Endocrinologia - Resumo completo

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Med XXV Endócrino Carolina Boppré dos Santos
Diabetes Mellitus 
Pâncreas 
★ O pâncreas é formado por dois órgãos funcionalmente diferentes: 
↪︎ Pâncreas exócrino ↦ principal glândula digestiva; 
↪︎ Pâncreas endócrino ↦ 1-1,5% da massa pancreática; modula todos os aspectos da nutrição celular, desde a 
absorção até o armazenamento. (Insulina, glucagon, somatostatina, polipeptídeo pancreático). 
✴ Ilhota de Langerhans ↦ células alfa, beta, delta. 
Aspectos Importantes 
⚙ Apesar de as ilhotas representarem 1-2% da massa do pâncreas, elas recebem cerca de 10-15% do fluxo 
sanguíneo pancreático; 
⚙ O sangue venoso do pâncreas drena na veia porta hepática ↦ assim o fígado é o principal órgão-alvo dos efeitos 
fisiológicos dos hormônios pancreáticos; 
⚙ O fígado é o primeiro que recebe esses hormônios (glucagon e insulina); 
⚙ Os nervos parassimpáticos, simpáticos e sensitivos inervam ricamente as ilhotas e exercem efeitos reguladores 
importantes sobre a secreção hormonal; 
❖ Estimulação simpática (N. Vago) – inibe a produção de insulina e estimula glucagon; 
❖ Estimulação parassimpática – estimula a produção de insulina. 
 
Biossíntese da Insulina 
⚑ A insulina é sintetizada como um polipeptídeo precursor 
de 86 aminoácidos, a pré-pró-insulina; 
⚑ Produzida no retículo endoplasmático rugoso; 
⚑ Sofre clivagem e é convertida em pró-insulina com duas 
cadeias (A= 21aa e B=30aa) e um peptídeo de ligação; 
⚑ No complexo de golgi, a pró-insulina sofre proteólise 
para separar o o peptídeo C das cadeias A e B; 
⚑ No interior dos grânulos de secreção, encontramos 
insulina em quantidades equimolares de peptídeo C; 
⚑ Quando eu quebro pró-insulina em insulina, o peptídeo 
C é liberado. Ou seja, para cada molécula de insulina produzida, um peptídeo C é liberado. 
⚑ Do ponto de vista laboratorial, é mais fácil dosar o peptídeo C que a insulina; 
⚑ Quando tenho um aumento de peptídeo C e de insulina, posso dizer que a pessoa está produzindo mais insulina 
(produção do paciente). Caso insulina aumente e peptídeo C não, posso deduzir que a pessoa está recebendo 
insulina; 
⚑ Ex: suspeita de insulinoma ↦ dosar peptídeo C e insulina. Se insulina vier alta e peptídeo C nulo, quer dizer que o 
paciente está se aplicando insulina, e não, produzindo em excesso (como no insulinoma). 
Mecanismos de Secreção Insulínica 
➫ As células B são estimuladas principalmente pela glicose, mas também por aminoácidos, ácidos graxos livres, 
peptídeos gastrointestinais (Ex: GLP1), neurotransmissores e medicamentos como as sulfoniuréias e as glinidas; 
➫ A glicose é transportada de forma eficaz para o interior das células B pelo GLUT2 e imediatamente fosforilada em 
glicose-6P pela glicoquinase; 
➫ A glicose-6P é oxidada aumentando a relação ATP/ADP com fechamento dos canais de K+ sensíveis ao ATP das 
células B; 
➫ Há, então, despolarização da membrana destas células com abertura dos canais de Ca++, aumento da 
concentração do Ca++ citoplasmático, ativação de cinases, com extrusão dos grânulos secretores e liberação de 
insulina. 
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Homeostase Glicêmica 
✶ Os níveis de glicose plasmática são normalmente mantidos numa faixa relativamente estreita, 
aproximadamente entre 70 e 150mg/dL; 
✶ A manutenção dos níveis glicêmicos é crítica para a sobrevivência porque a glicose plasmática é o substrato 
energético principal utilizado pelo sistema nervoso central. 
Secreção de Insulina 
๏ A secreção de insulina é bifásica; 
๏ A primeira fase ocorre nos primeiros 10 minutos após o estímulo, sendo aguda e de curta duração. É constituída 
pela insulina pré-formada; 
๏ Persistindo o estímulo glicêmico, ocorre a segunda fase, que é menos intensa e mais prolongada. 
Ação Insulínica 
✤ A insulina liberada na circulação atinge seus receptores em seus órgãos-alvo sem necessitar de transportador; 
✤ O receptor da insulina é um hétero-tetrâmero constituído de duas subunidades a, extracelulares e duas 
subunidades b, transmembrana celulares e intracelulares; 
✤ A ação da insulina começa com sua ligação às subunidades a, que muda de conformação e ativa a subunidade b, 
que é uma tirosina quinase; 
✤ Assim, inicia-se a fosforilação em cascata de substratos e enzimas, que culmina com as ações da insulina: 
anabolismo, estímulo do transporte da glicose pelo GLUT4 (músculo, tecido adiposo), crescimento celular; 
✤ O papel da insulina é levar o GLUT4 até a membrana para trazer a glicose para dentro da célula. 
✤ Glicose fora da célula ↦ fadiga e fome 
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Metabolismo da Insulina 
♠A insulina secretada pelas células beta na circulação portal, tem sua primeira passagem no fígado e 50% dela é 
destruída; 
♠A principal via de degradação da insulina conhecida é através de uma protease insulino-específica em todo o 
organismo. Os principais órgãos responsáveis pela degradação periférica são: fígado, rins e placenta; 
♠A insulina não possui proteína carreadora e sua vida média é de 5 minutos; 
⤳ Sempre que eu quiser dosar a insulina (dependendo da situação é muito difícil interpretar) TEM que 
dosar a glicose junto!!!! 
♠ É importante saber os locais em que a insulina é destruída, pois uma das complicações que o diabético tem são 
problemas renais. Se o rim não funciona bem, a insulina fica mais tempo circulado (pois o rim é um dos órgãos 
que destrói insulina). É muito comum ver pacientes diabéticos que desenvolvem insuficiência renal, então pode-
se diminuir as doses de insulina (diabetes melhora por causa de uma complicação); 
♠A placenta contribui para o diabetes gestacional, pois ela destrói insulina. 
Diabetes Mellitus: Problema de Saúde Pública 
♥ Concorre entre as principais causas de mortalidade; 
♥ A glicemia elevada está entre os 3 fatores principais para mortalidade prematura: hipertensão arterial, fumo e 
hiperglicemia; 
♥ Alta prevalência: 8,8% da população mundial entre 20 e 79 anos – 415 milhões de adultos; 
♥ Altos custos; 
♥ Considerável morbidade; 
♥ Incapacitações e encurtamento de vida útil; 
♥ Mortalidade prematura – 2 a 3x maior; 
♥ Sub-diagnosticado e tratamento inadequado; 
♥ Estima-se que: 
♡ 1 em cada 11 adultos, tem diabetes; 
♡ 1 entre 2 adultos com diabetes não é diagnosticado; 
♡ 12% dos gastos da saúde mundial é com diabetes; 
♡ 1 a cada 7 nascimentos é afetado pela diabetes gestacional. 
Diabetes - Epidemia 
☾ O aumento na prevalência se deve a: 
☀ Maior longevidade; 
☀ Consumo crescente de gorduras saturadas; 
☀ Sedentarismo; 
☀ Obesidade; 
☾ Fatores genéticos e ambientais; 
☾ Estudo Brasileiro: 
☀ Em 2011, estimou-se que existiriam 11,9 milhões de pessoas, na faixa etária de 20-79 anos com 
diabetes no Brasil, podendo alcançar 19,2 milhões em 2035 (B); 
☀ 50% dos diabéticos desconhecem o diagnóstico; 
☀ Atraso no diagnóstico de 4-7 anos; 
☀ 20% daqueles com diagnóstico não faziam qualquer tratamento. 
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Grau de Recomendação 
☑ Evidência A ↦ estudos experimentais e observacionais de melhor consistência; 
☑ Evidência B ↦ estudos experimentais e observacionais de menor consistência; 
☑ Evidência C ↦ relatos de casos – estudos não controlados; 
☑ Evidência D ↦ opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consenso, estudo fisiológico ou modelos 
animais; 
Resistência à Insulina 
❣ Indica o comprometimento da resposta biológica à insulina endógena ou exógena; 
❣ A resistência à insulina é manifestada pela diminuição do transporte de glicose mediado pela insulina em 
adipócitos e músculo esquelético e pelo comprometimento da supressão da produção hepática de glicose; 
❣ Porque pacientes ficam em jejum 8h e a glicose de jejum continua alta? ↦ Fígado não para de produzir glicose, 
porque ele entende que está em falta; 
❣ A sensibilidade à insulina é influenciada por inúmeros fatores que incluem: raça, idade, peso, gordura abdominal, 
atividade física e drogas; 
❣ A obesidade, especialmente a VISCERAL, é um dos fatores mais importantes parao desenvolvimento do 
diabetes, por meio de diversos mecanismos, como aumento dos ácidos graxos livres circulantes (FFA), diminuição 
da adiponectina e secreção pelo tecido adiposo de citocinas (por exemplo, o TNF-a e a interleucina – 6) que, em 
última análise, exacerbam a RI; 
❣ A lipoaspiração retira a gordura subcutânea, a gordura visceral continua. Então, para pacientes obesos, que 
querem diminuir a gordura abdominal por conta da tendência à diabetes, não é indicada a lipoaspiração. O 
tecido adiposo é um órgão endócrino que produz TNF-a (ruim) e adiponectina (bom). A adiponectina é produzida 
em maior quantidade no subcutâneo, então ao retirar a gordura subcutânea na lipoaspiração, acaba-se 
aumentando o TNF-a (ruim) em relação a adiponectina (bom), piorando o quadro do paciente. 
DM - Definição 
♣ Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que 
apresenta em comum a hiperglicemia, resultante de efeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em 
ambas; 
♣ A classificação atual do DM baseia-se na etiologia e não no tipo de tratamento, portanto, os termos “DM 
insulinodependente” e “DM insulinoindependente” devem ser eliminados dessa categoria classificatória. 
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Classificação Etiológica do DM 
⤮ Tipo 1: imuno-mediado ou idiopático (é chamado idiopático quando não se consegue encontrar os anticorpos no 
sangue, mas os sintomas/tratamento são os mesmos); 
⤮ Tipo 2; 
⤮ Outros tipos específicos de DM: monogênico (Mody), secundário a endocrinopatias (Ex: paciente acromegálico, 
paciente com doença de Cushing – a diabetes é resolvida após tratar essas doenças), secundário à doenças do 
pâncreas exócrino, secundário a medicamentos e infecções; 
⤮ DM gestacional; 
Diabetes Tipo I 
✡ É uma das doenças crônicas mais comuns na infância, mas pode acometer indivíduos de todas as idades; 
✡ Denomina-se tipo 1A a forma de diabetes resultante de destruição autoimune da massa de células 
betapancreáticas, promovendo insulinopenia; 
✡ Avanços na monitorização glicêmica, no desenvolvimento de análogos de insulina e em estratégicas de 
alimentação tem proporcionado melhor qualidade de vida a longo prazo; 
✡ Em princípio, o diabetes do tipo 2 é tratado não somente por endocrinologistas, e o diabetes do tipo 1, como é 
mais instável e a pessoa precisa de mais hábitos para tratar, é aconselhado que se trate com endocrinologistas. 
■ Patogênese: 
✡ O processo de destruição autoimune ocorre em indivíduos geneticamente suscetíveis, provavelmente 
desencadeado por agentes ambientais (Ex: vírus, estressee, uso precoce de leite de vaca em recém-
nascidos) e progride por meses ou anos em sujeitos assintomáticos e euglicêmicos; 
⤑ Precisa ter predisposição genética + fator desencadeante; 
✡ Os marcadores genéticos estão presentes desde o nascimento; 
✡ Os marcadores de autoimunidade são detectados desde o início do processo de destruição, mesmo antes 
dos sintomas; 
✡ Normalmente só se faz o diagnóstico quando muitas células beta já morreram, que é quando começam a 
aparecer os sintomas; 
✡ Não adianta muito descobrir que a pessoa tem os anticorpos antes de a destruição ser bastante grande, 
pois não se tem muito o que fazer. Não tem tratamento estabelecido. 
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Susceptibilidade genética: 
✡ A doença tem padrão clássico poligênico, os genes HLA são os mais determinantes na etiologia do DM1; 
✡ Mais de 90% dos pacientes com DM1 apresentam haplótipos HLA DR3 e/ou DR4; 
✡ Alguns alelos estão relacionados com a velocidade de destruição; 
✡ Por outro lado, os genes também podem estar associados a proteção como o HLA DR2; 
✡ Gêmeos monozigóticos de DM1 tem risco de 50%. Dizigóticos ou irmãos não-gêmeos de 6%. 
Agentes ambientais: 
✡ Tem sido estudado inúmeros agentes ambientais deflagradores do DM1: 
⤑ Fatores perinatais; 
⤑ Vírus – rubéola congênita, coxsackie, etc; 
⤑ Exposição precoce ao leite de vaca; 
⤑ Nitratos; 
⤑ Vitamina D e ômega-3 parecem ser PROTETORES. 
Marcadores da autoimunidade: 
✡ São disponíveis ensaios quantitativos para anticorpos que reagem contra os quatro principais 
autoantígenos da ilhota; 
✡ Anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico ↦ anti – GAD; 
✡ Anticorpo anti-insulina; 
✡ Anticorpo antiproteína 2; 
✡ An#corpo an#transportador 8 de zinco. 
Doenças autoimunes em pacientes com DM1: 
✡ Tireoidite de Hashimoto (20%); 
✡ Doença celíaca (7-10%); 
✡ Doença de Addison (< 1%); 
✡ Síndrome poliglandular autoimune I e II (quando se tem várias glândulas que não funcionam 
adequadamente); 
✡ Pacientes com DM1 tem maior chance de ter outras doenças autoimunes (1x ao ano deve-se pedir 
dosagem de TSH, para ver se ele não está desenvolvendo alguma doença da tireóide, que é a mais 
frequente). 
Quadro Clínico: 
✡ O diagnóstico geralmente é feito por ocasião da puberdade, após período com sintomas: poliúria 
(glicosúria e diurese osmótica), polidipsia (desidratação pela diurese osmótica), polifagia e emagrecimento 
(porque o corpo não consegue utilizar glicose, então acaba degradando gordura) que frequentemente 
evoluem para cetoacidose; 
✡ É necessário o tratamento imediato com insulina para a sobrevivência desses pacientes. 
Diabetes Tipo II 
✶ Corresponde a 80-90% dos diabéticos. Habitualmente após os 40 anos; 
✶ Apresentam insulinorresistência e insulino-deficiência; 
✶ A maioria dos pacientes apresentam também a síndrome metabólica (dislipidemia, obesidade abdominal, 
resistência a insulina, hipertensão arterial). 
✓ Fatores de risco para DM2: 
✶ Idade > 45 anos; 
✶ Excesso de peso (IMC > 25kg/m2) – CA; 
✶ Sedentarismo; 
✶ HAS/doença cardiovascular; 
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✶ Pré-diabetes identificado previamente; 
✶ História de DM gestacional ou feto macrossômico; 
✶ HDL < 35mg/dl ou triglicerídeos > 250mg/dl; 
✶ SOPC (síndrome de ovário policístico – é uma situação de resistência à insulina); Acantose nigricans – sinal 
de resistência insulina encontrado no exame físico = mancha escura no pescoço/axila; 
✶ Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos e índios pima); 
✶ Fumo (pois gera reação inflamatória que aumenta a resistência insulina); 
✶ OBS: o fato de comer açúcar não aumenta o risco de ter diabetes, O SOBREPESO é um fator de risco; 
✓ Patogênese: 
✶ Combinação de uma série de fatores: 
• Resistência à insulina no fígado, músculo e tecido adiposo; 
• Progressivo declínio da massa e da função das células beta pancreáticas; 
• Defeito na supressão dos níveis de glucagon, aumentando a produção hepática de glicose; 
 
 
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DM Gestacional (DMG) 
◘ É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou detecção durante à gravidez. 
◘ Entretanto, aquelas mulheres de alto risco e que na primeira consulta de pré-natal já preenchem os critérios para 
diabetes, não serão classificadas com DMG (o DM gestacional tende a parecer no decorrer da gravidez, quando 
é descoberta bem no início da gravidez, normalmente a mulher já tinha diabetes antes de engravidar); 
◘ Resistência à insulina e diminuição da produção de insulina; 
◘ Maior incidência de complicações obstétricas (polidrâmnio, toxemia gravídica, ruptura prematura da placenta) e 
de parto cesárea. Macrossomia é a anormalidade fetal mais comum; 
⤳ Essas crianças são maiores, mas tem uma imaturidade maior. Elas fazem bastante hipoglicemia quando 
nascem, pois, são maiores e estão acostumados a receber grandes quantidades de glicose da mãe. É 
bastante comum monitorar essas crianças nos primeiros 2-3 dias para garantir que não façam hipoglicemia. 
Isso acontece normalmente quando a diabetes da mãe não está bem controlada; 
◘ Ainda não há, atualmente, critérios diagnósticos bem definidos para DM gestacional; 
◘ A gravidez é um momento mais fácil de tratar essas mulheres, pois elas têm uma motivação extra para se 
tratarem corretamente. 
Diagnósticode Diabetes 
✦ Suspeita clínica ↦ presença de fatores de risco ↦ confirmação laboratorial 
➾ Poliúria; Polidipsia; Perda de peso; Polifagia ↦ 4P 
➾ Visão turva; 
➾ Fadiga; 
➾ Infecções ↦ principalmente genitourinárias; 
➾ Cetoacidose, coma hiperosmolar ↦ complicações agudas; 
➾ Presença de fatores de risco. 
✦ Exames laboratoriais: 
➾ Glicemia de jejum ↦ é o método mais simples e de menor custo. É realizada a glicemia plasmática com um 
jejum mínimo de 8 horas; 
➾ Teste oral de tolerância a glicose (TOTG) ↦ é o exame mais sensível; glicemia de jejum e 2 horas após 
ingestão de 75g de glicose via oral; 
➾ Hemoglobina glicada ↦ pode ser considerada no diagnóstico; representa a média glicêmica dos últimos 3 
meses; 
✦ Valores de normalidade: 
➾ Glicemia de jejum: 70 – 99 mg/dl; 
➾ Glicemia 2h após 75g de glicose oral (TOTG): < 140mg/dl; 
➾ Hemoglobina glicada (HPLC): de 4-6%. 
Hemoglobina Glicada 
✘ Usar metodologia padronizada; 
✘ É o índice que melhor avalia a exposição a níveis elevados de glicemia; 
✘ Baixa variabilidade biológica; 
✘ Jejum desnecessário; 
✘ Não é afetado por perturbações agudas; 
✘ Utilizado para acompanhamento e ajuste da terapia; 
✘ Hemoglobina glicada ↦ hemoglobina que se liga em glicose (quanto mais açúcar tem no sangue, mais se liga 
na hemoglobina); 
✘ Causas de variações na HbA1c: 
‣ Valores falsamente diminuídos ↦ anemia hemolítica ou estados hemorrágicos; grandes quantidades de 
vitaminas C e E (inibem a glicação da hemoglobina); 
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‣ Valores falsamente aumentados ↦ deficiência de ferro (aumenta a sobrevida das hemácias), 
hipertrigliceridemia, uremia, alcoolismo crônico, uso de salicilatos. 
Critérios de Diagnóstico 
☑ Tolerância diminuída a glicose ↦ pré-diabetes 
Indicações para TOTG 
➢ Glicemia de jejum alterada (≥ 100 e < 126mg/dl); 
➢ Diagnóstico de diabetes gestacional; 
➢ Presença de complicações crônicas compatíveis com DM e glicemia de jejum normal (geralmente pacientes com 
neuropatia/retinopatia com glicose de jejum normal); 
➢ Presença de muitos fatores de risco; 
➢ O único exame que não se deve repetir é o TOTG, o resto tem que ser feito em 2 ocasiões (hemoglobina 
glicada, glicose em jejum)!! 
Diagnóstico de DM Gestacional 
☼ Não há consenso entre as diversas sociedades; 
☼ Na primeira consulta solicita-se glicemia de jejum: 
☁ Se ≥ 126mg/dl = DM pré-gestacional; 
☁ Se ≥92 e < 126 = DM gestacional. 
☁ Em ambos os casos deve-se repetir a glicemia para confirmar. Se < 92 deve-se reavaliar no segundo 
trimestre. 
☼ Fatores de risco ↦ > 35 anos de idade, sobrepeso ou obesidade, história familiar (HF), crescimento fetal 
excessivo, polidramio, HAS na gravides, Macrossomia, DMG prévio, abortamento de repetição, SOPC. 
☼ TOTG na gestante: 
☁ Fazer com 75g de glicose oral e coletar glicemia: jejum, 1 hora e 2 horas após 75g de glicose oral. Deve 
ser feita entre 24 e 28 semanas; 
☁ Ponto de corte: 
➡ Jejum = 92; 
➡ 1 hora = 180; 
➡ 2 horas = 153. 
➡ Um ponto alterado faz o diagnóstico. 
Dados Importantes na Anamnese: DM 
❀ Tempo de diagnóstico; 
❀ Como foi diagnosticado (presença de sintomas ou não); 
❀ Peso no início e como evoluiu; 
❀ Sintomas atuais de hiperglicemia com ou sem perda de peso; 
❀ Tratamentos já efetuados e tratamento atual; 
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❀ Frequência de visitas médicas/hospitalizações anteriores; 
❀ Controle domiciliar (glicemias capilares); 
❀ Frequência de hipoglicemias; 
❀ Hábitos (alimentação, atividade física, fumo, álcool); 
❀ Presença de complicações crônicas (última visita ao oftalmo, angina, claudicação, neuropatia periférica e 
autonômica, proteinúria). 
Exame Físico (não esquecer)! 
※ Peso, altura, IMC, CA (cintura abdominal), CC (cintura cervical); 
※ Palpação da tireoide; 
※ PA deitado, sentado e em pé com FC nas 3 posições (para verificar hipotensão postural ou hipertensão de 
decúbito); 
※ Palpação e ausculta dos pulsos; 
※ Exame neurológico com reflexos patelares, aquileu, diapasão e monofilamento; 
※ Exame detalhado dos pés (pelo menos 1 vez por ano, e se tiver complicações, em todas as consultas). 
Caso Clínico 1 
⤑ I: João, sexo masculino, 60 anos, eletricista, natural e procedente de Florianópolis. 
⤑ QP: glicemia de jejum alterada 
⤑ HDA: Paciente chega ao ambulatório trazendo glicemias alteradas realizadas em exame admissional. Está 
assintomático e refere ter engordado nos últimos 5 anos (+8kg) 
⤑ LEMBRAR: para síndrome metabólica ↦ cintura aumentada + 2 fatores 
⤑ Lista de problemas: 
➡ 2 glicemias de jejum alteradas (129 e 133) 
➡ Hemoglobina glicada = 6,8% 
➡ Ganho de peso (+8kg) 
➡ HAS 
➡ Dislipidemia (colesterol total = 180mg/dl, HDL = 60MG/DL, LDL = 100mg/dl) 
➡ Sedentário 
➡ IMC alterado (sobrepeso) 
➡ Cintura = 108cm 
⤑ Fatores de risco ↦ histórico familiar de pai diabético, mãe hipertensa 
1. Esse paciente já poderia ser considerado diabético? 
- Sim, pois o paciente possui glicose em jejum >/= 126 e HbA1c >/= 6,5% 
2. Necessita de outros exames para confirmar a diabetes? 
- Não, a positividade de qualquer um dos parâmetros (glicose em jejum, TOTG, glicose ao acaso, HbA1c) já 
confirma o diagnóstico de DM 
3. Qual o tipo mais provável de diabetes desse paciente? 
- DM tipo II, pois o paciente possui fatores de risco e exame confirmatórios para tipo II 
Caso Clínico 2 
⤑ A paciente está com a glicemia venosa bem alterada (398 mg/dl), e como tem muita glicose no sangue, o corpo 
tenta expulsar essa glicose com poliúria e glicosúria. A paciente encontra-se, inclusive, desidratada, pois não 
está conseguindo compensar toda sua perda de água pela urina, por isso a paciente está sentindo tanta sede. 
⤑ Qual o Dx? DM1 
⤑ Você solicitaria outros exames para confirmar? Não, pois a paciente é sintomática e tem glicemia alterada, o 
que já fecha o diagnóstico. 
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Amenorréia 
Introdução 
 
‣ Hormônios hipofisários (FSH e LH) ↦ LH que vai dar a ovulação (maior pico); 
‣ FSH faz o folículo crescer no ovário; 
‣ Os hormônios ovarianos estrogênio e progesterona respondem aos hormônios hipofisários; 
Menstruação 
➡ É um fenômeno cíclico, que ocorre após a queda dos níveis circulantes de esteroides sexuais, e requer: 
‣ Integridade do eixo gonadotrófico (hipotálamo-hipófise/ovários); 
‣ Endométrio responsivo; 
‣ Aparelho genital permeável; 
➡ Pode ocorrer sangramento em casos de anovulação: 
‣ Por flutuações dos níveis de estrogênio; 
‣ Menstruação com padrão irregular e anárquico seguido de amenorréia; 
Amenorréia 
❀ Ausência de menstruação; 
❀ Pode ser: 
✓ Primária: 
✴ Ausência de menarca (1º ciclo menstrual) até os 14 anos sem desenvolvimento puberal; 
✴ Ausência de menarca (1º ciclo menstrual) até os 16 anos com ou sem desenvolvimento puberal; 
✓ Secundária: 
✴ Ausência de menstruação por no mínimo 3 meses consecutivos em mulher que já menstruava; 
❀ Meninas: 1º telarca ↦ Pubarca ↦ estirão ↦ mudança padrão corporal ↦ menarca; 
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❀ Classificação da amenorréia quanto a etiologia: 
• 1. Alteração anatômica do aparelho reprodutivo; 
• 2. Insuficiência ovariana primária (IOP); 
• 3. Anovulação crônica com estrogênio presente; 
• 4. Causas centrais; 
❀ Excluir situações fisiológicas: 
• Gravidez; 
• Lactação (prolactina inibe o eixo gonadotrófico); 
• Menopausa; 
• Puberdade tardia constitucional (retardo puberal simples); 
• Obs ↦ na puberdade tardia apenas observar, pois é impossível identificar ausência de menstruação com 
atraso de maturação óssea e baixa estatura; 
1. Alterações Anatômicas do Aparelho Reprodutivo 
■ Congênitas: amenorréia primária isolada com desenvolvimento sexual secundário 
⤑ Fusão/aglutinação labial; 
⤑ Hímen imperfurado; 
⤑ Agenesia vaginal; 
⤑ Hipoplasia/aplasia endometrial; 
⤑ Ausência congênita do útero (síndrome de Mayer-Rokitanski-Kuster-Hauser); 
■ Adquiridas: 
⤑ Síndrome de Asherman (sinéquias intrauterinas); 
⤑ Causas ↦ DIP crônica, trauma, infecção,curetagem, radioterapia, dilatação por complicação obstétrica; 
⤑ USG ↦ ausência de endométrio; 
⤑ Teste ciclo estrogênio + progesterona ↦ negativo; 
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2. Insuficiência Ovariana Primária (IOP) 
♥ Ocorre antes dos 40 anos (normal ↦ 45 – 55 anos); 
♥ Por ausência da menarca (amenorreia 1º) ou depleção prematura dos folículos ovarianos (amenorreia secundária); 
♥ 1/100 até os 40 anos; 
♥ Estrogênio↓ e FSH↑ 
♥ Pode não ser definitiva (5 – 10% voltam a engravidar); 
♥ Causas adquiridas: 
♡ Autoimune; 
❣ 20 – 30% concomitância com IOP; 
❣ Associado a outras autoimunes – principalmente doença tireoidiana (10 – 20% doença de addison); 
❣ Associado a outras doenças sistêmicas ↦ ARJ, LES, glomerulonefrite, doença hepática crônica, 
miastenia gravis, asma; 
♡ Iatrogênica ↦ RXT, QXT, torção ovariana, cirurgia; 
♡ Resistência ovariana (síndrome de Savage); 
♡ Idiopática ↦ 50% dos casos; 
♥ Causas genéticas: 
♡ Síndrome de Turner (45X0) 
❣ Disgenesia gonádica; 
❣ Causa mais comum de baixa estatura feminina associada 
a distúrbio cromossômico; 
❣ 1:2.000/5.000 meninas; 
❣ Baixo peso ao nascimento e Linfedema; 
❣ Implantação baixa do cabelo, pescoço alado, 
hipertelorismo mamário, cúbito valgo, 4º MCP 
(metacarpo) curto, palato em ogiva, malformações 
cardíacas e renais, amenorreia primária (também pode ser 
amenorreia 2ª); 
3. Anovulação Crônica com Estrogênio Presente 
♦ Alteração no mecanismo de feedback do eixo hipotálamo-hipófise-ovários de maneira a estimular a secreção 
dos esteroides gonádicos de forma acíclica; 
♦ SOP (forma mais comum) ↦ 5 – 10% das mulheres em idade reprodutiva; 
♦ Outras causas: 
↪︎ Obesidade; 
↪︎ Tumores adrenais/ovarianos; 
↪︎ Doença tireoidiana, síndrome de Cushing; 
↪︎ Hiperplasia adrenal congênita não clássica; 
↪︎ > deficiência enzima 21 hidroxilase (↓cortisol , ↑ACTH, ↑esteroidogênese); 
4. Causas Centrais (Hipotalâmicas ou Hipofisárias) 
☯ Laboratório: 
☞ LH e FSH diminuídos ou normais; 
☞ LH diminuído ou FSH diminuído isolados; 
☯ Causas + frequentes ↦ podem ser causas adquiridas ou genéticas 
☞ Neoplasia; 
☞ Inflamatórias; 
☞ Infiltrativas; 
☞ Infecciosas da região selar; 
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☯ Causas centrais genéticas: 
☞ Mutações do gene do receptor GnRH; 
☞ Deficiência congênita do GnRH; 
✦ Hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático; 
✦ Síndrome de Kalmann – hipogonadismo hipogonadotrófico + anosmia/hiposmia; 
☞ Mutações no gene na subunidade beta do FSH; 
☯ Causas centrais adquiridas: geralmente causam amenorreia secundária 
☞ Amenorréia funcional hipotalâmica (AFH): 
✦ Frequente (15 – 35% dos casos); 
✦ Diagnóstico de exclusão; 
✦ Causas ↦ baixo peso (abaixo de 10% do peso ideal), < percentual de adiposidade, atividade física 
excessiva (ginastas, bailarinas, corredoras...), estresse emocional e associado a doenças graves ou 
crônicas, anorexia nervosa; 
✦ Mecanismo ↦ diminuição da leptina? ↦ alteração no padrão de secreção do GnRH ↦ variável 
↓pulso gonadotrofinas; 
☞ Encefalites; 
☞ Doenças Granulomatosas (Tuberculose, Sarcoidose); 
☞ Doenças inflamatórias (Hipofisite); 
☞ Doenças vaculares (Aneurismas); 
☞ RXT/ Cirurgia na região selar; 
☞ Hiperprolactinemia (15-30% amenorréia): por medicamentos, TU selares (por inibição da secreção 
pulsátil do GnRH); 
Avaliação Diagnóstica da Amenorréia Primária 
☾ Anamnese: 
☸ Comorbidades; 
☸ Tratamentos prévios; 
☸ Dor pélvica; 
☸ Galactorréia; 
☸ Cefaleia ou distúrbio visual; 
☸ HF de puberdade tardia; 
☸ Ambiente social e familiar; 
☾ Exame físico: 
☸ Curva de peso e altura; 
☸ Desenvolvimento de caracteres sexuais secundários; 
☸ Estigmas de Turner; 
☸ Hirsutismo e virilização; 
☾ Laboratório: 
☸ LH/FSH; 
☾ Imagem: 
☸ USG pélvico, RNM hipófise; 
Avaliação Diagnóstica da Amenorréia Secundária 
❀ Descartar gravidez; 
❀ Anamnese e exame físico ↦ sinais de hirsutismo, virilização, galactorréia, massa abdominal palpável; 
❀ Idade da menarca; 
❀ Regularidade menstrual; 
❀ História obstétrica ↦ abortos, curetagens... 
❀ Medicamentos em uso; 
❀ Doença tireoidiana; 
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❀ Sobrepeso/obesidade + manifestações de hiperandrogenismo: SOP/síndrome de Cushing; 
❀ Queixas de hipoestrogenismo ↦ IOP / secundária a uma causa central; 
❀ Galactorréia/distúrbio visual/agalactia pós parto; 
❀ Estresse emocional, excesso de atividade física.. 
Investigação Complementar 
➡ Laboratório: 
✓ Beta HCG; 
✓ Prolactina 
- Inibe GnRH; 
- Quando > 250 ↦ Patognomônico de prolactinoma; 
✓ TSH; 
✓ FSH; 
➡ Se necessário: 
✓ Estrogênio; 
✓ Testosterona total + SHBG; 
✓ Cortisol na urina 24 horas; 
✓ Pesquisa de doenças autoimunes; 
Teste com Acetato de Medroxiprogesterona (MPA) 
✈ Consiste em MPA (medroxiprogesterona) 10 mg/dia por 5 – 10 dias; 
✈ Menor custo para verificar grau de estrogenização; 
✈ Faço quando eu quero ver se vai sangrar o endométrio; 
✈ Resposta positiva ↦ sangramento menstrual significa trato genital íntegro e eixo HHO sem alterações; 
- Portanto ↦ Anovulação (sem corpo lúteo) – causa = estresse? Emocional? 
- Tratamento = medroxiprogesterona 10 mg (últimos 10 – 12 dias) ou ACO combinado; 
✈ Resposta negativa ↦ ausência de sangramento; 
- Portanto ↦ déficit no trato genital? Resposta endometrial inadequada? Estrogênio ausente/diminuído? ↦ 
fazer teste do estrogênio; 
Teste com Estrogênio Associado a Progestógeno 
⤮ Consiste em testar a resposta endometrial e a permeabilidade uterina; 
⤮ Esquema: 
➡ Estrogênio conjugado 1,25 mg ou estradiol 2 mg por 21 dias e MPA 10 mg/dia nos últimos 10 dias; 
⤮ Resposta positiva ↦ sangramento menstrual; 
➡ Portanto, exclui causas uterovaginais; 
⤮ Resposta negativa ↦ ausência de sangramento; 
➡ Portanto, investigar causas de amenorreia primária; 
Teste com Citrato de Clomifeno 
☀ Clomifeno é agonista parcial do receptor de estrogênio no H-H, estimulando a produção de LH/FSH; 
☀ Indicação: 
☁ Verificar a função hipotalâmica; 
☁ Melhor tratamento na investigação da infertilidade; 
☀ Esquema: 
☁ Clomifeno 100 mg/dia por 5 dias associado a: 
☁ Medida da temperatura bucal; 
☁ Dosagens de FSH e LH (no 1º e 5º dias) e progesterona (no 7º dia); 
☀ Respostas: 
☁ 1. Ovulação e sangramento menstrual; 
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☁ 2. Sangramento menstrual sem ovulação; 
☁ 3. Ausência de sangramento menstrual; 
Exames de Imagem 
➫ Histeroscopia; 
➫ USG pélvica, USG-TV (transvaginal); 
➫ TC pélvica/abdominal; 
➫ RNM hipófise/hipotálamo; 
➫ Campimetria visual; 
 
 
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Tratamento 
↪︎ 1. Alteração do trato reprodutivo ↦ cirurgia; 
↪︎ 2. Insuficiência ovariana primária COM retardo puberal ↦ promover desenvolvimento dos caracteres sexuais 
secundários e garantir o pico da massa óssea (estrogênio – E2) crescente até sangramento e depois associar 
progesterona (P) na segunda fase do ciclo; 
↪︎ 3. Insuficiência ovariana primária SEM retardo puberal ↦ E2 + P; 
↪︎ 4. Se gônadas disgenéticas ↦ retirar gônadas pelo risco de malignização; 
↪︎ 5. Hipogonadismo hipogonadotrófico ↦ E2 + P; 
↪︎ 6. Hipoestrogenismo por estresse físico/psicológico/distúrbios alimentares ↦ aconselhamento psicológico/
nutricional; 
↪︎ 7. Hiperprolactinemia; 
↪︎ 8. Hiperandrogenismo ↦ tumor? ↦ cirurgia; 
↪︎ 9. SOP ↦ de acordo com o objetivo do paciente; 
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Síndrome dos Ovários Policísticos 
Introdução 
๏ É uma das endocrinopatias mais comuns; 
๏ Prevalência em ~18% das mulheres (consenso de Rotterdam); 
Síndrome 
✓ Hiperandrogenemia; 
✓ Hiperandrogenismo; 
✓ Disfunção menstrual; 
✓ Ovários policísticos (USG); 
✓ Considerada um importante fator de risco cardiovascular (aterosclerose subclínica)!!! 
Fisiopatologia 
 
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Diagnóstico 
☼ É uma síndrome ↦ diagnóstico é de exclusão; 
☼ Anamnese; 
☼ Exame físico; 
☼ Dosagens laboratoriais; 
☼ USG pélvica; 
Características da SOP❀ Disfunção menstrual: 
➾ Geralmente na perimenarca, mas também pode ser mais tardiamente; 
➾ Caracterizada por oligomenorréia/amenorréia 2ª (até 1ª); 
❀ Hiperandrogenismo: 
➾ Hirsutismo – escala de Ferriman & Gallwey – ponto de corte ↦ ≥ 8; 
➾ Acne; 
➾ Alopécia androgênica; 
❀ Hiperandrogenemia (laboratório, fazer na fase folicular): 
➾ Aumento de 60 – 80% nos andrógenos; 
➾ > testosterona livre; 
➾ 25% SDHEA; 
➾ Androstenediona; 
➾ Discreta elevação 17HP ↦ geral < 8ng/ml; 
❀ Exame físico: 
➾ Obesidade: padrão androide – agrava distúrbio metabólico; 
➾ Acantose nigricans; 
➾ Galactorréia; 
➾ Caracteres sexuais secundários; 
➾ Virilização; 
❀ Outros lab ↦ LH/FSH e estradiol (para afastar hipogonadismo hipogonadotrófico); 
➾ USG (preferência transvaginal): 
➾ Fazer na fase folicular precoce, sem ACO por 3 meses; 
➾ ≥ 12 folículos medindo entre 2 – 9 mm; 
➾ Aumento do volume ovariano (> 10 cm3); 
Escala de Ferriman & Gallwey 
 
19
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Diagnóstico Diferencial 
➢ Medicamentos que cursam com clínica ~ SOP; 
✴ Ácido valproico, glicocorticoidesm anabolizantes; 
➢ Síndrome de Cushing/acromegalia/disfunção tireoidiana/hiperprolactinemia; 
✴ Interferem na SHBG e na secreção das gonadotrofinas; 
➢ Síndromes hiperandrogênicas virilizantes ↦ TU adrenal, ovário, hipertecose ovário; 
➢ Síndromes hiperandrogênicas não-virilizantes: 
✴ Hirsutismo idiopático ↦ ciclo menstrual regular e ovulatório, USG normal, normoandrogenemia; 
✴ Hiperplasia adrenal congênita não-clássica ↦ dosar 17HP basal ou pós-ACTH; 
 
Condições e Riscos Associados à SOP 
✶ Hiperplasia e carcinoma de endométrio; 
✶ Apnéia do sono; 
✶ Obesidade (androide); 
✶ HAS; 
✶ Resistência insulínica; 
✶ Distúrbios metabólicos ↦ metabolismo de carboidratos (TTOG), dislipidemia (principalmente diminuição do 
HDL); 
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Situações Especiais 
❄ Adolescentes: 
⤳ Observar até os 18 anos ou só se tiver as características da SOP muito presentes para considerar SOP; 
⤳ Alteração menstrual pode ocorrer até 5 anos após a menarca; 
⤳ Acne transitória; 
⤳ Hirsutismo apenas se for progressivo; 
⤳ Laboratório ↦ ausência de dados normativos e baixa especificidade – de hormônios masculinos na fase da 
adolescência; 
⤳ USG pélvico ↦ considerar apenas volume ovariano; 
❄ Menopausa: 
⤳ Persistem as anormalidades hormonais, metabólicas e inflamatórias ↦ por isso devem ser acompanhadas 
Tratamento 
☀ Levar em consideração: 
☁ Fertilidade? 
☁ A princípio mulheres com SOP não são tão férteis (não ovulam); 
☁ Características da SOP; 
☁ Obesidade e distúrbio metabólico; 
☁ Prevenção do câncer de endométrio; 
☀ 1. Infertilidade: 
☁ Parar tabagismo, álcool, reduzir peso, atividade física; 
☁ Acetato de clomifeno; 
☁ Metformina (< eficácia) ↦ regulariza ciclo menstrual e ovulação; 
☁ Indicada apenas para distúrbios do metabolismo de carboidratos (diabetes/pré-diabetes); 
☀ 2. Disfunção menstrual e prevenção do câncer de endométrio: 
☁ ACO (anticoncepcional) – E + P: 
☁ Contraindicações ↦ tabagismo, HAS, HMP de TVP/AVC/IAM, CA mama, doença hepática em atividade, 
DM com nefropatia/retinopatia/neuropatia, cefaleia com sintomas neurológicos focais, doença valvular 
cardíaca, LES, deficiência de proteína C e S; 
☀ 3. Manifestações pilossebáceas: 
☁ ACO por pelo menos 6 meses; 
☁ Tratamento mecânico ↦ eletrodepilação a laser; 
☁ Creme de eflortina a 13,9% (Vaniqa) 2x/dia em face; 
☁ Antiandrógenos: 
☁ Bloqueadores dos receptores androgênicos ↦ ciproterona, espinolactona (tem que dar associado com 
ACO se não a menina vai sangrar muito), flutamida, inibidores da 5 alfa redutase (finasterida); 
 
21
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Caso Clínico 
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Métodos de Avaliação do Controle Glicêmico e Tratamento Não 
Farmacológico da Diabetes 
Métodos de Avaliação do Controle Glicêmico 
➡ Saber diferenciar o que usar para diagnosticar e para monitorar; 
‣ Glicemia de Jejum ↦ não é indicada para tratamento (por se tratar de uma medida muito pontual); 
- Coleta com 8h de jejum; 
‣ Glicemia pós-prandial ↦ picos glicêmicos após as refeições, insuficiente pra acompanhamento do controle 
glicêmico (também é uma medida pontual); 
‣ Hemoglobina glicada (HbA1c) ↦ glicemia capilares diárias, desvio padrão médio das glicemias, tempo no 
alvo ↦ período dentro da faixa recomendada; 
➡ Métodos de avaliação são usados como meios de alcançar as metas terapêuticas. 
➡ Objetivo ↦ diminuir as complicações associadas 
Níveis de Hemoglobina Glicada e suas complicações 
 
❄ Estimar com as glicemias estiveram nos últimos 3 a 4 meses; 
❄ Ligação irreversível 
❄ Porcentagem da hemoglobina que sofreu glicação será tanto maior quanto a concentração de glicose sanguínea; 
❄ Médias das glicemias diárias: 
⤳ 50% no mês que procedeu o exame; 
⤳ 25% no mês anterior 
⤳ 25% ao terceiro e quarto meses anteriores; 
❄ Método de análise ↦ padronização entre os laboratórios para sua monitorização; 
❄ Atenção para as causas que alterem os valores de HbA1c 
❄ Falsa elevação de HbA: 
⤳ Insuficiência renal crônica; 
⤳ Hipertrigliceridemia; 
⤳ Álcool; 
⤳ Esplenectomia; 
⤳ Deficiência de ferro; 
⤳ Toxicidade por chumbo; 
⤳ Toxicidade por opiáceos; 
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❄ Falsa diminuição do HbA: 
⤳ Qualquer condição que diminua a meia-vida das hemácias (anemia hemolítica, esferocitose, eliptocitose, lise 
desencadeada por deficiência de C6PD); 
⤳ Perda de sangue (aguda ou crônica); 
⤳ Transfusão de sangue recente; 
⤳ Gravidez ou parto recente; 
⤳ Altas doses de vitamina C ou E (1g/dia); 
⤳ Hemoglobinopatias (não com HPLC); 
⤳ Hemoglobina F (com imunodetecção); 
⤳ Dapsona; 
❄ Frequência recomendada de testes de A1C: 
✓ Fazer o teste 2x ao ano em paciente com exames de controle dentro da meta e que tenham controle estável; 
✓ Fazer o teste de 3 em 3 meses para pacientes com mudança na terapia ou que apresentem exames fora da 
meta; 
Metas do Controle Glicêmico 
 
 
 
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Metas Terapêuticas/Sociedade Brasileira de Diabetes 
 
Automonitorização Diária da Glicemia Capilar 
♦ Diminuir o risco de complicações agudas, como cetoacidose e hipoglicemia; 
♦ Compreender os determinantes de sua glicemia; 
➢ ex.: alimentação e prática de atividades físicas; 
♦ Define estratégias para ajustes de insulina; 
Glicosímetros 
๏ Orientações: 
❥ Má perfusão tecidual 
↘︎ GC menor que a do laboratório; 
❥ Padrão de Precisão: 
↘︎ GC deve variar até +/- 12% do laboratório quando glicemia < 100 mg/dl; 
↘︎ CG deve variar até +/- 12,5% do laboratório quando glicemia > 100 mg/dl 
❥ Orientar o rodízio das lancetas; 
Metas Terapêuticas: Glicemia Capilar 
■ Frequência da Monitorização está associada a melhora da HbA1c; 
■ Número de testes: 
✓ DM1 ↦ antes das principais refeições, ao deitar, 2h após as refeições para ajustes da insulina; 
✓ DM2 ↦ conforme prescrição de insulina 
Frequência dos Testes de Glicemia Capilar 
 
25
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Sensor de Glicemia 
⤿ No centro do sensor sai um filamento que atravessa a pele e entra em contato direto com o líquido do tecido 
subcutâneo, realizando em tempo real as medidas de glicose desse fluido. Esse filamento que faz parte do 
sensor é inserido através da pele por meio de um introdutor com agulha e lá permanecerá por 2 semanas 
realizando medidas de glicose, após esse período deve ser trocado o sensor. 
⤿ Para se saber o valor de glicose naquele momento é muito simples: basta passar o glicosímetro próprio em 
frente ao sensor e o valor aparecerá imediatamente na tela do aparelho. 
⤿ Outra grande vantagem do uso do sensor de glicose é que por estar em contínuo contato com o líquido 
subcutâneo, ele realiza medidas praticamente contínuas de glicose. 
 
 
Metas Terapêuticas 
- Desvio-padrão da glicemia da média das glicemia (maior o desvio, maior instabilidade da glicemia);- Tempo no alvo (período com glicemia entre 70 e 180 mg/dl). 
 
26
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Metas Terapêuticas nos Idosos 
 
Metas Glicêmicas da Gestação 
✦ DM tipo 1 ou 2 pré-gestacional ↦ recomenda-se HbA1c< 6,5% antes da concepção por menor risco de 
anomalias congênitas; 
✦ Após a concepção, metas: 
 
Como Alcançar as Metas Terapêuticas? 
★ Mudanças de estilo de vida: 
⤿ Orientação nutricional; 
⤿ Atividade física; 
★ Medicamentos. 
Orientações Nutricional 
♕ "A abordagem do manejo nutricional não deve ser somente prescritiva, mas também apresentar caráter mais 
subjetivo, de olhar comportamental, colocando o indivíduo no centro do cuidado 
Educação Nutricional em Diabetes 
■ Envolvimento da paciente e dos familiares ↦ autoconhecimento e auxílio na tomada de decisões; 
■ Equipe multiprofissional 
■ Alimentação está diretamente relacionada a questões psicossociais e culturais; 
■ Participação efetiva do paciente e familiares; 
■ Reavaliação em quatro momentos críticos ↦ diagnóstico, anualmente, no surgimento de complicações ou algum 
tipo de mudança no tratamento; 
■ Objetivos ↦ resultados clínicos, condição geral de saúde e qualidade de vida; 
■ Centralização no paciente; 
■ Promoção de melhores resultados e redução de custos no tratamento; 
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Prevenção do DM2 
✡ Pode ser evitada por meio de mudanças do estilo de vida 
✡ Incentivar a perda de peso ↦ plano alimentar, reduzido em calorias associada a pratica de atividade física regular; 
✡ Estudo Diabetes Prevention Program (DPP) ↦ manter no mínimo 7% de perda de peso e 150 minutos de atividade 
física por semana; 
❥ Cada Kg perdido esteve associado a uma redução de 16% do risco de DM2 
Orientação Nutricional 
⚑ Equipe Multiprofissional: 
☞ Acompanhamento com nutricionista é fundamental; 
⚑ Ingestão dietética em pacientes DM segue as recomendações semelhantes àquelas definidas para a 
população geral, considerando-se todas as faixas etárias. Atentar para deficiência de vitamina B12. 
⚑ Carboidratos: 
☞ Nutriente que exerce maior influência na variabilidade pós-prandial (processo de digestão); 
☞ Tipo de carboidrato tem grande relevância (estimular seu consumo com fibras); 
☞ Índice glicêmico: quanto o alimento contribui para a glicemia pós-prandial (preferir alimentos com baixo 
índice glicêmico); 
⚑ Açúcares: redução consumo dentro de uma dieta saudável, especialmente dos produtos industrializados; 
⚑ Edulcorantes: 
☞ Podem favorecer o convívio social e a flexibilidade do plano alimentar; 
☞ Adoçantes não nutritivos ou não calóricos tem o potencial de reduzir o consumo de carboidratos e calorias; 
☞ Sugere-se rodízio nos tipos de edulcorantes: sucralose, stevia... 
Padrões de Dieta 
✿ Dieta Mediterrânea: 
❀ Incluem na alimentação: vegetais, frutas, nozes, sementes, legumes, grãos integrais, pães, ervas, temperos, 
peixes, frutos do mar e azeite de oliva extra virgem; 
❀ Muitos estudos demonstram que a dieta mediterrânea desempenha um papel importante na prevenção da 
DM2; 
↪︎ Diminuição da obesidade abdominal e redução da resistência a insulina; 
❀ Evidências sugerem que a qualidade dos alimentos consumidos é mais importante do que a restrição de 
algum grupo de nutrientes. 
✿ Dieta Low Carb: 
❀ Sugere-se como uma abordagem dentro do gerenciamento da diabetes, entretanto sua definição é 
inconsistente; 
 
❀ Controvérsias: 
↪︎ Alguns estudos indicam melhora do controle glicêmico e da sensibilidade à insulina 
↪︎ Outros não verificaram diferenças significativa no controle glicêmico; 
❀ Consenso: 
↪︎ Monitorar quantidade de carboidratos das refeições é uma estratégia para melhorar a glicemia pós-
prandial; 
❀ Adesão a longo prazo é baixo pelos dados das diretrizes britânicas de diabetes; 
↪︎ Controle adequado entre 3 e 6 meses e perda de adesão após 12 a 24 meses. 
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❀ Não foram encontrados estudos que reportam a segurança de dietas muito baixas em carboidratos em 
diabéticos 
↪︎ Cuidado com dietas extremamente restritivas por seus efeitos cetogênicos, especialmente em pacientes 
com risco de cetoacidose ou em uso de inibidores de SGLT2 ou insulina. 
↪︎ Recomendação (Sociedade Americana de Diabetes): adoção ou não de dietas restritas em carboidratos 
deve ser acompanhada por um profissional, reforçando que a dieta low carb não é a retirada total de 
carboidratos da dieta 
Mitos e Verdades 
☯ Mitos: 
☑ Frutas são "comida saudável", então posso comer o quanto quiser? ↦ não, podem conter altos valores de 
glicose; 
☑ Pessoas com diabetes devem comer alimentos especiais para diabéticos? ↦ não, apenas seguir uma dieta 
controlada. 
Contagem de Carboidratos 
‣ Ferramenta no tratamento do diabetes permite maior flexibilidade nas escolhas alimentares. 
‣ Considera o total de carboidratos consumidos em uma refeição. 
※ Quantidade de carboidratos é o maior determinante da resposta glicêmica pós-prandial; 
※ Carboidratos são convertidos em glicose em um período que varia de 15 minutos a 2 horas. 
‣ Há um app que indica a quantidade de insulina rápida a ser aplicada para determinada quantidade de 
carboidratos ingerida; 
Recomendações Gerais 
⧗ Preferir ↦ grande variedade dos principais grupos alimentares; 
⧖ Hortaliças (de diferentes tipos e cores), leguminosas, frutas, cereais (principalmente integrais), carnes 
magras, aves, peixes, ovos, leite e derivados (principalmente os desnatados); 
⧗ Limitar ↦ Alimentos risco em gorduras saturadas, álcool, sal, açúcar, bebidas com adição de açúcar. 
Gorduras e Saúde Cardiovascular 
☀ São fatores de risco para doença cardiovascular o alto consumo de ácido graxo saturado, gordura trans e 
carboidrato simples; 
☀ O consumo elevado desses macronutrientes: 
☁ Aumenta lipoproteína de baixa densidade (LDL-c), resistência a insulina, pressão arterial, estresse oxidativo, 
inflamação e reduz níveis de lipoproteína de alta densidade 
(HDL-c); 
☀ Trabalhos demonstram que redução do consumo de ácido 
graxo saturado e gordura trans ou a substituição dessas por 
ácido graxo monoinsaturado e ácido graxo poli-insaturado, 
exercem efeitos protetores contra progressão de aterosclerose, 
atenuando o risco de mortalidade por doença cardiovascular 
(DCV); 
☀ A quantidade ideal de gordura total para pacientes com 
diabetes ainda é controversa, portanto um plano alimentar que 
realce alimentos de uma dieta estilo mediterrâneo, rica em 
ácido graxo monoinsaturado e ácido graxo poli-insaturado, 
pode ser considerada para melhorar o metabolismo da glicose 
e reduzir o risco de DCV. 
 
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Exercício Físico e Diabetes 
➤ A estratégia ideal para a prática de exercícios físicos por pessoas com diabetes deve envolver a combinação: 
⤳ Exercício aeróbico (ex. caminhada rápida, corrida, bicicleta, natação); 
 
⤳ Exercício resistido (ex.: pesos, livres, aparelhos de musculação, bandas elásticas ou usos do próprio peso 
corporal); 
 
➤ Aumento progressivo de tempo, frequência, carga e intensidade. 
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Rastreio de Doenças Cardiovasculares 
 
Como prescrever exercício físico? 
๏ Entrevista e anamnese clínica; 
๏ Presença de comorbidades, estabelecer metas a curto e longo prazo; 
๏ Exames clínicos; 
๏ ECG de repouso, teste ergométrico, ecocardiograma; 
๏ Precauções conforme as comorbidades; 
Recomendações de Exercício 
✴ No mínimo 150 minutos semanais de exercício aeróbico de moderada ou vigorosa intensidade, sem permanecer 
mais do que dois dias consecutivos sem atividade; 
Intensidade do Exercício Físico 
❖ Avaliação da intensidade do exercício aeróbico pode ser determinada de diferentes maneiras: 
❖ Parâmetros objetivos como a frequência cardíaca máxima e a capacidade máxima de transporte e metabolização 
de oxigênio durante um exercício fisico (VO2 máx, determinada através de um teste de esforço comum ou 
idealmente, da ergoespirometria); 
❖ Parâmetros mais subjetivos,como a escala de percepção subjetiva de esforço de Borg e o teste da fala (mensura 
o esforço avaliando se a pessoa consegue falar ou cantar durante o exercício); 
 
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Recomendações 
 
Diabetes com Complicações Microvasculares 
 
Cuidados no Paciente Diabético em uso de Insulina e Atividade Física 
♦ Risco de hipoglicemia durante a após o exercício; 
♦ A resposta glicêmica ao exercício é variável; 
♦ Considerar: tipo, intensidade e duração do exercício, dose de insulina e/ou o consumo de carboidratos. 
Exercício Físico e o Diabetes 
➫ Pacientes em uso de Insulina: 
✶ O exercício resistido pode aumentar a glicemia durante a sua execução, tanto agudamente quanto pós-
exercício em comparação ao exercício aeróbio; 
✶ Antecipar o exercício resistido em relação ao treino aeróbio pode ser uma estratégico para minimizar o risco 
de hipoglicemia em pacientes insulinizados. 
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Orientações de Estilo de Vida 
♥ Cessação de tabagismo: 
♡ Existem receptores nicotínicos ao nível pancreático, pelos quais a nicotina pode reduzir a liberação de 
insulina; 
♡ Estudos em animais indicam que a nicotina pode induzir disfunção e apoptose das células beta; 
♡ O tabagismo é um fator de risco modificável para o desenvolvimento da DM2; 
♡ Segundo estimativa, em âmbito mundial, 10% de todos os casos de DM2 podem ser diretamente atribuídos 
ao tabagismo; 
♡ De acordo com alguns autores, o abandono do tabagismo reduz o risco para desenvolvimento de diabetes a 
níveis semelhantes aos de uma pessoa que nunca fumou, uma vez passados 10 anos de abstinência; 
♡ Desse modo, apesar de diabetes ser uma doença de etiologia multifatorial, o controle do tabagismo também 
pode contribuir substancialmente para a redução do número de casos da doença. 
♥ Vacinação: 
♡ Pacientes com DM apresentam maior risco presumido de infecção pneumocócica grave e complicações 
decorrentes de influenza. 
♡ Indicações de vacina pneumocócica (fazem parte do grupo de risco) 
♡ Vacina conjugada pneumocócica 13-valente e polissacarídica 23-valente 
Educação em Diabetes 
◘ De que modo o diabetes afeta a sua rotina diária e a de sua família? 
◘ Quais dúvidas você tem sobre o diabetes? 
◘ Qual a parte mais difícil em lidar com o diabetes? 
◘ O que lhe causa mais preocupação ou mais dificuldade? 
Considerações Finais 
➾ Modificar hábitos de vida envolve orientação; 
➾ Reforçar importância de praticar atividade física regularmente; 
➾ Orientar padrão de dieta com redução de produtos industrializados e ultra processados. Buscar alimentos com 
menor índice glicêmico; 
➾ Metas de tratamento precisam ser individualizadas. Em paciente jovem, sem outras comorbidades, metas são 
mais rígidas. 
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Tratamento Medicamentoso do Diabetes Tipo 2 
Classes de Medicamentos 
1. Aumentam a secreção de insulina 
✓ Sulfoniureias; 
✓ Glinidas 
2. Não aumentam a secreção de insulina 
- Reduzem gliconeogênese hepática 
✓ Biguanidas 
- Aumentam utilização periférica de glicose 
✓ Glitazonas 
- Reduzem absorção de glicídios 
✓ Inibidores da Alfa-glicosidase 
3. Aumentam a secreção de insulina glicose-dependente e suprimem glucagon 
- Efeito incretínico 
✓ Gliptinas (iDPP4) 
✓ Agonistas/Análogos do GLP1 
4. Promotores de Glicosúria 
✓ Gliflozinas (iSGLT2) 
Sulfoniureias 
✿ Mecanismo de ação ↦ estímulo à secreção basal de insulina pela célula beta ↦ agem diretamente nas células 
beta; 
* não estimulam a síntese de insulina 
✿ Potencial: 
‣ Redução glicemia de jejum ↦ 60-70 mg/dl 
‣ Redução HbA1c ↦ 1,5-2,0% 
* bastante usadas por conta da grande potência; 
* todas de primeira geração, menos a clorpropamida (alto índice de hipoglicemia); 
✿ Efeitos colaterais: 
‣ Hipoglicemia; 
‣ Fatores associados a hipoglicemias: 
• Doses excessivas; 
• Idosos; 
• Omissão de Refeições; 
• Exercício extenuante; 
• Abuso de álcool; 
• Diarreia 
• Síndromes disabsortivas; 
• Insuficiência renal; 
• Insulina ↦ evitar com sulfoniureia (piora) 
‣ Ganho de peso ↦ grande problema pois corre o risco de piorar as outras comorbidades (e muitos pacientes já 
são obesos); 
✿ Contraindicações: 
‣ Insuficiência renal ou hepática; 
‣ Gestação * ↦ primeira escolha vai ser sempre a insulina, depois a sulfoniureia; 
‣ DM1 ↦ não tem síntese de insulina, então nao adianta; 
‣ Complicações hiperglicêmicas agudas ↦ tratamento é com insulina; 
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Glinidas 
⧗ Mecanismo de ação ↦ estímulo à secreção de insulina pelas células beta; 
⧖ Estímulo às células beta por mecanismo diferente e por menor período de tempo 
⧗ Potencial: 
⧖ Redução glicemia de jejum ↦ 20-30 mg/dl 
⧖ Redução HbA1c ↦ 1,0-1,5% 
⧗ Representantes: 
 
⧗ Modo de uso ↦ logo antes das refeições 
⧖ se omitir refeição ↦ omitir dose 
⧖ Maior efeito na glicemia pós prandial 
⧗ Pouco prescritas 
⧗ Usadas geralmente em associação a outras drogas orais ↦ pelo baixo potencial redutor 
⧗ Efeitos colaterais: 
⧖ Hipoglicemias; 
⧖ Ganho de peso; 
⧗ Contraindicações: 
⧖ Insuficiência renal ou hepática; 
⧖ Gestação; 
Biguanidas 
♏ Metformina ↦ principal e único representante; 
♏ Mecanismos de ação: 
- efeito predominante no fígado 
✶ Redução da Gliconeogênese hepática; 
✶ Aumento da sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina; 
✶ Reduz insulinemia; 
✶ Inibição das vias de sinalização hepática do Glucagon; 
✶ SEM ação direta na célula beta; 
♏ Potencial: 
✶ Redução GJ ↦ 60-70 mg/dl; 
✶ Redução HbA1c ↦ 1,5-2,0%; 
* Sempre após refeições; 
* Se necessário ↦ iniciar dose baixa e escalonar 
até dose desejada (já sai orientado pra isso); 
* Sem evidência de superioridade com doses > 
2 g/dia (não vai ter nenhum incremento, 
apenas aumento dos efeitos colaterais); 
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♏ Vantagens: 
✶ Potencial de redução glicêmica; 
✶ Experiência extensa; 
✶ Redução de eventos cardiovasculares; 
✶ Redução da progressão pré DM ↦ DM; 
✶ Redução de peso (não ocorre em todos os pacientes) 
✶ Melhora do perfil lipídico 
✶ Baixíssimo risco de hipoglicemia; 
✶ Custo. 
♏ Efeitos colaterais: 
✶ Desconforto abdominal, diarreia e náuseas (20%) ↦ menos comum ainda em doses escalonadas e na 
metformina XR; 
✶ Deficiência de vitamina B12 ↦ ao longo dos anos; 
✶ Risco de acidose lática ↦ super raro. 
♏ Contraindicações: 
✶ Insuficiência renal; 
✶ Insuficiência hepática, cardíaca, pulmonar (com hipoxemia); 
✶ Sepse; 
✶ Complicações hiperglicêmicas agudas DM. 
♏ Atenção: 
✶ Gestação * ↦ em alguns casos, pode ser usada durante a gestação; 
✶ Segura na lactação; 
✶ Suspender 24-48h antes de exames contrastados. 
♏ Uso no pré-DM: 
✶ Superior ao placebo, mas inferior a MEV isoladamente 
✶ Critérios para tratar pré-diabéticos: 
- Idade < 60 anos; 
- História de Diabetes gestacional; 
- Hipertrigliceridemia e HDL baixo; 
- Obesidade IMC > 35; 
- Hb Glicada > 6%; 
- HAS; 
- Histórico familiar de DM2 em parentes de 1o grau. 
Glitazonas 
☀ Representante ↦ Pioglitazona; 
☀ Mecanismo de ação: 
☁ Sensibilizador de insulina nos adipócitos, miócitos e hepatócitos; 
☁ Redução da lipólise e da liberação de ácidos graxos livres; 
 
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☀ Potencial: 
☁ Redução glicemia de jejum ↦ 35-65 mg/dl; 
☁ Redução Hb glicada ↦ 0,5-1,4%; 
☀ Vantagens: 
☁ Melhora Lipidograma (triglicerídeos e HDL); 
☁ Redução da esteatose hepática; 
☁ Redução espessamento médio intimal carotídeo; 
☁ Reduz pré-DM ↦ DM; 
☁ Baixo risco de hipoglicemia; 
☀ Desvantagens: 
☁ Ganho de peso; 
☁ Retenção hídrica e edema; 
☁ Hepatotoxicidade 
‣ monitorar AST/ALT prévios, 2/2 meses; periodicamente; 
‣ suspender se > 3x LSN; 
☁ Anemia dilucional; 
☁ Fraturas (mulheres); 
☁ Edema de Mácula; 
☁ Câncer de bexiga 
☀ Contraindicações: 
☁ IC classes II e IV* 
☁ Insuficiência hepática; 
☁ Alcoolistas; 
☁ Gestação; 
☀ Atenção: 
☁ Reduz em 30% os níveis séricos de anticoncepcionais orais 
Inibidores da Alfa Glicosidase➡ Representante ↦ Acarbose; 
➡ Mecanismo de ação: 
☞ No lúmen intestinal 
 
 
➡ Potencial: 
☞ Redução GJ ↦ 20-30 mg/dl; 
☞ Redução Hb glicada ↦ 0,5-0,8%; 
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➡ Vantagens: 
☞ Reduz variabilidade pós-prandial; 
☞ Reduz progressão Pré-DM ↦ DM; 
☞ Hipoglicemia raramente 
- preferível tratar com glicose; 
➡ Desvantagens: 
☞ Efeitos Colaterais: 
- Meteorismo; 
- Flatulência; 
- Diarreia 
* devido aos oligo, dissacarídeos que não foram digeridos 
☞ Redução Discreta HbA1c 
☞ Uso 3x ao dia (pq são pacientes que usam outras medicações - pressão, etc...) 
Gliptinas - Inibidores do DPP4 
✦ Representantes ↦ Vildagliptina, Sitagliptina Linagliptina, Saxagliptina, Alogliptina; 
✦ Mecanismo de ação ↦ estímulo incretínico, mediado pelo GLP1 e GIP; 
✦ Aumento GLP1 e GIP ciruculantes (agem a nível pancreático): 
✧ Estímulo a células beta ↦ insulina ↑ 
✧ Inibição da célula alfa ↦ glucagon ↓ 
✧ glicose-dependente; 
✦ Potencial: 
✧ Redução de GJ ↦ 20 mg/dl; 
✧ Redução de Hb glicada ↦ 0,6-0,8%; 
✦ Vantagens: 
✧ Boa tolerabilidade e Segurança (cardiovascular); 
✧ Efeito neutro no peso (glicose-dependente); 
✧ Rara hipoglicemia; 
✧ Associação com MTF melhora a tolerabilidade; 
✦ Desvantagens: 
✧ Evitar na IC classes III e IV 
- CF III Saxagliptina e Alogliptina; 
- CF IV: todas; 
✧ Evitar se histórico de Pancreatite*; 
✧ Dor Articular; 
✧ Contraindicados: DM1 e gestante 
 
Análogos do GLP-1 
■ Células L enteroendócrinas; 
■ Íleo e Cólon; 
 
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■ Modificações na molécula do GLP-1 para torná-la resistente à degradação pelo 
DPP4; 
■ Potencial: 
➾ Redução de Glicemia de Jejum ↦ 30mg/dl 
➾ Redução de HbA1c ↦ 0,8-1,2% (1,8*) 
■ Vantagens: 
➾ Perda de peso 
➾ Redução de PAS 
➾ Redução de eventos e mortalidade cardiovasculares 
➾ Redução progressão de doença renal e albuminúria 
➾ Hipoglicemias ↦ raro 
➾ Melhoraria massa de células beta 
■ Desvantagens: 
➾ Efeitos Gastrintestinais (náuseas*, vômitos, dor abdominal, diarreia) 
➾ Custo 
➾ Injetável ↦ Subcutânea 
➾ Reações nos sítios de aplicação 
➾ Relatos de Pancreatite Aguda 
➾ Carcinoma Medular de Tireoide 
Gliflozinas - Inibidores SGLT2 
♥ Representantes ↦ Dapagliflozina, Empagliflozina, Canagliflozina 
♥ Mecanismo de ação ↦ inibidores do SGLT2 (co-transportador de sódio/glicose 
 
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♥ Reabsorção: 
♡ Normal ↦ 180g 
♡ DM ↦ 250g 
♥ Potencial: 
♡ Glicemia de jejum ↦ 30mg/dl 
♡ Hb Glicada ↦ 0,5-1% 
♥ Vantagens: 
♡ Redução do peso ↦ 2 a 4kg 
♡ Redução de PA ↦ 4 a 6mmHg 
♡ Redução de eventos cardiovasculares e mortalidade cardiovascular 
♡ Redução do risco de internação por Insuficiência Cardíaca 
♡ Redução da progressão da insuficiência renal e da proteinúria 
♥ Desvantagens: 
♡ Infecção Genital 
♡ Infecção Urinária 
♡ ‘Poliúria’, depleção de volume e hipotensão – PAS 
♡ Aumento transitório da Creatinina 
♡ Cetoacidose Euglicêmica 
♡ Não usar em paciente com Disfunção Renal Grave 
♡ Aumento risco de Fraturas – Canagliflozina (?) 
♡ Aumento risco Ca Mama e Bexiga – Dapagliflozina (?) 
Escolha da Medicação 
⤳ Estado Geral e Idade; 
⤳ Grau de descompensação glicêmico; 
⤳ ‘Estágio da Doença’; 
⤳ Potência das drogas; 
⤳ Peso;
⤳ Comorbidades; 
⤳ Complicações; 
⤳ Interações Medicamentosas; 
⤳ Custo; 
⤳ Preferência do paciente; 
Como Começar?? 
♠ "Todos" ↦ Modificações de Estilo de Vida + METFORMINA 
♠ Combinação de drogas pode ser considerada já desde o início do tratamento 
⤿ Segunda droga oral 
⤿ Insulina 
♠ Intensificação do tratamento não deve ser postergada 
♠ A cada 3-6 meses revisar esquema de tratamento e adesão e fazer os ajustes necessários; 
♠ Manifestações Leves: 
⤿ Pode iniciar com Monoterapia; 
♠ Manifestações Moderadas: 
⤿ Glicemia 200-300, sem critérios de gravidade; 
⤿ Já iniciar com 2 drogas orais; 
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♠ Manifestações graves: 
⤿ Glicemia > 300, HbA1c > 10%, perda de peso, sintomas graves 
⤿ Incluir insulina no tratamento inicial 
Escolha da Segunda Droga 
❋ Alto risco Cardiovascular, Doença Aterosclerótica estabelecida, DRC ClCr >45, Insuficiência Cardíaca: 
↪︎ aGLP1; 
↪︎ iSGLT2; 
❋ Preocupação com Hipoglicemias: 
↪︎ IDPP4; 
↪︎ aGLP1; 
↪︎ iSGLT2; 
↪︎ Pioglitazona; 
❋ Preocupação com o peso: 
↪︎ aGLP1; 
↪︎ iSGLT2; 
❋ Custo como fator limitante: 
↪︎ Pioglitazona; 
↪︎ Sulfoniureia 
 
Atenção 
 
1o - os dois agem da mesma forma 
2o - aumentam risco de hipoglicemia 
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Medicamentos Associados 
- Favorecem maior adesão; 
 
Populações Especiais - Disfunção Renal 
☯ Metformina: 
☾ Metade da dose se ClCr <45 
☾ Suspender se ClCr < 30 
☯ Sulfoniureias: 
☾ Evitar por maior potencial de Hipoglicemia (Gliclazida MR) 
☯ Pioglitazona: 
☾ Não necessita ajuste de dose 
☾ Atenção risco retenção líquido e descompensação cardíaca 
Populações Especiais - Disfunção Hepática 
★ ISGLT2: 
⤑ Evitar com ClCr<45 ↦ menor eficácia 
★ IDPP4: 
⤑ Linagliptina ↦ não necessita ajustar dose 
⤑ Vildagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina ↦ metade da dose se ClCr <50 
⤑ Alogliptina ↦ metade da dose se ClCr 30-50 E 1⁄4 da dose se ClCr<30 
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★ aGLP1: 
⤑ Evitar se ClCr<45 
⤑ Quando ClCr<30 ↦ Insulina 
★ AST e ALT elevadas acima de 3x: 
⤑ Evitar Pioglitazona, Vildagliptina, Sitagliptina ou Acarbose 
⤑ Considerar Gliclazida ou Glimepirida em doses baixas, ou Linagliptina doses habituais 
★ Metformina: 
⤑ Insuficiência hepática poderia aumentar o risco de acidose lática ↦ evitar na cirrose hepática 
Populações Especiais 
✓ Glicemia de Jejum normal, com Hb Glicada acima da meta 
‣ Predomínio de hiperglicemia pós prandial 
⤮ Inibidores do DPP4 
⤮ Acarbose 
⤮ Glinidas 
Caso Clínico 
- João, 65 anos , sem queixas, procura atendimento por diagnóstico recente de diabetes durante exames de rotina. 
Nega doenças prévias ou uso de medicação contínua. 
- Ao Exame: Peso: 90kg A: 1,70cm IMC: 31,1 PA: 150/90 Ausculta pulmonar e Cardíaca sem alterações. 
- Lab: Gli: 156; HbA1c: 7,9%; Col Total: 220; HDL: 37; TGL: 169; Cr: 0,89; 
✤ Como iniciar o tratamento? 
- Maria, 77 anos, sem queixas, sem avaliação médica há 1 ano, vem reiniciar acompanhamento. Tem diagnóstico de 
DM2 há 3 anos, Dislipidemia e Hipertensão Arterial. Antecedente de IAM e Angioplastia há 5 anos. 
- Em uso: Metformina 2g/dia; Losartana 50mg/dia; Atenolol 25mg/dia; AAS 100mg/dia; Sinvastatina 40mg/dia 
- Ao Exame: Peso: 97kg A: 1,63; IMC: 36,5; PA: 150/90; CA: 102cm; Ausculta pulmonar e cardíca sp; palpação 
abdominal sem alterações; MMII: sem edema, sem lesões. 
- Exames: Gli: 198; HbA1c: 8,9%; Cr: 1,23; TFG: 49; CT: 210; HDL: 33; TGL: 176 
✤ Quais as opções medicamentosas? 
✤ Quais cuidados devemos ter ao 
escolher a medicação? 
 
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Insulinoterapia 
Introdução 
↘︎ A insulina é a mais efetiva medicação hipoglicemiante conhecida e pode reduzir a HbA1c aos níveis de controle 
desejáveis a partir de quaisquer níveis de HbA1c iniciais; 
↘︎ Não existem doses máximas acima das quais seu efeito terapêutico não ocorra, nem contraindicações a seu uso; 
↘︎ A utilização da insulina é menos frequente do que deveria e seu início tende a ser tardio. 
Preparações de Insulina 
⚑ Insulina de ação intermediária/prolongada: 
✴ Suprime a produção hepática de glicose durante a noite e entre as refeições ↦ Basal; 
⚑ Insulina de ação rápida/ultra-rápida: 
✴ Prevenir hiperglicemias pós-prandiais ↦ Pré-prandial. 
Tipos de Insulina Disponíveis 
➡ Insulina de ação intermediária/prolongada: 
 1. Intermediária ↦ NPH; 
 2. Prolongada ↦ degludeca (Tresiba®) glargina 100U/ml (Lantus®) e glargina 300U/ml (Toujeo®). 
➡ Insulina de ação rápida/ultra-rápida: 
 1. Rápida ↦ regular; 
 2. Ultra-rápida ↦ lispro (Humalog®), aspart (Novorapid®), glulisina(Aprida®); 
 3. Insulina Inalável ↦ Afrezza. 
Propriedades Farmacocinéticasdas Insulinas e Análogos 
 
Insulina Afrezza ↦ inicio de ação em 10 minutos, pico em 15 
min e duração de 2 a 3 horas. 
 
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Insulinoterapia no Diabético Tipo 2 
 
 
Dificuldades na Utilização da Insulina 
♦ Por parte dos médicos: 
⤑ Dificuldade na logística de treinar o paciente para o uso;
⤑ Desconhecimento quanto a dose incial e como ajustar; 
⤑ Medo da hipoglicemia; 
⤑ Preocupação com o ganho de peso.
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♦ Por parte dos pacientes: 
⤑ Medos da injeção e da ︎dependência︎;
⤑ Sensação de que o diabetes está grave; 
⤑ Medo de hipoglicemias; 
⤑ Dificuldade nos horários de aplicação. 
Insulina Basal + Outros Antidiabéticos 
☼ Manter os antidiabéticos orais/injetável (2 ou 3); 
☼ A dose inicial é de 10U ou 0,2 U/kg/dia; 
☼ Fazer ajustes até atingir a meta da glicemia de jejum, sem hipoglicemia noturna; 
☼ Este esquema terapêutico é capaz de normalizar a HbA1c em mais de 70% dos pacientes. 
Como iniciar a Insulinoterapia? 
✓ Mantendo os antidiabéticos orais e adicionando insulina: 
☞ N noturna ou análogo de longa duração (glargina ou detemir ou degludeca); 
☞ Aumentar 2 a 4U a cada 3 dias até chegar na meta da glicemia de jejum; 
☞ Quando glicemia de jejum na meta, verificar outras glicemias pré e pós prandiais. 
Importância da Titulação da Insulina Basal 
⤑ 2 UI/kg/dia! 
Precauções com a Insulinoterapia 
♕ Hipoglicemia; 
♕ Ganho de peso ↦ 2/3 em gordura e 1/3 em massa magra (UKPS ︎ 4kg); 
♕ Retenção hídrica nos primeiros dias; 
♕ Técnica correta de aplicação; 
♕ Educação do paciente e familiares é fundamental. 
Insulinização Basal-bolus no DM2 
■ Significa adicionar insulina de ação rápida antes das refeições; 
■ Quando houver normalização na glicemia de jejum sem atingir a meta da Hemoglobina glicada; 
■ Quando a insulina basal atingir a dose de 0,5U/kg/dia, sem atingir a meta da glicemia de jejum; 
■ Os secretagogos devem ser descontinuados (sulfonilureias e glinidas); 
■ Os sensibilizadores podem ser mantidos sempre que possível (metformina); assim como outros antidiabéticos ↦ 
se não houver contra-indicação; 
■ Podemos iniciar introduzindo uma dose de insulina rápida antes da principal refeição. Esta dose pode ser de 4 
U ou 0,1U/kg; 
■ Podemos acrescentar em outras refeições dentro da necessidade. 
■ Insulina basal com glargina/detemir/degludeca dose única ou NPH 2 - 3 X ao dia; 
↪︎ O controle da dose da insulina basal é feito pela glicemia de jejum; 
+ 
■ Insulina pré-prandial com R ou aspart/lispro/glulisina; 
↪︎ O ajuste da dose da insulina pré-prandial é feito com a glicemia pós-prandial (<160mg/dL). 
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Insulinoterapia em Idosos 
◘ Requer boa acuidade visual, motora e cognitiva, ou que haja disponibilidade de familiares ou cuidadores bem 
treinados; 
◘ O risco de hipoglicemia também é um ponto a ser considerado nesses pacientes, devendo-se evitar esquemas 
complexos como múltiplas injeções diárias; 
◘ Em pacientes com complicações crônicas, comorbidades, estado funcional mais comprometido ou menor 
expectativa de vida estamos orientados a tolerar níveis glicêmicos maiores para evitar as danosas hipoglicemias. 
Esquemas de Insulinoterapia 
Fatores que Interferem na Absorção da Insulina 
☑ Exercício ou massagem no local da aplicação; 
☑ Temperatura; 
☑ Dose (U/kg/dia) ↦ doses maiores atrasam a absorção e aumentam tempo de ação; 
☑ Local de aplicação ↦ mais rápido no abdômen (menos relevante com R e glargina); 
☑ não aplicar sempre no mesmo lugar ↦ ocorre um acúmulo de gordura na região! 
☑ Lipohipertrofia ↦ atrasa absorção 
Locais da Aplicação 
 
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Monitorização Domiciliar da Glicemia 
☸ É indispensável para ajustes da insulinoterapia; 
☸ Existe uma relação direta entre o número de glicemias/dia e os níveis de hemoglobina glicada; 
☸ Pode ser feito com glicemia capilar em ponta de dedo ou monitorização continua; 
☸ Importante ferramenta para verificar a variabilidade glicêmica. 
Cuidados com a Insulina 
♏ Deve ser armazenada na geladeira em temperatura de 2-8o︎C. Não pode ser congelada ou ficar em temperatura 
superior a 30o ︎C; 
♏ A insulina em uso pode ficar em temperatura ambiente por até 28 dias; 
♏ A insulina glargina e detemir não podem ser misturadas na mesma seringa com outras insulinas. 
 
Variabilidade da NPH 
* A protamina se deposita no frasco e se isso não 
for bem homogenizado não funciona como 
insulina mais lenta ↦ tem que ficar bem misturada 
só pra NPH. 
Caso Clínico 
✦ Identificação: 55 anos, masculino, empresário; 
✧ Consulta de rotina, referindo ter diabetes diagnosticado há 10 anos, por ocasião de exames de rotina, quando 
pesava 90 kg e era assintomático. Foi tratado inicialmente com dieta, atividade física e metformina. Há três 
anos faz uso de metformina (1000mg 2x) e gliclazida (120mg/d), sitagliptina 100mg/dia acompanhado de 
dieta e caminhadas regulares de 30minutos/dia. Refere perda de 3 kg no último ano. Sem outras queixas; 
✦ HMF: Pai e 2 irmãos diabéticos; 
✦ HMP: HAS em tratamento com hidroclorotiazida 25 mg/dia e losartan 100mg/dia. Dislipidemia em tratamento 
com atorvastatina 20 mg/dia. Nega doença coronariana. 
✦ Exame Físico: 
✧ Altura: 1,78 m Peso: 83 kg IMC: 26,26 kg/m2; 
✧ Cintura: 98 cm. PA: 130 / 80 mmHg (deitado). 120/80 mmHg (em pé); 
✧ Ausculta cardiopulmonar sem particularidades; 
✧ Abdomen sem particularidades; 
✧ Pulsos periféricos presentes e reflexo aquileu negativo, monofilamento positivo; 
✧ Glicemia capilar: 199mg/dl. 
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✦ Exames complementares: 
✧ Glicemia de jejum 207mg/dl; 
✧ Colesterol total 180mg/dl, HDL-colesterol 46 mg/dl, Triglicerídeos 145mg/dl, TGO e TGP normais. Creatinina 
1,1 mg/dl; 
✧ HbA1c 10,8% (VN 4-6). 
✦ Como seria a prescrição deste paciente? 16UI de insulina glargina 
✦ Qual deve ser o esquema de controle glicêmico inicial? Ao deitar (mas pode ser em outro momento do dia), 
com agulha de 5mm. Fazer a glicemia ao acordar (de jejum) 
* Sempre perguntar se o paciente não acordou com dor de cabeça, com o pijama molhado... (sintomas de 
hipoglicemia); 
✦ Quais as metas que deve atingir? <100 mg/dL 
✦ Manteria os medicamentos em uso? Sim 
✦ Quando repetirias a hemoglobina glicada? Se eu acertei o valor da insulina e a glicemia ficou boa, espero 30 
dias e peço a hemoglobina glicada (a metade do valor representa os últimos 30 dias) ↦ se eu ver que o valor está 
caindo, é porque estou no caminho certo! Se mesmo com NPH não chegar a meta, acrescento pré-prandial. 
Insulinoterapia no DM Tipo 1 
Diabetes Mellitus Tipo 1 
↘︎ O tratamento com insulina é imprescindível no DM1 e deve ser iniciado no momento do diagnóstico; 
↘︎ Estudos recentes demonstraram que o bom controle glicêmico no primeiro ano de doença é um bom preditor 
de controle em longo prazo; 
↘︎ O DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) demonstrou que o tratamento intensivo, com três ou mais 
doses diárias de insulina, é eficaz em reduzir a frequência de complicações crônicas; 
↘︎ O Uso de análogos de insulina em substituição as insulinas tradicionais (N e R) mimetiza melhor o 
funcionamento do pâncreas e reduz as hipoglicemias. 
Insulinoterapia 
✶ Múltiplas doses de uma associação de insulina basal e insulina rápida/ ultra-rápida; 
✶ Não se associa aos antidiabéticos orais; 
✶ Fase inicial ao diagnóstico ↦ de 0,5 a 1,0 U/kg/dia; 
✶ A dose diária depende da idade, do peso corporal, do estágio puberal, do tempo de diagnóstico, da dieta, da 
prática de atividade física, etc... 
Esquema Basal-bolus 
♠ A dose de insulina basal correspondea 40-60% da dose total de insulina calculada. (NPH 2 - 4x/d, Glargina 
U100/U300 e Degludeca 1x/dia); 
♠ Bolus para correção e para refeição. Aplicada antes das refeições ou aleatoriamente se correção for necessária. 
(Regular, Lispro, aspart e glulisina); 
♠ Calcular o Fator de sensibilidade ou Fator de correção; 
♠Fator de sensibilidade (FS) representa o quanto uma unidade de insulina reduz a glicemia (FS = 1.500/dose 
total de insulina ao dia); 
♠ No caso do paciente utilizar a contagem de carboidratos e análogos de insulina ultra-rápida deve-se calcular a 
razão insulina/carboidrato. 500 a 400/pela dose total de insulina; 
♠ O FS e a razão insulina/carboidrato devem ser sempre individualizados e podem variar ao longo do dia e nas 
diferentes faixas etárias. 
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Caso Clínico 
➫ Jovem de 14 anos chega à emergência referindo fadiga intensa, poliúria, polidipsia e perda de 8 kg nos últimos 
10 dias. Glicemia de chegada 380mg/dl, cetonemia negativa; 
✴ Hidratado, eupneico, peso 60kg, PA 110/70mmHg deitado e sentado; 
✴ Sem outras doenças conhecidas. 
➫ Qual o diagnóstico mais provável deste paciente? DM1 
➫ Necessita algum outro exame para confirmar? Clínica + Laboratório 
➫ Necessita ficar hospitalizado? Não 
➫ Qual seria a prescrição sugerida? 
✴ Insulina (dose total: 60 x 0,5 = 30U) 
✴ Degludeca ↦ 15 U uma vez ao dia (a dose será corrigida com a glicemia de jejum). 
✴ Insulina Aspart (ultra-rápida) ↦ aplicar 10–15 minutos antes das refeições ↦ 1U para cada 15g de 
carboidrato (500:30) e 1U para corrigir 60mg de glicemia (1800:30). 
Insulinoterapia no Paciente Hospitalizado 
Fisiopatologia da Hiperglicemia 
❄ Aumento dos hormônios contra-reguladores ↦ catecolaminas, cortisol, glucagon, HGH; 
❄ Dificuldade na alimentação ↦ NPO, jejum para exames, inapetência pela doença, mudanças nos horários; 
❄ Infusão de glicose; 
❄ Falta de atividade física; 
❄ Aplicações de insulina irregulares, sem relação correta com as refeições; 
❄ Uso de medicações hiperglicemiantes; 
❄ Suspensão do tratamento domiciliar. 
Hiperglicemia/Diabetes Hospitalar 
‣ Desde 2010, a ADA propôs o limite de 140 mg/dL, a partir do qual se define hiperglicemia hospitalar; 
‣ Em pacientes com hiperglicemia recém diagnosticada recomenda-se que a hemoglobina glicada (Hba1c) seja 
medida; valores acima de 6,5% indicam existência prévia de diabetes. 
Consequências da Hiperglicemia 
➾ Distúrbio hidro-eletrolítico (diurese osmótica); 
➾ Diminuição da função dos glóbulos brancos; 
➾ Retardo do esvaziamento gástrico; 
➾ Complicações cirúrgicas: infecções hospitalares e da ferida cirúrgica; 
➾ Aumento do tempo de permanência hospitalar; 
➾ Pior prognóstico das patologias cardiovasculares e infecciosas a curto e longo prazo. 
Metas para Pacientes Hospitalizados 
✿ Meta glicêmica entre 140-180 mg/dl, evitando valores <100mg/dl; 
✿ Metas definidas pela ADA e AACE após metanálise que observaram aumento inaceitável das taxas de 
hipoglicemia e mortalidade em pacientes com alvos mais rígidos de glicemia 
Por que não usar "Insulina conforme glicemia"? 
★ Não funciona! 
★ Reação, não prevenção; 
★ Aumenta risco de cetose e hipoglicemia; 
★ Muita oscilação de glicemia;
★ Utilizado desde 1930!! 
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Protocolo de Tratamento Basal-bolus 
➤ No momento da admissão, suspender os medicamentos orais ou injetável não insulínico; 
➤ Calcular a dose total de insulina diária = 0,5U/kg de peso corporal; 
➤ Em pacientes com mais de 70 anos ou com creatinina >2mg/dl, reduzir para 0,3U/kg/dia; 
➤ A dose total deve ser dividida: 1⁄2 glargina e 1⁄2 em análogo de ação ultrarrápida; 
➤ Glargina 1x ao dia, sempre no mesmo horário; 
➤ Insulina ultrarrápida dividida em três doses antes das refeições principais. 
Caso Clínico 
☁ Paciente de 60 anos diabético em uso de metformina 850 mg 2x/dia + gliclazida 60 mg/dia é hospitalizado para 
uma colecistectomia. Peso = 80kg. Função renal normal. Hb glicada 6,8%. 
☁ Prescrição Caso (80kg): 
☀ Suspender hipoglicemiantes orais; 
☀ 0,5U/kg/dia = 40U; 
☀ 50% = basal = 20U Lantus 1x ao dia (ou NPH dividido em 2 ou 3x); 
☀ 50% = 20U:3 = pré-prandial (6,6,6); 
☀ Fazer ajuste das doses em função das glicemias; 
☀ Correção da hiperglicemia com insulina UR conforme esquema; 
☀ No dia da cirurgia ↦ somente insulina basal. 
☁ No Momento da Alta: 
☀ Se HbA1c = < 7% ↦ manter o mesmo tratamento; 
☀ Se HbA1c = 7- 9% ↦ acrescentar insulina aos hipoglicemiantes orais; 
☀ Se HbA1c = > 9% ↦ insulinoterapia plena. 
Importante 
♥ SBD e SBI baseados na literatura elegem as seguintes vacinas como importantes para o paciente com DM:
♡ Influenza; 
♡ Pneumocócica conjugada 13-valente Pneumocócica polissacarídica 23-valente; 
♡ Hepatite B; 
♡ Varicela e herpes zoster. 
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Crises Hiperglicêmicas Agudas 
Introdução 
↘︎ Englobam a cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH); 
↘︎ Complicações agudas mais graves do DM; 
↘︎ Importantes causas de morbimortalidade. 
Patogênese 
✿ Insulina ↦ Hormônio Anabólico: 
✴ Captação, armazenamento e utilização da glicose; 
✴ Síntese e armazenamento de proteínas; 
✴ Síntese e armazenamento das gorduras; 
✿ Deficiência absoluta ou relativa de insulina ou ação ineficaz da insulina; 
✿ Níveis elevados de hormônios contrarregulares (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento): 
✴ Aumento da produção hepática de glicose e diminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos. 
✿ Desidratação e anormalidades eletrolíticas, principalmente devido a diurese osmótica. 
Revisão os conceitos 
➫ Manutenção da composição adequada nos compartimentos intra e extracelulares: equilíbrio osmótico; 
➫ Membranas celulares são muito permeáveis à água; 
➫ Osmolaridade: concentração osmolar de uma solução; 
➫ Aproximadamente 80% da osmolaridade total do líquido intersticial e do plasma são devidos aos íons sódio e 
cloreto, enquanto no líquido intracelular ao íon potássio, o restante é dividido entre as outras substâncias 
intracelulares; 
➫ Equilíbrio ácido-base: íon hidrogênio (H+) e íons bicarbonato (HCO-3); 
➡ Tampões intra e extracelulares; 
➡ Centro respiratório que regula a eliminação de CO2; 
➡ Ajustes na excreção renal. 
Fatores Precipitantes de Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
☗ Tratamento inadequado: 
☖ Interrupção da administração de insulina ou hipoglicemiantes orais 
☗ Doenças agudas: 
☖ Infecções (pulmonar, trato urinário, influenza), infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral, 
pancreatite aguda 
☗ Distúrbios endócrinos: 
☖ Hipertireoidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing, acromegalia 
☗ Fármacos: 
☖ Exemplos: Glicocorticoides, agonistas adrenérgicos, clortalidona, antipsicóticos atípicos, inibidores de 
SGLT-2 (dapagliflozina, empagliflozina) 
☗ Substâncias: 
☖ Álcool (consumo excessivo), cocaína, ecstasy, maconha 
☗ Desidratação: 
☖ Oferta inadequada de água, uremia, diálise, diarreia 
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Patogênese das Crises Hiperglicêmicas Agudas 
 
Cetoacidose Diabética 
↘︎ Complicação grave que pode ocorrer durante a evolução de DM1 e DM2; 
↘︎ Durante muitos anos, considerou-se a CAD uma complicação especifica do DM1; 
↘︎ O controle glicêmico insatisfatório em longo prazo se relaciona com o seu diagnóstico. 
Patogênese 
 
Quadro Clínico 
♦ Evolução progressiva dos sinais e sintomas de DM descompensado: 
➩ Poliúria; 
➩ Polidipsia; 
➩ Perda de peso; 
➩ Náuseas, vômitos; 
➩ Sonolência, letargia e, finalmente, coma; 
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♦ Ao exame físico: 
➩ Desidratação: 
• Pele seca e fria, língua seca, extremidades frias, agitação, hipotonia muscular, pulso rápido e pressão 
arterial variando do normal até o choque hipovolêmico. 
• Intensificação da desidratação pode tornar doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do 
peritônio, sendo possível a defesa muscular abdominal localizada ou generalizada: 
‣ Dor abdominal presente em até 51% dos casos. 
➩ Na presença de acidose, podem-se observar hiperpneia e, em situações mais graves, respiração de 
Kussmaul (eliminação de pCO2). 
 
➩ Hálito cetônico 
Avaliação Laboratorial 
๏ Glicose plasmática; 
๏ Eletrólitos: