucose and insulin concentrations in healthy dogs. American Journal of 
Veterinary Research, v. 50, p. 984-989, 1989. 
JOSHUA, J.O. The obese dog and some clinical repercussions. Journal Small Animal 
Practice, v.11: p.601-606, 1970. 
KAIYALA, K.J. (tese) wwwlib.umi.com/dissertations, 1997, 118p. 
KIENZLE, E.; BERGLER, R.; MANDERNACH, A. A Comparison of the Feeding 
Behavior and the Human-Animal Relationship in Owners of Normal and Obese Dogs. 
Journal of Nutrition, v.128, p.2779S-2782S, 1998. 
LAWLER, D.F. et al. Restrição alimentar e longevidade: doenças crônicas e causas de 
mortalidade. Prolongando a vida através da restrição alimentar (Informativo técnico 
Purina Pro plan), St. Louis, p. 11, 2002. 
LEWIS, L.D. et al. Stool Characteristics, Gastrointestinal Transit Time and Nutrient 
Digestibility in Dogs Fed Different Fiber Sources. J. Nutr, v.124: p.2716S-2718S, 
1994. 
LEWIS, L.D.; MORRIS, M.L; HAND, M.S. Obesity. In: LEWIS, L.D.; MORRIS, 
M.L.; HAND, M.S. Small Animal Clinical Nutrition III. Topeka, Kansas: Mark 
Morris Institute,. 1994, p. 1-39. 
MARKWELL, P.J., EDNEY, A.T.B. The Obese Animal. In: WILLS, J., KELLY, N. 
Manual of Companion Animal Nutrition & Feeding. London, BSAVA, 2000, p.108-
115. 
MARKWELL, P.J.; BUTTERWICK, R.F. Obesity. In: WILLS, J.M., SIMPSON, K.W. 
The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog & Cat. Pergamon, , 1994, 
p.131-148. 
MATTHEEUWS, D. et al. Diabetes mellitus in dogs: Relationship of obesity to glucose 
tolerance and insulin response. American Journal Veterinary Research, v.45, n.1, 
1984. 
NELSON, R.W. Diabete melito. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.C. Tratado de 
Medicina Interna Veterinária, ed. Manole, R. de Janeiro, v.2: p.2085-2122, 1997 
NELSON, R.W. et al. Glucose tolerance and insulin response in normal-weight and 
obese cats. American Journal of Veterinary Research, v.51, n.9, p.1357-1361, 1990. 
NGUYEN, P. et al. Glycemic and Insulinemic Responses after Ingestion of Commercial 
Foods in Healthy Dogs: Influence of Food Composition. J. Nutr, v.128: p.2654S-
2658S, 1998. 
NORRIS, M.P.; BEAVER, B.V. Application of behavior therapy techniques to the 
treatment of obesity in companion animals. Journal American Veterinary Medical 
Association, v.202, n.5, p.728-730, 1993. 
POND, W.G.; CHURCH, D.C.; POND, K.R. Proteins and Amino Acids. In: POND, 
W.G.; CHURCH, D.C.; POND, K.R Basic Animal Nutrition And Feeding. John Wiley 
& Sons, New York, 4 ed., 1995, p.119-149. 
ROBERTSON, I.D. Preventive Veterinary Medicine, 1999, 40, 75-85. 
ROONEY, L.W.; PFLUGFELDER, R.L. Factors affecting starch digestibility with 
special emphasis on sorghum and corn. J. Anim. Sci., v. 63, p. 1607-1623, 1986. 
ROLLS, B.J. The Role Of Energy Density in the Overconsumption of Fat. J. Nutr., 
v.130: p.268S-271S, 2000. 
SINGH, R, LAFLAMME, D.P., SIDBOTTOM-NIELSEN, M. Owner perceptions of 
canine body condition score. J. Vet. Intern. Méd. v. 16, p. 362., 2002. 
SUNVOLD, G.D. The Role of Novel Nutrients in Managing Obesity. In: IAMS 
NUTRITION SYMPOSIUM PROCEEDINGS, 1998, Wilmington, OH. Recent 
Advances in Canine and Feline Nutrition. Wilmington, OH: Orange Frazer Press, 
1998, p.123-133. 
TAKAKURA, F. S. Estudo de fontes de amido para alimentos extrusados para cães. 
Jaboticabal, 2003. 108p. Dissertação (Mestrado). Faculdade de Ciências Agrárias e 
Veterinárias, Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”. 
VASCONCELLOS, R. S.; BORGES, N. C.; GONCALVES, K. N. V.; CANOLA, J. C.; 
DE PAULA, F. J. A.; MALHEIROS, E. B.; BRUNETTO, M. A.; CARCIOFI, A. C. 
Protein intake during weight loss influences the energy required for weight loss and 
maintenance in cats. Journal of Nutrition, v.139, p.855-860, 2009 
WOLEVER, T.M.S.; BOLOGNESI, C. Source and amount of carbohydrate affect 
posprandial glucose and insulin in normal subjects. Journal of Nutrition, v. 26, p. 
2798-2806,1996b.