caso clinico

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Caso1 
 
Um paciente com 50 anos de idade queixa-se de sonolência, tontura, boca seca e 
confusão mental. 
Relata tratamento há 3 meses com clonazepam de 2,0 mg por dia, para controle da 
síndrome das pernas inquietas. 
Há 30 dias vem fazendo dieta para redução de peso, com ingestão 
rica em proteínas e restrição de carboidratos. 
Apresenta hálito cetônico; 
Pressão arterial: 120 x 80 mmHg; 
Frequência cardíaca: 110 bpm. 
A urinálise indicou glicosúria e cetonúria. 
No exame de sangue: 
a glicemia de jejum foi de 310 mg/dL (valor de referência: 60-99 mg/dL) e 
hemoglobina glicada igual a 7,5% (valor de referência: 4,1-6,5%). 
 
 
 
 
 
 
 
Dieta cetogênica e Cetoacidose 
É necessário monitorar com frequência os corpos 
cetônicos em quem faz esse tipo de dieta, a 
cetoacidose é uma condição que pode ser fatal. 
Dieta cetogênica, pode ser ruim, pois, ela pode 
aumentar o número de corpos cetônicos que são 
ácidos. Esses corpos cetônicos ácidos podem 
diminuir o pH do sangue. 
Os corpos cetônicos são compostos ácidos e tem 
o potencial de diminuir o pH do sangue. Tanto as 
dietas cetogênica, quanto a acidose diabética, há 
aumento dos corpos cetônicos. 
 
Cetoacidose Diabética 
Acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no 
sangue se encontram muito altos. 
A insulina é responsável por fazer com que a 
glicose que está na corrente sanguínea, entre nas 
células do nosso corpo e gere energia. 
Quando há falta de insulina, duas situações 
simultâneas ocorrem: o nível de açúcar no 
sangue vai aumentando e as células sofrem 
com a falta de energia. 
Para evitar que as células parem de funcionar, o 
organismo passa a usar os estoques de gordura 
para gerar energia. Só que nesse processo em 
que o corpo usa a gordura como energia, formam-
se as cetonas. Níveis elevados 
de corpos cetônicos podem envenenar 
o corpo. 
Um indivíduo com acidose metabólica pode 
apresentar sintomas como: respiração mais 
profunda ou ligeiramente mais rápida, a pessoa 
pode sentir-se extremamente fraca e sonolenta, 
com batimentos cardíacos acelerado, dor de 
cabeça, confusão mental, náusea e vômito e hálito 
frutado (hálito cetônico). 
Quando o pH sanguíneo cai, a respiração torna-se 
mais profunda e rápida à medida que o organismo 
tenta livrar o sangue do excesso de ácido 
reduzindo a quantidade de dióxido de carbono e 
os rins também tentam compensar excretando 
mais ácido na urina (cetonúria). 
 
DIRETRIZES DA SBD 
No momento dos diagnósticos de Diabetes 
mellitus tipo 2, o médico orienta ao paciente 
mudanças no estilo de vida (educação em saúde, 
alimentação e atividade física), e prescreve um 
agente antidiabético oral. 
A escolha desse medicamento baseia-se nos 
seguintes aspectos: mecanismos de resistência à 
insulina (RI), falência progressiva da célula beta, 
múltiplos transtornos metabólicos (disglicemia, 
dislipidemia e inflamação vascular) e 
repercussões micro e macrovasculares que 
acompanham a história natural do DM2. 
Idealmente, no tratamento do DM2 é preciso tentar 
alcançar níveis glicêmicos tão próximos da 
normalidade quanto viável, minimizando sempre 
que possível o risco de hipoglicemia. 
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), em 
alinhamento com as principais sociedades 
médicas da especialidade, recomenda que a meta 
para a hemoglobina glicada (HbA1c) seja < 7%. 
Para tanto, indica-se o início de uso dos agentes 
antidiabéticos: 
 
SULFONILUREIAS 
As sulfonilureias estimulam a secreção de 
insulina pelas células beta das ilhotas 
pancreáticas, ajudando na eliminação dos 
grânulos de insulina dessas células. Acredita-se 
que isso seja causado por um influxo de cálcio 
para dentro das células estimuladas. 
Acopla no receptor de potássio, sai potássio, a 
célula fica despolarizada e entra cálcio para ter o 
equilíbrio. É o mesmo mecanismo para as 
Sulfonilréias de 2° geração. 
 
 
BIGUANIDAS – METFORMINA 
 
 
INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE 
Inibe a enzima Alfa-glicosidade (AGI). 
Oligosacarídeos: São hidratos de carbono que 
resultam da ligação glicosídica de dois a dez 
monossacarídeos. 
Os oligossacarídeos, são como se fossem um 
carboidrato, uma molécula grande. A enzima AGI 
quebram os oligossacarídeos e os transformam 
em monossacarídeos, que são carboidratos 
menores. Esses carboidratos menores viram 
moléculas de glicose no intestino. 
Se há um inibidor, essa enzima não quebra e não 
irá formar monossacarídeos e nem glicose, 
gerando menos absorção do intestino para o 
sangue, resultando na redução de glicose no 
sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
METIGLINIDAS 
Apresentam o mesmo mecanismo das 
sulfonilureias, porém liga-se a outro sítio do canal 
de potássio sensível a ATP. Apresentam o início 
de ação mais rápido que as sulfonilureias. 
Liberam potássio, despolarizam, ocorre a entrada 
de cálcio, aumento de cálcio, libera a insulina das 
células beta. 
A diferença em relação as sulfonilreias é um canal 
do potássio que é sensível ao ATP. Precisa de 
menos energia para abrir esses canais, por isso 
apresentam um início de ação mais rápido. 
 
TIAZOLIDINEDIONAS ou Glitazonas 
Acionam PPAR (Adiponectina), que está 
envolvido na Lipólise - quebra de lipídeos e 
liberação de ácidos graxos. 
A lipólise ocorre nos adipócitos, que tem os 
triglicerídeos. É a quebra dos triglicerídeos 
em Glicerol e Ácidos graxos livres (AGL). 
Esses ácidos graxos prejudicam toda o 
metabolismo da secreção e resistência à insulina. 
A Tiazolidinedionas interage com a PPAR, e inibe 
o TNFalfa-Fator de necrose tumoral, 
interrompendo que haja a diminuição de lipólise e 
dos ácidos graxos livre , melhora a secreção de 
insulina, melhora a captação de insulina, 
diminuem a resistência hepática. 
 
 
 
ANÁLOGOS DA AMILINA 
A amilina apresenta um perfil de secreção paralelo 
ao da insulina, sendo ambas as hormonas 
secretadas pelas células ß pancreáticas. Ela atua 
no cérebro – centros do apetite –, no estômago e 
nas células ß pancreáticas. Desta atuação resulta: 
1. Aumento da saciedade e subsequente redução 
da ingestão alimentar; 
2. Lentificação do esvaziamento gástrico; 
3. Diminuição da secreção pós prandial de 
glucagina. 
O conjunto destas ações leva a uma diminuição da 
excursão glicémica pós prandial. 
A amilina tem a mesma função da insulina, porém, 
age no cérebro. 
 
ANÁLOGOS GLP-1 
São mediados por uma interação específica com 
receptores de GLP-1, levando a um aumento no 
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). 
Estimulam a secreção de insulina de forma 
dependente de glicose e melhoram a função das 
células beta. Receptor que fica no intestino, 
aumenta a produção de monofosfato de 
adenosina cíclico. O aumento estima a secreção 
de insulina, aumenta a mitose de células beta. 
 
 
INIBIDORES DA DDP-4 
A dipeptidil dipeptisase-4 (DPP-4), é uma enzima 
que degrada a incretina (substância natural do 
organismo). Com a enzima inibida a quantidade de 
incretina aumenta com o tempo. As incretinas, 
como a GLP-1, regulam a secreção de glucagon e 
de insulina de acordo com a quantidade de glicose 
no sangue. Alta taxa de glicose precisa liberar 
glicose? Não, então ele regula diminuindo a 
secreção de glucagon, aumentando a secreção de 
insulina 
 
RESINAS BILIARES 
São sequestradoras de ácidos biliares. Estes 
ácidos entram na corrente sanguínea e 
comportam-se como hormônios, atuando em 
receptores como o TGR5 e afetando o 
comportamento de diferentes tipos de células que 
controlam a secreção do GLP-1, o qual possui um 
papel crítico no controle da função pancreática e 
na regulação dos níveis de açúcar no sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGONISTA DA DOPAMINA 2 
Bloqueiam a liberação e produção de prolactina 
(Prl). Níveis elevados de prolactina na circulação 
sanguínea causam hiperprolactinemia, geram 
anormalidades no metabolismo de carboidratos e 
lipídeos, o que pode levar a um quadro de 
síndrome metabólica, provocando resistência à 
insulina.INIBIDORES DA SLGT-2 
Os inibidores da SLGT-2 diminuem a 
concentração sanguínea de glicose e têm como 
órgão alvo o rim. O co-transportador de sódio e 
glicose tipo 2 (SLGT-2) é expresso seletivamente 
no tecido renal, mais propriamente no túbulo 
contornado proximal do nefrónio. A glicose depois 
de ser filtrada, é reabsorvida maioritariamente pelo 
co-transportador SGLT2, passando para a 
corrente sanguínea cerca de 90% da glicose 
presente no filtrado renal. 
 
 
RECOMENDAÇÕES GERAIS DA SBD 
Para pacientes com diagnóstico recente (diabetes 
leve), as diretrizes das sociedades americana, 
europeia e brasileira de diabetes (ADA, EASD e 
SBD) são coincidentes nas recomendações 
iniciais de modificações do estilo de vida 
associadas ao uso de metformina. (medicamento 
de primeira escolha). 
No caso de intolerância à metformina, as 
preparações de ação prolongada podem ser úteis. 
Persistindo o problema, um dos demais agentes 
antidiabéticos orais podem ser escolhidos. 
Para pacientes com manifestações moderadas: 
quando a glicemia de jejum é superior a 200 
mg/dL, mas inferior a 300 mg/dL na ausência de 
critérios para manifestações graves, devem-se 
iniciar modificações de estilo de vida e uso de 
metformina associada a outro agente 
hipoglicemiante. 
A indicação do segundo agente dependerá do 
predomínio de RI ou de deficiência de 
insulina/falência da célula beta. Dessa maneira, o 
inibidor da DPP4, a acarbose, os análogos do 
GLP-1, a glitazona e os inibidores de SGLT2 
poderiam constituir a segunda ou a terceira 
medicação. 
Para pacientes com manifestações graves com 
valores glicêmicos superiores a 300 mg/dL e 
manifestações graves (perda significativa de peso, 
sintomas graves e/ou cetonúria), deve-se iniciar 
insulinoterapia imediatamente, por curto 
período de tempo, até que sejam atingidos níveis 
de glicemia possíveis de serem controlados por 
hipoglicemiantes orais ou por esquema 
terapêutico definitivo. 
 
 
 
 
 
 
Para esse caso clínico, a indicação e que o 
paciente procure um atendimento urgente, para 
iniciar o protocolo de tratamento para diabetes 
mellitus por conta desse PRM1. 
A segunda intervenção é a respeito da dieta 
utilizada, pois pode acidificar o sangue, ou seja, 
promover a liberação de corpos cetônicos.