Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
SUMÁRIO 1. Introdução e conceito ............................................... 3 2. Fisiopatologia .............................................................. 3 3. Etiologia ......................................................................... 5 4. Quadro clínico .............................................................. 7 5. Disfunções do nó sinoatrial .................................... 7 6. Distúrbios de condução atrioventricular .........10 7. Tratamento .................................................................17 8. Indicações de marca-passo cardíaco ...............20 Referências bibliográficos .........................................23 3EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 1. INTRODUÇÃO Emergências glicêmicas são compli- cações frequentes na prática do emer- gencista, sendo importante causa de morbimortalidade. As crises hipergli- cêmicas agudas mais frequentes são a Cetoacidose Diabética (CAD) e o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH). O princípio fundamental para o seu desenvolvimento é a deficiência de insulina, resultando em hiperglice- mia e desidratação, além da acidemia na CAD. SE LIGA! A CAD ocorre em casos de insulinopenia extrema e caracteriza-se pela tríade: hiperglicemia, hipercetone- mia e acidose metabólica. O EHH é ca- racterizado por hiperosmolaridade, desi- dratação e alterações de consciência. Estas complicações metabólicas agu- das são mais comuns em pacientes com Diabetes Mellitus (DM) tipos 1 e 2, mas também podem afetar pa- cientes previamente hígidos e/ou sem diagnóstico prévio. Dentre os fatores desencadeantes, se destacam como principais as infecções, a omissão do tratamento antidiabético e uso de drogas hiperglicemiantes. Entre as infecções, as mais frequentes são as do trato respiratório e as infecções de vias urinárias. Além disso, é impor- tante também valorizar outras condi- ções clínicas como ingesta excessiva de álcool, pancreatite aguda, infarto agudo do miocárdio, traumas e uso de glicocorticoides. SAIBA MAIS! Diabetes Mellitus é uma doença caracterizada pela elevação da glicose no sangue (hiper- glicemia). Pode ocorrer devido a defeitos na secreção ou na ação do hormônio insulina, que promove a entrada de glicose parar as células do organismo. No Brasil, estudos apontam que a CAD é a primeira manifestação em 41% dos casos de DM tipo 1 em crianças e adolescentes. Em aproxi- madamente 25% dos diagnósticos do Diabetes Mellitus tipo 1, a CAD está presente, sendo a causa mais comum de óbitos em crianças e adolescentes diabéticos tipo 1 e culpada por 50% das mortes em pacientes diabéticos menores de 24 anos. Apesar de ser uma complicação ini- cial relativamente mais frequente no DM1, a CAD não é exclusiva dessa forma de DM, uma vez que portado- res de DM tipo 2 também podem abrir seu quadro com CAD. Já o EHH ocor- re quase exclusivamente com o DM2. É importante lembrar que, diante do aumento de obesidade, casos de DM2 tem se tornado mais frequentes em faixas etárias em que não ocor- riam até algum tempo atrás. 4EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS SE LIGA! A Cetoacidose Diabética é mais frequente no Diabetes Mellitus tipo 1, enquanto o Estado Hiperglicêmico Hi- perosmolar costuma ser mais comum no Diabetes Mellitus tipo 2. Apesar de haver algumas diferenças significativas entre a CAD e o EHH, as manifestações clínicas e o tratamen- to, em muitos casos, são relativamen- te similares nas duas complicações. A taxa de mortalidade é diferente, sen- do menor na CAD (entre 5-10%) e maior para EHH (cerca de 15%). O diagnóstico baseia-se em dados clínicos oriundos principalmente da hiperglicemia e desidratação, além das alterações bioquímicas laborato- riais peculiares de cada um dos dois tipos de crises hiperglicêmicas agu- das. O tratamento consiste na corre- ção da desidratação e na administra- ção da terapia com insulina regular ou com análogos de insulina ultrarrápida. 5EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS MAPA MENTAL GERAL Emergências hiperglicêmicas 50% das mortes em pacientes diabéticos menores de 24 anos Cetoacidose Diabética Quadro clínico Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Redução na concentração efetiva de insulina circulante Tratamento Diagnóstico A taxa de mortalidade 5-10% Mais frequente no DM 1 Presente em 25% dos diagnósticos Mais frequente no DM 2 A taxa de mortalidade 15% Liberação de hormônios contrarreguladores Ativação da gliconeogênese Ativação da glicogenólise Redução da utilização periférica de glicoseSintomas na CAD geralmente desenvolvem-se rapidamente Sintomas no EHH desenvolvem-se mais insidiosamente Exame físico revela alterações decorrentes da acidose e desidratação Sinais e sintomas de DM descompensado Quadro clínico Exames complementares• Glicose plasmática, • Fósforo, • Ureia, • Creatinina, • Cetonemia • Eletrólitos • Análise urinária, • Cetonúria, • Gasometria, • Hemograma • Eletrocardiograma Redução da hiperglicemia e da osmolalidade Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico Condutas. Correção da desidratação conservadoras 6EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 2. FISIOPATOLOGIA Apesar dos avanços e do conheci- mento, ainda hoje a CAD e o EHH ainda representam importante fator de morbimortalidade na população. Sendo assim, conhecer a fisiopatolo- gia destas condições guiará a tomada de decisões de forma mais assertiva trazendo menores riscos para o pa- ciente. O processo de descompensação me- tabólica da CAD é mais bem compre- endido que o do EHH. Tanto a CAD quanto os HHS ocorrem quando há re- dução na concentração efetiva de in- sulina circulante, absoluta ou relativa, estimulando a liberação de hormônios contrarreguladores, como glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento. Essas alterações hormonais estimulam a produção hepática e renal de gli- cose e a redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis a insulina, como os mús- culos, o fígado e o teci- do adiposo, resultando, desta forma, em hiper- glicemia e consequen- te hiperosmolalidade no espaço extracelular. SE LIGA! Hiperglicemia é resultante de três mecanismos: ativação da gliconeo- gênese, da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose. Como consequência, a combinação de deficiência de insulina com o au- mento de hormônios contrarregula- dores provoca a liberação excessiva de ácidos graxos livres a partir do tecido adiposo (lipólise), dois terços desses ácidos graxos mobilizados serão utilizados diretamente e o terço restante é capitado pelo fígado onde serão oxidados em corpos cetônicos (ácidos ẞ-hidroxibutírico e acetoacé- tico), resultando em cetonemia e aci- dose metabólica. Figura 1: Representação da fisiopatologia da CAD e do EHH. FONTE: Montes-Ochoa et al, 2016. 7EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS No estado de EHH, apesar da insulina ser incapaz de evitar a hiperglicemia, por causa de um estado de resistência à insulina, é suficiente para sustar a lipó- lise acentuada e a cetogêne- se, que normalmente ocorre de forma intensa na CAD. Por fim, nas duas situações, na CAD e no EHH, observam-se desidra- tação, glicosúria de graus vari- áveis, diurese osmótica e perda de fluidos e eletrólitos. MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA Fisiopatologia Redução na concentração efetiva de insulina circulante Liberação de hormônios contrarreguladores Ativação gliconeogênese Ativação glicogenólise Redução da utilização periférica de glicose Glucagon Catecolaminas Cortisol Hormônio de crescimento 8EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA PRÁTICA! Paciente masculino, 10 anos, diabético do tipo I há quatro anos, em uso domici- liar de insulina NPH, com baixa adesão ao tratamento, admitido no Pronto Aten- dimento do Hospital das Clínicas, devido a prostração, dispneia, polidipsia e poli- úria. A glicemia era de 325 mg/dL. Ao exame físico apresentava-se prostrado, anictérico, acianótico, hipocorado (+/4+), pele e mucosassecas e turgor cutâneo diminuído. FC de 120 bpm, FR de 24 ipm e PA de 90/50 mmHg. Padrão res- piratório de Kussmaul e abdômen indo- lor. À admissão hospitalar foram realiza- dos os seguintes exames laboratoriais: gasometria venosa pH 6,96; pCO2 15,8 mmHg; pO2 55,5 mmHg; HCO3 - 3,5 mEq/L; BE -26,8, Na+ 133 mEq/L, K+ 4,69 mEq/L e Ca++ 1,34 mEq/L. A ra- diografia de tórax e o exame de urina ro- tina estavam normais O quadro clínico da CAD e do EHH representa a evolução lenta e pro- gressiva de sinais e sintomas de DM descompensado. São eles: poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal, as- tenia, sonolência, torpor e, finalmente, coma, que é geralmente uma ocorrên- cia mais comum no EHH. Os sintomas na CAD geralmente desenvolvem-se rapidamente, ao longo de um período de 24h, ao passo que no EHH desen- volvem-se mais insidiosamente. O exame físico revela alterações de- correntes, principalmente, da acidose e desidratação, isto é, pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos ocu- lares, extremidades frias, agitação, fá- cies hiperemiadas, hipotonia muscular, pressão venosa jugular reduzida, ta- quicardia, pulso rápido, pressão arte- rial variando do normal até o choque, função mental deprimida, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. SAIBA MAIS! A respiração de Kussmaul ocorre a alternância sequencial de apneias inspiratórias e expirató- rias, ou seja, a pessoa respira extremamente rápido e profundo na tentativa de eliminar o gás carbônico, na tentativa de compensar a acidose metabólica. A intensificação da desidratação difi- culta e torna doloroso o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio, podendo observar-se defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, sendo o quadro de dor abdominal pre- sente em até metade dos casos. Em alguns casos ocorre dilatação, atonia e estase gástrica, agravando o quadro com vômitos de difícil controle. O atraso 9EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e até morte. A complicação clínica mais séria em uma CAD é o edema cerebral, de modo que não é exagero dizer que o obje- tivo primordial do tratamento é evitar o edema cerebral, embora ocorra em apenas 1% dos casos. Estudos apon- tam que a mortalidade por edema cerebral varia entre 21% a 24% e as sequelas neurológicas permanentes de 8% a 26%. Idade inferior a 5 anos, gravidade da acidose metabólica, grau de hipocapnia e elevação de uréia são fatores de risco de edema cerebral em CAD. Figura 2: Representação esquemática de mecanismos que levam a edema cerebral na CAD. FONTE: Damiani, Damiani, 2008. São três os mecanismos envolvidos no edema cerebral: vasogênico, por causa da quebra da barreira hêmato- liquórica, citotóxico, que ocorre com o desarranjo metabólico ou envene- namento, e osmótico, como ocorre na hiponatremia. O mecanismo do ede- ma cerebral na CAD envolve diver- sos dos componentes mencionados e é diferente para cada paciente. Há o predomínio do edema vasogênico, provavelmente sendo essa a primeira resposta do Sistema Nervoso Central à CAD, enquanto o edema cerebral sintomático depende da liberação inadequada de vasopressina, sobre- carga fluida e hipóxia central. 10EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS Rabdomiólise é um acompanhante frequente dos HHS, mas algum grau de miólise (evidenciado por eleva- ção de CPK) ocorre com frequência na CAD. Pancreatite aguda é uma complicação reconhecida em CAD de adultos, mas pode ser uma ocor- rência frequente e grave em crianças com HHS no início de um DM2. Dor abdominal que não se resolve com a correção da acidose deve levantar a suspeita de pancreatite aguda. O principal sintoma do estado hiper- glicêmico hiperosmolar é uma altera- ção no estado mental. Essa alteração varia desde confusão leve e desorien- tação a sonolência e coma. Algumas pessoas apresentam convulsões e/ou paralisia parcial temporária parecen- do um acidente vascular cerebral. MAPA MENTAL CLÍNICA QUADRO CLÍNICO • Pele e mucosas secas extremidades frias, • Agitação • Hipotonia muscular • Taquicardia • Pressão arterial variante • Função mental deprimida, respiração de Kussmaul • Hálito cetônico. Na CAD desenvolvem-se rapidamente 24h No EHH desenvolvem-se mais insidiosamente Edema cerebral Exame físico alterado Evolução lenta e progressiva de sinais e sintomas de DM descompensado Poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso Náuseas, vômitos, dor abdominal Astenia, sonolência, torpor Coma 11EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 4. INVESTIGAÇÃO NA EMERGÊNCIA A definição clássica utilizada para o CAD é: pH ≤ 7,3 ou concentração de bicarbonato sérico ≤ 15 mmol/L, concentração de glicose ≥ 250 mg/ dL, cetonemia superior a 3 mmol/L (referente a nível de beta-hidróxibu- tirato – ẞ-HMẞ) ou presença de ceto- núria. Entretanto, o CAD pode se ma- nifestar sem hiperglicemia, em casos parcialmente tratados ou em crianças em jejum prolongado, sem acidose, em casos de vômitos intensos, uso de diuréticos, síndrome de Cushing ou hiperaldosteronismo e/ou também sem cetose. Já o EHH caracteriza-se por concentrações glicêmicas > 600 mg/dL, bicarbonato > 15 mmol/L, au- sência ou traços de cetonúria e ce- tonemia, osmolalidade sérica > 320 mOsm/kg, estupor ou coma. A avaliação inicial de pacientes com crises hiperglicêmicas deve incluir anamnese e exame físico focados em exame da função cardiorrespiratória, grau de desidratação, estado mental e investigação de possíveis fatores precipitantes. Os mais comumente identificados são infecção (e.g. pneu- monia ou infecção urinária) e uso ina- dequado ou descontinuação da tera- pia insulínica. A avaliação laboratorial inicial de pa- cientes com CAD e com EHH deve incluir a determinação de glicose plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia e eletrólitos, inclusive com o cálculo de ânion gap, análise uriná- ria, cetonúria, gasometria, hemogra- ma e eletrocardiograma. Quando ne- cessário, solicitar radiografia de tórax e culturas de sangue e urina. SAIBA MAIS! Ânion gap é uma disparidade artificial que existe entre a concentração plasmática dos prin- cipais cátions e ânions mensuráveis rotineiramente (sódio, cloro e bicarbonato). Permite dife- renciar a acidose metabólica por perda de bicarbonato da acidose que ocorre por acúmulo de ânions não mensuráveis; sua fórmula é (Na+ - (Cl- +HCO3-) e seu valor normal, em torno de 11mEq/l que, em geral, é devido à albumina. 12EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS A maioria dos pacientes com crises hiperglicêmicas agudas se apresenta com leucocitose que pode traduzir em apenas intensa atividade adrenocor- tical. O sódio sérico geralmente é bai- xo na CAD, pela transferência osmó- tica de líquidos do espaço intra para o extracelular, vômitos e também, pela perda renal associada aos corpos ce- tônicos. No diagnóstico da CAD o potássio sérico pode ser elevado, secundário à acidose, normal ou baixo, dependen- do das reservas prévias nos espaços intra e extracelulares e exige muito cuidado durante o tratamento pelo risco de arritmias ou até parada cardí- aca. Os valores de fosfato plasmático podem se encontrar normais ou au- mentados no diagnóstico e tendem a diminuir com a terapia insulínica. A elevação da ureia e da creatinina re- flete a depleção de volume intravas- cular. Outros achados são a hipertri- gliceridemia e a hiperamilasemia que quando acompanhada de dor abdo- minal podem sugerir o diagnóstico de pancreatite aguda. A CAD geralmente é classificada pela gravidade da acidose e é definida como grave quando evoluir com pH venoso < 7,0 e bicarbonato 600 mg/ dL, osmolalidade sérica > 320 mOsm/ kg além de bicarbonato ≥ 15 mEq/L e discreta cetonemia. SE LIGA! A CAD geralmente é classifi- cada pela gravidade da acidose e é de- finida como grave quando evoluir com pH venoso < 7,0 e bicarbonato <5; mo- derada quando pH venoso entre 7,0 e 7,25e bicarbonato <10; leve quando pH venoso entre 7,25 e 7,3 e bicarbonato <15nmol/l. 13EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS QUADRO CLÍNICO E ACHADOS LABORATÓRIAIS EHH CAD Geral Desidratação mais severa Coma mais frequente Sem hiperventilação Sintomas e sinais neurológicos muito comuns Desidratação menos severa Coma me- nos frequente Hiperventilação (respira- ção de Kussmaul) Dor abdominal Sintomas e sinais neurológicos raros Idade mais frequente Adultos Crianças e Adolescentes Tipo usual de DM DM2 DM1 Glicemia (mg/dL) 600 - 2400 250 – 800 Cetonúria ≤ 1+ ≥ 3+ Sódio sérico Normal, alto ou baixo Usualmente baixo Potássio sérico Normal ou alto Baixo Bicarbonato Normal Baixo pH sanguíneo Normal Baixo (<7,3) Osmolalidade plasmática (mOsm/kg) >320 Variável (e.g. <320) Tabela 1: Principais diferenças entre CAD e EHH. 14EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS MAPA MENTAL INVESTIGAÇÃO NA EMERGÊNCIA DIAGNÓSTICO Quadro clínico Avaliação laboratorial Radiografia de tórax e culturas de sangue e urina Glicose plasmática Fósforo sérico Ureia Creatinina Cetonemia Eletrólitos Análise urinária Cetonúria Eletrocardiograma Gasometria 15EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 5. CONDUTAS Embora variações nos protocolos pos- sam ocorrer, os princípios básicos que norteiam o tratamento devem ser os mesmos. As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas agudas são: • Manutenção das vias aéreas pér- vias e, em caso de vômitos, deve- -se indicar sonda nasogástrica; • Correção da desidratação; • Correção dos distúrbios eletrolíti- cos e ácido básico; • Redução da hiperglicemia e da os- molalidade; • Identificação e tratamento do fator precipitante. Para a correção da desidratação, na ausência de comprometimento da função cardíaca e renal deve-se indi- car infusão salina isotônica de NaCl a 0,9% em média 15 a 20 mL/kg nas primeiras horas buscando-se restabe- lecer a perfusão periférica. Caso haja sinais de choque, fazer reposição mais vigorosa. A depender da evolução dos eletrólitos séricos e da diurese, o fluido pode ser modificado. É importante sa- lientar a necessidade de monitoração constante desses pacientes para pre- venir a sobrecarga de líquidos. A indicação de bicarbonato de sódio na CAD é controversa, mas é pru- dente o uso em baixas doses quando o pH estiver ≤ 7,0. Os riscos do uso inapropriado de bicarbonato de só- dio são alcalose metabólica, acidose liquórica paradoxal, edema cerebral, hipopotassemia e anóxia tecidual. A hipofosfatemia leve é um achado comum e geralmente assintomático durante a terapia da CAD, não está indicada a reposição de sais de fosfa- to de rotina, em parte devido ao risco de hipocalcemia e ao mesmo tempo, não há evidências suficientes que de- monstrem a melhora do prognóstico, quando comparado ao não uso. Para corrigir a hiperglicemia e a acido- se metabólica inicia-se a terapia com insulina. A insulina somente deve ser iniciada se o potássio estiver maior que 3,3 mEq/L, devido ao risco de ar- ritmias associado à hipocalemia. Caso as medidas de potássio estejam bai- xas, é necessário fazer reposição com cloreto de potássio (KCL). Atualmente, o uso de baixas doses de insulina é consenso nos casos de CAD e EHH. A via de escolha e a dose nos episó- dios mais graves é a infusão intrave- nosa contínua de insulina regular com média de 0,1 U/kg/h. Deve-se conti- nuar a infusão de Insulina até reso- lução da cetoacidose (bicarbonato ≥ 15mEq/L e pH > 7,3) com glicemia < 200 mg/dL e normalização do nível de consciência, e então realizar transição para Insulina subcutânea. Apesar de muitos estudos desde a década de 1970 demonstrarem a mesma eficácia e segurança das vias subcutânea e intramuscular, estas 16EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS são recomendadas apenas em casos mais leves ou moderados. Outro aspecto importante e a favor do uso de baixas doses de insulina é que com a correção gradual da glicemia e, portanto da osmolalidade pode-se prevenir o edema cerebral clínico, prin- cipalmente em jovens. De acordo com a American Diabetes Association o uso de bolus venoso de insulina re- gular no início do tratamento é des- necessário e não recomendado em crianças, devido ao aumento de risco de edema cerebral. Em adultos, há necessidade de maiores estudos para que este procedimento possa ser im- plementado de rotina. GRAU NÍVEL DE EVIDÊNCIA CAD/EHH grave: o uso de insulina regular venosa contínua (bomba de infusão) é o tratamento de escolha A 1ª CAD/EHH grave: o uso de insulina regular venosa contínua (bomba de infusão) é o tratamento de escolha A 1ª CAD/EHH leve ou moderado: o uso de insulina regular intramuscular 1/1h ou análogos ultra-rápidos por via subcutânea 1/1h ou 2/2h, podem ser utilizados A 1ª CAD: o uso de bicarbonato de sódio com pH > 7,0 não melhora o prognóstico. A 1ª CAD: o uso de fosfato é indicado apenas com hipofosfatemia grave ou em pacientes com anemia, ICC ou em condições clínicas associadas à hipóxia A 1ª CAD: o edema cerebral deve ser tratado prontamente com infusão intravascular de manitol a 20% A 1ª CAD: o uso de solução salina isotônica (NaCl a 0,9%) é indicado no tratamento da desidratação A 1ª CAD: o uso de insulina regular venoso em bolus no início do tratamento não é recomendado em crianças A 1ª Tabela 2: Grau de recomendação e nível de evidência no tratamento da cetoacidose diabética. 17EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS O tratamento da CAD e do HHS é se- melhante, embora que nas condições hiperglicêmicas hiperosmolares não há acidose ou cetose importantes e as correções glicêmicas devem ser lentas para evitar grandes e rápidos deslocamentos fluídicos entre os vá- rios compartimentos do organismo, com possibilidade de dano cerebral. 18EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS MAPA MENTAL DE CONDUTAS Tratamento Identificação e tratamento do fator precipitante ↑ Transaminases Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido básico Manutenção das vias aéreas pérvias Redução da hiperglicemia e da osmolalidade Correção da desidratação Potássio Hipofosfatemia Bicarbonato de sódio Uso em baixas doses quando pH ≤ 7,0 Achado comum e assintomático Sem indicação de reposição Reposição com cloreto de potássio Insulina Casos leves ou moderados Episódios mais graves Baixas doses vias subcutânea e intramuscular Resolução da cetoacidose Infusão intravenosa contínua de insulina regular Transição para Insulina subcutânea Infusão salina isotônica de NaCl a 0,9%, 15 a 20 mL/kg nas primeiras horas Monitoração constante para prevenir sobrecarga Sinais de choque Evolução dos eletrólitos séricos e da diurese Reposição mais vigorosa Fluido pode ser modificado 19EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Castro L, Morcillo AM, Guerra-Júnior G. Cetoacidose diabética: perfil de tratamento em Hos- pital Universitário. Rev Assoc Med Bras 2008;54:548-53. Damiani Durval, Damiani Daniel. Complicações hiperglicêmicas agudas no diabetes melito tipo 1 do jovem. Arq Bras Endocrinol Metab [Internet]. 2008 Mar [cited 2020 Feb 29] ; 52( 2 ): 367-374. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335-43. Kitabchi EA, Hirsch IB, Emmett M. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. [Database on Internet]. Aug 2016. Milech A, Perez A, Golbert AA et al. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015- 2016). São Paulo: A.C. Farmacêutica; 2016. Montes-Ochoa S, Serna-Arrieta K, Estrada-Ávila S, Guerra-López FR, Sánchez IP. Caracte- rización de los factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 mediante el test de Findrisk en una población de 30 a 50 años de Medellín, Colombia. Med. Lab. [Internet]. 1 de noviembre de 2016, 22(11-12):563-76. Ramos AJS, Trujilho FR, Coral MHC et al. Emergências em diabetes. In: Vilar L. Endocrinolo- gia clínica. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;2013. p.779-796. Seaquist ER, Anderson J, Childs B et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(5):1845. Vilar L, Gomes V, Caldas G et al. Manuseio da hipoglicemia em não diabéticos. In: Vilar L. Endocrinologia clínica. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013. White NH. Diabetic ketoacidosis in children. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29:657-82. 20EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS
Compartilhar