FASES CEFÁLICA, ORAL E ESOFÁGICA DA RESPOSTA INTEGRADA À REFEIÇÃO

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FASES CEFÁLICA, ORAL E ESOFÁGICA
 DA RESPOSTA INTEGRADA À REFEIÇÃO
· INTRODUÇÃO:
· Mesmo antes de o alimento ser ingerido, ocorrem mudanças na fisiologia do trato GI de modo a ocorrer uma preparação para a digestão e absorção.
· FASES CEFÁLICA E ORAL:
· Na fase cefálica, a principal característica é a ativação do trato GI para ficar em prontidão para a refeição.
· Os estímulos são cognitivos – incluem antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida -, olfatório, visual e auditivos (esse último mesmo sozinho e, inesperadamente, podem estimular a secreção). 
· Todos esses estímulos resultam em um aumento do fluxo parassimpático excitatório neural para o intestino, pois as aferências tendem a ativarem o fluxo parassimpático para o tronco cerebral. Além disso, há envolvimento do sistema límbico, hipotálamo e córtex entre os componentes congnitivos dessa resposta, que pode ser positiva ou negativa. Assim, o estado psicológico pode alterar a resposta cognitiva à refeição.
· Contudo, como via final comum temos a ativação do núcleo motor do vago.
· As fibras eferentes ativam, então, os neurônios motores pós-ganglionares (referidos como motores porque sua ativação resulta na alteração da função de célula efetora).
· Parassimpático – melhora a secreção salivar, de ácido gástrico, de enzimas pancreáticas, a contração da bexiga e o relamento do esfíncter de Oddi (esfíncter entre o ducto comum da bile e o duodeno).
· A resposta salivar é mediada pelo NC IX; as remanescentes, pelo vago.
· Na fase oral, a comida propriamente dita encontra-se em contato com a superfície do trato GI, gerando estímulos adicionais na boca, tais como mecânico e químico (sabor)
· Muitas respostas iniciadas pela comida na cavidade bocal são idênticas as iniciadas na fase cefálica porque a via eferente é a mesma.
· Na boca – estrutura importante para a quebra mecânica do alimento e início da digestão -, tais respostas são basicamente o estímulo para secreção salivar.
· A mastigação subdivide e mistura o alimento com as enzimas amilase salivar e lípase lingual e com a glicoproteína mucina, que lubrifica o alimento para a mastigação e deglutição. 
· Apesar da mínima absorção que ocorre na boca, alguns fármacos e o álcool são são absorvidos nessa cavidade. Dado importante do ponto de vista clínico.
· Tanto na fase oral, quanto na fase cefálica, há estímulo para o inicio de respostas mais distais do sistema GI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, de enzimas pancreáticas, contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela via eferente vagal.
· PROPRIEDADES DA SECREÇÃO:
· Considerações Gerais:
· As secreções são oriundas das glândulas associadas ao trato – glândulas salivares, pâncreas e fígado –, das formadas pela parede do intestino (glândulas de Brunner, no duodeno) e pela mucosa da região intestinal.
· Como características gerais comuns das secreções temos a presença de água (gera um ambiente aquoso), eletrólitos (geração de gradiente osmóticos para direcionar o movimento da água), proteínas (enzimas catabolíticas e outras funções especializadas) e agentes humorais.
· A secreção é provocada pela ação de substâncias efetoras específicas, chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretórias. Podem agir por uma das três vias – endócrina, parácrina e neurócrina.
· Constituintes das secreções:
· Os componentes secretores inorgânicos – H+ e o HCO3– – de cada região são específicos, a fim de atender a demanda de dada localidade. No estômago, há secreção de H+ para ativar a pepsina e, assim, começar a digestão de proteínas, já, no duodeno, a secreção de HCO3- possui o intuito de neutralizar o ácido gástrico e fornecer condições ótimas para a atuação das enzimas digestivas, no intestino delgado.
· Assim como os inorgânicos, os componentes orgânicos – enzimas, mucina (lubrificação e proteção da mucosa), fatores de crescimento, imunoglobulina e fatores absortivos – também possuem especificidade. 
· SECREÇÃO SALIVAR:
· O estímulo ocorre tanto na fase cefálica, quanto na oral. Isso reflete bastante a importância funcional da saliva para esse processo e, igualmente, para respostas integrativas à refeição e outros processos fisiológicos.
· Entre as funções da saliva e da mastigação estão: quebra do alimento em partículas menores, lubrifica e umidifica o material para deglutição, formação do bolo para deglutição, início da digestão do amido e dos lipídios, facilitação do sabor, produção do estímulo intraluminal para o estômago, regulação da ingestão de alimento e do comportamento de ingestão, limpeza da boca e ação antibacteriana seletiva, neutralização dos conteúdos gástricos do refluxo, crescimento da mucosa e proteção do restante do trato GI, ajuda na fala.
· Xerostomia – também chamado de boca seca, é causada pela diminuição da secreção salivar. Pode ser congênita ou se desenvolver como parte de processo autoimune. Ocorre diminuição do pH da cavidade oral, causando problemas dentários, erosões esofágicas e dificuldade da deglutição.
· As infecções virais, como o vírus da HIV, o herpes, a hepatite C e a infecção pelo vírus Epstein-Barr, podem ser detectadas, através da saliva, pelas técnicas de reação em cadeia da polimerase (PCR). As infecções bacterianas, tais como Helibacter pilori, os níveis de fármacos e os níveis de esteroides também podem ser detectados na saliva. 
· Anatomia Fisiológica das Glândulas Salivares:
· Existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual. Contudo, há outras glândulas muito menores encontras nos lábios, na língua e no palato.
· Elas têm a estrutura tubuloalveolar das glândulas do trato. A parte acinar, de acordo com a maior quantidade de secreção, pode ser glassificada como serosa (“aquosa”), mucosa ou mista.
· A parótida tem secreção serosa, a sublingual, mucosa e a submandibular, mista.
· Células secretoras são os ácinos e possuem núcleo basal, RER abundante e grânulos secretórios no ápice contendo a enzima amilase e outras proteínas a serem secretadas. Há células mucosas nos ácinos, essas possuem grânulos maiores e contêm a glicoproteína chamada mucina.
· Os ductos que transportam – e modificam a secreção – são: ductos intercalados que drenam o fluido acinar para os ductos estriados que, por sua vez, drenam para os ductos excretores. 
· Somente um único grande ducto de cada glândula drena a saliva para a boca.
· Os ductos estriados possuem células ductais que modificam a composição iônica e a osmolaridade da saliva. 
· Composição da Saliva:
· As propriedades importantes da saliva são grande intensidade do fluxo relativa à massa da glândula, baixa osmolaridade, alta concentração de K+ e de constituintes orgânicos, incluindo enzimas (amilase, lípase), mucina e fatores de crescimento (esses dois últimos são importanes para a manutenção em longo prazo do revestimento do aparelho digestório).
· A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo salivar. Os principais componentes são: Na+, K+, HCO3-, Ca++, Mg++ e Cl-, pode haver, também, fluoretos secretados (prevenção p/ cáries dentais).
· Nos humanos, a secreção salivar é hipotônica. 
· A concentração de íons varia com a intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós-prandial. 
· Vale lembrar também que o conteúdo de amilase e a intensidade de secreção de fluidos variam com o tipo e nível do estímulo.
· A composição da saliva secretada varia com a intensidade do fluxo, que é estimulado durante a refeição. 
· Secreção primária – produzida pelos ácinos e modificada pelas células dos ductos. É isotônica.
· A secreção é impulsionada de modo predominantemente pela sinalização dependente de Ca++, que abre os canais apicais de Cl-, nos ácinos. Como consequência, o Cl- flui para fora do lúmen, estabelecendo o gradiente osmótico e elétrico. Dessa forma, como o epitélio dos ácidos é relativamente permeável, ocorre um transporte paracelular e Na+ e água passa através do epitélio pelas junções celulares. Canais de AQP 5 também podem estarenvolvidos com o movimento transcelular de água. 
· As células do ducto excretor e do estriado modificam a secreção primária, originando a chamada secreção secundária. Isso ocorre porque as células ductais reabsorvem o Na+ e o Cl- e secretam K+ E HCO3- no lúmen. Assim, no balanço final, a secreção salivar tende a ser, em repouso, hipotônica e levemente alcalina.
· O Na+ é trocado por prótons, mas alguns prótons secretados são reabsorvidos na troca por Cl-. O HCO3-, por sua vez, é secretado apenas na troca por Cl-, fornecendo, assim, excesso de bases equivalentes.
· A alcalinidade da saliva é importante para restrição do crescimento da microbiota na boca, assim como na neutralização do refluxo de ácido graxo, quando a saliva é deglutida.
· O estímulo para secreção salivar faz com que ocorra diminuição de K+, conduto ainda fica acima das concentrações plasmáticas. Já o Na+ aumentaem direção aos níveis plasmáticos, assim como, o Cl – e o HCO3-. Dessa forma, a secreção fica mais alcalina.
· A secreção de HCO3- pode ser estimulada diretamente pelos secretagogos 
· No epitélio do ducto, relativamente fechado, não tem AQPs. Por essa razão, água não pode seguir os íons com rapidez suficiente para manter a isotonicidade em fluxo moderado ou alto durante asecreção salivar estimulada.
· Aumento da intensidade de secreção, há menos tempo para modificação pelos ductos. Dessa forma, a saliva secundária fica mais similar com a primária. Todavia, a HCO3- continua elevada, pois é secretada pelo ductos e pelas células acinares (secretagogos).
· A [HCO3-] na saliva excede à do plasma, exceto nas intensidades muito baixas do fluxo da saliva.
· Os constituintes orgânicos da saliva (amilase, lípase, mucina e lisoenzima), proteínas e glicoproteínas são sintetizados, armazenados e secretados pelas células acinares.
· O excesso de amilase pancreática faz com que, em adultos, a ação da amilase salivar não seja imprescindível. Um processo igual acontece com a lípase lingual.
· Metabolismo e Fluxo Sanguíneo das Glândulas Salivares:
· Há um fluxo prodigioso de saliva: 1 mL/min/g da glândula, isto significa, que é produzido quase o próprio peso da glândula por minuto em saliva. Para isso acontecer, tem de haver um alto fluxo sanguíneo, que pode chegar a aproximadamente 10 vezes o de uma massa igual de músculo esquelético contraindo ativamente.
· Parassimpático dilata a vasculatura dessas estruturas, aumentando, consequentemente, o fluxo.
· O polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP) e a acetilcolina são liberados pelas terminações simpáticas e parassimpáticas, nessas glândulas, e são vasodilatadoras durante a secreção.
· Regulação da Secreção Salivar:
· Ao contrário da maioria das secreções GI que são hormonais, o controle da secreção salivar é EXCLUSIVAMENTE neural. 
· São estimuladas pelo simpático e pelo parassimpático.
· Controle fisiológico primário é pela ação do parassimpático.
· Tanto os nervos simpáticos, quanto os parassimpáticos estimulam a secreção salivar.
· Contudo, caso ocorra a interrupção do suprimento parassimpático, a salivação fica acentuadamente diminuída e as glândulas salivares se atrofiam.
· Fibras simpáticas – gânglio cervical superior.
· Fibras parassimpáticas – NC VII e IX. As pré fazem sinapse com os pós-ganglionaeres nos gânglios nas glândulas salivares ou próximas a ela. Sendo que as células acinares e ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas.
· Estimulação parassimpática – aumenta a síntese e a secreção de amilase salivar e de mucina, melhora as atividades de transporte do epitélio ductular, aumenta muito o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e o seu crescimento. 
· Mecanismos Iônicos da Secreção Salivar:
· As células acinares e dos ductos respondem a agonistas colinérgicos e adrenérgicos. Os nervos estimulam a liberação de acetilcolina, norepinefrina, substância P e VIP pelas glândulas salivares e esses hormônios aumentam a secreção da amilase e fluxo da saliva. Isso ocorre porque esses NT aumentam a concentração intracelular de AMPc e pelo aumento na concentração de Ca++ no citosol. 
Acetilcolina (receptores muscarínicos) e a substância P (taquicíninicos) aumentam a concentração citosólica de Ca++ nas células acinares serosas. Nessas células, há promoção de secreção mais volumosa, mas com baixa concentração de amilase. Podem aumentar [GMPc] que pode mediar os efeitos tróficos provocados por essas substâncias.
Norepinefrina (receptores beta) e o VIP aumentam a concentração de AMPc nas células acinares. Nessas células, há promoção de secreção rica em amilase.
· Transporte de íons nas células Acinares – Há presente na membrana basolateral das células ácinares: Na+,K+-ATPase e um co-transportador de Na+-K+-2Cl-. O Na+,K+-ATPase faz com que o gradiente concentração de Na+ através da membrana basolateral seja dependente dela, assim, esse gradiente acaba por provocar uma força impulsionadora para a entrada de Na+, K+ e Cl – na célula. 
Já o Cl- e o HCO3- deixam a célula acinar e entram no lúmen, via canal de ânions localizados na membrana apical da célula acinar. Tal secreção faz com que seja favorável a entrada de Na+ e água para o lúmen acinar via as junções celulares ligeiramente permeáveis.
Elevação da concentração de Ca++ intracelular faz com que a secreção do fluido de células acinares seja muito aumentada, com resultado da ativação do receptor muscarínico para acetilcolina. 
· Transporte de íons nas células Ductulares – A Na+,K+-ATPase, localizada na membrana basolateral, mantém os gradientes eletroquímicos para o Na+ e o K+, que produzem a maioria dos outros processos de transporte iônico da célula.
Na parte apical, a operação paralela dos transportadores antiportes para Na+, H+, Cl-, HCO3- e H+-K+ resulta na absorção de Na+ e de Cl- do lúmen e secreção de K+ e HCO3- para o lúmen. 
A impermeabilidade relativa ao epitélio ductular à água evita que os ductos absorvam água em excesso por osmose. 
· DEGLUTIÇÃO:
· O início pode ser voluntário, mas depois fica totalmente pelo controle reflexo. Sendo que o reflexo da deglutição é sequencialmente rígido e ordenado e é responsável por levar o alimento da boca para a faringe e de lá para o estômago. 
· Durante o processo reflexo, há inibição da respiração em uma busca de proteger a entrada do alimento no aparelho respiratório (na traqueia).
· O início é o estimulo dos receptores de estiramento próximo à abertura da faringe. Tais impulsos sensoriais são levados para uma área no bulbo e na ponte inferior, denominada centro de deglutição. Assim, os impulsos motores passam do centro da deglutição para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via vários nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios motores vagais.
· A fase voluntária da deglutição se inicia quando a ponta da língua separa um bolo da massa de alimento na boca. Dessa forma, esse bolo é pressionado – inicialmente pela ponta da língua e depois pelas partes posteriores – contra o palato duro e como resultado temos que o bolo, que foi levado para cima, vai para trás da boca.
· O bolo, então, é forçado para a faringe, que estimula receptores de tato, que iniciam o reflexo da deglutição. 
· Na fase faríngea, ocorre, em menos de 1 segundo, uma série de eventos: 
1. Palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam-se para dentro, uma em direção à outra; esses movimentam evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem uma passagem estreita pela qual o alimento se move para a faringe.
2. As cordas vocais se aproximam e a laringe é movida para trás e para sima, contra a epiglote; essas ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajuda a abrir o esfíncter esofágico superior (EES).
3. O EES relaxa-se e recebe o bolo alimentar.
4. Os músculos constritores superiores da faringe se contraem fortemente para forçar o bolo profundamente na faringe. Assim, inicia-se uma onda peristáltica com a contração sequencial desses músculos constritores de forma a mover-se em direção ao esôfago.
· Durante o estágiofaríngeo a resfiração é reflexamente inibida. Após a passagem do bolo, o EES volta a se contrair.
· FASE ESOFÁGICA:
· O esôfago, o EES e o EEI executam duas funções: impulsionam o alimento da boca para o estômago e protegem as vias aéreas, durante a deglutição, e o esôfago das secreções gástricas ácidas.
· Os estímulos que iniciam as variações da atividade do músculo liso que resultam nessas funções propulsoras e protetoras são mecânicos e consistem em estímulo faringeado, durante a deglutição, e em distensão da parede esofágica.
· As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos (mecanossensitivos nos nervos extrínsecos, vagos) e intrínsecos (distensão esofagiana).
· Núcleo ambíguo do tronco cerebral regula a musculatura estriada e o nervo vago, pelo efluxo parassimpático, regula a lisa.
· As variações da função resultante dos estímulos mecânicos e da ativação das vias reflexas são peristaltismo do músculo liso e estriado, relaxamento do EEI e relaxamento da porção proximal do estômago.
· ANATOMIA FUNCIONAL DO ESÔFAGO E ESTRUTURAS ASSOCIADAS:
· Tem duas camadas de músculo – circular e longitudinal -, mas cabe dizer que o esôfago é um dos dois locais, no trato GI, onde ocorre músculo estriado, o outro é o esfíncter anal externo.
· EES e EEI são formados pelo espessamento do músculo estriado ou liso circular, respectivamente.
· O EES protege as vias áreas do material deglutido e, também, do refluxo gástrico.
· ATIVIDADE MOTORA DURANTE A FASE ESOFÁGICA:
· O ESS, esôfago e o EEI trabalham de maneira coordenada.
· Ao final da deglutição, o bolo passa pelo EES, e a presença do bolo, pela estimulação de mecanorreceptores e de vias reflexas, inicia a onda peristáltica (contração alternando com relaxamento do músculo) ao longo do esôfago, o que é chamado de peristaltismo primário. Ondas lentas e direcionada para baixo.
· A distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo secundário, sendo que esse é repetitivo e necessário para retirar o bolo do esôfago. 
· Estimulação da faringe provoca relaxamento reflexo do EEI e da região mais proximal do estômago.
· A distensão do esôfago produz o relaxamento receptivo do estômago, fazendo com que o estômago seja capaz de acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão intragástrica..
· O EEI participa da prevenção do refluxo ácido do estômago de volta para o esôfago, sendo que a contração tônica fraca do EEI está associada à doença do refluxo, a erosão gradual da mucosa esofágica, que não é tão bem protegida quanto a gástrica e a duodenal.
· Peristaltismo secundário – é o peristaltismo que ocorre na ausência da deglutição, mas que é importante para a remoção dos conteúdos gástricos do refluxo. É estimulado pela distensão da parede esofágica.
· Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), comumente denominada de azia ou indigestão, acontece quando o EEI permite o que o conteúdo ácido do estômago reflua de volta para a parte distal do esôfago, que, como já dito, não tem revestimento protetor de excelência. Dessa forma, o ácido ativará as fibras de dor, resultando em desconforto e dor, contudo é um fenômeno incomum, mesmo em indivíduos saudáveis. A longo prazo, esse refluxo contínuo pode resultar em lesão na mucosa esofágica. Essa condição é classificada como DRGE e pode ser tratada com antagonistas do receptor de H2 que reduzem a secreção ácida, como a ranitidina ou inibidores da bomba de prótons, tais como o omeprazol.