Cetoacidose Diabética

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O que é? 
 
Cetoacidose diabética (CAD) é uma 
complicação grave que pode ocorrer 
durante a evolução do diabetes 
mellitus tipo 1 e 2 esta presente em 
cerca de 25% dos casos no 
momento do diagnostico de DM1 e 
é a causa mais comum de morte 
entre crianças e adolescentes com 
DM1, além de ser responsável por 
metade das mortes nesses 
pacientes com menos de 24 anos. 
A CAD moderada e grave deve ser 
tratada em Unidade de Terapia 
Intensiva e, fundamentalmente, por 
profissionais habilitados para esse 
tipo de complicação. 
A CAD não é uma complicação 
exclusiva de pacinetes com DM1, 
pode acometer os pacientes com 
DM2, inclusive idosos acima dos 70 
 
Os estados infecciosos são a 
etiologia mais comum da CAD. 
Dentre as infecções, as mais 
frequentes são as do trato 
respiratório superior, as pneumonias 
e as infeccões de vias urinárias. Além 
disso, na prática diária, é necessário 
valorizar outros fatores importantes, 
como acidente vascular cerebral 
(AVC), ingestão excessiva de álcool, 
pancreatite aguda, infarto agudo do 
miocárdio (IAM), traumas e uso de 
glicocorticoides. 
Dentre as drogas ilícitas, a cocaína 
pode ser a causa de episódios 
recorrentes de CAD em jovens . Os 
distúrbios psiquiátricos associados 
a irregularidades na condução da 
 
dieta ou no uso diário de insulina 
também podem contribuir para a 
CAD. 
Atualmente, com o uso mais 
frequente de bombas de infusão 
contínua subcuta ̂nea de insulina 
ultrarrápida, tem-se observado 
aumento na incidência de CAD. Tal 
fato pode ocorrer em razão da 
obstrução parcial ou total do 
cateter, provocando redução aguda 
de infusão de insulina. 
Vale lembrar que a descompensacão 
glicemica costuma ser mais 
prolongada e mais grave em 
pacientes com DM1 recém-
diagnosticados e idosos com diabetes 
associado a processos infecciosos ou 
com limitacões no autocontrole físico 
ou psíquico 
 
 
Na CAD, fundamentalmente, o que 
ocorre é a redução na concentração 
efetiva de insulina circulante 
associada à liberação excessiva de 
hormônios contrarreguladores, entre 
os quais o glucagon, as 
catecolaminas, o cortisol e o 
hormônio de crescimento. A 
deficiência de insulina pode ser 
absoluta, em pacientes com DM1, ou 
relativa, como observado em 
pacientes com DM2 na presença de 
estresse ou doenças intercorrentes. 
Em resumo, essas alterações 
hormonais na CAD desencadeiam o 
aumento da producão hepática e 
renal de glicose e a reducão de sua 
captacão pelos tecidos periféricos 
sensíveis à insulina 
resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolalidade no espaço 
extracelular. Portanto, a 
hiperglicemia é resultante de três 
mecanismos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na CAD, observam-se desidratação 
e glicosúria de graus variáveis, 
diurese osmótica e perda de fluidos 
e eletrólitos. 
Os inibidores do cotransportador 
sódio-glicose (SGLT2), uma nova 
classe de antidiabéticos orais, cuja 
função é diminuir a glicemia 
plasmática ao inibir a reabsorção 
tubular renal de glicose, podem 
estar associados a CAD em 
pacientes com DM1 e DM2 . 
 
 
 
 
 
 História e exame físico 
 
O quadro clínico da CAD representa 
uma evolução lenta e progressiva 
dos sinais e sintomas de DM 
descompensado. Entre eles, citam-
se poliúria, polidipsia, perda de peso, 
náuseas, vomitos, sonolencia, torpor 
e, finalmente, coma . 
Ao exame físico, na presença de 
acidose, podem-se observar 
hiperpneia e, em situações mais 
graves, respiração de Kuss- Maul. 
Desidratacão com pele seca e fria, 
língua seca, hipotonia dos globos 
oculares, extremidades frias, 
agitacão, face hiperemiada, 
hipotonia muscular, pulso rápido e 
pressão arterial variando do normal 
até o choque hipovolemico. 
A intensificação da desidratação 
dificulta e torna doloroso o 
deslizamento dos folhetos da pleura 
e do perito ̂nio, sendo possível 
observar defesa muscular abdominal 
localizada ou generalizada, com 
quadro de dor abdominal presente 
em até 51% dos casos em alguns 
casos, são verificadas dilatação, 
atonia e estase gástrica, o que 
agrava o quadro de vômitos. 
O atraso no início do tratamento da 
acidose e da desidratacão pode 
evoluir com choque hipovolemico e 
morte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ativac ̧a ̃o da gliconeoge ̂nese e 
da glicogenoĺise e reduc ̧a ̃o da 
utilizac ̧a ̃o perife ́rica de 
glicose, principalmente nos 
muśculos. 
 
A avaliação laboratorial inicial de 
pacientes com CAD deve incluir a 
determinacão de glicose plasmática, 
fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, 
eletrólitos, inclusive com o cálculo de 
anion-gap, análise urinária, 
cetonúria, gasometria, hemograma e 
eletrocardiograma. Quando 
necessário, solicitam-se raios X de 
tórax e culturas de sangue e urina. 
A última recomendação da 
American Diabetes Association 
(ADA), datada de 2009, adota, como 
critério diagnóstico da CAD, 
glicemia sanguínea ≥ 250 mg/dL, 
porém alguns pacientes apresentam 
aumentos menores nos valores da 
concentração da glicemia sanguínea 
após a retenção ou diminuição da 
dose da insulina na presença de 
doenças que diminuem a ingesta 
alimentar. 
Recentemente, sugeriram a 
necessidade de revisar os 
posicionamentos de CAD com a 
mudança de critério para 
hiperglicemia ≥ 200 mg/dL. Em 
concorda ̂ncia, os critérios 
bioquímicos atuais revisados para o 
manejo da CAD em crianças e 
adolescentes da International 
Diabetes Federation (IDF) são: 
glicemia sanguínea > 200 mg/dL, 
sendo que, em casos raros, a glicemia 
pode ser < 200 mg/dL (CAD 
euglicemica);30 pH de sangue venoso 
< 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 
mmol/L, além de cetonemia e 
cetonúria. A CAD é definida como 
grave quando evolui com pH de 
sangue venoso < 7, moderada entre 7 
e 7,24 e leve entre 7,25 e 7,3. 
A maioria dos pacientes com CAD 
apresenta-se com leucocitose, 
verificada em até 55% dos casos, e 
pode traduzir apenas intensa 
atividade adrenocortical. O sódio 
sérico mostra-se abaixo do normal 
em 77% dos casos na CAD devido à 
transferência osmótica de líquidos 
do espaço intra para o extracelular, 
vo ̂mitos e, também, pela perda 
renal associada aos corpos 
ceto ̂nicos . 
No diagnóstico, o potássio sérico 
pode estar elevado em 37% dos casos, 
secundário à acidose, normal em 
58% ou baixo em 5% dos casos, 
dependendo das reservas prévias 
nos espaços intra e extracelulares, 
além de exigir bastante cuidado 
durante o tratamento, pelo risco de 
arritmias ou até de parada cardíaca. 
Os valores de fosfato plasmático 
podem encontrar-se normais (54% 
dos casos) ou aumentados (38% dos 
casos) no diagnóstico e tendem a 
diminuir com a terapia insulínica . A 
elevação da ureia e creatinina reflete 
a depleção de volume intravascular. 
Outros achados são 
hipertrigliceridemia e 
hiperamilasemia, as quais, quando 
acompanhadas de dor abdominal, 
podem sugerir o diagnóstico de 
pancreatite aguda. 
 
A cetose de jejum, a cetoacidose 
alcoólica, a acidose láctica pelo uso 
inadequado de fármacos como 
salicilatos e metformina. 
 
As metas do tratamento das crises 
hiperglicêmicas agudas são: 
• Manutenção das vias respiratórias 
pérvias e, em caso de 
vomitos, indicacão de sonda 
nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos 
e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da 
osmolalidade • Identificação e 
tratamento do fator precipitante. 
Reposição de líquidos e de eletrólitos 
Para a correção da desidratação, na 
ausência de comprometimento das 
funções cardíaca e renal, deve-se 
indicar infusão salina isotonica de 
cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, em 
média 15 a 20 mL/kg na primeira 
hora, buscando-se restabelecer a 
perfusão periférica . A escolha 
subsequente de fluidos dependerá 
da evolução dos eletrólitos séricos e 
da diurese. Se o paciente evolui com 
sódio elevado (≥ 150mEq/L), deve-se 
prescrever solucão salina hipotonica 
de NaCl 0,45%, em média, 10 a 14 
mL/kg/h. Caso contrário, pode-se 
administrar solução isoto ̂nica de 
NaCl 0,9%. 
Com a função renal normal, ou seja, 
com débitourinário, inicia-se a 
infusão de 20 a 30 mEq/L de cloreto 
de potássio (KCl) 19,1% por hora, 
com a proposta de manter o potássio 
sérico entre 4 e 5 mEq/L. 
É importante comentar que esses 
pacientes, principalmente se 
evoluírem com falência cardíaca ou 
renal, devem ser continuamente 
monitorados, do ponto de vista 
hemodina ̂mico, para prevenir a 
sobrecarga de líquidos . 
 
 
Para corrigir a hiperglicemia e a 
acidose metabólica, inicia-se a 
terapia com insulina. 
A insulina somente deve ser iniciada 
se o potássio for superior a 3,3mEq/L, 
devido ao risco de arritmias 
associado à hipopotassemia. 
Nos episódios mais graves de CAD, a 
via de escolha é a infusão 
intravenosa contínua de insulina 
regular, e a dose, em média, de 0,1 
U/kg/h . Em casos leves ou 
moderados, pode-se utilizar insulina 
regular IM, a cada hora, ou análogos 
ultrarrápidos SC, a cada 1 ou 2 horas. 
Apesar de muitos estudos 
demonstrarem a mesma eficácia e 
segurança das vias SC e IM, estas 
são recomendadas apenas em casos 
moderados ou leves. 
Em crianças, o uso de baixas doses 
de insulina (0,1 U/kg/h) nos 
protocolos de tratamento da CAD 
também demonstraram eficácia em 
relação às altas doses, com menor 
potencial de hipoglicemia e 
hipopotassemia. A dose de 0,1 U/kg/h 
vem sendo utilizada amplamente em 
crianças e adolescentes, contudo um 
recente estudo demostrou que o 
uso de doses muito baixas (0,03 e 
0,05 U/kg/h) no tratamento inicial 
normaliza adequadamente os valores 
do ácido betahidroxibutírico. 
Outro aspecto importante e a favor 
do uso de baixas doses de insulina é 
que, com a correção gradual da 
glicemia e, portanto, da 
osmolalidade, pode-se prevenir o 
edema cerebral clínico, sobretudo 
em jovens. 
Quando a concentracão de glicose na 
CAD atingir 200 a 250 mg/dL, deve-se 
iniciar o soro glicosado a 5% 
associado à insulina regular 
intravenosa contínua ou SC a cada 4 
horas até a resolucão da CAD. Na 
prática, os critérios utilizados para 
definir o controle laboratorial da 
CAD incluem glicemias ≤ 200 mg/ dL, 
bicarbonato sérico ≥ 15 mE- q/L e pH 
≥ 7,3. Assim que o paciente 
conseguir alimentar-se e estiver 
bem controlado dos pontos de vista 
clínico e laboratorial, inicia-se a 
insulinoterapia basal com insulina 
humana de ação intermediária ou 
com análogos de insulina de longa 
ação, associada a múltiplas injeções 
de insulina regular ou análogos de 
insulina ultrarrápida antes das 
refeições. 
 
 
 
A administração de bicarbonato de 
sódio intravenoso de rotina não 
demonstrou melhora clínica na 
resolução da acidose, duração do 
plano de tratamento e mortalidade 
em pacientes com CAD, e geralmente 
não é recomendada, essencialmente 
em crianças. recomendacão do uso 
de bicarbonato de sódio se reserva a 
casos graves de pacientes adultos 
com acidose com pH < 6,9. Caso seja 
indicado, a dose preconizada em 
adultos é de 50 a 100 mmol, diluídos 
em solucão isotonica de 400 mL para 
reduzir o potencial risco de 
hipocontratilidade cardíaca e 
arritmias. Atenta-se para a chance 
de hipocalemia durante a 
administração do bicarbonato de 
sódio. 
O uso de bicarbonato de sódio com 
pH > 6,9 não melhora o prognóstico. 
Os riscos de uso inapropriado são 
alcalose metabólica, acidose 
liquórica paradoxal, edema cerebral 
e anóxia tecidual. 
 
 
 
A hipofosfatemia leve é um achado 
comum e geralmente assintomático 
durante a terapia da CAD. Não está 
indicada a reposição de sais de 
fosfato de rotina, em parte devido 
ao risco de hipocalcemia. 
 
 
As complicações mais comuns da 
CAD são; hipoglicemia secundária ao 
uso inapropriado de insulina; 
hipopotassemia, devida à 
administração de doses inadequadas 
de insulina e/ou de bicarbonato de 
sódio; hiperglicemia secundária à 
interrupção de infusão de insulina 
sem cobertura correta de insulina 
subcuta ̂nea; hipoxemia; edema 
agudo de pulmão e hipercloremia por 
infusão excessiva de fluidos. 
O edema cerebral é uma 
complicação rara no adulto, mas 
pode evoluir com herniação de 
tronco cerebral e parada 
cardiorrespiratória; portanto, deve 
ser tratado prontamente com 
infusão intravascular de manitol a 
20% . A correção gradual da 
glicemia e da osmolalidade pode 
prevenir o edema cerebral clínico as 
doenças agudas rinocerebrais, 
denominadas de mucormicoses, 
também podem ocorrer, 
principalmente em 
imunossuprimidos. Insuficiência 
renal aguda, rabdomiólise e 
feno ̂menos tromboembólicos são 
incomuns, e, quando presentes, são 
secundários a desidratação grave. 
Em crianças, as complicações de CAD 
são raras, sendo o edema cerebral 
responsável por aproximadamente 
0,5 a 1% nesse grupo. Os fatores de 
risco para o seu desenvolvimento 
durante a CAD são: paciente com 
DM1 recém-diagnosticados, 
bicarbonato baixo, baixa pressão 
parcial de CO2 e valores aumentados 
de ureia sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Recomendac ̧ões e conclusões Grau de recomendação 
• Grave: o uso de insulina regular intravenosa contínua (bomba 
de infusão) é o tratamento de escolha 
 
• A 
• Leve ou moderada: pode-se usar insulina regular IM, a cada 
hora, ou análogos ultrarrápidos SC, a cada hora, ou a cada 2 
horas 
 
 
• A 
• O uso de bicarbonato de sódio com pH > 6,9 não melhora o 
prognóstico 
 
• A 
• Indica-se o fosfato apenas com hipofosfatemia grave em 
pacientes com anemia, insuficiência cardíaca congestiva ou 
em 
• condições clínicas associadas à hipóxia 
 
 
 
• A 
• Deve-se tratar o edema cerebral prontamente, com infusão 
intravascular de manitol a 20% 
 
• A 
• Indica-se solução salina isoto ̂nica (NaCl a 0,9%) no 
tratamento da desidratação 
 
• A 
• em crianças, não se recomenda insulina regular intravenosa 
em bolus no início do tratamento 
 
• A 
 
 
 
 
 
 
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