AF 2020 DIABETES parte 1

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Profa. Dra. Carine Viana
2
Síndrome metabólica caracterizada por uma deficiência 
de insulina absoluta ou relativa decorrente de:
• Secreção deficiente de insulina pelo pâncreas e/ou
• Ação deficiente da insulina nos tecidos (resistência insulínica)
• Caracteriza-se por glicemia cronicamente elevada no sangue.
Pâncreas
INSULINA
Vaso sanguíneo
GLICOSE
Células
GLICOSE
INSULINA
Diabetes melito
Diabetes melito
3
Brasil
Mais de 16 milhões de brasileiros
adultos (8,1%) sofrem de diabetes.
Doença mata 72 mil pessoas por ano no
Brasil (OMS, 2016)
**15% em Ribeirão Preto (SP)
MUNDO
4
%
Vigilância De Fatores De Risco E Proteção Para Doenças Crônicas Por Inquérito Telefônico.
Disponível em: http://www.saude.gov.br/images/pdf/2017/junho/07/vigitel_2016_jun17.pdf
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Organização:
 Princípios básicos do DM.
 Rastreamento e prevenção
 Medidas de estilo de vida
 Tratamentos farmacológico, cirúrgico e 
associado a outras comorbidades.
 Avaliação e manejo do DM na gestação
 Manejo de DM em complicações crônicas.
6
Regulação Pancreática da Glicose
Fonte da Imagem: https://pt.wikipedia.org/wiki/Glucagon
7
Hiperglicemia
RESISTÊNCIA À INSULINA
CAPTAÇÃO DE 
GLICOSE DIMINUÍDA 
Pâncreas
SECREÇÃO DEFICIENTE
DE INSULINA
PRODUÇÃO HEPÁTICA
DE GLICOSE AUMENTADA
Fígado Tecido adiposo e muscular
Defeitos metabólicos no DM tipo 2
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FONTE Telessaude Unifesp: https://medium.com/@telessaudeunifesp/dia-internacional-do-diab%C3%A9tico-be17b59c60c
Diagnóstico
9
Teste Normal Pré-diabetes Diabetes3
Glicose ao acaso (mg/dL) - - ≥200
Glicose de jejum (mg/dL) <100 ≥100 e ≤126* ≥126
TOTG1 (mg/dL) <140 ≥140 e <200** ≥200
HbA1c (%)2 <5,7 ≥5,7 e <6,5 ≥6,5
Critérios para diagnóstico de diabetes adotados pela Sociedade Brasileira de Diabetes.
1Teste oral de tolerância a glicose (Glicose após sobrecarga com 75g de glicose)
2Hemoglobinaglicada
3Na ausência de sintomas é necessário repetir os testes.
*Categoria conhecida também como glicemia de jejum alterada.
** Categoria também conhecida como intolerância oral à glicose)
10
Diagnóstico DM gestacional
11
DIABETES TIPO 1 TIPO 2
Idade de início
Infância ou puberdade 
(forma abrupta)
Geralmente acima de 35a
Estado nutricional início da 
doença
Frequentemente subnutrido 
(magro)
Geralmente obeso
Prevalência 5 -10% 90 - 95%
Predisposição genética Moderada Acentuada
Deficiência
Destruição imunológica das 
células B de indivíduos 
geneticamente suscetíveis –
autoimune ou idiopática
Produção insuficiente de 
insulina; resistência à 
insulina (ação da insulina)
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• Similar ao DM2 – associada tanto a 
resistência à insulina quanto a 
redução da função das células beta
DM gestacional
Definido como qualquer intolerância 
à glicose, de intensidade variável, 
diagnosticado pela primeira vez 
durante a gestação
• A placenta produz altos níveis de vários
hormônios, quase todos eles
prejudicam a ação da insulina nas
células, aumentando o nível de açúcar
no sangue.
• Se desenvolve durante a segunda
metade da gravidez.
• Pode persistir após o parto, ou não
13
Consenso Brasileiro sobre a Diabetes Gestacional
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MÃE FETO NEONATO CRIANÇA/ADULTO
Aumento excessivo de 
peso.
Grande para a idade gestacional
Síndrome do desconforto 
respiratório.
Insuficiência pulmonar.
Obesidade
Aumento na 
frequência de 
cesariana
Cardiomiopatia Hipoglicemia DM II
Pré-eclâmpsia/ 
hipertensão 
gestacional.
Tocotraumatismo:
Distorcia de ombro
Fraturas
Lesão de plexobraquial
Hipocalcemia
Hipomagnesemia Síndrome metabólica
DM II Natimorto Anormalidades congênitas
Síndrome metabólica.
Macrossomia (feto grande)
Proporção corporal:
↑circunferência dos ombros, ↓ 
razão cabeça/ombro, ↑ dobras 
cutâneas
Policitemia (grande aumento 
de hemácias circulantes)
Hiperbilirrubinemia
Cardiomiopatia
Fonte Apresentação Dra Leila Katz: DIABETES GESTACIONAL - Rastreamento e Diagnóstico Manejo Inicial 
http://portal.saude.pe.gov.br/sites/portal.saude.pe.gov.br/files/diabetes_gestacional_-_diagnostico_e_manejo_inicial_2017.pdf
RISCOS MATERNOS E FETAIS DO DIABETES GESTACIONAL
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DM gestacional - Fatores de risco
• Hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual.
• Diabetes da família com parentesco em 1º grau.
• Baixa estatura (<1,50).
• Aumento de peso exagerado na gestação.
• Idade igual ou superior a 35 anos 
• IMC >25 kg/m2 (sobrepeso e obesidade)
• Antecedente pessoal de diabetes gestacional 
• Macrossomia ou polidrâmnio em gestação anterior 
• Óbito fetal sem causa aparente em gestação anterior 
• Malformação fetal em gestação anterior
• Síndrome dos ovários policísticos 
• Hipertensão arterial crônica
• Dieta ( ser realista) 
• Exercício físico 
• Tratamento medicamentoso
Elementos principais
• Manutenção dos níveis glicêmicos próximos a normalidade. 
• Objetivo de Controle Glicêmico: HbA1c < 7 %.
• Evitar Crises de Curta Duração
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Cetoacidose Diabética
• Controle do tabaco, peso, colesterol e hipertensão.
• Prevenir o risco das complicações de Longo Prazo 
(consultas oftálmicas e neurológicas, cuidado com os pés). 
• Melhorar Qualidade de Vida
Metas terapêuticas
Tratamento do Diabetes 
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Tratamentos não farmacológicos
Todas as pessoas com DM deverão ser 
orientados sobre a importância da 
adoção de medidas para Mudança no 
estilo de vida (MEV)
Seus elementos fundamentais são:
• Manter uma alimentação adequada 
• atividade física regular
• evitar o fumo e o excesso de álcool 
• estabelecer metas de controle de peso
- Manter os níveis de glicose no 
sangue dentro dos valores normais 
(ou o mais próximo possível 
destes).
- Controlar os fatores de risco.
- Identificar complicações a tempo.
INDEPENDENTE DO TIPO DE 
TRATAMENTO OS OBJETIVOS 
SÃO:
O
B
J
E
T
IV
O
S
Exercício físico
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• Reduz hemoglobina glicosilada independente da redução do 
peso, reduz risco cardiovascular e melhora o bem estar.
• Recomendação 150 min/semana exercícios moderados.
• Não passar mais que 2 dias sem exercícios. 
• Período mínimo 10 minutos.
• Exercícios de resistência reduzem a glicemia na mesma proporção 
que exercícios aeróbicos
ATIVIDADE FÍSICA
Deve ser prazerosa.
Caminhadas boa sugestão 
de começar.
Iniciar 10 min/dia.
Até 30-40 min, 4-5 x/semana
Antes de iniciar os exercícios, 
pacientes devem ser avaliados 
sobre riscos cardiovasculares e 
neuropatia periférica.
Cuidados AERÓBICOS:
•Condição cardiovascular 
•Controle da pressão arterial 
•Ocorrência de hipoglicemia
ORIENTAÇÃO
FARMACÊUTICA
Dieta
Perda de peso (5-10%) 
1-2% na HbA1c 
• Ter horários regulares 
para as refeições 
• Fracionar a dieta em 
várias refeições ao dia.
• Não PULAR refeições.
Diabéticos devem cuidem a quantidade ingerida dos alimentos ricos em 
sal, gorduras e açúcares. 
Os alimentos RICOS EM FIBRAS são uma opção para substituí-los. 
Dieta pobre em gordura rica em fibras: 
ORIENTAÇÃO FARMACÊUTICA
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– Baixo Índice Glicêmico (<55)
– Moderado Índice Glicêmico (56 a 69)
– Alto Índice Glicêmico (> 70)
Indicador da velocidade com que os alimentos 
aumentam os níveis de açúcar no sangue. 
Índice Glicêmico dos Alimentos
BATATA DOCE COZIDA: 45
BATATA DOCE ASSADA: 80
Forma de preparo influencia no IG:
21
O controle glicêmico intensificado pode prevenir e/ou retardar o aparecimento das 
complicações crônicas do diabetes melito (DM). 
O carboidrato da dieta é o principal determinante da glicemia pós-prandial, sendo o índice 
glicêmico (IG) e a carga glicêmica úteis para prever a resposta glicêmica aos alimentos. 
O objetivo deste manuscrito foi revisar criticamente o papel das dietas de baixo IG na 
prevenção e controle metabólico do diabetes melito tipo 2 (DMT2). 
O risco para desenvolvimento de DMT2 com dietas de alto IG variou de 1,21 a 1,59. 
A redução de 12 a 32 unidades no IG da dieta diminuiu em 0,39 a 0,50 pontos 
percentuais a HbA1c. 
Conclusão: as evidências atuais indicam que a incorporação do IG no 
planejamento dietético de pacientes com DMT2 contribui para a melhorado 
controle glicêmico. 
Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53:560-71.
Se a pessoa não alcançar a meta 
glicêmica em até 3 meses com as 
medidas não farmacológicas se inicia o 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
(metformina)
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Tratamento farmacológico
Retardam a 
absorção de CH
Reduz
Hiperglicemia
Secretores de insulina
Sulfoniluréias
Reduzem a resistência 
periférica à insulina
Glitazonas
Bliguanidas Metaglinidas
Reduzem a produção de 
glicose no fígado
Inibidores da α-glucosidase 
Antagonistas da 
enzima DDP4
Aumentam a secreção de insulina e 
diminuem a secreção de glucagon
Incretinomiméticos
Reduz a REABSORÇÃO de glicose no rim
Como agem os hipoglicemiantes orais?
Impedem a degradação do GLP-1 
(liberado após a refeição, estimula a produção de insulina)
(Sodium-glucose cotransporter type 2)
Gliptinas
Agonistas do receptor de GLP-1 
Análogos da GLP-1
Sensibilizadores 
de insulina
Inibores da SGLT-2
CLASSES MECANISMOS DE AÇÃO EXEMPLOS:
Secretores de 
insulina
Estimulam as células beta do pâncreas a 
aumentar a produção de insulina
Sulfonilureias:
1ª geração (acetohexamida, clorpropamida, 
tolazamida, tolbutamida) 
- 2ª geração (glimepiride, glipizide, gliburide)
Meglitinidas: repaglinide, nateglinide.
Sensibilizadores de 
insulina
Atuam no fígado, diminuindo a produção
hepática de glicose.
Diminuem a resistência insulínica no músculo, 
tecido adiposo e fígado.
Biguanidas: Metformina, fenformin
Tiazolidinedionas (glitazonas): roziglitazona, 
pioglitazone
Inibidores da 
absorção de CH
Inibem as enzimas intestinais que digerem os
CH, retardando sua absorção. 
Inibidores da alfa-glicosidase: acarbose, miglitol
Antagonistas da 
DDP4
Aumentam a secreção de insulina apenas no 
estado de hiperglicemia (inibidores da enzima 
dipeptidilpeptidase4 (DDP4)
GLIPTINAS: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, 
linagliptina.
Incretinomiméticos
Aumentam a secreção de insulina e diminui a 
secreção de glucagon, aumenta captação de 
glicose, diminui a produção de glicose.
Agonista do receptor de GLP-1:
Exenetida, lixisenatida, luraglutida
Inibidor da SGLT-2
Reduz a reabsorção de glicose. Inibe a SGLT-2: 
Sodium-glucose cotransporter type 2
Dapagliflozina (Forxiga)
Canagliflozina (Invokana)
Empagliflozina (Jardiance)
ANTIHIPERGLICEMIANTES
D
E
S
D
E
 2
0
07
Terapia combinada
Combinação de dois 
agentes antidiabéticos 
orais com mecanismos de 
ação diferentes promove 
uma queda adicional na 
glicemia, com melhora do 
quadro metabólico 
confirmado pela dosagem 
de HbA1C. 
Associação de um 2° fármaco ocorre 
com a maioria das pessoas.
CARÁTER PROGRESSIVO DA DOENÇA 
2 anos: Metade das pessoas que atingiram o 
controle glicêmico com monoterapia requerem a 
associação de outro fármaco. 
9 anos: 75% necessitam utilizar outra medicação 
O acréscimo do segundo fármaco também pode
ser feito precocemente, de 4 a 8 semanas após
o primeiro ter sido iniciado (metformina) e não
se ter obtido uma resposta satisfatória.
Exemplo:
Metformina (SUS)
fenformin 
•Inibe a absorção gastrintestinal de glicose.
•Inibe a neoglicogênese hepática.
•Aumenta a captação da glicose
•Aumentam a utilização periférica da glicose 
(musculatura esquelética)
• Reduz a resistência à insulina
Biguanidas
Atuam na presença de insulina endógena, só 
são eficazes em diabéticos com pâncreas 
ainda funcionante. 
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• Grande experiência Clínica
• Sem risco de hipoglicemia.
• Geralmente bem tolerados.
• Reduz de 1 a 1,5% Hb1Ac.
• Diminui os triglicerídeos, provoca
pequena diminuição do LDL e
aumento muito modesto no HDL.
• Possível redução de eventos
cardiovasculares.
• Neutra sobre o peso (1ª escolha
no diabético tipo II obeso)
- Diarreia
- Náusea, tontura, vômitos, 
dispepsia, flatulência.
-São frequentes, mas podem 
melhorar com o tempo
27
Orientações
• Inicia-se com doses única baixas ou 2x/dia.
• INGERIR JUNTO OU APÓS AS REFEIÇÕES
para prevenir sintomas gastrointestinais. 
• Após 5 a 7 dias, se não surgir efeitos adversos, 
a dose poderá ser aumentada.
• Na presença de efeitos GI, a dose poderá ser 
diminuída e, em outro momento, uma nova 
tentativa de aumentá-la poderá ser feita.
• Usar formulação com ação prolongada.
Biguanidas
P
R
M
s
PREVENÇÃO
Exemplos:
Pioglitazona e a Rosiglitazona*
Tiazolidinedionas 
SENSIBILIZADOR DE INSULINA
Aumenta de forma seletiva os efeitos 
da insulina no metabolismo dos CH e 
lipídios.
*Proibida no Brasil.
aumenta os riscos de infarto,
insuficiência cardíaca e AVC e que
seus riscos superam os benefícios
28
Orientações 
Farmacêuticas
15 MG
30 MG
45 MG
Pode ser administrada com ou sem alimentos
28
-Insuficiência cardíaca
-Hepatite colestática
-Hepatotoxicidade
-Edema
-Ganho de peso.
P
R
M
s
GE
ST
AÇ
ÃO
Glitazonas
29
Sulfanilureias
Reduz a HbA1C entre 1% e 1,5%. 
1ª escolha no DM II não obeso
25% controle com monoterapia
Após dose única matinal, o efeito 
hipoglicemiante permanece detectável 
por 24 horas.
Primeira geração: meia vida 
longa e Risco altíssimo de 
hipoglicemia.
• clorpropamida
Segunda geração: 
• glibenclamida
Meia vida mais curta: risco 
menor de hipoglicemia
• Gliclazida
• glipizida 
• glimepirida
Sulfanilureias
30
Orientações 
Farmacêuticas
• Não deve ser administrado 
durante a gravidez. 
• Não usar na amamentação
ANTES DO DESJEJUM (CAFÉ DA 
MANHÃ) OU ANTES DA PRIMEIRA 
REFEIÇÃO PRINCIPAL.
O USUÁRIO deve ser instruído 
sobre os SINTOMAS E O 
MANEJO DA HIPOGLICEMIA.
• Risco de hipoglicemia (meta?)
• Falência secundária DO EFEITO: 
Diminui o seu efeito com a 
evolução da doença.
• Contra-indicados em IRC.
• Cuidado em idosos.
SULFANILURÉIAS X MEFORMINA
Repaglinida (Prandin/Novonorm): 1,5-6mg/dia 
Nateglinida (Starlix): 120-540mg/dia 
Aumentam a secreção de insulina 
pelas células, mas em sítios de ligação 
distintos das sulfoniuréias.
Mas a hipoglicemia é bem menor em 
relação à sulfonilureias.
Usados ANTES DAS REFEIÇÕES 
para reduzir a glicemia pós-prandial.
Glinidas Orientações 
Farmacêuticas
Diminui a HbA1c – 1,7%
Diminui a glicemia de jejum
31
Hipoglicemia
Ganho de pesoP
R
M
s
Não deve ser administrado durante 
a gravidez e amamentação. Ex
em
p
lo
s 
d
e
 a
p
re
se
n
ta
çõ
e
s:
 
Exemplo:
Acarbose
Miglitol
Retardam a digestão do amido e da 
sacarose de uma refeição que contenha CH, 
reduzindo a sua absorção.
Redução nos níveis de glicemia pós-prandial.
Inibidores da alfa-glicosidase 
Só é ativa se administrada por via oral e 
ingerida ANTES DAS REFEIÇÕES. 
32
Apesar de permitir a 
redução das doses de 
outros hipoglicemiantes 
quando associados, 
não os substitui. 
Orientações 
Farmacêuticas
- Dor abdominal
- Diarreia, flatulência.
- Sonolência, tonturas, 
cefaleias.
P
R
M
s
33
INIBIDORES DA DPP4 (VIA ORAL)
GLIPTINAS 
• SITAGLIPTINA (JANUVIA®) 
• VILDAGLIPTINA (GALVUS®) 
• SAXAGLIPTINA – ONGLYZA®
• LINAGLIPTINA - TRAYENTA®
Inibidores da DPP4 e incretinomiméticos
EM MINUTOS O GLP-1 É INATIVADO 
PELA DIPEPTIDIL PEPTIDASE-4 
(DPP4)
INCRETINAS: GIP E GLP-1 SÃO HORMÔNIOS 
PRODUZIDOS PELO INTESTINO DELGADO QUE 
ESTIMULAM O PÂNCREAS A PRODUZIR 
INSULINA. 
AGONISTA DO RECEPTOR DE GLP-1 
• LIXISENATIDA (LYXUMIA®)
• LIRAGLUTIDA (Victoza®, Saxenda®)
• SEMAGLUTIDA (Ozempic®)
• DULAGLUTIDO (Trulicity®)
• ALBIGLUTIDO (Eperzan®)
• EXENETIDA (Byetta®)
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INIBIDORES DA DPP4
GLIPTINAS 
SITAGLIPTINA (JANUVIA®) – 100 mg
VILDAGLIPTINA (GALVUS®) – 50 mg 
SAXAGLIPTINA – ONGLYZA® - 5 mg
LINAGLIPTINA - TRAYENTA® – 5 mg
E
xe
m
p
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s
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es
 c
o
m
er
c
ia
is
:
AGONISTAS DO RECEPTOR DE Glucagon-like peptide-1 
(arGLP-1)
arGLP-1 Nome comercial
Homologia ao 
GLP-1 (%)
LIRAGLUTIDO Victoza®, Saxenda® 97
SEMAGLUTIDA Ozempic® 94
DULAGLUTIDO Trulicity® 90
ALBIGLUTIDO Eperzan®
LIXISENATIDA Lyxumia® 50
EXENETIDA Byetta® 53
Veja (edição 2233) em 2011
37
Inibidores do SGLT-2 (cotransportador sódio-glicose 2)
Dapagliflozina (Forxiga®): Cpr 5 mg e 10 mg
Canagliflozina (Invokana®): cpr rev 100 mg e300 mg
Empagliflozina (Jardiance®): cpr rev 10 mg e 25 mg
Ipragliflozina, remoglifozina ou serfgliflozina
A Inibição do SGLT2: 
reduz a absorção de glicose do 
filtrado glomerular no túbulo 
renal proximal, com redução da 
reabsorção de sódio, levando à 
excreção urinária da glicose e 
diurese Osmótica.
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Avaliar e observar barreiras ao uso correto das medicações:
 Déficit cognitivo
 Analfabetismo
 Redução da acuidade visual ou auditiva
 Problemas psicológicas, sintomas depressivos.
1) Você, alguma vez, se esquece de tomar os seu medicamentos do Diabetes?; 
2) Você, às vezes, é descuidado quanto ao horário de tomar seu remédio?; 
3) Quando você se sente bem, alguma vez deixa de tomar o remédio?; 
4) Quando você se sente mal, alguma vez, você deixa de tomar o remédio? 
Questionar o paciente:
**Se necessário, incluir familiares ou cuidadores no processo de cuidado.
Adesão ao tratamento 
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 Características epidêmicas.
 Associada a graves complicações micro e 
macrovasculares.
 Prevenção das complicações crônicas microvasculares e 
macrovasculares. 
 Natureza progressiva
 Deterioração do controle metabólico requer insulinoterapia
 Controle glicêmico e o controle das complicações crônicas 
ainda não são os ideais. 
Diabetes
• Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-
2020.
• Organização Pan-Americana da Saúde. Ministério da 
Saúde. Federação Brasileira das Associações de 
Ginecologia e Obstetrícia. Sociedade Brasileira de 
Diabetes. Tratamento do diabetes mellitus 
gestacional no Brasil. Brasília, DF: OPAS, 2019. 
Disponível em: 
https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/Con
senso_Brasileiro_Manejo_DMG_2019.pdf
• ASSOCIAÇÃO NACIONAL DE ATENÇÃO AO 
DIABÉTICO. Disponível em: https://www.anad.org.br/o-
que-deve-saber-sobre-diabetes/. 
• VIGITEL BRASIL 2016 VIGILÂNCIA DE FATORES DE 
RISCO E PROTEÇÃO PARA DOENÇAS CRÔNICAS 
POR INQUÉRITO TELEFÔNICO. Disponível em: 
http://www.saude.gov.br/images/pdf/2017/junho/07/vigitel
_2016_jun17.pdf
40
Referências
• CARVALHO et al. Agonistas dos Receptores do 
GLP-1 no Tratamento da Diabetes Tipo 2. Revista 
Portuguesa de Diabetes. 2016; 11 (4): 154-166. 
• MINISTÉRIO DA SAÚDE. Cadernos de Atenção 
Básica: Diabetes Mellitus. Brasília, 2006. 
• WANNMACHER, L. Antidiabéticos Orais: 
comparação entre diferentes intervenções. Uso 
Racional de Medicamentos: Temas 
Relacionados. Brasília, v.11, out/2005. 
• GOLAN et al. PRINCIPIOS DE FARMACOLOGIA. 
A base fisiopatológica da farmacoterapia. Editora: 
GUANABARA KOOGAN. 2009.
• Manual de Treinamento Jardiance. Disponível em: 
https://pointbi.com.br/docs/pdfs/pre_env/7779_jardia
nce_mod_2_v5.pdf