Polígrafo de Clínica de Pequenos - Urcamp

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 Clínica de Pequenos Animais
 Esta obra tem como objetivo contribuir com os ensinamentos ministrados em sala de aula. Aqui estão reunidos os casos e experiências de 12 anos de vidatrabalhando com pequenos animais.
2016
CADERNO DIDÁTICO
CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS
 Professor: Luís Felipe Dutra Corrêa
 
APRESENTAÇÃO
Este caderno tem por objetivo reunir os principais aspectos da Clínica de Pequenos Animais. As doenças aqui abordadas e seus sistema reúnem os principais aspectos clínicos abordados em aula. No entanto, lembramos ao aluno a importância de buscarem auxilio em livro e artigos, não devendo fazer este caderno didático como único instrumento de consulta.
ÍNDICE
SISTEMA URINÁRIO	 03
SISTEMA DIGESTIVO	34
FÍGADO………………………………………………………………………………………..58
SISTEMA RESPIRATÓRIO....................................................................................................75
SISTEMA CARDIOVASCULAR........................................................................................... 92
SISTEMA ENDÓCRINO........................................................................................................113
DIABETE MELITTUS...........................................................................................................127
OFTALMOLOGIA..................................................................................................................133
DOENÇAS VÍRICAS...................................................................................	...........................137
SISTEMA GENITAL FEMININO........................................................................................159
SISTEMA GENITAL MASCULINO....................................................	................................166
PERITÔNIO............................................................................................	.................................169
PELE....................................................................................................	.....................................176
SISTEMA URINÁRIO
	
	Os rins são tão importantes que são em número de dois. Quando um rim está lesado, o outro compensa esta lesão. Somente aparecerão sinais clínicos de doença renal quando 75% do dois rins estiverem lesados. O Trato urinário inferior é composto pela bexiga e uretra e o Trato urinário superior pelos rins e ureteres.
O NÉFRON é a unidade funcional do rim e consegue desempenhar todas as funções renais. Ele é composto pelo Glomérulo, Túbulo proximal, Alça de Henle (local de ação da furosemida), túbulo distal e ducto coletor. O cão tem aproximadamente 415.000 néfrons e o gato tem apenas 190.000. Esta diferença tão grande é porque o gato tem uma capacidade muito maior de concentrar/ excretar urina do que o cão.
FUNÇÕES RENAIS
- Filtração do sangue: 15 a 20% do débito cardíaco total é filtrado pelos glomérulos renais. 
- Equilíbrio hídrico e eletrolítico: o rim decide pela retenção ou eliminação de água/ eletrólitos (reabsorção tubular). Este mecanismo promove a concentração de soluto na urina (que é a concentração ou densidade urinária)
- Equilíbrio ácido-básico: O pH sanguíneo normal é em torno de 7,4 (secreção tubular)
- Produção e liberação de hormônios: Renina, eritropoetina, prostaglandinas, metabolismo da vitamina D (forma ativa).
- Degradação ou excreção renal.
- Eliminação de substâncias tóxicas: como exemplos, as toxinas urêmicas e os resíduos do metabolismo dos medicamentos.
- Conservação de água
1) FILTRAÇÃO DO SANGUE
 Aorta Artéria Ilíaca Artéria renal Arteríola aferente 
 
 Capilares glomerulares
 Água e moléculas menores Moléculas maiores
 Túbulo proximal Capilares peritubulares 
O sangue que chega no rim vem de grandes vasos, entra na arteríola aferente e após em pequenos capilares. A pressão hidrostática (pressão dos líquidos) vai estar muito alta, “jogando” água e moléculas menores para fora dos capilares glomerulares e dentro destes ficam as moléculas maiores (hemácias e proteínas); ou seja, os glomérulos têm como função básica reter as proteínas na corrente sanguínea. As moléculas menores vão sair no túbulo proximal juntamente com a água formando o filtrado glomerular. A maior parte da água é reabsorvida no túbulo proximal, mas quem decide quanta água vai ficar no organismo é o ducto coletor, através do hormônio antidiurético.
A membrana basal do glomérulo lesada vai prejudicar a filtragem possibilitando a passagem de proteínas (principalmente a albumina) e hemáceas, além de outras substâncias.
2) EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
O rim é o órgão responsável pela regulação do equilíbrio ácido-básico, mantendo ou tentando manter o pH sanguíneo em torno de 7,4. O pH sanguíneo é mantido através dos seguintes mecanismos:
→ Tampões circulantes da corrente sanguínea: são responsáveis por trocas muito rápidas que ocorrem o tempo todo; como exemplo: quando o animal libera íons H+ na corrente sanguínea, quem tampona esta pequena quantidade de íons provenientes do catabolismo normal são alguns fosfatos, a hemoglobina, a albumina, a amônia e o bicarbonato.
→ Sistema respiratório: atua quando a quantidade de íons excede a capacidade desses tampões circulantes. A freqüência respiratória fica aumentada, eliminando-se uma maior quantidade de CO2 (em um animal acidótico, a respiração é profunda e rápida). Tanto os tampões circulantes quanto o sistema respiratório têm uma capacidade limitada de fazer o tamponamento.
→Rins: Atuam quando a situação fica mais grave; são os grandes reguladores do equilíbrio ácido-básico. Eles têm a capacidade de eliminar os íons através do túbulo e também de formar e reabsorver bicarbonato. Então, quando houver uma lesão renal, com certeza, há problema neste equilíbrio ácido-básico. Eles fazem este tamponamento basicamente de três maneiras diferentes:
a) Bicarbonato (HCO3)
 H + HCO3 H2CO3 CO2 + H2CO
 O bicarbonato é mais evidente porque não é eliminado, é trocado (eliminado na respiração).
b) Amônia (NH3)
 NH3 + H NH4 
 O Amônio não é mais absorvido, é eliminado na urina.
c) Fosfato (HPO4-)
 HPO4+ H H2PO4
 	Esses processos são irreversíveis. O NH4 e o H2PO4 uma vez formados não conseguem voltar ao túbulo e conseqüentemente à corrente sanguínea, ou seja, são eliminados pela urina.
3) PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS
Renina: É o hormônio que é liberado em todas as situações em que há uma diminuição do fluxo sanguíneo renal (hipovolemia, desidratação, hemorragia, insuficiência cardíaca). A renina estimula a transformação de angiotensinogênio em angiotensina I, que após se transformar em angiotensina II que, por sua vez, estimula a liberação de aldosterona. A aldosterona retém sódio e água e, mantém um volume circulante. A renina é produzida nas células das arteríolas glomerulares. Mecanismo de ação da Renina:
 ↓P arterial
 ↓
 ↓P hidrostática glomerular
 ↓
 Secreção de renina↓
 Angiotensina I
 ↓ pulmão
 __________________Angiotensina II __________________
 ↓ ↓
 ↑ resistência na arteríola aferente secreção de aldosterona pela adrenal
 ↓ ↓
 ↑ P hidrostática glomerular. ↑reabsorção tubular de Na e água.
Vitamina D: Sofre hidroxilação para a forma ativa (D3) no rim. A sua função é promover uma boa absorção de cálcio a nível intestinal e fazer a deposição deste cálcio no osso.
Prostaglandinas renais: Com ação específica no rim. Prostaglandinas são hormônios vasoativos que agem em todos os processos inflamatórios. São produzidas no rim, fazem vasodilatação e aumentam a permeabilidade dos capilares. Antiinflamatórios inibidores das prostaglandinas são extremamente nefrotóxico porque fazem uma vasoconstrição renal – chegando menos sangue até o rim, a filtração renal fica menor e, então, há uma retenção maior de substâncias tóxicas; por isso não devem ser utilizados em paciente hipovolêmicos.
 Eritropoetina: Produzida no rim, este hormônio estimula a maturação das hemácias (ação ao nível de medula óssea). (A sua deficiência ocasiona o aparecimento de uma anemia normocítica normocrômica), o que é considerado um sinal negativo, pois não há hemácias novas na corrente sanguínea, é uma anemia arregenerativa.
A deficiência desses hormônios é percebida principalmente na insuficiência renal crônica e tem que ser compensada através de uma terapia específica.
4) CONSERVAÇÃO DE ÁGUA
Dependendo das necessidades do animal o rim pode produzir urina concentrada ou diluída. A capacidade de concentração urinária depende da capacidade dos osmoreceptores hipotalâmicos em responder a mudanças na osmolaridade plasmática, da liberação de ADH da neuro-hipófise e da resposta do néfron distal ao ADH.Também deve ser gerada e mantida uma hipertonicidade medular e uma quantidade adequada de néfrons funcionais para que seja gerada uma resposta adequada ao ADH.
 
DEFINIÇÕES
→MOLÉSTIA RENAL: até 2/3 dos néfrons doentes. É difícil de se fazer um diagnóstico nesta fase, pois os animais estão assintomáticos, na maioria das vezes. Geralmente não há azotemia.
→INSUFICIÊNCIA RENAL: 3/4 (75% de ambos os rins) dos néfrons estão afetados. Começa a perder capacidade de concentrar a urina. 
 
→AZOTEMIA: é o aumento dos produtos nitrogenados não protéicos na corrente sanguínea. A uréia e a creatinina são produtos que se mede em laboratório.
→UREMIA: são os sinais clínicos de azotemia. Estes sinais são bastante inespecíficos; geralmente há vômito, diarréia, depressão, anorexia e úlceras orais.
AZOTEMIA PRÉ-RENAL
É causada por volume sanguíneo circulante reduzido. As causas são: Insuficiência Cardíaca; Hipovolemia e Desidratação Grave. Nesta situação, menos sangue vai chegar ao rim para ser filtrado, aumentando os valores de Uréia e a Creatinina. 
Quando ocorre uma hipovolemia, há uma tendência de ser mantido um maior volume sanguíneo nos principais órgãos: fígado, coração e cérebro. Como o rim tem a função de liberar hormônios justamente para melhorar esta situação de hipovolemia, menos sangue é mandado para ele com a finalidade de estimular a liberação de renina. Assim, chegará menos sangue ao rim, reduzindo a taxa do filtrado e aumentando a quantidade de uréia e creatinina na corrente sanguínea.
CARACTERÍSTICAS
→ Oligúria fisiológica: o objetivo é manter volume na circulação sanguínea, então elimina-se o mínimo de água possível pelo rim. O rim está normal, ou seja, tem capacidade de filtrar menos sangue para eliminar pouca urina (por isso oligúria fisiológica).
→ Densidade urinária alta: pela desidratação, perda sanguínea.
CORREÇÃO
É feita através da normalização do volume sanguíneo (hidratação, transfusão, etc).
AZOTEMIA RENAL PRIMÁRIA
Ocorre por lesões primárias no rim, basicamente quando 75% dos néfrons estão afuncionais, o rim é incapaz de concentrar urina.
Causas: - Tóxicas: medicamentos como aminoglicosídeos, picada de abelha.
 - Isquêmicas: hipovolemia grave e demorada.
 - Infecciosas: a Leptospira canicola causa dano direto ao rim.
 - Tromboembólicas: endocardites bacterianas.
DENSIDADE DA URINA BAIXA: quando há 2/3 dos néfrons afuncionais, o rim perde a capacidade de concentrar urina, mesmo que o animal esteja com anúria. É o que primeiro acontece na doença renal. 
AZOTEMIA PÓS-RENAL
	Ocorre quando a eliminação da urina é prejudicada.
Causas:
 - Obstrução da pelve até a uretra, geralmente por cálculos (obstrui geralmente a uretra). 
 - Uroabdômem por ruptura da via excretora (uretra, ureter, bexiga). A ruptura é por processo inflamatório muito grave e não tratado.
A urina não é eliminada e a uréia (substância mais permeável em todo o organismo, pode ser medida no plasma, líquor, urina, humor aquoso) e a creatinina são reabsorvidas pelos capilares da bexiga, dos ureteres ou dos rins e voltam a corrente sanguínea. A eliminação da urina prejudicada pode acabar levando a uma lesão renal. Ex: cálculo na uretra → bexiga repleta de urina → urina reflui pelos ureteres → hidronefrose.
CARACTERÍSTICAS
- Anúria ou oligúria.
- Bexiga repleta (nas obstruções) ou não palpável (em rupturas).
- Impossibilidade de sondagem.
- Anamnese.
- Dosagem de creatinina no líquido abdominal comparada com a sérica – se há ruptura de bexiga a creatinina esta aumentada neste líquido. A uréia não é dosada porque ela é permeável, e está normalmente em qualquer líquido, isto é, não quer dizer que ela seja necessariamente proveniente do rim. A creatinina é mais especifica.
Esta é a azotemia mais fácil de ser percebida pelos sinais clínicos evidentes que ela apresenta, confirmando a obstrução e/ou ruptura.
PROVAS DA FUNÇÃO RENAL
1)BIOQUÍMICA SÉRICA
 Estes exames são feitos a partir de soro sanguíneo
	Uréia: é sintetizada no fígado, a partir da amônia resultante do catabolismo protéico. Os aa utilizados na produção de uréia originam-se do catabolismo de proteínas exógenas (nutricionais) e endógenas. A excreção renal da uréia ocorre pela filtração glomerular e suas concentrações são inversamente proporcionais à velocidade do filtrado glomerular. A uréia está sujeita à reabsorção passiva quando ocorre diminuição de fluxo tubular (por desidratação e depleção de volume) e por isso não é confiável. A produção e excreção da uréia não ocorrem numa velocidade contínua. Ela aumenta após uma refeição rica em proteínas, por exemplo. Sendo assim, é recomendado um jejum de 8 a 12 horas antes de ser determinada a sua concentração sérica. Alguns fatores que podem aumentar a concentração da uréia são: sangramento gastrointestinal, aumento no catabolismo (febre, infecção, inanição), alguns medicamentos (que aumentam o catabolismo dos tecidos); fatores que podem diminuir a concentração: dietas pobres em proteínas, esteróides anabólicos, insuficiência hepática, desvio portosistêmico, etc. É totalmente eliminada pelo rim. Não é utilizada como prova única, pois pode sofrer influência destes outros fatores. Valores normais: - Cão: 8 a 25 mg/dl
 - Gato: 15 a 35 mg/dl
	Creatinina: é um produto da degradação não enzimática da fosfocreatina no músculo, e sua produção no corpo é determinada em grande parte pela massa corporal do indivíduo (machos e animais musculosos apresentam concentrações mais altas). Ela não é influenciada pela dieta e não é metabolizada sendo excretada pelos rins quase que inteiramente por filtração glomerular. Sua velocidade de excreção é relativamente constante no estado de equilíbrio e a concentração sérica varia inversamente com o filtrado glomerular.Assim, a determinação da eliminação da creatinina proporciona boa estimativa da velocidade de filtração glomerular (VFG). A concentração sérica de creatinina é inversamente proporcional a VFG. 
Valores normais: - Cão: 0,3 a 1,5 kg/dl
 - Gato: 0,8 a 1,8 mg/dl
2)URINÁLISE OU EXAME COMUM DE URINA (ECU):
Coleta do material
Deve-se coletar no mínimo 10 ml; não pode ser conservada, pois as bactérias duplicam em questão de 2h. Se precisar, conservar em geladeira não por mais que 8h, porque neste período os cilindros e elementos celulares degeneram.
 - Micção espontânea: forma atraumática de colheita, mas pode haver contaminação proveniente da uretra (bactérias e leucócitos), quando não desprezamos o primeiro jato principalmente (falsa bacteriúria).
 - Sondagem: é pouco traumática e também vai trazer um pouco de contaminação da uretra (desprezar os primeiros jatos). Há presença de leucócitos e hemácias na urina.
 - Cistocentese: é traumática, mas é o método mais confiável que existe (a urina sai direto da bexiga). É difícil de se fazer se a bexiga não estiver repleta, podendo ocorrer lesão de órgãos próximos.
 
	Propriedades físicas
	- Volume
	- Cor: a cor normal é amarela em decorrência da presença do urocromo. A cor irá variar de acordo com a diluição que a urina apresenta. Quando estiver castanha-avermelhada geralmente deve-se à presença de eritrócitos, hemoglobina ou mioglobina, enquanto que amarelo-esverdeada deve-se à bilirrubina. A urina turva deve-se à presença de cristais, elementos celulares ou muco.
 	- Odor: anormal mais detectado é o amoniacal que se deve à liberação de amônia pelas bactérias produtoras de uréase.
	- Reação(pH): Varia com a dieta e o equilíbrio ácido-básico. As causas de pH ácido são dietas à base de carnes, agentes acidificantes, acidose metabólica ou respiratória e catabolismo protéico. Já o pH alcalino, infecção do trato urinário por microorganismos urease positivos, dieta de cereais, urina que permaneceu exposta ao ar à temperatura ambiente, alcalose respiratória e metabólica. O pH do sangue influi no pH da urina. A urina normal do carnívoro é levemente ácida e em média o pH é de 6,0 a 6,5; mas se o animal está em acidose, ele tem urina ácida de 4,5 a 5,0.
	- Densidade: é o reflexo da concentração total de solutos na urina. Deve ser obtida antes da realização de qualquer tratamento porque líquidos, diuréticos ou glicocorticóides podem alterá-la. Como o rim tem grande capacidade de concentrar e diluir a urina, a densidade normal pode variar de 1001 a 1080 (vai depender do volume sanguíneo circulante). A média em torno de 1025 a 1045. Deve-se observar o estado de hidratação. Se o animal estiver hidratado e a densidade for 1005 não se pode afirmar que é patológico. Quando há suspeita de doença renal num caso assim, se poderá fazer o teste de privação hídrica, para ver se ele consegue concentrar a urina. O problema é que alguns animais em 12 horas, já modificam a densidade da urina, mas outros, só em 72 horas (piora a situação, principalmente se realmente há um problema renal). Se o animal estiver, por exemplo, com 5% de desidratação, o esperado é que a densidade da urina seja em torno de 1045 a 1050. Se ela for 1015 a 1020, o rim não está conseguindo concentrar a urina: há no mínimo 2/3 dos néfrons afuncionais. A partir daí se diz que o animal tem uma doença renal. De preferência colher a primeira urina da manhã e, se o animal está tomando diurético, interromper por, no mínimo 12 horas.
PS: - Animal desidratado: - cão com densidade abaixo de 1029 = Insuficiência Renal.
 - cão com densidade abaixo de 1035 = I R Crônica.
	- Animal desidratado com densidade baixa ele tem problema renal.
	- Animal desidratado deve ter densidade alta, se ele não tem, tem problema renal.
TESTE DE PRIVAÇÃO HÍDRICA: é um teste útil para a determinação da função tubular, estando indicado na avaliação de animais com polidipsia e poliúria cuja causa permanece indeterminada após a avaliação diagnóstica inicial. É realizado em animais com hipostenúria (DEU menor 1007) sob suspeita de Diabete Insípidus nefrogênica ou polidipsia psicogênica. Um animal desidratado, mas com urina diluída, “já fracassou no teste” e não deve ser privado de água. Neste animal a incapacidade de concentrar a urina provavelmente se deve a disfunção estrutural ou funcional, ou à administração de medicamentos que interferem a capacidade de concentrar a urina (glicocorticóides, diuréticos). Este teste também está contra-indicado nos animais azotêmicos. Deve ser realizado com extremo cuidado em animais com poliúria grave porque estes pacientes podem desidratar-se rapidamente. No início do teste a bexiga deverá ser esvaziada, sendo coletados os dados basais (peso, Ht, PPT, turgor da pele, densidade urinária). Em seguida é proibida a ingestão de água e estes parâmetros são monitorados a cada 2-4h. O aumento progressivo da PPT é indicativo de desidratação progressiva, mas os aumentos no turgor da pele e Ht não são confiáveis. O teste é concluído quando o paciente demonstra capacidade concentradora adequada ou torna-se desidratado, que se torna evidente pela perda de 5% ou mais de seu peso. Geralmente a desidratação torna-se evidente dentro de 48h, raramente mais. Cães com Diabete Insípida e polidipsia psicogênica em geral ficam desidratados em seguida a período menor (menos que 12h). Em animais normais a densidade já excedeu 1045. A não concentração da urina indica defeito estrutural ou funcional ao longo do eixo hipotalâmico-pituitário-renal.
	Propriedades químicas
		- Proteína: na verdade as tiras reagentes são mais sensíveis à albumina do que as demais globulinas e o valor encontrado refere-se em sua maior parte a esta proteína. O crítico é localizar a origem da perda das proteínas e isto se faz pelo exame físico, história clínica e análise do sedimento urinário. A sua presença pode indicar uma glomerulonefrite e problemas pós-renais como uma cistite grave onde há lesão dos vasos da bexiga (neste caso há presença de células compatíveis com a lesão).
		- Glicose: nunca deve aparecer na urina. As causas de glicosúria são diabete melittus, tensão ou excitação em gatos, administração de líquidos contendo glicose, afecções tubulares renais, ocasionalmente em casos de IRC e lesão tubular por nefrotoxinas.
		- Corpos cetônicos: produzidos da oxidação exagerada e incompleta dos ácidos graxos. Geralmente não estão presentes. Causas de cetonúria: cetoacidose diabética, inanição ou jejum prolongado, dietas com baixos teores de carboidratos, febre persistente e hipoglicemia persistente. Ocorre mais pronunciadamente em animais jovens, obesos ou diabéticos que degradam gorduras.
		- Pigmentos biliares (bilirrubina): deriva-se da degradação da fração heme da hemoglobina (Hb) pelo sistema retículoendotelial. A bilirrubina é transportada até o fígado onde é conjugada ao glicuronato e excretada na bile. Apenas a bilirrubina de reação direta ou conjugada surge na urina. O rim canino pode degradar a hemoglobina até bilirrubina, e o limiar da bilirrubina para a bilirrubina é baixo nesta espécie. Assim em cães com enfemidade hepática a bilirrubina pode ser detectada na urina antes que sua concentração sérica esteja aumentada. Não é rara a detecção de pequenas quantidades de bilirrubina em amostras de urina de cães normais, principalmente machos. Porém em felinos é anormal sua presença. As causas de bilirrubinúria são: hemólise, hepatopatia, obstrução biliar extra-hepática, febre e inanição. 
		- Sangue oculto: Os testes de tiras reagentes são altamente sensíveis, mas não diferenciam entre eritrócitos, hemoglobina e mioglobina. O teste é mais sensível para hemoglobina que para eritrócitos intactos. Um teste positivo deve ser interpretado a luz do exame do sedimento urinário (presença ou ausência de eritrócitos). A hemoglobina livre (secundária à hemólise) é o pigmento anormal mais comumente encontrado na urina. Causas possíveis: reação transfusional, anemia hemolíticaauto-imune, CID, torção esplênica e choque térmico. A mioglobinúria é menos comum e ocorre em: rabdomiólise grave (estado epilético, lesão por esmagamento). Para a interpretação adequada, observar o exame do sedimento urinário (ex: hematúria).
	Exame do sedimento
Ao avaliá-lo, deve-se ter em mente o método empregado para a coleta da amostra urinária, pois ele irá influenciar na avaliação. Deve-se analisar em conjunto com a densidade específica da urina, já que esta poderá influenciar a quantidade relativa dos elementos formados.
		- Leucócitos: quando ocasionais, são considerados normais. Coleta durante micção 0-8/cga; por cateterismo, 0-5/cga e por cistocentese, 0-3/cga. O aumento do número de leucócitos é denominado de piúria. E em um procedimento apropriado, a piúria é indicativa de inflamação em alguma parte do trato urinário. Os tipos de cilindros encontrados podem nos dar idéia da localização da lesão. Pode haver contaminação da urina no momento da coleta: jato urinário ou cateterismo.
		- Células epiteliais
	- de transição: são derivadas desde a pelve renal até a uretra, mas são provenientes principalmente da bexiga e ureteres. Quando ocasionais são consideradas normais e podem ocorrer em maiores quantidades em infecções, irritação ou neoplasia do trato urinário.
	- pavimentosas: são comuns em amostras coletadas de jatos de urina ou por cateterismo, em decorrência da contaminação uretral ou vaginal. Células ocasionais são consideradas normais, e o aumento pode ocorrer no estro. São provenientes da vagina.
	- renais: são oriundas dos túbulos renais e sua origem pode apenas ser determinada se forem observadas em cilindros celulares.
	- caudadas: sua origem é a pelve renal e em seu achado suspeita-se de pielonefrite. Deve ser analisada juntamente com a densidade urinária.
		- Eritrócitos: ocasionais eritrócitos são considerados normais no sedimento urinário. Uma quantidade excessiva é denominada de hematúria, que pode ser macro ou microscópica. As principais causas são: traumatismo (coleta), urolitíase, neoplasia, moléstias inflamatórias, parasitas, coagulopatia, infarto renal, hematoma pélvico renal, malformações vasculares. Amostra coletada por micção: 0-8/cga; por cateterismo 0-5/cga e 0-3/cga por cistocentese. 
		- Cristais: a solubilidade dos cristais depende do pH, temperatura e densidade específica da urina. Em geral os cristais estão presentes tendo freqüentemente pouco significado diagnóstico, entre eles estruvita, fosfatos amorfos e oxalatos. Em urinas ácidas encontramos ácido úrico, oxalato de Ca e cistina. Em urinas alcalinas são encontrados estruvita (87%), fosfato de Ca, carbonato de Ca, fosfato amorfo e biurato de amônio. Cristais característicos também podem ser encontrados nos casos em que o animal esteja recebendo medicamento específico, especialmente sulfonamidas. Os uratos são normais em dálmatas ou em animais com hepatopatias ou desvios portossistêmicos. Os de estruvita são encontrados em gatos com Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos, cães ou gatos com urolitíase por estruvita ou em animais normais. Os cristais de oxalato de Ca são comuns em IRA oligúrica.
		- Cilindros: são moldes cilíndricos dos túbulos renais compostos de agregados protéicos ou celulares. Eles formam-se no ramo ascendente da alça de Henle e túbulos distais devido à máxima acidez e velocidade de fluxo mais baixa nesta área. Indicam a atividade do rim e assim têm valor localizado.
	 - celulares: são cilindros leucocitários ou de pus e são sugestivos de pielonefrite.
 - granulosos: representam a degeneração de células em outros cilindros ou a precipitação de proteínas plasmáticas filtrada, sendo sugestivos de lesão tubular renal isquêmica ou nefrotóxica. De 0-2 cilindros por campo podemos considerar normal (são formados por células provenientes da descamação). 
 - hialino: são formados de precipitados protéicos puros. São de difícil visualização e desintegram-se rapidamente em urina diluída ou alcalina. Pequenas quantidades podem ser observadas em casos de febre ou exercícios. Geralmente associados a afecções renais associadas a proteinúrias (glomerulonefrite ou amiloidose glomerular).
 - céreo: representam o estágio final de degeneração final dos cilindros granulosos e sugerem estase intra-renal
		- Micoorganismos: A urina normal é asséptica, porém a uretra distal e o trato genital abrigam bactérias. A urina contaminada desta parte do trato genital não possui uma quantidade grande de bactérias suficiente para que possa ser visualizada microscopicamente no sedimento urinário; mas se ocorrer incubação ambiental, estes contaminantes podem proliferar. Quando o número excede 104 bastonetes ou 105 cocos sugere-se infecção. Em geral é acompanha de piúria. As bactérias gram negativas aeróbicas representam a maioria das Infecções do Trato Urinário em cães e gatos, e as infecções restantes são provocadas por organismos G+. Escherichia coli é o MO mais comumente implicado na ITU de cães e gatos. Outros organismos são: Proteus spp; estafilococo coagulase+ e estreptococos. Pasteurella multocida é ocasional em gatos e Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp e Klebsiella sp são observadas menos comumente em cães e raramente em gatos. 
3)RADIOGRAFIA
		Proporciona informações precisas acerca das dimensões renais que não podem ser obtidas pelo exame clínico. O rim esquerdo localiza-se de L2 a L5 e o rim direito de T13 a L3. O tamanho do rim é de 2-2,5 vezes a largura das vértebras.
	 A urografia excretora tem utilidade na avaliação de anormalidades no tamanho, forma ou localização. Embora normalmente a urografia excretora seja um procedimento seguro, não deve ser realizada em pacientes desidratados, pois uma redução na velocidade do filtrado glomerular poderá persistir durante vários dias após o uso de contrastes.
 
	4) BIÓPSIA
		Nos permite estabelecer um diagnóstico histológico (diz se é nefrite, nefrose, pielonefrite...). Só é indicada quando a informação a ser obtida tenha probabilidade de alterar o tratamento do paciente. Não deverá ser realizada até que se tenha completado a avaliação clínica total do paciente.
 
	5) ULTRASSONOGRAFIA
		A principal vantagem é a capacidade de discriminação entre cápsula, córtex e medula renal, divertículos pélvicos e seio renal.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
É o surgimento rápido da azotemia, ou seja, o aumento rápido dos níveis de uréia e de creatinina que pode se desenvolver ao longo de horas ou de dias, até a incapacidade dos rins em realizarem suas funções excretoras e concentradoras. É uma lesão que causa declínio abrupto na taxa de filtração pelos glomérulos. Ocorre em todas as idades, mas é mais comum em animais mais jovens. Como é uma doença de prognóstico reservado, passa a ser importante sua prevenção, que é possível em alguns casos mediante a identificação do paciente sob maior risco e também pela não aplicação de potenciais insultos renais.
Os fatores de risco para a IRA são: distúrbios que afetam a perfusão renal, afecção renal preexistentes, distúrbios de eletrólitos, administração de medicamentos nefrotóxicos, influências alimentares, vasculite, febre e cirurgia ou anestesia prolongada. Os fatores de risco são aditivos a qualquer complicação ocorrente em pacientes de alto risco, aumentando o potencial de ocorrência de IRA.
A IRA é uma situação rápida ou abrupta, mas com possibilidade de cura e o prognóstico é no mínimo reservado. Já na IRC não há a possibilidade de cura, só se mantém o animal.
CAUSAS
1. Nefrotoxinas
 Podem ser citadas: cefalosporinas, polimixinas, sulfonamidas, tetraciclinas, anfotericina B, tiacetarsamida, acetaminofenol, aspirina, ibuprofeno, fenilbutazona, agentes de contraste radiológico, Pb, mercúrio, cádmio, crômio, arsênico e tálio, compostos orgânicos (tetracloreto de carbono, clorofórmio, pesticidas, herbicidas, solventes, etileno glicol) e pigmentos (mioglobina, Hb, veneno de cobra e de abelha).
	- AINE’s: são agentes nefrotóxicos potenciais singulares, que podem afetar adversamenteo fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular sem que haja uma citotoxicidade direta. Como inibidores inespecíficos das cicloxigenases, os AINE’s suprimem a síntese renal de prostaglandinas; estas exercem apenas pequeno papel na manutenção do fluxo sanguíneo renal, no estado normal. Contudo, as PG são cruciais para a manutenção do fluxo sanguíneo renal quando o volume circulante está reduzido. Em situações que a perfusão renal depende da PG, a administração de AINE’s pode causar reações imediatas no fluxo sanguíneo renal e na filtração glomerular que por sua vez, podem resultar numa lesão hipóxica ao rim.
	- Aminoglicosídeos: gentamicina, tetraciclina, sulfonamidas.
	- Anfotericina B.
	- Sulfas: tem o poder de promover uma descamação muito grande nos túbulos, podendo causar obstrução destes. Deve-se evitar o uso desses medicamentos em animais portadores de uma desidratação grave ou com lesão renal primária ou, então quando são muito velhos visando não provocar uma patologia renal.
	- Picada de abelha ou mordida de cobra.
	- Micotoxinas.
2. Isquêmicas
	- Depleção intravascular do volume: ocorre menor aporte de sangue o rim; ocorre por desidratação grave ou hemorragia grave.
	- Insuficiência cardíaca: o débito cardíaco esta diminuído, e há um menor aporte de sangue ao rim, diminuindo a taxa de filtração glomerular. Se esta situação se prolongar por muito tempo, poderá ocorrer isquemia renal.
3. Tromboembólicas
	- Endocardites: há o processo inflamatório de uma válvula do coração e isto libera um trombo que pode ficar preso em algum capilar renal. É comum na rotina clínica.
	- CID: a literatura cita a coagulação intravascular disseminada como uma das causas de insuficiência renal aguda, mas geralmente, neste caso ocorre a morte do animal antes de se fazer o diagnóstico.
4. Inflamatórias
	- Leptospirose: é uma das causas mais comuns. Provoca lesão nos rins e fígado. 
	- Infecções do trato urinário ascendente: uma cistite ou uma obstrução uretral por cálculo. As bactérias que estão presentes nesta urina podem, através dos ureteres, atingirem o rim, provocando um processo inflamatório renal.
	- Glomerulonefrites por imunocomplexos (piometrite).
PATOFISIOLOGIA
Como se desenvolve a IRA? Ocorre uma lesão renal diminuindo o n° de néfrons funcionais diminuindo a capacidade de funcionamento. Os néfrons normais vão promover um efeito compensatório, mas a sobrecarga destes, provocará lesão nos glomérulos, nos túbulos, redução do n° de néfrons funcionais, redução do ritmo de filtração glomerular, levando à uremia, e a morte. As fases da IRA são:
FASE DE INDUÇÃO: vai desde a ocorrência do insulto renal até o desenvolvimento da diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de azotemia. É difícil de ser detectada clinicamente. Ocorre diminuição progressiva na velocidade de filtração glomerular e na capacidade de concentração da urina, aumento progressivo da proteinúria, enzimúria e cilindrúria.
FASE DE MANUTENÇÃO: quando estão estabelecidas as lesões tubulares renais. A intervensão terapêutica, embora salve a vida do paciente, comumente faz pouco em termos da diminuição das lesões renais existentes, ou da melhora do funcionamento renal.
FASE DE RECUPERAÇÃO: é associada ao melhor funcionamento renal. Os néfrons sobreviventes podem hipertrofiar compensando parcialmente a redução numérica dos néfrons. Embora nenhuma destas funções poderá voltar ao normal, em muitos casos poderá ser estabelecido um funcionamento renal adequado. A produção urinária em casos de IRA é variável. Embora outrora a oligúria tenha sido considerada como ponto de referência para a IA, em muitos casos a produção de urina está anormal ou mesmo aumentada.
Sinais Clínicos:
Inespecíficos: - cão: vômito, depressão e anorexia.
 - gato: anorexia e depressão.
Vômito, diarréia, anorexia, depressão, anúria (não urina), oligúria (mais comum, urina pouco e com mais freqüência), poliúria (urina muito). O normal é urinar 20 ml/Kg/dia. A pior situação é a anúria porque não podemos fazer fluidoterapia, já que esta levará ao edema. O grande problema na insuficiência renal é a retenção de toxinas no organismo, uma delas é a uréia (há mais de 50 toxinas urêmicas), que provocam várias complicações.
	Deficiência de coagulação: as plaquetas não funcionam como deveriam, ou seja, há um defeito qualitativo (dificuldade de agregação) e não quantitativo destas células.
	Anemia: pode ocorrer por perda de sangue (animais ficam mais propensos a perder sangue), ou por redução do tempo de vida da hemácia pela uremia que o paciente encontra-se. 
	Imunidade diminuída: um animal com insuficiência renal pode contrair infecções secundárias por queda na imunidade, já que toda a doença grave leva a um quadro de stress pela liberação de corticóides endógenos. Eles agem diminuindo a quimiotaxia dos neutrófilos que ficam circulando na corrente sanguínea sem morrer e sem desempenhar sua função. É por isso que é comum encontrarmos neutrófilos hipersegmentados. Isso é mais comum na IRC, mas podemos desconfiar de IRA já que os neutrófilos ficam mais tempo para tentar combater a infecção.
	Complicações neurológicas: a encefalite urêmica acontece quando restam apenas 10% da função renal, ou seja, 90% do rim esta lesado. É um dos últimos achados. O animal pode ter convulsões, tremores e mudança no comportamento devido à ação das toxinas urêmicas no SNC. Também ocorrem por diminuição do Ca circulante.
	Estomatite e gastrite: a uréia é uma substância extremamente permeável e como não esta sendo eliminada ela tende a aumentar em todos os líquidos corpóreos e não só a nível sanguíneo. Na mucosa estomacal e bucal há uma irritação da parede provocada pela amônia que é a uréia transformada pelas bactérias urease positivas do estômago e da boca. Esta amônia é muito mais tóxica que a uréia, provocando úlceras nestes órgãos, podendo até chegar à necrose de língua, que são muito comuns na IRA. Outra causa que pode provocar estas lesões é a gastrina (responsável pela liberação de HCL pelo estômago, juntamente com a histamina, acetil colina e a pepsina). A gastrina é totalmente eliminada pela pelos rins normais. Logo quando há uma insuficiência renal, ela estará aumentada na corrente sanguínea estimulando a secreção de suco gástrico e lesando mais ainda as mucosas. 
	Complicações cardiovasculares: ocorre por excesso de potássio circulante. Isso se deve ao rim lesado que não consegue eliminar o K de maneira eficiente gerando uma hipercalemia que provoca uma bradicardia. A bradicardia ocorre porque aumenta o espaço entre a polarização e a despolarização, silêncio atrial, taquicardia ventricular, etc. Pode-se observar pericardite e/ou miocardite urêmica, porém estas lesões constituem mais achados de necropsia.
	Complicações metabólicas endócrinas: acontece porque o rim não consegue eliminar hormônios de maneira adequada. Os animais com IRA têm uma deficiência relativa principalmente de insulina, porque as toxinas urêmicas bloqueiam sua ação. Então é comum uma baixa de insulina e aumento da glicose. Não é comum se observar na rotina.
EXAME FÍSICO
Bom estado nutricional: é um diferencial da ICR, onde o animal já está debilitado.
Desidratação: mesmo que na maioria das vezes eles estejam em anúria ou oligúria, acabam perdendo líquido pelo vômito, diarréia; podem ter poliúria, ou perdem líquido de dentro do vaso pela hipertensão.
Úlceras orais e necrose da ponta da língua ou língua cianótica são comuns na IRA.
Sensibilidade renal e aumento de tamanho na palpação: a IRA é um processo ativo, o rim está perdendo células. É difícil de se constatar esse sinal na prática. Pode ser observada sensibilidade radiolobar.
Bradicardia: quando houver hipocalemia.
Respiração profunda e rápida: para tentar compensar a acidose metabólica que ocorre pela não eliminação adequada dos íons de H+ e também pela incapacidade de reabsorver bicarbonato.
Sinais neurológicos: não são comuns.
Temperatura pode estar alterada: as toxinas urêmicas são capazes de atingir o centrotermorregulador e provocar hipotermia (mais comum que a hipertermia). Esta diminuição de temperatura corporal é mau prognóstico. Em causas infecciosas ocorrerá aumento da temperatura (Leptospirose, piometrite...).
 EXAMES COMPLEMENTARES
1. URINÁLISE: Densidade e sedimento ativo devem ser observados. Para basicamente avaliar a densidade urinária tem que se ter conhecimento do estado de hidratação do animal. Esta densidade num paciente com IRA, geralmente é menor que 1029 no cão e menor que 1035 no gato. Já na IRC a densidade é mais baixa. Além da densidade baixa aliada a um estado de desidratação, no ECU de um animal com IRA, observa-se a presença de um sedimento ativo, isto é, com bastante celularidade, devido à descamação, à inflamação. Há o aparecimento de cilindros e células renais, ou ainda hemácias e leucócitos. Com este exame conclui-se que há uma dificuldade do rim em concentrar a urina, significando que 2/3 dos néfrons estão afuncionais.
2. DOSAGEM DE URÉIA E DE CREATININA: quando estiverem em níveis aumentados na corrente sanguínea pode-se concluir que ¾ dos néfrons estão lesados. A partir destes aumentos já se tem o diagnóstico de IR Então devemos fazer outros exames para diferenciar aguda de crônica (hemograma, gasometria). Os sinais clínicos de uremia somente aparecem quando a uréia atingir níveis acima de 100.
3. HEMOGRAMA: Característico de stress (liberação de corticóide endógeno - cortisol), leucocitose por neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. Em casos de IRA por causa inflamatória, como na leptospirose e piômetra, o hemograma será inflamatório.
4. RX OU ULTRA-SOM: O tamanho do rim está aumentado por processo ativo.
5. GASOMETRIA: pH 7,2 (normal de 7,35 a 7,45). É a maneira ideal de se fazer tratamento, pois sabemos quanto de CO² o animal tem, qual seu pH sanguíneo, quanto de sódio e de potássio há no sangue, etc. Caso contrário, o tratamento é empírico. Quando o pH estiver abaixo de 7,2 começarão a aparecer os sinais de acidose metabólica.
6. BIÓPSIA RENAL: É extremamente traumático e não deve ser feita sem acompanhamento da ultra-sonografia (chances de hemorragia são muito grandes). Leva em média 20 dias para termos o diagnóstico (que é o definitivo), e então o animal já morreu ou já curou.
PRINCÍPIOS DA TERAPIA
	1. Eliminar as possíveis causas.
	2. Sustentar a vida do paciente até que o rim consiga se restabelecer, ou pelo menos melhorar e adquirir uma pequena capacidade de excretar e de concentrar, através de uma terapia sintomática e de suporte.
	3. Avaliar o desequilíbrio dos solutos e água do volume urinário do animal: se ele esta com oligúria ou não. Esse dado é fundamental para se saber como conduzir a terapia adequada. Por exemplo, se o animal está com oligúria é uma situação mais grave do que se estivesse com poliúria, pois esta retendo mais toxinas e eletrólitos no sangue. Tem que transformar oligúria em volume urinário, o mais próximo possível do normal.
	4. Escolha dos medicamentos conforme a via de eliminação: cuidar para não administrar um medicamento nefrotóxico ou que tenham que ser eliminados pelos rins (vão ficar circulando na corrente sanguínea por muito tempo).
TRATAMENTO
	 Fluidoterapia: é indicada para diluir as toxinas urêmicas e estimular a produção de urina. É a base do tratamento da IRA e a primeira medida terapêutica a ser tomada. Como estes animais geralmente estão em acidose metabólica, temos o RINGER com LACTATO como primeira opção (o lactato é convertido em bicarbonato no fígado tamponando os íons H+). O volume a ser administrado depende muito do grau de desidratação e do volume urinário. Se o animal está em oligúria, deve-se restabelecer o fluxo urinário. Quando o animal estiver em hipercalemia muito grave e com bradicardia, de preferência não se deve usar o Ringer lactato, pois ele contém potássio (apesar de serem somente 4mEq, vai agravar ainda mais este quadro). Neste caso se faz o emprego do CLORETO DE SÓDIO a 0,9%, porém sempre em associação com bicarbonato (já que o NaCl favorece a acidose metabólica). A terapia com o bicarbonato de sódio exige muito cuidado, para que não seja induzida uma alcalose metabólica secundária (se faz esta opção somente quando a bradicardia for muito grave, senão só com Ringer lactato se consegue melhorar o padrão do pH sanguíneo, e mantê-lo acima de 7,1).
	 Controle da acidose metabólica: Bicarbonato de sódio 2-4mEq/kg/24 horas, diluído no fluido, endovenoso. O ideal é deixar o animal recebendo fluido por 24 horas ininterruptamente. Caso não seja possível, se administra a metade da dose nos primeiros 15 minutos e o restante em 6 horas. Exemplo: cão de 10 kg: 20-40mEq, ampola 8% tem 2mEq/ml, 10-20 ml, 10 ml em 15 minutos + 10 ml em 6 horas.
	Controle da hipercalemia: o bicarbonato de sódio, glutamato de cálcio ou a glicose associada à insulina tem o poder de fazer com que o potássio entre na célula, diminuindo seu nível na circulação, mas ele não é eliminado. É um tratamento paliativo.
	 Diuréticos: para tentar promover volume urinário adequado, combater a oligúria e promover a eliminação de toxinas e dos eletrólitos que estão em excesso (principalmente sódio e potássio que provocam hipertensão e retenção de líquidos). A primeira opção é a FUROSEMIDA (Lasix), na dose de 2 mg/kg/IV. Se após 30 minutos não houver efeito, repete-se a dose. Se em 30 minutos novamente não aparecer o efeito, a dose deve ser dobrada. Se mesmo assim não houver um volume urinário adequado, adota-se o uso do MANITOL (glicose a 50%, um diurético osmótico de efeito rápido), também na dose de 0,5 g/kg/IV, em 10 a 15 minutos até 1 hora. O manitol só elimina líquido, já a furosemida bloqueia canais de Na, eliminando-os. Se nem o manitol surtir efeito deduz-se que o fluxo sanguíneo renal está muito fraco e pode-se usar a DOPAMINA (em baixa dose tem efeito vasodilatador), agindo somente no rim. A dose é de 0,001 a 0,003 mg/kg/min, não ultrapassando 10ug, que é a dose que provoca vasoconstrição.
	Bloqueadores dos receptores de H2: (em caso de gastrite). A amônia estimula a liberação de HCl, pela irritação da parede do estômago. A gastrina (que esta aumentada no sangue) também estimula a liberação de HCl, provocando gastrite e úlceras orais. O medicamento usado é a CIMETIDINA, que a partir de 5 dias de tratamento pode piorar o quadro renal (pois a eliminação é renal, sendo que 60% é eliminada sem ser biotransformada). A dose é de 5 mg/kg, de preferência de 8-8h, 6-6h não é indicado. A RANITIDINA também bloqueia os receptores de H2 e tem poder antiemético; a dose é de 2 mg/kg/EV de 6 em 6 horas ou em gotejamento no soro (elevado custo).
	 Diálise peritoneal: através de laparatomia, fazer de 3 em 3 horas. É de difícil acesso, não sendo muito indicado até mesmo porque a imunidade do animal esta comprometida.
	 Antibióticos: são usados quando se suspeita que haja alguma infecção secundária ao problema renal ou quando se suspeita de algum problema primário (renal) como a leptospirose. No caso da leptospirose se usa a dihidroestreptomicina, sendo que a sua vantagem é que ela elimina as leptospiras ao nível do túbulo renal, diminuindo assim a eliminação do agente pela urina após a cura. As QUINOLONAS também são indicadas contra a leptospirose. Quando o animal estiver/for sondado, está indicado o uso das penicilinas sintéticas.
	 Vasodilatadores: é uma terapia auxiliar dos diuréticos. DOPAMINA ou CAPTOPRIL. O captopril (Enalapril) bloqueia a cascata renina-angiotensina-aldosterona. Uma taxa de filtração glomerular diminuída e um menor aporte de sangue ao rim estimula este mecanismo, através da liberação da renina. O resultado é uma maior retenção de sódio e água, que bloqueia a hipertensão e os edemas. O captopril bloqueia este mecanismo inibindo a enzima conversora de angiotensina I em angiotensina II (é quem estimula a liberação de aldosterona).
	 Antiemético: pode-se usar metoclopramida (Plasil), na dose de 2 mg/kg, para vômito, é de ação central (receptores ZDQR) e localmente para a facilitação do esvaziamento gástrico. É antagonista dosreceptores da dopamina e não deve ser utilizada concomitante a esta. Também podem ser utilizados Bromoprida e Domperidona.
	Terapia para a hipocalcemia: o quadro que aparece é de tetania, por o Ca estar abaixo de 7,5. Utilizar gluconato de Ca 10%, 5ml para animais de pequeno porte, 10ml para médio porte e 15ml para grande porte. Nunca ultrapassar 15ml. 
	Terapia alimentar: Na IRA, na maioria das vezes os animais não querem comer, mas quando eles começam a se recuperar, tem que se ter alguns cuidados com a sua alimentação:
		- restrição de proteínas: o produto final da degradação das proteínas é a uréia.
		- restrição de sódio: para evitar a retenção de mais líquidos e também para não sobrecarregar os néfrons funcionais (pela maior quantidade de líquido a ser filtrada).
		- oferecer água a vontade e alimento em pequenas quantidades e contínuo para evitar que fique com o estômago vazio (vômito).
		- alimentação altamente calórica.
Já existem rações prontas para animais com problemas renais.
PROGNÓSTICO
	Em geral, é afetado:
- pela gravidade da disfunção renal;
- pela resposta ao tratamento;
- pela extensão da lesão histológica e evidência de regeneração tubular, e...
- pela capacidade de lidar com os problemas associados a outros sistemas do organismo (por exemplo: gastrenterite e vômito).
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Moléstia primária do rim que persiste por extensos períodos de tempo (meses ou anos). Independente da causa é uma patologia irreversível (pela fibrose). É importante fazer a diferenciação entre IRA e IRC. A aguda: quadro extremamente grave, em que existe uma descompensação geral do organismo (uremia, acidose). A crônica: há uma compensação do organismo, por sua vez é um processo gradativo, ocorre uma adaptação.
ETIOLOGIA:
► Congênita
- malformações: displasia renal em Poodle Standart e Schnauzer. No gato persa ocorre a síndrome do rim policístico.
- doenças familiares.
► Adquiridas
Qualquer enfermidade que produza perda irreversível do néfron. Praticamente todas as causas que podem levar a uma enfermidade aguda, podem acabar levando também a uma doença crônica. Então, numa IRC provavelmente nunca vai se descobrir à causa (até mesmo na necropsia a fibrose intensa dificulta o diagnóstico da causa).
Quando os animais são jovens e cursam a IRC, suspeita-se de alguma causa congênita. O Dálmata e Daschund têm alguma predisposição a problemas urinários em geral.
Sinais clínicos
- Poliúria e polidipsia: obrigatoriamente aparecem porque os néfrons estão fibrosados e o animal tem incapacidade de concentrar a urina, formando e, conseqüentemente, eliminando mais urina. Então ele ingere mais água compensatoriamente para manter um volume sanguíneo adequado e não desidratar.
- Noctúria: animais que vivem dentro de casa e que tem hábitos urinários definidos, não conseguem mais reter urina (justamente porque estão formando mais urina). Então a bexiga fica repleta e eles têm que urinar durante a noite. Muitas vezes esta é a primeira queixa do proprietário.
- Letargia.
- Apetite seletivo: quando a IRC torna-se crítica (na fase terminal) e 80% dos néfrons estão afuncionais; ou, quando há um quadro de agudização (geralmente ocorre quando o animal ingere muita proteína ou em crises de stress) podem desenvolver todos aqueles sinais graves de uma I.R.A. (anorexia, vômito, diarréia).
- Oligúria: na IRC indica proximidade de morte. O ideal seria fazer hemodiálise.
Exame físico
- Mau estado nutricional
- Pelagem danificada
- Mucosas pálidas
- Rins diminuídos de tamanho e sem sensibilidade (pela fibrose que apresenta)
- Desidratação, lesões orais, alterações ósseas (osteodistrofia na fase final) ocorrem em quadros de agudização.
Complicações
→ HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO RENAL
É secundário porque a afecção inicial não é na paratireóide. O paratormônio retira Ca do osso quando a calcemia está abaixo dos níveis normais. Num quadro de IRC, o rim doente não excreta o fósforo, que na corrente sanguínea liga-se ao Ca circulante, e desta forma, diminui a calcemia estimulando a paratireóide a liberar paratormônio. Este por sua vez, vai retirar Ca do osso para elevar a calcemia. Porém, este estimulo é constante e a retirada de Ca do osso também, levando a osteodistrofia fibrosa. Outro fator que contribui para o agravamento do problema é o rim doente que não consegue eliminar o PTH, que fica mais tempo circulante e agindo por mais tempo. A osteodistrofia fibrosa cursa com a chamada mandíbula de borracha ou com fraturas em tala verde. As lesões em filhotes ocorrem mais ao nível de face (aumentos de volume) e em adultos nos ossos longos.
→ ANEMIA
	Ocorre uma anemia normocítica e normocrômica devido ao rim não estar produzindo a eritropoetina. Este tipo de anemia é arregenerativa. Também, o tempo de vida dos eritrócitos está diminuído pela azotemia em que o paciente encontra-se. O estímulo para a produção de eritropoetina é a hipóxia. Se o animal está com 75% ou mais do rim comprometido, a quantidade de eritropoetina que ele produz é pequena. Fazendo uma transfusão sanguínea neste animal, estas hemácias levarão uma quantidade boa de oxigênio para o organismo, porém depois morrem e o rim não consegue mais responder a hipóxia. Por este motivo a transfusão sanguínea em pacientes com IRC é contra-indicada (a menos que o animal esteja morrendo e o proprietário queira uma melhora que seja por 15, 20 a 30 dias).
→ COMPLICAÇÕES SEMELHANTES AS DA IRA
Ocorrem quando menos de 20% dos néfrons são funcionais.
Exames complementares
→ BIOQUÍMICA 
 Uréia e creatinina: por o animal ter poliúria, os valores não vão ser tão altos como na IRA.
→ URINÁLISE
 - Densidade baixa (< 1015) menor que na IRA
 - Sedimento inativo: não esta mais havendo descamação, degeneração dos néfrons. Há poucas/insignificantes células e cilindros.
 → HEMOGRAMA
 Hipersegmentação dos neutrófilos: em doenças graves e em casos crônicos há um quadro de stress com liberação de corticóides endógenos, levando a inibição da quimiotaxia dos neutrófilos que ficam circulando por mais tempo na corrente sanguínea, envelhecendo e sem ação em processos infamatórios.
 Anemia normocítica normocrômica é achado comum. Geralmente o hematócrito é de 28 a 32; esses animais conseguem sobreviver bem, pois a queda do Ht é gradativa (há adaptação).
 → RX ou ULTRA-SOM
Os rins estão de tamanho menor que o normal. O tamanho normal de um rim é de 2,5 a 3,5 vezes o tamanho da vértebra L2.
 → BIÓPSIA
 É um procedimento extremamente traumático e demorado. Contudo é ela que nos dá o diagnóstico definitivo. Só deve ser feita se irá mudar o rumo do tratamento.
Tratamento
→ TERAPIA ALIMENTAR
É a base do tratamento. Devem ser observados:
- Restrição protéica: para evitar uma possível uremia.
- Restrição de fósforo: para este não se ligar ao Ca provocando osteodistrofia fibrosa e porque o fósforo livre provoca lesão renal.
- Restrição de Na: porque os néfrons remanescentes trabalham mais na presença deste elemento. 
Atualmente já existem rações comerciais para pacientes portadores de IRC. Os nomes comerciais são: Purina NF fórmula, Hill’s K/d (é a mais cara de todas) e Royal Canin ?. Para animais que não se adaptem a esta dieta e para proprietários que não tem condição de comprar este tipo de ração, existe uma receita caseira, utilizar 50 g/kg/dia:
113g de carne moída
2 xícaras de arroz branco sem sal
1 ovo cozido
3 fatias de pão branco
1 colher de sopa de bicarbonato de Ca
Suplemento vitamínico. 
→ TERAPIA HÍDRICA
Em casos de uremia e desidratação proceder a fluidoterapia. Sempre deixar água a vontade para o paciente com IRC, devido à poliúria e para que ele não se torne urêmico.
→ QUELANTES DE FÓSFORO 
 Hidróxido de Al na dose de 10-30 mg/kg, 3 vezes ao dia sempre por via oral, porque ele vai agir no intestino e o P será eliminado com as fezes. Entrar com esta terapia assim que o animal começa a apresentar alteração óssea.
→ SUPLEMENTAÇÃO COM VITAMINA D3 
Porque o rim não está transformando vitamina D em D3 e teremos deficiência de Ca, já que ela é responsável pela absorçãode Ca intestinal (Aderogil D3) de ½ (cão pequeno) a 1 ampola (cão grande) / 1X/semana/VO.
→ TERAPIA ANTIANÊMICA
- Eritropoetina humana recombinante: são de elevado custo. 50-100 UI/kg, SC, 3 vezes por semana. Em cães o efeito é fantástico e em gatos não há resposta. Ir utilizando e avaliando o Ht, até que se chegue a aproximadamente 40%. Quando o hematócrito começar a baixar, podemos realizar novamente o tratamento.
- Anabolizantes: Decanoato de Nandrolona (Decadurabolim), 0,9 mg/kg, IM, 7-7 dias; ou, Proprionato de testosterona, 2 mg/kg 7-7 dias. São esteróides anabólicos que fazem uma estimulação na medula óssea para esta produzir células vermelhas; o resultado não é significativo, há um pequeno aumento no hematócrito. O que acontece e que há uma melhora geral no quadro do animal, pois os anabolizantes estimulam o apetite e o animal fica mais ativo. Estimula o anabolismo protéico e o animal ganha massa muscular.
GLOMERULONEFROPATIAS
 Na verdade são glomerulonefrites em que ocorrem inflamação e lesão glomerular. A glomerulonefrite é uma patologia que se consegue fazer o diagnóstico antes do paciente chegar a uma insuficiência renal. A principal característica da urinálise de um animal com glomerulonefrite é a proteinúria.
Etiologia
A maioria (99%) das glomerulonefrites é mediada por mecanismos imunológicos:
 → Formação de complexos Ag-Ac circulantes que vão depositar-se na membrana basal do glomérulo, ou.
 → Complexos Ag-Ac formados "in situ”, ou seja, no próprio glomérulo. Neste caso não se consegue descobrir a causa predisponente; assim, faz-se o tratamento sintomático; teremos que manejar o animal pelo resto da vida o que se torna muito complicado. Ex:
- Piômetra: a glomerulonefrite é uma complicação extremamente comum da piometra, porque há uma enorme deposição de imunocomplexos na membrana basal do glomérulo, principalmente quando a bactéria envolvida for Escherichia coli.
- Dirofilaria imitis, Erliquia, Babesia.
- Endocardite.
- Qualquer processo inflamatório no organismo pode levar a reação Ag-Ac.
Qualquer patologia pode levar a um quadro de glomerulonefrite, dependendo muito da resposta. Ocorre pela hiper-resposta do sistema imune a determinado antígeno. A resposta inflamatória contra os complexos é muito grande, levando a uma grande lesão. Com o glomérulo lesado, começa-se a perder albumina (proteinúria).
Fisiopatologia
 Deposição de imunocomplexos
 Na membrana basal do glomérulo
 Lesão na parede glomerular
 Agregação plaquetária e infiltração leucocitária
 Deposição de fibrina
 Espessamento da membrana basal glomerular
 Incapacidade de reter proteína dentro da corrente sanguínea
 Proteinúria
Quando há proteinúria temos duas suspeitas:
- de estar ocorrendo vazamento pelo glomérulo devido a uma glomerulonefrite, ou
- de estar ocorrendo vazamento pela bexiga, devido a uma cistite.
Sinais clínicos
São inespecíficos.
- Perda de peso e letargia (pela perda de proteínas).
- Poliúria e polidipsia; os complexos imunes inibem o ADH; pelo teste de privação hídrica, percebe-se que o rim consegue concentrar a urina, por outros mecanismos que não o do ADH.
- Edemas: em um animal sadio, quando o sangue vai das artérias para as veias, a pressão hidrostática é maior que a pressão oncótica e um pouco de líquido é perdido para os tecidos adjacentes. No retorno venoso, a pressão oncótica é maior que a hidrostática e o líquido volta para o vaso. Nas glomerulonefrites ocorre hipoproteinemia e o líquido não volta para o vaso.
- Temperatura elevada: principalmente quando for alguma doença sistêmica inflamatória. Isso não é regra, pode ser normal.
Em nem todos os casos de glomerulonefrite há poliúria e polidipsia. Na maioria dos casos, por ação das toxinas liberadas (principalmente pela E. coli), há uma inibição do ADH. Isto também é comum em outras patologias. Desta forma o animal urina mais e toma mais água, compensatoriamente.
Exames complementares
→ URINÁLISE: proteinúria (+++) com sedimento normal ou não compatível com problemas da bexiga ou da uretra.
→ DOSAGEM DA PROTEÍNA SÉRICA (ALBUMINA): para confirmar que esta havendo perda de proteína. Geralmente, animais com glomerulonefrite têm níveis de albumina menores que 2 mg/dl (hipoproteinemia) e começam a fazer edema quando os níveis estão entre 1-1,5 mg/dl. Valor normal de albumina: 2,5-3 mg/kg.
→ HIPERCOLESTEROLEMIA: por haver uma diminuição das proteínas, o fígado degrada menos e produz mais colesterol, que eleva-se a nível sanguíneo.
Terapia
Sempre visa corrigir os processos patológicos primários. Eles nem sempre existem, pois é um problema auto-imune.
→ TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSOR 
- Ciclofosfamida: 50 mg/m2 (utilizar tabelas conversoras), 1 vez ao dia por 3 dias. Suspender e depois repetir. Causa vômito e diarréia. Avaliar a proteinúria pelo ECU.
- Ciclosporina: 15 mg/kg, 1 vez ao dia até a melhora (desaparecimento da proteinúria) Tem menos efeitos colaterais que o anterior.
→ HIPERCOAGULABILIDADE
Pode ser tratada com antiinflamatório, aspirina 0,5-5 mg/kg 2 vezes ao dia.
→ TERAPIA DE SUPORTE
- restrição de Na e proteína: diminuir a proteína pelo motivo da teoria da hiperfiltração (para diminuir o trabalho dos néfrons restantes).
- Utilizar o inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA), que vai promover vasodilatação, inibição da retenção de Na e água. Captopril, 1-2mg/kg 2 vezes/dia.
- Diuréticos: furosemida 2mg/kg, 2 vezes/dia até diminuírem os edemas. A medida que as proteínas se restituem, os edemas diminuem/terminam.
→ CIRURGIA
 Preparar o animal para a cirurgia (quando esta se fizer necessária, no caso de uma piometrite, por exemplo); principalmente quando já há complicação renal, a fluidoterapia e a antibioticoterapia prévias são fundamentais. A Escherichia coli é uma das bactérias que mais produzem toxinas (endotoxemia), e a fluidoterapia dilui as toxinas além de promover maior eliminação dos imunocomplexos na urina.
Quando há condições de se fazer a terapia específica à causa primária (por exemplo: piometrite ou dirofilariose), muitas vezes a glomerulonefrite por si só já é eliminada e o rim gradativamente volta ao normal. Porém, quando a causa da glomerulonefrite é desconhecida e há suspeita de que ela seja auto-imune, a medida a ser tomada é inibir a formação de complexo Ag-Ac com a terapia citada anteriormente.
MOLÉSTIAS DO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Parasitas da bexiga e uretra
* Capillaria plica = cão.
* Capillaria feliscati = gato.
Os animais se contaminam com este parasita através da ingestão de minhocas (hospedeiros intermediários - têm ovos do parasita). Praticamente estes parasitas não causam nenhuma patologia em especial e muitas vezes há resolução do caso espontaneamente. O que eles podem é predispor à infecção do trato urinário. O ovo é bem característico e normalmente são achados no ECU (não há sinais clínicos compatíveis).
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)
Uretrocistite e/ou uretrite: é difícil especificar de onde exatamente ocorre, então se usa o termo ITU. A infecção por bactérias é responsável por 99% das infecções do trato urinário inferior. O restante ocorre por fungos, protozoários e Mycoplasmas.
Etiologia
A bexiga, fisiologicamente não contém bactérias ou se contém, é uma quantidade muito pequena, não suficiente para produzir uma doença clínica.
-Ascendente: é a causa mais comum. A uretra é povoada por uma grande quantidade de bactérias que por ascensão podem atingir a bexiga (quanto mais próxima da bexiga menos contaminação). Geralmente é mais significativa em fêmeas.
- Hematógena: quando há outro processo inflamatório bacteriano localizado em outra região do organismo, que por via sanguínea atinge o trato urinário. Na prática é difícil ocorrer, há menos que já tenha uma lesão na parede da bexiga. Onde asbactérias se fixariam.
- Linfógena: contaminação bacteriana dos vasos linfáticos que drenam bactérias para outras regiões, contaminando a bexiga.
- Tecido adjacente: tecidos próximos à uretra e a bexiga, quando inflamados/infectados. Ex: machos com prostatite.
Fatores predisponentes
Dificilmente ocorrerá cistite ou uma uretrite sem existir um fator predisponente, porque a flora que há na uretra é normal e porque há uma série de mecanismos na bexiga que dificultam a proliferação bacteriana. O principal mecanismo de defesa da bexiga é a própria eliminação de urina (fluxo constante que elimina as bactérias). Na bexiga também há uma barreira de muco que impede a fixação de bactérias.
- Sexo: as fêmeas têm a uretra curta e larga, o que favorece a penetração bacteriana. Já em machos devemos sempre pesquisar a causa inicial, porque sua uretra é bastante estreita e longa, o que dificulta a ascensão das bactérias. Desta forma uma próstata aumentada vai predispor a ITU, pois diminui a luz da uretra, havendo uma eliminação prejudicada da urina favorecendo a ascensão das bactérias e podendo resultar em uma cistite ou uretrite.
- Anormalidades anatômicas: no ureter ectópico há eliminação anormal de urina e na maioria das vezes o animal apresenta incontinência urinária ou perde a capacidade de reter a urina na bexiga (úraco persistente).
- Manipulação/cateterização: é um fator iatrogênico. De preferência limpar a região da vulva ou a ponta do pênis para minimizar a contaminação e também usar sondas estéreis. Mesmo assim, todo o animal que é sondado 2 a 3 vezes tem que ser submetido a antibioticoterapia, pois as chances de ITU são muito grandes. A compressão da bexiga é valida quando o animal estiver sondado, mas podem levar a contaminação ascendente. Usar luvas.
- Retenção de urina: é um fator importante nos animais que ficam hospitalizados, têm seus hábitos de higiene já regulados e não urinam dentro do box. Acidentes, problemas sérios de próstata, patologias de coluna (neurogênica) também provocam retenção de urina.
- Cálculos: pela lesão que causam. A maioria dos cálculos se precipita em pH alcalino, que também é o melhor ambiente para as bactérias. Então, o cálculo predispõe a infecção bacteriana secundária e também, uma infecção simples, alcalinizando o pH ela estimula a formação de cálculos.
- Glicocorticóides em excesso: leva o animal à poliúria, predispõe à infecção porque diminui a camada de glicosaminoglicanos, a camada protetora da bexiga. Também causa imunossupressão que favorece a infecção bacteriana secundária.
- Diabetes Mellitus: pela polaquiúria (pela diurese osmótica) e também pela glicosúria (esta glicose é um excelente meio de cultura para as bactérias).
Sinais clínicos
São bastantes característicos, principalmente a polaquiúria (animal urina pequenas quantidades com muita freqüência), também muitas vezes pela lesão há o aparecimento de sangue na urina (hematúria pela ruptura da parede da bexiga ou ruptura desta). A disúria é a dor (ardência) para urinar.
Exame físico
- Com exceção daqueles casos em que há uma cistite muito intensa, necrótica ou enfizematosa e muito grave, não há nenhum comprometimento sistêmico, como anorexia e febre. Portanto, o hemograma é normal. Se fosse inflamatório haveria suspeita de pielonefrite.
- Há dor abdominal, espessamento da parede da bexiga (+ em processos crônicos) e bexiga vazia (pela polaquiúria). Este espessamento da parede da bexiga só é possível se o animal estiver com abdômen flácido ou em gatos.
OBS: Se a bexiga estivesse cheia, suspeitar de obstrução. À medida que a uretra vai subindo, a quantidade de bactérias vai diminuindo sensivelmente (uretra pélvica: quase sem contaminação).
Diagnóstico
 → Anamnese: é fundamental. Hábitos urinários do animal. É onde o fator predisponente pode ser descoberto. Por exemplo: animais velhos, com prostatite.
 → Sinais clínicos: geralmente hematúria; ao fazer o exame da genitália externa, perguntar se o animal sangra sem urinar.
→ ECU:
- pH: é geralmente alcalino, pois aproximadamente 95% das bactérias que estão na uretra são urease positivas (transformam a uréia em amônia, que é alcalina). Estas bactérias usam uréia como substrato para alcalinizar o pH e melhorar o seu ambiente. O pH está geralmente maior que 7,5. Se o animal ingeriu uma quantidade grande de alimentos a 1 ou 2 horas atrás, o pH fica fisiologicamente mais alcalino. Este aumento do pH é devido à onda alcalina pós-prandial, que tem capacidade de influenciar o pH da urina (por haver liberação de bicarbonato). Então, o ideal é que o animal esteja em jejum de 6-8 h, para não haver influência. Animais com alimentação à base de carne têm pH mais ácido. Os valores normais para o cão vão de 6-6,5 e no gato 5,5- 6.
- Proteinúria: proteinúria pós-renal, por lesão de vasos da bexiga (não provém de lesão no glomérulo), pelo menos uma cruz.
- Hemácias: acima de 10 cga; o mais comum são incontáveis hemácias.
- Leucócitos: acima de 5 cga.
- Piócitos.
- Células de transição (descamação).
- Células pavimentosas.
- Bacteriúria.
- Cristaúria: principalmente de pH alcalino; estruvita: P, NH e Mg ou de fosfato triplo.
É importante observar a maneira como foi coletada a urina: são aceitáveis limites maiores de hemácias e leucócitos se a urina for coletada por sondagem, ou menor, se for por cistocentese. Piócitos são leucócitos degenerados e aglomerados. O cristal que aparece mais comumente é o chamado estruvita, composto de fosfato de amônia magnesiano. Estes cristais são comuns na urina, sendo normalmente eliminados. Quando há ITU existe um pH alcalino; esse pH fará com que haja precipitação destes cristais que aparecerão no ECU e vão predispor à formação de cálculos.
→ Urocultura e antibiograma: muitas bactérias são resistentes a um grande número de antibióticos e por este motivo deve-se fazer a urocultura. Recidivas são consideradas comuns, principalmente quando há uma doença predisponente. A Escherichia coli é a mais comum, em seguida temos o Proteus e por fim Staphilococcus sp, Kleibsiella sp e o Streptococcus sp. A maneira mais correta de coletar a urina é por cistocentese, mas é dificultada pelo fato de que o animal tem a bexiga vazia. Então se faz sondagem, desprezando os primeiros jatos.
Tratamento
→ Remover fatores predisponentes que estão levando a ITU.
→ Antibioticoterapia: deve-se usar um antibiótico que seja eliminado na urina sem ser metabolizado, ou seja, na sua forma ativa.
 - Sulfa + Trimetoprin: 15-30 mg/kg, 12-12 h. Deve ser evitada principalmente em animais com problema renal, pois causa descamação dos túbulos renais.
- Quinolonas (Norfloxacim, Eurofloxacim): 5 mg/kg, 12-12 h.
- Cloranfenicol: 50 mg/kg, 8-8 h.
- Cefalexina: 30 mg/kg, 8-8h.
O período de tratamento nunca deve ser inferior a 10 dias, de preferência deve ser de 14 dias. Quando houver infecção recidivante após a urocultura e antibiograma, a terapia é indicada por 30-60 dias. Nos primeiros dias fazer medicação de apoio (acidificar a urina). Fêmeas sem fator predisponente, tratar por 30 dias. Realizar o ECU um dia antes de terminar o tratamento.Quanto mais agudo o aparecimento, mais rápido o animal responde ao tratamento.
→ Anti-sépticos urinários (Piridium) diminui a ardência e facilita o animal urinar; não é usado porque a respostas ao antibiótico é rápida, acabando com o desconforto antes que o anti-séptico comece a agir.
→ Acidificar o pH: para inibir o crescimento bacteriano. A dose deve ser maior que a absorvida para que sobre e acidifique a urina.
- Vitamina C: quando ela começa a agir (3-4 dias), o antibiótico já vai ter feito o efeito. É indicado para animais com problema neurogênico, que acumulam urina.
- Cloreto de amônio: não é bom em longo prazo porque altera o pH sanguíneo. A dose é de 250 mg para animais pequenos e médios e de 500 mg para animais de grande e gigantes.
UROLITÍASE
Os urólitos são concreções que se formam e se depositam no sistema urinário. São classificados conforme a composição e a localização:
→ Renólitos: localizam-se no rim; são comuns em humanose raros em animais.
→ Ureterólitos: nos ureteres, também são raros.
→ Cistólitos: na bexiga; formam-se geralmente na própria bexiga, pelas alterações de pH e concentração de minerais. São os mais comuns.
→ Uretrólitos: formam-se na bexiga e obstruem o ureter.
 Como a fêmea tem mais predisposição para cistite, o macho tem mais predisposição para cálculos obstrutivos (pelo osso peniano e uretra estreita).
Etiopatogenia
Ocorre quando há excesso de solutos na bexiga, e um pH que favorece a precipitação destes produtos pouco solúveis.
	Produtos de excreção pouco solúveis na urina
	Precipitação Supersaturação
	Formação de cristais
	
	Núcleo Deposição de matriz e minerais
Os produtos pouco solúveis são aqueles que não se diluem na urina e quando temos muito deles (minerais e proteínas pequenas) ocorre saturação e eles precipitam, aglomeram e formam cristais. Geralmente é formado o núcleo e em cima deste ocorre deposição de matriz (minerais algumas células e pequena quantidade de proteína).
Tipos de cálculos
→ Urólitos de estruvita:
São formados por Fosfato de magnésio e amônia e é o cálculo mais comum em cães e gatos. Geralmente há uma infecção do trato urinário concomitante, porque eles precipitam em urina alcalina. Ele é extremamente radiopaco ao raio X (imagem de osso).
O que pode predispor urólitos por estruvita? Um defeito tubular que leva o animal a não conseguir reabsorver os minerais (o que é menos provável) ou por uma dieta muito rica em P, Mg a amônia (carne). Também há uma predisposição individual. São lisos e regulares na maior parte das vezes.
→ Urólitos de cistina
 Não são comuns. A cistina é um Aa que nos Dálmatas e Daschund não é reabsorvido por problema tubular, não caindo na urina. É geralmente transmissível. O aminoácido cai na urina, é precipitado e transformado em cálculo. Precipita em pH ácido e são radioluscentes ao raio X.
→ Urólitos por oxalato ou fosfato de cálcio
São altamente radiopacos pela deposição do Ca e possuem pontas que lesionam muito a parede da bexiga. São raros em cães, porque precisam de hipercalcemia para formar-se. Em um animal normal, praticamente todo Ca é absorvido, sendo somente 2% eliminado na urina. O problema ocorre em animais com IRA, hiperparatireoidismo primário (doença na paratireóide) ou por excesso de uso da vitamina D. Precipitam em urina ácida.
→ Cálculo de ácido úrico
 Ocorre principalmente em Dálmatas; normalmente o ácido úrico é transformado em alantoína por ação da enzima uricase. Esses animais têm dificuldade de fazer essa transformação e o ácido úrico cai na urina e sedimenta. São radioluscentes. Precipita-se mais em urina neutra ou ácida. O Aloprurinol inibe a alantoína que auxilia na formação de ácido úrico. Precipitam em urina ácida.
Diagnóstico
→ Radiológico
É o definitivo. Utilizamos contraste negativo (ar) para delimitar a bexiga. O contraste positivo (Iodopac) para vermos substâncias radioluscentes (mais escuras). Este último é à base de I. Serve para radiografias venosas, de medula. O sulfato de Ba só serve para sistema digestivo.
→ Clínico
- obstrução em machos;
- infecção recidivante em cadelas.
O ECU não serve para diagnóstico; se não houver cristalúria pode haver um cálculo grande na bexiga que não libera cristais menores.
Terapia
- Cirúrgico: na maioria dos casos é necessário pelo tamanho dos cálculos em fêmeas e pelo estreitamento de uretra em machos.
- Dietas calculolíticas. O ideal é mandarmos o cálculo para análise para sabermos quanto de cada elemento está presente para direcionarmos o tratamento.
Urólitos de estruvita
- considerar cirurgia
- dietas específicas para destruir os cálculos existentes e evitar os novos. Devem ser pobres em proteínas, P e Mg e ricas em Na.
- utilizar acidificantes na urina porque estes cristais precipitam em pH alcalino.
- ração comercial: Royal Canin ALP 20.
- receita caseira: a mesma ração para IRC + sal + vitamina C.
Urólitos de cistina
- remoção cirúrgica
- dieta profilática: pobre em proteínas.
- solubilizadores de cistina D penicilamina 15 mg/kg, PO, 2 vezes ao dia.
 - alcalinização do pH: 40 mg/kg, 2 vezes ao dia. O problema é que este tratamento vai predispor o animal a cristais que precipitam em urina alcalina, podendo haver cistite.
Urólitos de oxalato de cálcio
- remoção cirúrgica
- profilaxia: - citrato de K 40-75 mg/kg, PO 2 vezes ao dia
 - diuréticos tiazídicos: promove perda de Ca.
Cálculo de ácido úrico
- remoção cirúrgica
 Profilaxia:
- dieta pobre em proteínas e purinas (principalmente) presentes na carne e vísceras.
- inibidores da xantina oxidase: alopurinol 20-30mg/kg VO 2 vezes ao dia
- alcalinização do pH com bicarbonato de Na VO. 
 
*** Esta doença requer idas constantes ao veterinário (a cada 3 meses) para ser feito o controle, pois cálculos novos de outra natureza podem formar-se num curto período de tempo, podendo o animal precisar de nova intervensão cirúrgica.
RUPTURA DE BEXIGA E URETRA PÉLVICA
Etiologia
- Retenção de urina: cálculo, tumor. No máximo 4 dias um animal agüenta sem urinar.
- Traumas abdominais: uma bexiga só rompe com trauma, compressão e por estar cheia demais. O trauma mais comum são animais atropelados com a bexiga cheia.
- Cateterização mal realizada, sonda metálica utilizada de forma incorreta ou quando vai se fazer a urohidropropulção e a bexiga está cheia demais não agüentando mais um aumento de pressão.
Sinais clínicos
- Anúria: não urinam.
- Dor abdominal: é o sinal clínico mais evidente. A urina que cai na cavidade pode causar uroperitônio, porém, geralmente o animal morre antes de uremia pós-renal.
- Vômito.
- Desidratação
- Acidose metabólica.
- Hipotermia.
Diagnóstico
→ RX contrastado
 - ar (negativo): deve ser o preferido. Na imagem de bexiga rompida encontramos ar disperso pelo abdômen, as vísceras separadas, e a bexiga não aparece.
 - iodo (positivo): deve ser evitado, pois em caso de ruptura o contraste irá para a cavidade abdominal, e como é irritativo ao peritônio pode agravar mais ainda o quadro.
→ Quando não temos ou não queremos fazer uma radiografia, podemos infundir solução fisiológica morna em direção à bexiga e após tenta-se aspirar a mesma quantidade injetada. Se a bexiga estiver íntegra, a quantidade retirada deverá ser a mesma.
→ Dosagem de creatinina no líquido abdominal: estará aumentada no líquido abdominal já que este será urina. Também se percebe que o líquido é urina pelo cheiro característico desta.
Tratamento
Cirúrgico.
Devemos levantar a suspeita do tempo decorrido desde a ruptura. Quanto mais tempo passar, poderão aparecer sinais como hipertermia e uremia. Quando não há infecção da bexiga poderemos ter uma peritonite irritativa (asséptica); se a ruptura for de uretra, poderá haver sepsia.
Quando a ruptura for recente, poderá haver sangue vivo após micção (hematúria). Nestes casos devemos fazer o diferencial de tumores de bexiga e urolitíase. Os tumores levam o animal a urinar sangue ou a apresentar sangramentos provindos da uretra independentes de urina. O tumor mais comum de bexiga é o carcinoma de células de transição. Esta hipótese deve ser considerada principalmente em animais velhos e o diagnóstico é feito quando em um exame radiológico com contraste positivo encontramos a parede da bexiga espessada e/ou irregular.
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR DOS FELINOS
Também conhecida antigamente como Síndrome Urológica Felina (SUF). Atualmente existem outras denominações para esta patologia e uma delas é a Inflamação do Trato Urinário Inferior dos Felinos. É um distúrbio idiopático caracterizado por hematúria, disúria e obstrução uretral parcial ou completa. Ocorre principalmente em machos pelas características anatômicas da sua uretra (longa e estreita), sendo mais comum neste sexo, a obstrução completa.
 Várias hipóteses etiológicas foram citadas, porém ainda não se chegou a uma conclusão final. Algumas hipóteses consideradas foram: Agentes virais como calicivírus (bexiga), herpesvírus na urina dos animais e vírus felino formador