segunda prova de farmacodinâmica (2)

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FARMACODINÂMICA 
PROVA II 
BIANCA MELCHIORETTO 
 
ANTIBIÓTICOS ANTIBACTERANOS: 
 
Quimioterápico: substância produzida por síntese laboratorial 
Antibiótico: substância produzida por microrganismos ou seus equivalentes sintéticos que inibem o crescimento ou matam outros 
microrganismos 
Antimicrobiano: qualquer substância, de origem natural, sintética ou semi-sintética, que mata ou inibe o crescimento de microrganismos, 
causando mínimo ou nenhum dano ao hospedeiro. São todas as drogas tóxicas aos microrganismos (bactérias, fungos, protozoários, vírus). 
Antibacteriano: a classe de antimicrobianos mais conhecida e amplamente utilizada. Drogas tóxicas para bactérias. Popularmente 
chamados de antibióticos. 
Espectro de ação: podem ter ação limitada a Gram +, Gram -, bactérias aeróbicas ou anaeróbicas, ou podem apresentar ação em amplo 
espectro que atinge uma maior população de bactérias sem seletividade. Amplo: carbapenens, cloranfenicol, fluoroquinolonas, 
cefalosporinas e tetraciclinas. Limitadas: penicilinas, licosamidas e vancomicina. 
Quanto ao efeito nas bactérias em relação a concentração inibitória mínima (CIM) e bactericida mínima (CBM) podem ser classificados em 
bactericidas os quais matam a bactéria (a diferença entre CBM e CIM é muito pequena então uma leve alteração na dose já o torna 
bactericida) ou bacteriostáticos os quais param o metabolismo ou a replicação bacteriana (a diferença entre CBM e a CIM é muito grande, 
então necessita de uma alta dose para que ele se torne bactericida). Ex: bactericiostaticos- cloranfenicol, eritromicina, sulfas, trimetoprim, 
tetraciclina e clindamicina; bactericida: aminoglicosideos, B-lactâmicos, vancomicina, rifampicina e metronidazol. 
Principais mecanismos de ação: 
A) inibição da síntese da parede celular (Bacitracina, Cefalosporinas, Ciclosserina, Penicilinas, Vancomicina). O ATB se liga a regiões da PC e 
altera a comunicação eletrostática prejudicando a célula bacteriana- bactericida 
BETA-LACTÂMICOS: atuam impedindo a síntese da parede bacteriana através da inibição da transpeptidase que catalisa a formação de 
polímeros peptideoglicanos. No geral bactérias G+ são as mais susceptíveis a esses antibióticos devido a grande quantidade de 
peptidioglicanos já as Gram- são menos sensíveis por terem uma camada de peptidioglicanos mais delgada e protegida por uma membrana 
celular lipofílica externa. 
 
A.1)Penicilinas: derivadas de culturas dos fungos Penicillium notatum e Penicillium Chrysogenum e são formadas por uma associação de 
um anel tiazolidínico ligado a um anel beta-lactâmico e podem ser destruídas por enzimas amidases e beta-lactamases. São divididas em 
naturais: “G” (hidrolisadas pelo ác. gástrico), ácido-resistentes: resistentes ao ác. Gástrico e resistentes à penicilase: oxacilina, meticilina. 
 
Mecanismo de ação: interferem na síntese de peptideoglicanos da parede celular por inibirem a enzima transpeptidase que forma ligações 
cruzadas das cadeias peptídicas ligadas ao peptidioglicano. 
De amplo espectro: 
2ª geração: ampicilina e amoxicilina, usadas no controle de bactérias G-, G+, Bacilos. 
3ª geração: carbenicilina e ticarcilina – usadas no controle de Pseudomonas 
4ª geração: mezlociclina, usada em casos de resistência 
Penicilinas “G”: (Gram +) de 1ª geração são divididas quanto ao tempo para inicio de ação e duração na circulação: 
Sódica e potássica são administradas via i.m., i.v., s.c. tem inicio de ação rápido porém menor duração 
Procaína e benzatina são administradas via i.m. e s.c. e possuem longo tempo para inicio de ação e tem maior duração (depósito) 
 
Penicilinas naturais 
Benzilpenicilina/ 
penicilina G 
 
penicilinase-
resistentes 
Andinopenicilinas Penicilinas de espectro 
ampliado/ 2ª geração ou 
aminopenicilinas 
Penicilinas de 3ª 
geração ou 
antipseudomonas 
Penicilina de 4ª 
geração 
Penicilina G procaína 
Penicilina G 
benzatina 
Penicilina V ou 
fenoximetilpenicilina 
Meticilina 
Nafcilina 
Isoxazolil-penicilinas 
- Oxacilina 
- Cloxacilina 
- Dicloxacilina 
Andinocilina 
- Mecilinam 
Ampicilina 
- Amoxicilina 
- Bacampicilina 
- Ciclacilina 
Carbenicilinas 
- Ticarcilina 
- Azlocilina 
- Mezlocilina 
-Piperazinopenicilina 
- Piperacilina 
Antiestafilocócicas, Aminopenicilinas, Antipseudomonas 
 
Resistência a penicilina: as principais causas são: 
-Produção de beta-lactamases que catalisam a destruição do anel beta-lactâmico, ela é mais comum em estafilococos e pode-se então 
fazer uso concomitante de inibidores da beta-lactamase como o ácido clavulânico, sulbactamo e tazobactamo. Podem produzir 
penicilinases ou cefalosporinases. 
-Redução na permeabilidade da membrana externa: menor capacidade da droga penetrar como no caso de Gram- que possuem a camada 
de LPS que limita a entrada de antibióticos hidrofílicos. 
-Sítios de ligação à penicilina modificados: ocorre mais comumente em estafilococos resistentes a meticilina. 
 
Aspectos farmacocinéticos: podem ser administradas por via im ou iv, apresentam ampla distribuição nos líquidos corporais, e por serem 
insolúveis em lipídeos não penetram nas células dos mamíferos. A eliminação da maioria das penicilinas é principalmente renal e ocorre 
com rapidez. A meia vida plasmática é um tanto curta mas pode ser prolongada com o uso de probenicida que bloqueia a secreção tubular 
inibindo a eliminação da penicilina elevando suas concentrações plasmáticas. 
 
Efeitos indesejáveis: tem baixa toxicidade, mas pode ocasionar reações de hipersensibilidade onde produtos da degradação da penicilina 
se juntam a proteínas do organismo e formam antígenos. Pode ocorrer dermatite de contato e convulsões. 
 
A.2)Cefalosporinas e Cefamicinas: Provêm de um fungo -Cephalosporium acremonium – capaz de produzir vários antibióticos 
assemelhados às penicilinas. Possuem mecanismo de ação semelhante ao das penicilinas. São fármacos seguros e eficientes contra G- e G+, 
a única limitação é o custo elevado. 
São divididas em Primeira geração, Segunda geração e Terceira geração de acordo com o espectro de ação. 
1ª geração: G + e Sthapylococcus produtores de penicilases 
Ex: cefalotina, cefalexina, Cefazolina, Cefapirina, Cefacetrila, Cefradina e Cefadroxil. 
 
2ª geração: bacilos G - (entéricas) 
Ex: cefoxetina, cefaclor, Cefamandol, Cefuroxima, Ceforanida 
 
3ª geração: G - e estáveis à beta-lactamase 
Ex: ceftriaxona, Cefotaxima, Cefmenoxima, Cefotetana (cefamicina), Moxalactama (oxafen), Ceftazidima (ação anti-pseudomonas), 
Cefoperazona (ação anti-pseudomonas), Cefaloridina (ação anti-pseudomonas), Cefixima (uso oral), Cefpodixima (uso oral), Cefatamet (uso 
oral). 
 
Ácido clavulânico e sulbactam são inibidores de beta-lactamases que podem ser utilizados associados a ATB betalactâmicos como a 
amoxicilina em infecções respiratórias, dentárias, dermatites e otites por exemplo. 
 
Outros antibióticos β-lactâmicos: foram desenvolvidos para tratamento das infecções por microorganismos Gram-negativos produtores de 
β-lactamase resistentes às penicilinas: 
 
Carbapenêmicos: o Imipenem+Cilastatina tem ação semelhante aos demais beta-lactâmicos, possui amplo espectro de ação sendo ativo 
contra anaeróbicos, aeróbicos, G+ e G-, é administrado junto a cilastatina que inibe a diidropeptidase para diminuir a eliminação no túbulo 
renal. 
O Meropenen assemelha-se ao imipenem porém é degradado pela desidropeptidase no túbulo proximal. 
O aztreonam é monobacâmico resistente a maioria da beta-lactamases. É ativo apenas contra bastonete aeróbicos gram -, não exerce 
função contra G+ e anaeróbicos. 
 
Inibidores da parede celular não β-lactâmicos- bactericida: usados para bactérias G+ resistentes 
Vancomicina: tem espectro de ação estreito, porém tem eficácia contra estafilococos penicilina-resistentes. Pode apresentar toxicidade 
(ototoxicidade e nefrotoxicidade), portanto é um antibiótico de reserva. A administração rápida é perigosa (liberação de histamina - rubor, 
reações anafiláticas, hipotensão e parada cardíaca). 
A heparina e a vancomicinapodem precipitar, não devendo ser infundidas no mesmo dispositivo intravenoso. 
Staphylococcus aureus e enterococos resistentes à vancomicina são agentes de infecção hospitalar. 
Mecanismo de ação: Inibe a síntese e acoplamento dos polímeros de peptidioglicano da parede celular das bactérias. Pode alterar a 
síntese de RNA e a permeabilidade da membrana citoplasmática da bactéria. Seu espectro de ação é principalmente contra G+. 
 
Teicoplanina: Espectro antibacteriano e mecanismo de ação semelhantes aos da vancomicina. Eficaz antibiótico alternativo da vancomicina 
(maior potência, menor freqüência posológica e menor ototoxicidade e nefrotoxicidade). 
 
Bacitracina: inibe a sintese de peptideoglicanas pelo bloqueio de reações de fosforilação que ocorrem durante a síntese da parede celular. 
Causa Nefrotoxicidade. É mais usada de forma tópica na pele e nos olhos e é mais efetiva contra G+. Creme em associação com a 
neomicina. 
Mecanismo de ação: Inibe a biossíntese da parede celular bacteriana, por interferência na desfosforilação do carregador de lipídeo que 
transporta os primeiros componentes da parede celular através da membrana. 
 
B)alteração da permeabilidade da membrana celular ou do transporte ativo através da membrana celular (Anfotericina B, Azóis, 
Polienos, Polimixinas). Mais exemplos são antifúngicos (Imidazois, Triazois, Anfotericina B) 
Polimixinas (Colistina, Polimixina E) atuam como detergentes 
Mecanismo de ação: Surfactantes fazem o rompimento da estrutura dos fosfolipídeos de membrana, com isso há aumento da 
permeabilidade da membrana gerando um efeito osmótico inadequado para a célula bacteriana. As bactérias Gram- tem menor 
quantidade de fosfolipídeos de membrana dificultando a ação. Uso mais comum tópico e oftálmico, mas tem risco de nefro e 
neurotoxicidade 
 
C) inibição da síntese de proteína: através da ligação a ribossomos (Aminoglicosídicos, Tetraciclinas, Macrolídeos, Cloranfenicol, 
Lincomicinas, Estreptograminas). 
D)inibição da síntese de ácido nucléico (Quinolonas,Pirimetamina, Rifampicina, Nitrofurantoínas, enrofluxacina). 
E)modificação de metabolismo de energia: (Sulfonamidas,Trimetoprima, Dapsone, Izoniazida). 
O uso em medicina veterinária começou a partir dos anos 50 com as sulfonamidas e tem uso terapêutico no tratamento de enfermidades e 
uso não terapêutico onde doses mais baixas são usadas como promotores de crescimento, para profilaxia para evitar problemas em 
animais saudáveis expostos a possível infecção (pós-cirurgico) e na metafilaxia para proteger animais saudáveis que convivem em uma 
população possivelmente doente. 
Como promotores de crescimentos Mecanismo de ação incerto - hipóteses 
1. Estímulo da síntese intestinal de vitaminas pelas bactérias 
2. Redução da flora microbiana residente – menor competição bactéria x hospedeiro 
3. Inibição de bactérias danosas que poderiam ser patogênicas ou produtoras de toxinas 
4. Inibição da urease bacteriana 
5. Melhora na eficiência energética dos intestinos 
6. Inibição da atividade da hidrolase de colitaurina bacteriana 
7. Função poupadora de nutrientes 
8. Melhor absorção de nutrientes, por mudanças morfológicas no epitélio do ID 
9. Modificações da atividade enzimática intestinal 
10. Estímulo imunológico reduzido 
11. Modificações no metabolismo microbiano ruminal. 
Antimicrobiano ideal: tem que ter toxicidade seletiva, posologia que facilite adesão ao tratamento e não induzir resistência rapidamente. 
 
B) INIBIDORES DA SINTESE PROTEICA: 
Aminoglicosídeos: são os únicos bactericidas - estreptomicina (leptospira), Gentamicina, Trobramicina (pseudomonas), Canamicina, 
Amicacina, Neomicina. São produzidos por espécies dos gêneros Streptomyces e Micromonospora e alguns são semi-sintéticos. São ativos 
contra bactérias G+ e G- e de modo geral são inativos contra bactérias anaeróbicas, mycoplasma, riquétsias, clamídias, vírus e fungos. 
Mecanismo de ação: ligam-se a uma subunidade 30S do ribossomo bloqueando o inicio da síntese protéica por impedir a leitura do RNAm 
e ocasiona inserção de aminoácidos errados. 
A gentamicina é usada em casos de infecções GI, respiratórias, GU, pele e tecidos moles, porém ocasiona nefrotoxicidade, fraqueza 
muscular, náusea e ototoxicidade. 
 
Efeitos adversos: ototoxicidade (de zumbidos discretos a perda de audição), nefrotoxicidade (drogas nefrotóxicas ou mesmo diuréticos 
não devem ser administrados concomitantemente), neurotoxicidade (graus variáveis de bloqueio muscular, cuidado ao administrar junto 
com anestésicos ou bloqueadores neuromusculares) e ainda podem causar alergias. 
 
Tetraciclinas: tetraciclina, minociclina, doxiciclina, oxitetraciclina. Possuem 4 aneis benzênicos, são produzidas pelo Streptomyces ou são 
sintéticas, são bacteriostáticos de amplo espectro sendo eficazes contra bactérias G+ e G- anaeróbicas e aeróbicas, espiroquetas, 
mycoplasma, riquetsias, clamídias e alguns protozoários. Por via oral pode ocasionar vômito, náuseas e diarréia, e por i.m ou s.c pode 
ocasionar dor local devido à oleosidade. São usadas em casos de erlichiose, anaplasmose, hemobartonelose, brucelose e psitacose. No 
caso da erlichiose os picos febris podem causar alterações farmacocinéticas diminuindo a concentração máxima, aumentando o tempo de 
meia vida e diminuindo a eliminação. 
 
Mecanismo de ação: penetram através de porinas ou através da PC e atuam no ribossomo se ligando na subunidade 30S e inibem a síntese 
protéica. 
Efeitos adversos: podem ocasionar reações alérgicas, tem efeitos sobre ossos e dentes, TGI, fígado, função renal e sistema nervoso. Nos 
dentes pode aparecer uma pigmentação amarela que pode atingir até 80% dos pacientes. 
Componentes de ação rápida: clortetraciclina, oxitetraciclina, tetraciclina 
Componentes de ação intermediaria: demeclociclina, metaciclina 
Componentes de longa duração: Doxiciclina, minociclina. 
 
Cloranfenicol e Florfenicol: derivados do Streptomyces venezuelae, são bacteriostáticos e o problema desses fármacos é que eles inibem 
células da MO (discrasias sanguineas), são destruídos pela flora ruminal então não devem ser administrados por via oral. 
Florfenicol: apresenta menor resistência bacteriana e é usado para doenças respiratórias em bovinos com sucesso, mas tem período de 
carência muito grande, pode ser utilizado em equinos também. 
Cloranfenicol: tem atividade contra uma variedade de microrganismos. Atua inibindo a síntese protéica por interferir na adição de 
aminoácidos na cadeia polipeptídica em desenvolvimento. 
 
Macrolideos e Lincosaminas: macrolideos- eritromicina, claritromicina, azitromicina, espiramicina; lincosaminas: lincomicina, clindamicina; 
são bacteriostáticos podendo ter ação bactericida quando em altas concentrações. A eritromicina difunde-se rapidamente em vários 
tecidos exceto SNC. A clindamicina atua contra bactérias fagocitadas por leucócitos em abscessos, e infecções de tecidos moles, 
osteomielite, infecções dentárias. 
Os macrolideos tem amplo espectro de ação atuando contra G+ e G-, mycoplasma, clamídias, treponemas e riquétsias. Ele atua inibindo a 
síntese protéica através de ligação reversível ao ribossomo impedindo o crescimento da cadeia peptídica. As principais preparações 
comerciais são eritromicina, azitromicina e claritromicina que são concentração dependente. Em doses menores tem ação anti-
inflamatória por diminuir a expressão gênica na produção de citocinas pró-inflamatórias, reduzem os níveis de NO em pacientes com renite 
e sinusite, e reduzem edema inflamatório induzido. 
Usos: a eritromicina é efetiva em pacientes com infecção/inflamação respiratória crônica e bronquiolite. Os macrolideos são efetivos em 
pacientes asmáticos dependentes de corticóides. 
 
As lincosamidas, lincomicina e clindamicina sendo a ultima a mais potente, atuam ligando-se reversivelmente à superfície do ribossomo e 
esse bloqueio da sintese protéica produz um efeito estático nos microrganismos sensíveis. 
 
Cetolídeos: telitromicina; são semelhantes aos macrolideos e sãoutilizados em casos de resistência. Com ceto-grupo no anel macrolideo 
eles possuem grande estabilidade em meios ácidos (estômago). Possuem amplo espectro tendo ação contra bactérias resistentes a 
macrolideos (S. pneumoniae, Chlamydia, Mycoplasma, S. pyogenes). 
 
Inibidores da síntese do folato (sulfas): sulfametaxazol, sulfadiazina, sulfacetamida, sulfasalazina, sulfixazol. Possuem amplo espectro de 
ação contra G+ G-, toxoplasma e Eimeria. Eles tem mecanismo de ação como inibidores competitivos do PABA (ácido para-
aminobenzólico), essencial para a sintese de purina, pirimidina, DNA e RNA bacteriano (sintese de folato). Atravessam a BHE e placenta, 
tem melhor absorção em aves seguido de carnívoros, suínos equinos e ruminantes (não destroem a flora ruminal), eles tem boa ação no 
TGI e respiratório. Ação rápida: sulfametaxazol, sulfametazina. Ação lenta: sulfadimetoxina. 
As sulfas podem ser usadas associadas ao trimetoprim (diaminopiridina) e juntos interferem com a diidrofolato redutase que atua na 
formação de ácidos nucléicos e PABA (cinomose)-bactericida. 
Mecanismo de ação: são bacteriostáticos, análogos estruturais e antagonistas competitivos do ácido para-aminobenzóico (PABA) formando 
um substrato errado inibindo a formação de folato necessário para a sintese de DNA. 
Indicações clinicas: tratamento das infecções urinárias em associação com trimetoprim, tratamento de otite, bronquite, sinusite e 
pneumonia por Pneumonystis em combinação com a trimetoprim. Como efeitos adversos pode ocasionar distúrbios das vias urinarias 
(epitélio), distúrbios do sistema hematopoético e reações de hipersensibilidade. 
 
Inibidores da função do DNA: 
Quinolonas: enrofluxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, trovafloxacina, 
morbofloxacina. São bactericidas pela inibição da DNA girase responsável pela formação helicoidal do DNA. 
Efeitos colaterais e contra-indicações: sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia e anorexia), cefaléia, tonturas e anormalidades 
laboratorias (leucopenia e alteração de transaminase). São contraindicados em pacientes em crescimento e durante a gravidez. Não usar 
em filhotes por ser nefrotoxico e alterar o crescimento ósseo e articular. 
1ª geração: ácido nalidíxico, ácido oxonílico 
2ªgeração: fluorquinolonas (enrofluxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, perfloxacina, moxifloxacina) 
Elas são antagonizadas pelo cloranfenicol e rifampicina, incompatíveis com cátions di ou tri valente oral, tem efeito tóxico artropatia em 
varias espécies e tem eficácia comprovada contra infecções das vias urinarias e pele. 
 
Antibióticos diversos: 
Gramicidina: por ser muito tóxica só é indicada para uso oral. Age através da alteração da membrana citoplasmática da bactéria e tem 
forte inibição de transcrição. 
Metronidazol: eficaz contra a maioria das infecções causadas por bactérias anaeróbicas e outras infecções parasitológicas (não atua sobre 
aeróbicas). Com a redução do grupo nitro da droga o metronidazol atua como aceptor preferencial de elétrons e o efeito tóxico do 
derivado reduzido (lesões devido à interação com o DNA e possivelmente outras moléculas) ocasiona a liberação de produtos finais 
inativos, ou seja, causa danos no DNA. 
Cuidados: deve ser usado com cautela em pacientes com neuropatia periférica, com doença hepática, com ICC, não deve ser usado no 
primeiro trimestre da gestação e em pacientes que estão amamentando. 
Efeitos adversos: causa hipersensibilidade (reação eritematosa, com prurido e urticária), gastrointestinal (náusea, vomito, desconforto 
abdominal, gosto metálico na boca e diarréia), pode ocorrer neuropatia periferica e crises conculsivas, leucopenia e efeitos locais como 
flebite. 
 
Estratégia terapêutica: em casos que há impossibilidade de cultura e antibiograma pode-se tomar a decisão de qual medicamento utilizar 
com base na infecção bacteriana, em experiência prévia com outros antibióticos em situações similares e através do julgamento clinico do 
médico veterinário. A suseptibilidade bacteriana, a distribuição no local de infecção e as condições ambientais (abcessos, pus, debris 
necróticos e fluido de edema) podem alterar o sucesso da terapia. Deve-se ter cuidado na associação de antibióticos pois, por exemplo, os 
bacteriostáticos atuam em bactérias em crescimento e a associação a um bactericida irá prejudicar sua ação. 
 
DIURÉTICOS: São substâncias que aumentam o fluxo urinário, a excreção de íons tendo como sítio de atuação o rim. O Efeito primário é o 
aumento na excreção renal de íons Na+ e diminuição do volume de líquido extracelular e o efeito secundário é um aumento ou diminuição 
na excreção de Ca, água ou K e modificar a distribuição do fluxo renal. Esses fármacos tem importância e indicações em casos de 
hipertensão arterial, para reduzir edema, em casos de ICC, doenças renais, doenças hepáticas, glaucoma (escoar humor aquoso), para uma 
diurese forçada, intoxicações, edema cerebral e em cirurgias (manutenção diurese). 
Os rins tem a função de eliminação de produtos de degradação, regulação do conteúdo de NaCl e eletrólitos e do volume do LEC, equilíbrio 
ácido-básico, ele recebe cerca de ¼ do débito cardíaco e ambos filtram diariamente 11x o volume do LEC. Cerca de 1,5 L é eliminado na 
forma de urina, então eles são de extrema importância para a eliminação do liquido em excesso. 
O processo se inicia com filtração glomerular onde, em condições normais, os componentes do plasma passam, com exceção das proteínas 
de alto peso molecular formando um fluido diluído. No túbulo contorcido proximal existe um epitélio permeável que permite a reabsorção 
de cerca de 60 a 70% do Na e da água além de outros solutos como a glicose. A reabsorção de Na também depende de HCO3, onde a 
primeira etapa é ele se juntar a H formando H2CO3 (acido carbônico) depois a anidrase carbônica da membrana apical catalisa a reação que 
converte H2CO3 em H2O e CO2, o qual difunde-se livremente na célula tubular e se combina com H2O e forma novamente H2CO3 que é 
então ionizado e o H resultante é trocado com Na e o íon bicarbonato é absorvido pelos capilares peritubulares junto com o Na. O 
resultado final é a reabsorção de Na e HCO3 e a acidificação da urina. Na alça de Henle descendente ocorre a reabsorção de água tornando 
o fluido mais concentrado e na ascendente parte do Na é reabsorvido pelo cotransporte de Na/K/2Cl e pela bomba Na/K/ATPase tornando 
o fluido diluido novamente. No túbulo contorcido distal ocorre a reabsorção de solutos (Na, K, Ca) e sofre ação da aldosterona na 
reabsorção de Na e excreção de K e H, por fim no ducto coletor as células principais fazem a reabsorção de Na e excreção de K e as células 
intercaladas fazem a secreção de H, e também por ação do ADH há a reabsorção final de água. 
Formação de Urina depende da filtração glomerular que varia de acordo com fluxo de sangue nos rins, isso reflete também na reabsorção 
tubular, sendo ela 99% do filtrado, depende também da secreção tubular e de íons e hormônios. 
 
Os diuréticos reduzem volume circulante, o retorno venoso, a pré- e pós-carga, o DC, reduzem edema, através do aumento da excreção de 
água e sódio. São indicados para pacientes com ascite, hipertensão e ICC (4D: digitálicos, dieta, descanso e diuréticos). 
1) Diuréticos de alça: Furosemida, bumetanida, ácido etacrínico, primetanida, torasemida. São os diuréticos mais potentes e eles 
desempenham sua ação mesmo com comprometimento da função renal. Eliminação de 15-25% do filtrado. Ação sobre o segmento 
espesso da alça de Henle ascendente inibindo o cotransporte de Na/K/2Cl e aumentam a excreção de K,Ca e Mg. 
Efeitos adversos: Hipocalemia; alcalose metabólica (perda de K e H ), Hipovolemia; hipotensão (perda de Ca e Mg), Hiperuricemia – gota 
(↓ da eliminação de ácido úrico), Ototoxicidade – reversível. São inibidos pelos AINEs. 
 
2) Diuréticos tiazídicos: Hidroclortiazida, clortalidona, bendrofluazida, indopamida, xapamida, metolazona. São derivados sulfonamínicos.Possuem ação moderada, não devem ser usados em casos de insuficiência renal. Atuam bloqueando a reabsorção de Na nos túbulos distais 
e aumentam a absorção de Ca e diminuem K e Mg. 
Efeitos colaterais: Perda de K e Mg– desequilíbrio hidroeletrolíticos (associações/alimentação), diminuição da eliminação de Ca– reduz 
perda óssea pós-menopausa, Hiperuricemia – gota (↓ da eliminação de ácido úrico), Impotência sexual masculina – reversível, ↑ 
colesterol, triglicerídeos e glicose. 
 
3) Diuréticos poupadores de potássio: espironolactona, tem ação diurética fraca e atua como antagonista da aldosterona bloqueando 
absorção de Na e excreção de K e H. Efeitos colaterias: Ginecomastia, atrofia testicular, aumento do potássio sérico, acidose metabólica, 
úlceras e desconforto abdominal. Triantereno e amilorida tem ação diurética fraca e sua atuação é sobre TCD e ductos coletores 
aumentando a excreção de Na e Cl sem aumentar excreção de K. Causam Hipercalemia, acidose metabólica, distúrbios GI. Esses fármacos 
atuam em locais de transporte de Na. 
 
4) Diuréticos osmóticos: Manitol, uréia, glicerol, isossorbida. São substâncias farmacologicamente inertes que são filtradas no glomérulo e 
sofrem reabsorção incompleta ou não são reabsorvidos. Ocasionam alteração da osmolaridade plasmática, retardam a reabsorção da água 
no túbulo proximal, alça de Henle descendente, túbulos coletores. Não são úteis em condições associadas à retenção de sódio. Usos: 
Aumento da pressão intracraniana; Aumento da pressão intra-ocular; Prevenção de insuficiência renal aguda. 
 
5) Diuréticos inibidores da anidrase carbônica: Acetazolamida tem uso limitado como diurético, é usado na pressão intra-ocular no 
glaucoma e na alcalose metabólica pois o inibidor da anidrase carbônica faz com que perca HCO3 que é o que conjuga o ácido na circulação 
e além disso sobra mais H já que o HCO3 esta sendo excretado e isso acaba revertendo a alcalose. A inibição da anidrase carbônica 
bloqueia a reabsorção de HCO3 e Na no túbulo proximal, e o efeito final é a redução de íons H disponível para troca Na/H bloqueando a 
formação de ácido carbônico do HCO3. 
 
6) Outros diuréticos: 
Mercuriais: concentram-se nos túbulos, tem ação prolongada, atuam inibindo a reabsorção de Na, o uso é i.m., porém são muito tóxicos e, 
portanto, pouco usados. 
Xantinas (Metilxantinas): teofilina é a que tem a melhor ação nos túbulos, aumenta excreção de Na e Cl, tem a ação potencializada por 
inibidores da A.C. 
 
Classificação dos diuréticos de acordo com a excreção de sódio 
I - Alta eficácia (>15%) (de alça) Ac. Etacrínico Sulfamídicos (furosemida, bumetanida, piretanida) 
II – Eficácia média (5-10%) Tiazídicos (clorotiazida, renzotiazida, hidroclortiazida) 
III – Fracos ou adjuntivos (Xantinas = (ação dilatadora da arteríola aferente e t. proximal), Agentes osmóticos = manitol, Poupadores de 
potássio = (final t.distal de Na - K/H), Antagonista da aldosterona = espirolactona Triantereno e amilorida. 
 
Problemas com o uso de Diuréticos: descompensação cardiovascular pela mobilização de líquidos edematosos, hipovolemia, depleção de 
líquido EC (perda de Na) e hipocalemia pela perda de K. 
 
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR: 
O coração se divide em uma pequena circulação para fazer a oxigenação do sangue nos pulmões e uma grande circulação para a 
distribuição de sangue oxigenado para o restante do corpo e para trazer resíduos do metabolismo destes mesmos órgãos. Para que ocorra 
a contração é necessário Ca extracelular. A pré-carga é a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole, ela determina a 
pressão diastólica final e o volume diastólico final e depende do retorno venoso ao AD. Já a pós-carga é a resistência contra a qual o 
ventrículo precisa bombear, ela sofre alteração em relação a resistência vascular, ou seja, quanto menor a resistência menor o trabalho 
cardíaco. 
Regulação do bombeamento cardíaco: para garantir adequado volume de sangue circulante e pressão arterial e venosa estáveis, o coração 
possui uma regulação extrínseca através do SNAs com fibras em Nodos SA e AV, além da massa ventricular e do SNAp com fibras em maior 
quantidade nos átrios e menor nos ventrículos assim afeta mais FC que força contração. E uma regulação intrínseca através da Auto-
regulação Heterométrica/Lei de Frak-Starlin, que é a capacidade Intrínseca do coração a se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo, ou seja, quando aumenta o volume que chega aos ventrículos vai aumentar a sobreposição das fibras e assim melhora 
contração. 
Regulação do DC: Intrínseca (Frank-Starling) + (distensão atrial). Extrínseca: Controle da FC e Força de bombeamento pelo SNA. 
 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): nessa condição o coração está inapto para manter o equilíbrio circulatório, pois tem-se uma 
deficiência primária de inotropismo, levando a diminuição do DC, e com isso o organismo tenta compensar através de 3 mecanismos 
homeostáticos intrínsecos: os barorreceptores reconhecem a baixa pressão sanguínea e ativa o SNAs que por receptores alfa 1 nos vasos 
ocasiona vasoconstrição e aumento da RVP e receptores beta 2 no coração que são sistemas compensatórios para manter a distribuição 
de sangue, ele aumenta a FC e acaba hipertrofiando, segundo há ativação do SRAA que retém Na e água para aumentar a pressão 
sanguínea e a perfusão tecidual e com isso há aumento da pré-carga (aldosterona) e da pós-carga (angiotensina), começa a ter 
enfraquecimento da musculatura cardíaca, retenção Na, aumento do trabalho ventricular e VS, elevação das pressões venosa e capilar -
congestão e edema. O terceiro é hipertrofia. 
Sinais clínicos: Intolerância a exercícios, Fraqueza, Caquexia, Síncope, Ascite, Dispneia, Tosse*** 
 
Tratamento: deve-se utilizar fármacos que adequem os mecanismos compensatórios do organismo, ou seja, aumentem a força de 
contração como os Inotrópicos (digitálicos e aminas simpaticomiméticas), diminuam a vasoconstrição reflexa como os vasodilatadores 
(diminuem a pós-carga), ou que tenham ambas ações como os inodilatadores e os beta-bloqueadores atuam diminuindo a FC. 
 
Digitálicos: Glicosídeos digitálicos ou glicosídeos cardíacos que atuam aumentando a força de contração (aumentar inotropismo) 
São os únicos para uso VO prolongado em pacientes com ICC. Efeitos: Inotropismo positivo (fraco) e Antiarrítmico (supraventriculares). 
Farmacocinética: possuem índice Terapêutico muito estreito, a absorção acontece por difusão passiva e é determinada pela polaridade da 
molécula. 
Digoxina: 60% (comprimidos) e 85% (elixir), por via IM ocasiona dor e tem absorção irregular, possui baixa taxa de biotransformação, a 
excreção biliar (7%) e renal de forma inalterada. O Fenobarbital ocasiona indução enzimática então não é indicado o uso concomitante 
devido ao baixo índice terapeutico. Níveis séricos manutenção 1,5-2,0ηg/ml e T1/2 –36 hrs. 
Digitoxina: 100% (comprimido) é apolar. Sofre Biotransformação hepática e eliminação biliar (27%) e renal metabólitos inativos IR sendo 
então mais indicada para nefropatas. Sofre ciclo entero-hepático. T1/2 –5-7 dias. 
Mecanismo de ação: Atuam inibindo a enzima Na/K/ATPase resultando no aumento das concentrações intracelulares de Na o que 
promove troca de Na intracelular por Ca extracelular aumentando a quantidade de Ca disponível para a contração miofibrilar. Diminuem a 
FC pelo decréscimo na taxa de descarga do nodo sinusal. Então eles possuem efeito inotrópico + por aumentar a atividade SNAp nos nodos 
SA e AV, diminui a ação SNAs e assim há diminuição FC tendo efeito antiarrítmico. 
Indicações: ICC –1ª (cardiomiopatia dilatada) ou 2ª (doenças que diminuem o desempenho cardíaco), Disfunção miocárdica sistólica onde o 
Coração insuficiente tem a capacidade de contração diminuída (cardiomiopatia dilatada), Taquiarritmias supraventriculares onde o Coração 
insuficiente não contrai adequadamente e ↑FC –taquicardia até com focos ectópicos. 
Contra-indicação: obstrução do fluxo ventricular esquerdo, pericardite,tamponamento cardíaco, taquicardia ventricular. 
Fatores a serem considerados no uso: devido as Variações farmacocinéticas deve-se fazer uma determinação da dose para cada paciente. 
Ter uma Dose manutenção e fazer a Avaliação de níveis séricos em 5 dias. Amostra colhida 6 a 8 horas depois de última administração. 
Digoxina 1,5 a 2,0 ηg/ml. A diminuição da dose deve ocorrer na Presença de distúrbios eletrolíticos, Hipo ou hipertireoidismo, Hipóxia 
miocárdica, Insuficiência hepática (digitoxina), Insuficiência renal crônica, Obesidade, Caquexia. 
A constatação dos efeitos benéficos do uso de diuréticos é percebida pelo aumento da diurese, diminuição da FC e diminuição dos sinais de 
ICC. 
Intoxicação: é comum na rotina clínica –25%, os sinais de intoxicação são: Depressão SNC, Letargia, Anorexia, vômito, diarreia 
(quimiorreceptores centrais e medulares), arritmias cardíacas como bradiarritmias ou taquiarritmias, provoca bigeminismo ventricular e 
bloqueio atrioventricular 1 e 2°. Nesse caso deve-se interromper o tratamento, avaliar a concentração sérica (>2,5ηg/ml), fazer 
eletrocardiograma para avaliação de arritmias e tratamento destas, e fazer a determinação dos níveis de K pois a hipopotassemia 
exacerbada na intoxicação e diminui a eficácia de antiarrítmicos. 
 
Aminas simpatomiméticas: Dopamina e dobutamina, Catecolaminas, agentes simpaticomiméticos, aumentam contratilidade miocárdica 
por ocupação no receptor, ou seja, são agentes agonistas β-adrenérgicos. 
Farmacocinética: são administradas pela via IV (infusão –lenta), o platô de concentração é atingido em 8 minutos de infusão, possuem 
T1/2 = 2 minutos e não ultrapassam a BHE. 
Mecanismo de ação: 
Dopamina: os efeitos farmacológicos da dopamina são dose dependentes: 1 –1,5 μg/kg/min ativa receptores D1 e D2 nos leitos renais, 
mesentéricos e coronarianos e causam a vasodilatação e aumentam o fluxo sanguíneo (ICC e insuficiência renal). Com 5 –10 μg/kg/min 
atuam sobre receptores B1 adrenérgicos com efeito inotrópico +. Acima de 10 μg/kg/min, atuam sobre receptores α-adrenérgicos, 
aumentando a RVP, podendo ocasionar taquicardia e arritmias. 
Dobutamina: é um agonista direto dos receptores B1adrenérgicos e tem efeito inotrópico +, não aumenta o fluxo renal, a dobutamina é 
menos arritmogênica. 
Eles promovem aumento da contratilidade miocárdica, ocupam receptores βadrenérgicos, estimulam proteína G, Adenilil ciclase 
transforma ATP em AMPc(segundo mensageiro) que estimula a Fosforilação de proteínas e Estimula a proteína quinase, melhorando a 
contratilidade através do aumento do nível de cálcio. 
Usos, efeitos terapêuticos e colaterais: a Dopamina e dobutamina são utilizadas para o tratamento emergencial de ICC descompensadas e 
refratárias aos digitálicos a curto prazo. Efeito inotrópico superior aos digitálicos. Podem ser usados no Trans-cirúrgico. 
A Dobutamina aumenta a contratilidade com pouco efeito na FC e pós-carga (pouco efeito em β2 e α1). A Dopamina aumenta a 
contratilidade e dependendo da dose pode ser usada em paciente renal. 
Efeito adverso: Alterar FC, a Dopamina aumenta a FC, arritmias, hipertensão, vômitos e náuseas, Diminuir velocidade de infusão. 
 
Vasodilatadores: atuam reduzindo a pré e pós-carga por meio de vasodilatação. Na ICC tem a diminuição do DC e com isso há a ativação de 
fatores compensatórios como o SRAA que ocasiona a reabsorção de sais e água aumentando o volume intravascular, e isso somado ao 
tônus do SNAs fazem vasoconstrição na tentativa de manter o DC. Mas o aumento da pré e pós-carga ocasiona acumulo de liquidos, não 
melhora o DC e há maior consumo de energia e oxigênio para a contração ventricular. Então os vasodilatadores previnem o 
comprometimento e efeito deletério progressivo da função miocárdica oriundo da vasoconstrição, pois reduzem a pós carga diminuindo o 
esforço cardíaco e o consumo de O2 e ainda aumentam o DC. 
São classificados conforme seu mecanismo de ação: 
1)Nitratos: Glicerina e nitroprussiato de sódio, fornecem óxido nítrico para os vasos. O NO endógeno é produzido a partir de L-arginina 
pela enzima NOsintetase (endotélio vascular). Não requer interação com receptor para promover relaxamento, atravessa a membrana por 
difusão e ativa a guanilatociclase convertendo GMP em GMPc ocasionando relaxamento musculatura lisa proporcionando vasodilatação. 
Nitroglicerina: é um venodilatador de ação direta. Pode ser administrado por sistemas auto-adesivos para absorção 
transdérmica(Liberação de 0,1mg/h (cães de pequeno porte e gatos) e 0,2mg/h cães de maior porte, Níveis do agente por até 24 horas) é 
indicado para o tratamento edema agudo do pulmão. A venodilatação melhora a distribuição do volume sanguíneo do compartimento 
vascular central para o periférico, há diminuição PA. 
Nitroprussiato de sódio: Venodilatador e vasodilatador arteriolar, administrado por infusão continua IV. É usado no tratamento de crises 
hipertensivas - humanos. Pouco utilizado em MV. O processo de Biotransformação promove efeitos tóxicos como náuseas, tremores e 
hipotensão. 
2)Vasodilatadores puros: 
Hidralazina: tem ação arteriolar direta e atua na musculatura lisa vascular. Ela 
ocasiona o aumento na concentração de prostaciclina no sistema arteriolar 
provocando relaxamento de musculatura lisa dos leitos coronariano, renal, 
cerebral e mesentérico, aumenta contratilidade miocárdica por via reflexa 
ativando histamina que gera norepinefrina. Tem boa absorção VO com pico em 
60 minutos e duração de 12 horas. Sofre biotransformação e excreção 
hepáticas. A vasodilatação diminui RVP e aumento DC na ICC. 
Anlodipina: é um vasodilatador arteriolar. Atua como bloqueador dos canais 
de Cálcio e tem menor efeito em tecidos Ca-dependentes (nodos sinusal e 
atrioventricular) e sim maior efeito nos canais de Ca da musculatura lisa 
arteriolar. É também um antiarrítmico de classe IV. Por VO tem t1/2 30 horas no cão. Utilizado como agente hipotensor. É biotransformada 
no fígado e excretada no rim. 
Prazosina: são bloqueadores adrenérgicos, que atuam como antagonista α1-adrenérgico, bloqueia o sistema da fosfolipaseC e o inositol, 
então reduz a pressão arterial e aumenta o DC. Na MV não é muito utilizado (não ↑ sobrevida comparado a inibidores da ECA). 
Sildenafil (Viagra®): atua como Inibidor da fosfodiesterase V que é uma enzima presente em altas concentrações nos pulmões e tecido 
erétil humanos. Essa enzima degrada nucleotídeos cíclicos intracelulares, o AMPc ou o GMPc. E o GMPc, não degradado, permanece em 
altas concentrações nas artérias promove vasodilatação. A Fosfodiesterase V aumenta o GMPc, prolongando o efeito vasodilatador do 
óxido nítrico. Então a inibição ocasiona vasodilatação pulmonar sistêmica. Administrado em comprimidos ou soluções orais. Pode ser 
utilizado em conjunto com os demais medicamentos clássicos como diuréticos, inibidores da ECA, pimobendan. Quando o sinal clínico for 
tosse. Dose em cães 0,25 a 0,3 mg/Kg 
3) Inibidores da ECA: Inibem a enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II, através do sistema IP3/DAG 
produz constrição do leito venoso. Captopril, lisinopril (Medicamentos ativos), enalapril e benazepril (Necessitam metabolização por 
esterases hepáticas para se tornarem ativos –enalaprilato e benazeprilato). Todos são bem absorvidos VO. Captopril é 35% eliminado de 
forma inalterada na urina, curta meia-vida (8/8 h). Benazepril eliminação renal -50% em cães e 15% em gatos e biliar –50% cães e 85% 
gatos. Mais indicado pacientes renais. 
Ocasionam diminuição da angiotensina II: Vasodilatação arterial e venosa (pré e pós-carga) e aldosterona que atua na retenção de Na e 
água. Melhoram o DC, o fluxo coronariano, a qualidade de vida, aumentam a sobrevida e melhoram o estado geral. 
Então os vasodilatadores são indicados no tratamento de cardiomiopatias, insuficiência mitral, anomalias cardíacas ou afecções 
secundárias, devem ser escolhidos com cautela pois o uso inadequado pode causar problemas sérios como Hipotensão, Taquicardiareflexa 
e a Suspensão abrupta pode causar aumento da RVS e diminuição DC. 
Inodilatadores (inotrópico + vasodilatador): corrigem a força de contração e a vasoconstrição que são fatores preponderantes no 
desenvolvimento da ICC. Manejos terapêuticos mais modernos da ICC procuram melhorar o inotropismo sem interferir no gasto de 
energia, uma vez que, digitálicos aumentam o gasto de energia do coração. 
 
Pimobendan (Novo): possui propriedade inodilatadora, é utilizado no manejo clínico de cães com ICC, endocardiose de 
mitral/cardiomiopatia dilatada. Tem sucesso na terapia e manutenção de função sistólica de cães, sem o aparecimento dos efeitos 
adversos. Ele é derivado benzimidazol e-piridazinona. É administrado por VO –cápsulas gelatinosas mas a presença de alimentos no TGI 
diminui sua eficácia, então deve ser administrado uma hora antes de fornecer alimento ao animal. Pico hemodinâmico entre 8 e 12 horas. 
Mecanismo de ação: Atua na interação do cálcio com a troponina C ocasionando aumento do inotropismo sem gasto de energia. Melhora 
a função sistólica sem influenciar focos de arritmia, portanto é seguro. Inibe a fosfodiesterase V que esta em altas concentrações na 
musculatura lisa dos vasos e artérias, assim aumenta o GMPc e promove vasodilatação – reduz pré e pós-carga. 
Usos: ICC crônica–endocardioses e cardiomiopatia dilatada. Pode ser associado a diuréticos e inibidores da ECA*, β-bloqueadores.* Relatos 
de hipotensão e sinais GI –vômito e anorexia. 
Contra-indicações: Hipertrofia miocárdica e em estenoses aórtica e pulmonar (aumento da pós-carga). 
 
Milrinona e anrinona: são derivados da bipiridinas, ocasionam aumento da contratilidade e vasodilatação arteriolar. A Milrinona é 30 –40 
vezes mais potente que a anrinona, é administrada VO ou por infusão contínua e tem pico em 2 minutos com queda de 50% em 10 
minutos. A Anrinona é por Infusão contínua –pico em 5 minutos e efeitos dissipados em 30 minutos. 
Mecanismo de ação: Inibem a fosfodiesterase III, enzima que hidrolisa o AMPc no miocárdio e tecido vascular causando aumento do AMPc 
com efeito inotrópico+. Semelhante aos simpatomiméticos não sensibilizam receptores β-adrenérgicos (com o tempo diminui o efeito 
inotrópico). Causam vasodilatação pelo bloqueio fosfodiesterase –aumento AMPc. 
Milrinona: 1 –10 μg/Kg/min em emergências. VO em cães com cardiomiopatia dilatada é 0,5 –1 mg/Kg. Efeitos adversos arritmias 
ventriculares ( 5%). Incompatibilidade entre milrinona e furosemida. 
Anrinona: 10 -100 μg/Kg/min. Incompatível com a furosemida. Grande margem de segurança e baixo risco de toxicidade. 
 
ANTIARRÍTMICOS: O ritmo cardíaco é gerado e mantido por impulsos provenientes do nodo sinusal e se propaga através dos feixes 
inetermodais até o nodo atrioventricular, feixes de Hiss e fibras de purkinge. Além disso, a contração cardíaca possui um platô o que 
ocasiona uma repolarização mais lenta e assim formando um padrão. O ritmo sinusal pode alterar em casos de excitação, exercício físico, 
temperatura ambiental alta, na digestão e no descanso. No eletrocardiograma a onda P é correspondente a despolarização atrial, e o 
complexo QRS corresponde a despolarização ventricular, a onda T a repolarização ventricular e a repolarização atrial é mascarada pois 
ocorre junto a despolarização ventricular. 
Os antiarritimicos são medicamentos capazes de controlar e/ou suprimir arritmias que são anormalidades na FC decorrente de alteração 
na origem do impulso, condução deste, ou por uma associação de ambos, modificando a sequência normal de ativação A e V para evitar a 
Instabilidade hemodinâmica garantindo um enchimento e ejeção ineficazes. A arritmia pode ser originada por Disfunção entre SNA 
simpático e parassimpático, Alterações iônicas (K e Ca), Estiramento excessivo da musculatura cardíaca (CD), Trauma mecânico, Hipóxia, 
isquemia, infarto do miocárdio, Miocardites, Distúrbios endócrinos, Fármacos arritmogênicos e ICC –irá gerar um foco ectópico. 
Consequências hemodinâmicas dependem de fatores como outras doenças, associação de medicamentos, estado funcional do coração, 
duração e tipo de ativação do ritmo normal. Caso um batimento ventricular seja prematuro, haverá queda exagerada da pressão 
sanguínea, queda de 5% circulação coronariana e de 8 –12% fluxo sanguíneo cerebral. Em casos de Taquicardia ventricular há queda de 
60% na circulação coronariana e 75% no fluxo sanguíneo cerebral. 
Classificação da arritmia de acordo com a origem: Supraventricular-origem atrial; Ventriculares-origem ventricular. 
-De acordo com a condução anormal dos impulsos: 
Taquiarritmias-despolarização em foco ectópico origina FC acima do normal. 
Bradiarritmias-despolarização em foco ectópico origina FC abaixo do normal. 
Qualquer foco ectópico é capaz de exacerbar o quadro isquêmico, aumentar concentração de catecolaminas e contribuir para o 
desequilíbrio eletrolítico. 
Classe I: estabilizadores de membranas 
Usados em casos de Taquiarritmias ventriculares e supraventriculares. Agem por bloqueio de canais de Na e assim estabilizam a membrana 
miocárdica reduzindo a taxa de despolarização máxima das fibras cardíacas. Tem maior ação em células do marca-passo, principalmente as 
ectopicamente ativas, diminuindo sua excitabilidade. Arritmias causadas por aumento da automaticidade. A subdivisão é feita conforme os 
efeitos sobre a repolarização. 
 
Classe I A: Deprimem a condução em células cardíacas normais e de 
células lesadas, prolongando a repolarização 
Procainamida: Medicamento de escolha em tratamentos de longa 
duração e refratárias a lidocaína, tem alta eficácia-arritmias supra e 
ventriculares. Apresenta baixo custo, não interfere na ação da digoxina. A 
Administração VO ou IV. t ½ cão 3 h. 
Quinidina: Usada em estágios iniciais de fibrilação atrial ou em casos de 
arritmias ventriculares refratárias à lidocaína e procainamida. Apresenta 
85% ligação às proteínas plasmáticas, t ½ 5 –6 horas, Biotransformação 
hepática (metabólitos cardioativos) e excreção renal. Alteração dos 
efeitos com uso concomitante de anticonvulsivantes ou antiácidos. Efeitos colaterais gastrintestinais em cães -não indicado a gatos. 
 
Classe I B: Reduzem a velocidade de condução no tecido ventricular somente em células cardíacas lesadas, tem pouca ação sobre os nodos 
AV e AS ou sobre a musculatura atrial, reduzem o potencial de ação por acelerar a repolarização. 
Lidocaína: Efetiva no tratamento de taquiarritmias ventriculares é o medicamento de escolha para emergências, sendo efetiva na 
automaticidade, velocidade de condução e refratariedade das células lesadas. É administrada IV–t ½ 90 min cães Bolus+ infusão contínua, 
VO -necessita biotransformação hepática –toxicidade. Efeitos adversos: tremores, êmese, nistagmo e convulsões. 
Mexiletina: usada em casos de Arritmias ventriculares, pode ser utilizada VO em terapias de longa duração, tem 85% absorção VO cães e é 
80% excretados urina, 10% biotransformado e excretado fezes, apresenta t ½ 3-4 horas cães. 
 
Classe I C: Encainamida, lorcainida e flecainida. Diminuem a condução com pouco efeito sobre o período refratário e potencial de ação, 
mas são pouco utilizadas em Medicina Veterinária. 
 
Classe II: Exercem atividade antiadrenérgica no coração, atuam na fase 4 do potencial de ação diminuindo a velocidade de condução, 
bloqueiam a atividade simpática cardíaca, reduzindo sua atividade. São utilizados para terapia das taquiarritmias supraventriculares e 
ventriculares relacionadas com o estímulo de receptores β. O receptor beta um é encontrado nos tecidos marca-passo, tecidos condutores 
e nas células miocárdicas, então o bloqueio de receptores β causa diminuição da contratilidade miocárdica, do consumo de oxigênio e da 
FC, e assim melhora as condições eletrofisiológicas celulares e há redução dos focos de arritmia. 
Propranolol: é um β -bloqueador adrenérgico não seletivo (β1 e β 2), que pode ser associado a um da classe 1 em caso de refratariedade, é 
administrado por VO. Não utilizar em pacientes com asmaou problemas em vias aéreas superiores por causar broncoconstrição, além 
disso, apresenta Interação com a digoxina -exacerbação de BAV. 
Metoprolol: é um β1-bloqueador adrenérgico seletivo. Usado em: Arritmias ventriculares e Supraventriculares decorrentes da fibrilação 
atrial. 
Atenolol: é um β 1-bloqueador adrenérgico seletivo mais duradouro. Usado em: Gatos com cardiomiopatia hipertrófica, terapias 
antiarrítmicas supraventriculares dos cães e gatos. Apresenta eliminação intacta na urina. 
Esmolol: é um β 1-bloqueador adrenérgico seletivo, usado em casos de Taquiarritmias supraventriculares, administrado por via IV –
emergências, apresenta t ½ 10 minutos. 
 
Classe III: Retardam o potencial de ação de modo “puro”, fazem bloqueio canais de potássio, sendo assim, retardam a repolarização, 
aumentam o período refratário, Prolonga a condução nos nós sinusal e atrioventricular, e são Eficientes nas taquiarritmias ventriculares. 
Sotalol: é um β -bloqueador adrenérgico não seletivo que prolonga o potencial de ação e aumenta o período refratário. Usos: Arritmias 
supra e ventriculares, Arritmias severas que podem levar a óbito. É Biotransformado 1% e excreção renal. 
Amiodarona:mais prescrito em medicina e mv para dobermann com cardiomiopatia. É um antiarrítmico completo que faz o bloqueio de 
canais k e de Na em menor grau, ocasiona aumento do período refratário. Usos: fibrilação atrial, taquiarritmias supraventriculares e 
ventriculares refratárias à lidocaína. A administração pode ser feita vo ou iv. É lipofílica então doses repetidas se acumulam no tecido 
adiposo–t ½ 3 dias cães. Efeitos adversos: distúrbios hepáticos e gastrintestinais. 
 
Classe IV: são antagonistas ou bloqueadores de canais de Cálcio, que deprimem a fase 4 do potencial de ação, prolongando a condução nos 
nós sinusal e atrioventricular. Usados em Taquiarritmias supraventriculares. Por dminuir o influxo de Ca podem ocasionar inotromismo -. 
Verapamil: a administração iv é feita para eliminar arritmias supraventriculares, já a vo é indicado para gatos com cardiomiopatia 
hipertrófica. 90% absorvido cães, é biotransformado fígado e excretado via biliar. Efeitos adversos: depressão contratilidade e 
vasodilatação periférica. Não associar com betabloqueadores –somatória de efeitos inotrópicos, dromotrópicos e cronotrópicos -. 
Diltiazem: Bastante utilizadas em cães e gatos, VO, bem tolerado em associação com digoxina. Superdosagem-vasodilatação e bradicardia. 
Não associar com bloqueadores α–adrenérgicos. 
 
Outros fármacos antiarrítmicos: 
Digitálicos: Atuam sobre canais Ca tendo efeito inotrópicos +, agem na redução do cronotropismo sendo assim ideias no controle da 
fibrilação atrial, aumentam atividade SNAp e período refratário, são moduladores neuroendócrinos pois diminuem a concentração de 
catecolaminas. 
Atropina: é um Parassimpaticolítco, que pode ser usado em bradiarritmias, pois abole a ação do SNAp sobre os nos AV e sinusal. Efeitos 
tóxicos: bloqueio SNAp–midríase, constipação e boca seca. 
Emprego terapêutico-cuidados: Identificar a anormalidade da FC adequadamente, Sinais clínicos, auscultação e eletrocardiograma, 
estabelecer a origem da arritmia, formação do impulso ou de condução, Selecionar o medicamento segundo a origem, 
Supraventrivulares(digitálicos ou bloqueadores cálcio),Ventriculares (procainamida ou mexiletina), Posologia adequada, Determinar a 
resposta do paciente, Sinais clínicos, eletrocardiograma e ecocardiograma, Fármacos arritmogênicos, Digitálicos, halotano, fentanil, 
xilazina, cuidar com Interação medicamentosa e efeitos colaterais. 
 
AGENTES HEMATOPOÉTICOS, HEMOSTÁTICOS E ANTICOAGULANTES 
 
Eritropoietina: Fator de crescimento primário envolvido na proliferação e diferenciação de células pluripotentes da medula óssea. Em 
casos de Insuficiência renal crônica a sua produção é diminuída. A Clonagem gene da EPO e produção da EPO recombinante humana para 
tratamento de anemias graves. 
Usos: distúrbio renal crônico, quimioterapias, anemia infecciosa felina, pré-operatório. É administrada por via IV ou SC, tem t ½ de 10 
horas. Deve-se dar 3 injeções semanais suplementadas com Fe. Efeitos colaterais: Nível elevado de hemoglobina. 
Ferro: É necessário para formação de Hb e de eritrócitos, a qual é composta por globina + 4 moléculas de grupo heme que é constituído de 
Fe capaz de fixar O2 reversível. A falta de Fe ocasiona anemia ferropriva o que acontece em leitões e bezerros e em casos de carências 
nutricionais de cobre o qual interfere na absorção de Fe. É administrado por VO, sais ferrosos são absorvidos 3 x mais que os férricos, a 
vitamina C ou ácido ascórbico aumenta em 30% a absorção Fe. Efeitos adversos em idosos náuseas, diarreia, constipação. Parenteral: 
Intolerância VO ou doenças TGI, IM –mais segura; IV –efeitos colaterais (anafilaxia, nefrotoxicidade). 
Vitamina B12: É um nutriente necessário para maturação do núcleo e divisão celular 
Deficiência pode ocasionar eritropoese defeituosa e anemia megaloblástica 
Desordem alimentar hereditária por má absorção vitB12 
Cães Beagle, Schnauzers e Border Collies 
Injeções quinzenais de cobalamina reverteram o quadro 
Preparações: cianocobalamina ou hidroxicobalamina 
Forma pura ou combinada com outras vitaminas 
VO ou parenteral 
 
Ácido fólico: Primordial na síntese de purinas e pirimidinas necessárias para formação DNA e RNA na hematopoese normal 
Deficiência pode gerar anemia megaloblástica –tratamento com vitB12 e ácido fólico 
VO ou parenteral 
Puro ou associado a outros nutrientes 
 
Agentes hemostáticos: 
Hemorragias: deficiência plaquetária, de fatores de coagulação, vitamina K, doenças hepáticas, intoxicações, acidentes ou procedimentos 
cirúrgicos 
Agentes hemostáticos locais: 
Tromboplastina –spray ou esponjas 
Trombina –pó ou líquida 
Espuma de fibrina, esponjas de gelatina e celulose 
Agentes hemostáticos sistêmicos: Próprio sangue, Vitamina K Participa da síntese hepática dos fatores de coagulação. 
 
Agentes anticoagulantes: Impedir formação de trombos ou coágulos sanguíneos 
Heparina sódica–alto risco de induzir hemorragias e trombocitopenia 
Heparina de baixo peso molecular–mais segura 
Agentes trombolíticos ou fibrinolíticos convertem plasminogênio em plasmina 
Estreptoquinase–embolismo pulmonar, trombose venosa, infarto agudo do miocárdio 
Uroquinase–elevado custo