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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
PATOLOGIA HUMANA
EDUARDO QUEIROZ
2º SEMESTRE - ODONTOLOGIA
QUIXADÁ – CE
2017
É uma resposta do organismo frente a uma lesão. Ocorre em
tecidos vascularizados, e envolve o recrutamento de células de defesa.
A inflamação pode ser aguda ou crônica, porém, os mecanismos
iniciais serão os mesmos para os dois tipos. Assim sendo, o que
diferencia essa divisão é o tempo de exposição ao agente agressor, o
tipo de agente e a resposta imune
INTRODUÇÃO
SINAIS CADIAIS DA INFLAMAÇÃO
AGENTES BIOLÓGICOS: Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc.
(Microrganismos).
AGENTES QUÍMICOS: Drogas em geral;
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: Doenças auto-imune e Lúpus Eritematoso.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
AGENTES FÍSICOS: Queimadura solar, exposição a baixa/altas
temperaturas.
AGENTES MECÂNICOS: Traumatismos em geral. NECROSES: Qualquer
tipo de necrose tecidual.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
As infecções iram evoluir sem controle;
As queimaduras não iriam cicatrizar;
Feridas permaneceria abertas e ulceradas;
Não iria acontecer o processo de reparo.
O QUE ACONTECERIA SE O HOMEM NÃO 
TIVESSE RESPOSTA INFLAMATÓRIA?
Tem uma duração curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos
dias;
Ocorre a exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração
de leucócitos, predominantemente NEUTRÓFILOS.
INFLAMAÇÃO AGUDA
DEPENDENDO DO GRAU DA LESÃO, A INFLAMAÇÃO AGUDA 
PODE EVOLUIR PARA UMA INFLAMAÇÃO CRÔNICA.
Tem maior duração;
Os leucócitos predominantes são os LÍNFÓCITOS e MACRÓFAGOS;
Ocorre a proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo
(Angiogênese).
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
I. AGUDA VS I. CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
 Início rápido e curta duração; 
 Exsudação de fluidos de proteínas 
plasmáticas e migração de leucócitos; 
 Célula predominante: NEUTRÓFILO.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Maior duração; 
 Proliferação de vasos sanguíneos e 
formação de tecido fibroso; 
 Célula predominantes: LINFÓCITOS E 
MACRÓFAGOS.
A INFLAMAÇÃO TERMINA QUANDO O AGENTE AGRESSOR É ELIMINADO E OS MEDIADORES 
SECRETADOS SÃO DESTRÚIDOS OU DISPERSOS.
A INFLAMAÇÃO AGUDA É BASICAMENTE UMA REAÇÃO VASCULAR E A INFLAMAÇÃO CRÔNICA É UMA REAÇÃO 
CELULAS PROLIFERATIVA
1. ESTÍMULO;
2. FENÔMENOS VASCULARES;
3. FENÔMENOS EXUDATIVOS;
4. FAGOCITOSE;
5. RESULTADO DA INFLAMAÇÃO
SEQUÊNCIA DOS FENÔMENOS NA 
INFLAMAÇÃO AGUDA
POSITIVO = REGENERAÇÃO OU CICATRIZAÇÃO. 
NEGATIVO = INFLAMAÇÃO CRÔNICA.
Alterações do calibre vascular que levam ao aumento do fluxo
sanguíneo (HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA);
Alterações estruturais na rede microvascular que permitem proteínas
plasmáticas e leucócitos deixarem a circulação;
Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acúmulo no local
da lesão;
Aumento da permeabilidade vascular.
FENÔMENOS VASCULARES
EXSUDATO: Ocorre quando se tem um extravasamento tanto de
líquido, como de outras substâncias como proteínas e glicídios.
TRANSUDATO: Extravasamento caracterizado pela baixa quantidade de
proteínas, causado pelo aumento da pressão hidrostática.
EXSUDATO VS TRANSUDATO
TRANSUDATO: POBRE EM PROTEÍNAS.
EXSUDATO: RICO EM PROTEÍNAS. 
É o processo da saída dos leucócitos dos vasos sanguíneos, para
a área lesada. Por quimiotaxia, os neutrófilos e monócitos são atraídos
até o local da inflamação, passando a englobar (emitindo
pseudópodes) e a destruir os agentes invasores. Este fenómeno
designa-se fagocitose.
DIAPEDESE
Identificar e ingerir agentes ofensivos;
Destruição de bactérias;
Degradação do tecido necrótico;
Degradação de corpos estranhos;
Podem induzir lesão tecidual por liberação
de enzimas, mediadores químicos e radicais
tóxicos de oxigênio;
Podem prolongar a inflamação.
FUNÇÕES DOS LEUCÓCITOS EM GERAL
Surgem no estado inicial de quase todas as reações inflamatórias
agudas, e especialmente nas infecções bacterianas que produzem
pús;
Desaparecem rapidamente;
Fazem a fagocitose (micrófagos).
NEUTRÓFILOS
São mais resistentes e podem sobreviver por várias semanas;
Podem multiplicar-se nos tecidos e se diferenciar em macrófagos
mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos;
Fazem a fagocitose.
MONÓCITOS
Surgem tardiamente e podem persistir por meses;
Produzem anticorpos;
São divididos em Linfócitos T e B
LINFÓCITOS
Os plasmócitos são derivados de linfócitos do tipo B que durante uma
resposta imunitária receberam instruções para se diferenciarem em
plasmócitos;
Sintetizam e secretam grande quantidades de proteínas;
Produzem anticorpos; são mais comuns na periferia do foco
inflamatório.
PLASMÓCITOS
São mais comuns nas infecções parasitárias e hiperérgicas;
Colaboram na reação Ag/Ac;
Significam o início da regressão da inflamação.
EOSINÓFILOS 
Os fenômenos vasculares e outros fenômenos que acontecem
durante o processo inflamatório, dependem de uma série de células e
mediadores químicos diferentes e sistemas envolvidos.
1. SISTEMA COMPLEMENTO;
2. SISTEMA DAS CININAS;
3. SISTEMA DE COAGULAÇÃO (FIBRINÓLISE).
SISTEMAS ENVOLVIDOS NO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO
Sistema de 20 proteínas plasmáticas que atuam na defesa contra
agentes microbianos, e culmina na lise de micróbios.
É muito importante para a imunidade, pois envolve fragmentos
de proteína (principalmente o C3a e C5a), que vão estimular a liberação
de HISTAMINA (mediador importante para a vasodilatação).
MODO DE AÇÃO: 
C3a, C4a, C5a: Permeabilidade vascular e vasodilatação;
C3b: Fagocitse;
C5a: Adesão, Quimiotaxia p/ neutrófilos, monócitos e eosinófilos.
SISTEMA COMPLEMENTO
Envolve principalmente a BRADICININA (proteínas que aumenta
a permeabilidade do vaso e também ajuda na vasodilatação).
ATIVAÇÃO: Fator Hageman.
MODO DE AÇÃO: Libera BRADICININA que aumenta a 
permeabilidade vascular.
A BRADICININA é rapidamente inativada pela quinase, tendo curta 
duração.
SISTEMA DAS CININAS
Tem estreita relação com os fenômenos vasculares e também na
inflamação. Principalmente com a participação da TROMBINA (na
formação final da fibrina responsável por formar o coágulo) e da
PLASMINA (responsável pelo sistema fibrinolítico para degradar o
coágulo).
ATIVAÇÃO: Fator Hageman.
MODO DE AÇÃO: Converte fibrogênio em fibrina através da 
Trombina. Nesta conversão são formados Fibrinopeptídios que agem 
na permeabilidade vascular e quimiotaxia p/ netrófilos.
SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
(FIBRINÓLISE)
HISTAMINA: Vasodilatação.
BRADICININA: Permeabilidade Vascular.
TROMBINA: Formação do Coágulo.
PLASMINA: Degradação do Coágulo.
PROSTAGLANDINAS: Formação do Edema.
LEUCOTRIENOS: Quimiotaxia.
MEDIADORES
c.
INTRODUÇÃO
São os primeiros mediadores liberados durante a inflamação.
Fonte de HISTAMINA: MASTÓCITO. (Ou também em basófilos e
plaquetas).
Fonte de SEROTONINA: PLAQUETAS.
PRINCIPAIS MEDIADORES 
LIBERADOS DE CÉLULAS
HISTAMINA E SEROTONINA
HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS LISSOSOMAIS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
FATORES DE ATIVAÇÃO DAS PLAQUETAS
ESPÉCIES ATIVAS DE OXIGÊNIO
ÓXIDO NÍTRICO
CITOCINAS
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
MASTÓCITOS, Basófilos e Plaquetas.
PLAQUETAS
NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
LEUCÓCITOS, PLAQUETAS E CE.
LEUCÓCITOS
LEUCÓCITOS E CE.
LEUCÓCITOS
MACRÓFAGOS
LINFÓCITOS, MACRÓFAGOS E CE.
Migração Leucocitária: é quando as células ficam trafegando na periferia.
Rolamento: é quando o NEUTRÓFILO chega na margem da parede do vaso,
encosta e liga-se com uma proteina chamada SELECTINA, permitindo a
ligação entre as membranas, vai frear o leucócito, rolando na parede
endotelial.
Adesão: é quando o NEUTRÓFILO finalmente gruda na célula endotelial
através de outras proteínas de membranas chamadas de INTEGRINAS,
aderindo firmemente.
Diapedese: é quando o NEUTRÓFILO atravessa o espaço entre uma célula
endotelial e outra chegando ao lugar onde está ocorrendo a inflamação.
PROCESSO DE ROLAGEM
(MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA)
RECONHECIMENTO;
ENGLOBAMENTO;
FORMAÇÃO DE FAGOSSOMO;
DEGRANULAÇÃO;
EXOCITOSE.
FAGOCITOSE
Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em
células. Pode-se subdividir em doistipos: Vesícula e Bolha.
INFLAMAÇÃO SEROSA
Quando o exsudato é rico em neutrófilos, células necróticas e
fluido edematoso.
INFLAMAÇÃO PURULENTA 
(SUPURATIVA)
REGENERAÇÃO: Ocorre se houver a proliferação de células da mesma
origem das células que estavam presentes no parênquima lesado.
CICATRIZAÇÃO: Ocorre quando se teve uma lesão tecidual com muita
necrose celular do tecido conjuntivo, com proliferação de tecido
fibroso, fibroblastos, que pode levar a uma perda de função da área
lesada.
RESULTADO DA INFLAMAÇÃO
O fim da inflamação é caracterizado pelos seguintes fatores:
ALTERAÇÕES DOS RECEPTORES CELULARES;
APOPTOSE DOS LEUCÓCITOS;
LIPOXINAS (METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO, FORMADO A
PARTIR DA ENZIMA LIPOXIGENASA);
MACRÓFAGOS (TIPO 2, COM PROPRIEDADES ANTI INFLAMATÓRIAS).
FIM DA INFLAMAÇÃO
O processo inflamatório é uma resposta do organismo humano,
frente a algum agente etiológico. Esse processo é essencial para manter
a hemostasia do corpo, pois caso o processo inflamatório não
acontecesse, lesões simples do dia-a-dia iriam se tornar um grande
problema.
O estudo desse processo, é indispensável para todos os
profissionais da área da saúde, pois o conhecimento sobre os
diferentes tipos de inflamação, faz com que o profissional/estudante
tenha uma visão geral sobre o assunto, podendo entender como
funciona a teoria do processo inflamatório e como ele pode se
manifestar clinicamente.
CONCLUSÃO
OBRIGADO!