RENAL 3

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Entre Nervos y 
Nervios 
FISIOLOGIA 
RENAL 3 
“Manejo renal 
del sodio y del 
potasio” 
 
 
 
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Características generales de las barreras 
epiteliales 
Las células del epitelio tubular renal se encuentran unidas entre sí a nivel del polo apical (el 
polo que da hacia la luz) por uniones estrechas/occludens, diferentes al tipo de unión que hay 
“por debajo” del polo apical, llamadas uniones adherentes. Las primeras son más fuertes que 
las segundas y en cada uno de los segmentos de la nefrona, la fuerza de las uniones 
intercelulares es DIFERENTE. 
Estas uniones nos permiten distinguir tres “compartimentos” diferentes. El apical/luminal 
(todo aquello que esta “dentro” de los túbulos renales), el intercelular (entre las células) y el 
intersticial (cara basolateral de las células). Al tener cierta independencia un espacio de otro, 
se pueden generar GRADIENTES entre estos compartimentos, ya sean químicos o eléctricos. 
Por las uniones intercelulares y su fuerza relativa, también se distinguen dos tipos posibles de 
pasaje de sustancias: el TRANSCELULAR (a través de la célula; es decir, la sustancia INGRESA a 
la célula por su cara apical y EGRESA por su cara basolateral-o visceversa-) y el PARACELULAR 
(por los espacios entre las células; este pasaje sólo será posible en aquellos segmentos donde 
las céulas tengan uniones relativamente débiles, ya que si sus uniones estrechas son 
excesivamente fuertes, no será posible; éste pasaje SÍ O SÍ será pasivo cuando susceda, es 
decir, NO involucrará transportadores específicos o bombas, siempre será A FAVOR de un 
gradiente, generado en sí mismo por los mecanismos de transporte transcelular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Por qué es importante que puedan existir dos vías de transporte de sustancias diferentes? 
Porque el si las uniones entre las células son lo suficientemente laxas, puede existir un flujo 
bidireccional de un soluto determinado. 
Por ejemplo: El sodio está muy concentrado en la luz en un comienzo. Por esta razón, 
comenzará a ingresar a través de vías trans y paracelulares. En cierto momento, la 
concentración en la luz va a haber disminuído, y en el espacio intercelular e intersticial va a 
haber aumentado. Si las uniones no son lo suficientemente estrechas, ahora el sodio podría 
retornar hacia la luz por vía paracelular! 
Nota: cuando el epitelio tiene uniones laxas (no tan fuertes) entre sus células, también se lo 
llama “epitelio leaky” y cuando sus uniones son estrechas, “epitelio tight” 
Una última aclaración con respecto a las posibles vías de transporte es que hay un tipo de 
transporte pasivo por vía PARACELULAR (ENTRE las células) particular que se llama “arrastre 
por solvente” o solvent drag (sí, con “a”, no con “u”): sirve para el MOVIMIENTO DE AGUA Y 
SOLUTOS desde la luz hacia el espacio intersticial. Hay ciertos casos, como en el Túbulo 
Contorneado Proximal (TCP), en que los solutos se encuentran más concentrados en el espacio 
INTERCELULAR que en la luz. Esto provocará que el agua ingrese hacia ese espacio (a favor del 
gradiente osmótico por la concentración de particulas en ese sector) y arrastre luego hacia el 
intersticio todos los solutos que estaban acumulados en dicho espacio (permitiendo su 
reabsorción al torrente sanguíneo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Metabolismo del Sodio (Na+) 
La función de la nefrona al momento de reabsorber Na+ (en conjunto con Cloro y H2O) es el 
evento más importante en el mantenimiento del VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR y, en 
consecuencia, de la PRESIÓN ARTERIAL. Por qué el volumen del LEC y la presión están 
relacionadas? Pregunta a resolverse en el TP de cardio acerca de Presión Arterial! Lo que 
tienen que recordar para esta clase es que el ingreso de sodio, SIEMPRE traerá aparejado el 
ingreso de agua! 
Evolutivamente hablando, el Na+ es un mineral que no abunda en los alimentos de orígen 
natural. Luego de la revolución industrial (fines de los 1700 y principios de los 1800) es que los 
alimentos empezaron a enrriquecerse de forma masiva a partir del agregado de sal. Previo a 
ello, era dificil contar con este “condimento” y era un bien preciado. 
Por esta razón, nuestro riñon esta MUY preparado para RETENER la máxima cantidad de sodio 
que pueda! Y los mecanismos para eliminar sodio no son tan eficientes! (es por esto que es tan 
común la hipertensión arterial escencial hoy en día. Nuestros alimentos son tan excesivos en 
sal y nuestro riñón no tan preparado para eliminar ese exceso, que estamos constantemente 
con un excedente de volumen en nuestro sistema). 
La nefrona regula muy precisamente la reabsorción de Na+ y muchos solutos importantes para 
el organismo, como el Ca2+, el Mg2+, la glucosa, tienen mecanismos de absorción que estan 
ligados al sodio. 
Ya con esta introducción, deben empezar a razonar que CASI TODO EL SODIO QUE SE FILTRA SE 
VA A REABSORBER, y que NO EXISTEN MECANISMOS DE SECRECIÓN DE SODIO a nivel de la 
nefrona! 
 
-Ingreso de sodio: 
El ingreso de Na+ depende del contenido de este ion en los alimentos y en el agua que se 
ingiere. Así, la ingesta puede variar enormemente dependiendo de la dieta de cada individuo. 
Incorporamos en los alimentos 3-5 gr/día de ClNa (Sal) en promedio. Esto equivale a 120 
mmol/día (en este caso, mmol/día es lo mismo que decir meq/día) 
-Egreso de sodio: 
El Na+ se pierde del organismo por tres vías: 
1) Sudor (10-15 mmol/día) 
2) Heces. ( 5-10mmol/día) 
3) Orina. La vía más importante (100mmol/día) 
En total, notemos que es el mismo valor que lo que ingresa: 120 mmol/día. 
 
 
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El Riñón es el órgano que maneja cuánto sodio 
egresa del organismo: 
 
 
 
Por día se filtran 25.200 meq de Na+! 
Y si calculamos la CE observaremos que: 
CE= 120meq/día 
Se filtra muchísimo sodio, pero se excreta muy poco de lo que se filtró… 
¿Entonces qué es lo que sucede? 
El sodio que se filtra, se REABSORBE casi por completo! Sólo se excreta una mínima parte del 
mismo. 
Podemos llegar a la conclusión que el sodio SE FILTRA Y SE REABSORBE (similar a la glucosa) y 
se excreta una mínima parte del mismo. NO SE SECRETA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si ingresa sodio ingresa agua 
Por esto, el principal 
determinante del volumen 
extracelular es el Na+ 
CF = VFG . [Na+] = 25.200 meq/día 
Na+: se filtra y se reabsorbe casi 
completamente 
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Excreción Fraccional (EF): 
La excreción fraccional de una sustancia es la proporción que se excreta de todo lo que se 
filtró. Si una sustancia se filtra libremente y se secreta a nivel tubular, su excreción fraccional 
será superior al 100%. Si se filtra y se reabsorbe, menor al 100%. Si se filtra, no se reabsorbe y 
no se secreta, será igual al 100%. 
 
 
 EN EL CASO DEL SODIO = 
 
DATO CHOICE: la EF del sodio SIEMPRE es MENOR AL 1% 
 
 
 
 
 
 
Reabsorción del sodio: 
De la carga filtrada de Na+ en cada sector se reabsorbe (en %): 
 67% en TCP: se da la mayor proporción de Reabsorción del Na+. (sector 
CUANTITATIVAMENTE más importante de la nefrona) 
 25% en AAG. 
 5% TCD y porción cortical del TC 
 3% porción más baja del TC. 
Excreción 
fraccional 
0.5% 
𝐸𝐹 =
𝐶𝐸
𝐶𝐹
 . 100Datos extras: 
 EF inulina: 100% 
 EF sodio : menos del 1% 
 EF cloro : 0.5% 
 EF potasio: 10-120% 
 EF del bicarbonato: 0.05% 
 EF urea: 40% 
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ESTOS PORCENTAJES NO VARIAN ¡! Tengan en cuenta que al reabsorberse siempre los 
mismos porcentajes NO se reabsorbe siempre la misma cantidad! Lo que realmente cambia 
es la CANTIDAD ABSOLUTA de sodio que se reabsorbe. Es decir: no es lo mismo el 67% de 
25000 que el 67% de 150. 
CUANTO MAS CARGA SE FILTRA, MAS CARGA SE REABSORBE, PERO SIEMPRE EN LOS 
MISMOS PORCENTAJES ¡! 
 
 
 
 
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Funciones principales de la nefrona: (datos choice) 
 Glomérulo: Ultrafiltrado de plasma 
 TCP: 
 Reabsorción isotónica del 60-70% del ClNa y agua. 
 Reabsorción del 90% del bicarbonato filtrado. 
 Principal sitio de síntesis del amonio (NH4). 
 Reabsorción del 100% de la glucosa y aminoácidos que se filtraron. 
 Reabsorción de potasio, fósforo, calcio, magnesio, urea, ácido úrico. 
 Secreción de aniones y cationes orgánicos. 
 Asa de Henle: 
 Reabsorción del 25% del ClNa filtrado. 
 Generación del mecanismo contracorriente (asa gruesa) 
 Principal sitio de secreción activa de magnesio. 
 TCD: 
 Reabsorción del 5% del ClNa filtrado. 
 Regulación activa de la reabsorción de calcio (junto con el segmento conector) 
 Tubo conector y colector cortical: 
 Células principales : reabsorben Na+ y secretan H+ y K + (influenciados por la 
aldosterona) 
 Células intercalares: secretan H+ y reabsorben K+. En alcalosis metabólica secretan 
bicarbonato. 
 Túbulo colector medular: 
 Modificación final del líquido tubular para transformarlo en orina. 
 Reabsorción del 1-3% del ClNa filtrado. 
 Reabsorción de agua y urea. 
 Secreción de H+ y NH3. 
 Reabsorción y secreción de H+. 
Manejo del Na+ por sector 
Lo analizaremos según el manejo en cada sector tubular, ya que cada uno tiene características 
distintas en cuanto al transporte de los distintos iones y el manejo al agua. 
La nefrona reabsorbe Na+ a través de las vías paracelular y transcelular. 
Vía paracelular: 
En la vía paracelular el Na+ se mueve a través de las uniones estrechas de las células (por el 
espacio INTERCELULAR). En esta vía existen 2 fuerzas principales: 
 Las fuerzas electroquímicas transepiteliales. 
 Las propiedades de permeabilidad de las uniones estrechas. 
La reabsorción de Na+ por vía paracelular incluye también al previamente mencionado 
mecanismo de arraste por solvente. En éste, el movimiento de agua –que se moviliza a favor 
del gradiente de Na+ creado por las bombas que lo expulsan de la célula hacia el intersticio y el 
espacio intercelular- desde la luz arrastra Na+ y Cl- en la misma dirección. (ver explicación del 
arrastre por solvente al inicio). 
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Vía transcelular: 
En la vía transcelular, el Na+ atraviesa secuencialmente la membrana apical y la membrana 
basolateral antes de entrar a la sangre. En esta vía, la velocidad de transporte depende: 
 Gradientes electroquímicos. 
 Transportadores y bombas en la membrana apical y basolateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El mecanismo básico de transporte consta de dos pasos: 
1) Entrada pasiva de Na+ a través de canales en la membrana apical debido a la baja 
concentración intracelular de Na+ y el gradiente eléctrico que es negativo en el interior 
con respecto a la luz tubular. Diferentes segmentos tubulares utilizan distintos 
mecanismos de entrada pasiva de Na+ a través de la membrana apical. Por ejempo: en 
los túbulos colectores el sodio entra por los canales epiteliales de Na+ (ENaC). 
2) Salida activa de Na+ a través de la membrana basolateral. Este bombeo se da por la 
Bomba Na+/K+ ATPasa que mantiene un baja [Na+] y alta [K+] INTRACELULAR. 
 
 
 
 
 
 
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Transporte de sodio en los distintos segmentos de la nefrona: 
 
 TCP: se divide en 3 segmentos S1, S2 y S3. 
S1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vía transcelular: 
 Transportadores apicales 
 Na+–soluto: Una variedad de cotransportadores en la membrana 
apical que acoplan el ingreso de Na+ al ingreso de solutos como 
glucosa (SGLT-1; es un cotransporte Na+/glucosa) y aminoácidos. 
Tanto la baja [Na+] intracelular como el voltaje apical negativo 
favorecen el ingreso del sodio junto al soluto. Son transportadores 
activos secundarios (porque dependen del gradiente generado por la 
bomba Na+/K+ ATPasa). 
 Intercambiador Na+-H+ (NHE3). El Na+ también entra acoplado de la 
extrusión de H+ a través del intercambiador Na+-H+ electroneutro 
(NHE3). 
 
 Transportadores basolaterales. Producen el gradiente electroquímico. 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. Es el mayor determinante del gradiente. 
 Cotransportador Na+-HCO3-. 
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 Canales K+. Pasivos Estos canales establecen un voltaje negativo a 
través de la membrana basolatera. También estos canales permiten el 
reciclado de potasio que entra a la celular por la Bomba Na+-K+. 
 
 Vía paracelular: 
 
o Debido al voltaje transepitelial negativo, aproximadamente un tercio del Na+ que es 
transportado desde la luz hacia la sangre por vía transcelular difunde de nuevo al 
lumen por vía paracelular. (Ver explicación de este fenomeno al inicio) 
S3 
o Transportadores apicales: 
 Cotransporte Na+/H+: el H+ viene de un ácido orgánico (débil) 
 Intercambiador base conjugada / Cl- 
 Cotransporte Na+/glucosa: SGLT-2 
o Transportadores Basolaterales: 
 Bomba Na+/K+ atpasa 
 Canales pasivos de K- 
 Canales pasivos de Cl- 
 Cotransporte Cl-/K+ 
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En este sector, la luz tubular tiene predominancia de cargas positivas y el intersticio 
negativas por 2 motivos: 
1. Ingreso del Cl- a la célula 
2. Secreción de K+ a la luz 
En este sector el Na+, el Mg++ y el Ca++ se mueven a favor del gradiente electroquímico. 
 
ASA DESCENDENTE DELGADA DE HENLE: 
o Impermeable a los solutos. 
o Permeable al agua. 
ASA ASCENDENTE DELGADA DE HENLE: 
o Movimientos de solutos pasivos (poco significativo en el caso del NaCl) 
o Impermeable al agua. 
ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Vía Transcelular: 
o Transportadores apicales. 
 Cotransportador Na+/K+/2Cl-. Facilita la entrada de los iones sodio, potasio y 
cloro (2 cargas positivas y 2 negativas, por eso es electroneutro) a favor de los 
gradientes de concentración de sodio y cloro. Es inhibido por Furosemida 
(diurético)! 
Encargado de generar y mantener el GRADIENTE CÓRTICO-MEDULAR 
(próxima clase), al generar un aumento de osmolaridad en la medula. 
NO ES UNA BOMBA, es un transporte activo secundario. 
NO ES ELECTROGENICO (no genera cambios en el gradiente transepitelial) 
 NHE3 (contratrasporte Na+/H+). 
 Canales de K+ apicales. Generan un voltaje transepitelial positivo que provee 
la fuerza impulsora para la difusión de Na+ en las uniones estrechas 
representando el 50% de la reabsorción de Na+ en este segmento. También 
favorece la reabsorción pasiva de K+ y de Ca2+ y Mg2+. 
RECORDAR que este sector tiene impermeabilidad al agua. La remoción de NaCl deja el 
contenido tubular HIPOTÓNICO.Por un fenómeno que veremos la clase que viene, a este 
sector también se lo reconoce como el PRIMER SITIO DE DILUCIÓN DE LA ORINA (DATO 
CHOICE). 
 
o Transportadores Basolaterales: Producen el gradiente electroquímico que permite el 
ingreso de los iones por la membrana apical. 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. Es el de mayor importancia en la generación del 
gradiente. 
 Canales K+. Reciclan el potasio que entra a la celula por la Bomba Na+-K+ 
ATPasa y mantienen las concentraciones intracelulares adecuadas para el 
funcionamiento óptimo del transportador Na+/K+/2Cl-. 
Vía paracelular: 
o La reabsorción de Na+ se da por el voltaje positivo de la luz. El voltaje de la membrana 
apical es más negativo que el de la basolateral. Este voltaje provee la fuerza impulsora 
necesaria para la reabsorción de Na+ por esta vía. 
 
 
 
 
 
 
 
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TUBULO CONTORNEADO DISTAL: 
 
 
o Transportadores apicales. 
 Cotransportador Na+/Cl- (NCC). Acopla el ingreso de sodio y de cloro 
Inhibido por Tiazidas (diureticos) 
o Transportadores basolaterales. Producen el gradiente electroquímico. 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. Es el de mayor importancia en la generación del 
gradiente. 
 Canales K+ Pasivos. Reciclan el potasio que entra a la celula por la Bomba Na+-
K+ ATPasa y mantienen las concentraciones intracelulares adecuadas 
 
TUBULO COLECTOR CORTICAL: 
En este sector, la reabsorción de Na+ dependerá de la acción de HORMONAS (principalmente 
la ALDOSTERONA) 
Tiene 2 tipos de células: 
1. PRINCIPALES 
2. INTERCALARES (alfa y beta) 
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La reabsorción se a través de las Células Principales. 
o Transportadores apicales: 
 ENaC. Canal pasivo de Na+ La ALDOSTERONA puede modular la apertura en 
cantidad de estos canales (la ADH tendría cierta acción también). Inhibido por 
Amiloride y Espironolactona (diuréticos) 
 ROMK. Canales pasivos K+. En estas células estos canales se encuentran 
presentes en ambas membranas. Tienen un rol importante en el transporte de 
potasio. La entrada apical de Na+ y salida basolateral de K+ hacen la luz más 
negativa. El efecto neto es un voltaje transepitelial negativo de -40mV. 
Comunmente, esto provoca la SECRECIÓN de potasio hacia el túbulo, a favor 
del gradiente electroquímicoEste voltaje puede fluctuar considerablemente, 
principalmente con los cambios de la [Na+] luminal. 
 
o Transportadores basolaterales. Generadores del gradiente electroquímico. 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. Es el de mayor importancia en la generación del 
gradiente. 
 Canales K+. Reciclan el potasio que entra a la célula por la Bomba 
Na+/K+ATPasa 
 
 
 
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Células intercalares: 
Existen dos tipos, las alfa y las beta. Su importancia es mayor en la regulación del pH urinario 
(última clase de renal), por tanto sólo enumeraremos sus funciones: 
-Alfa: su función principal es la de secretar PROTONES de forma activa, a través de una BOMBA 
H+/K+ igual a la del epitelio gástrico. 
-Beta: reabsorben cloro acoplando su absorción a la secreción de bicarbonato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Todo lo que tiene que ver con la REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN DE SODIO lo veremos de 
forma íntegra en la clase de REGULACIÓN DEL VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE 
 
 
 
 
 
 
 
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Metabolismo del Potasio (K+) 
Del 100% del potasio que los seres humanos tenemos en el organismo (potasio corporal total), 
el 98% se ubica en el COMPARTIMENTO INTRACELULAR, y solamente el 2% restante en el 
EXTRACELULAR. 
De todas las células del cuerpo, las más ricas en éste ion son las células musculares, seguidas 
por las células hepáticas y por los eritrocitos. 
Es un ion que cumple una función VITAL en el MANTENIMIENTO DEL POTENCIAL DE 
MEMBRANA EN REPOSO de las células excitables del cuerpo, más concretamente de los 
miocitos cardíacos y neuronas. Por esta razón, la concentración de potacio extracelular DEBE 
MANTENERSE EN UN RANGO MUY ESTRECHO, ya que variaciones “hacia arriba” o “hacia 
abajo” de ese valor, pueden acarrear consecuencias funestas para el organismo (arritmias 
potencialmente mortales). 
 
 
Como el 98% del potasio se ubica en el intracelular, a medida que la potasemia (valor en 
sangre, es decir EXTRACELULAR) decrece por alguna razón, la célula libera paulatinamente el 
potasio acumulado, lo que hace que sea necesaria una gran depleción de potasio para llegar a 
una hipopotasemia. En cambio, a medida que el potasio en sangre aumenta, significa que mi 
intracelular “esta lleno” y por tanto rápidamente comenzará a subir su concentración 
extracelular. Para evitar que ambos eventos ocurran, hay mecanismos eficientes para regular 
las concentraciones de potasio. 
Es necesario entender que el movimiento de potasio, al ser este un ion al cual la membrana 
celular es MUY PERMEABLE en condiciones normales, está influenciado por otras sustancias 
(como por ejemplo la concentracion de protones o pH). Esto es lo que llamamos “Balance 
Interno” de potasio, es decir, el movimiento entre el extra y el intracelular, que por supuesto 
tendrá un impacto en su valor en sangre (extracelular). 
Pero a su vez, el potasio en sangre podra filtrarse e incluso secretarse para eliminarse del 
organismo. Al movimiento de potasio entre la sangre y el exterior del organismo (sistema 
excretor renal), lo llamamos “Balance externo”. Y NO SON NECESARIAMENTE LOS MISMOS 
ESTÍMULOS los que provocan el movimiento de potasio entre el intra y el extracelular y entre 
el extracelular y el exterior. Por ejemplo, el aumento de la concentración de protones en 
sangre (es decir una DISMINUCIÓN del pH sangúineo) provocará el ingreso de estos protones a 
la céulula y provocarán el egreso de potasio desde las células (AUMENTANDO la potasemia). 
Esto NO AFECTARÁ al balance externo del potasio! (es decir, no hubo movimiento entre el 
extracelular y el exterior del organismo) Es más! El organismo censará esto como un 
AUMENTO del potasio corporal total y activará mecanismos para la eliminación de potasio (el 
organismo “esta siendo engañado”; cree que hay mucho potasio, pero en realidad hubo una 
redistribución ya que salió desde el interior de la célula, sin modificarse el valor total) 
 RECUERDEN: es el resposable principal del potencial de membrana en reposo. Cambios 
en la concentración extracelular generan cambios a nivel del potencial de membrana 
de las células. 
Concentración de K+ plasmática: 3,5 -5,5 meq/lt 
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A una disminución de la [K+] < 3,5mEq/l la llamamos hipokalemia. 
A menor [K+] en el LEC, mayor será el gradiente de concentración entre el intra y el 
extracelular, lo que conduce a la célula sufra hiperpolarizaciones. Esto es particularmente 
grave en el músculo esquelético, provocando debilidad muscular y hasta parálisis debido a 
que el potencial de reposo se encontraría más lejos del umbral, lo que retrasaría el inicio del 
potencial de acción. 
Tomando en cuenta lo explicado previamente con respecto al balance interno y externo del 
potasio, se pueden dos situaciones de Hipopotasemia. Una que se corresponda con una 
verdadera disminución del potasio corporal total. Otra, sin afectación del mismo 
o Hipopotasemia con K+ corporal total disminuido: 
 Diuréticos (furosemida y tiazidas) 
 Hiperaldosteronismo. 
 Causas gastrointestinales: Vómitos y diarrea 
 Falla Renal 
 Sudoración intensa, quemaduras. 
o Hipopotasemia conK+ corporal total normal: 
 Alcalosis. 
 Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) 
 Insulina (la insulina estimula a la bomba Na+/K+ATPasa). 
 
A un aumento de la [K+] > 5,5mEq/l la llamamos hiperkalemia. A mayor [K+] en el LEC, menor 
gradiente de concentración de potasio entre el intracel y el extracel, lo que conduce a 
despolarizaciones. Aumenta la excitabilidad de células de músculo cardíaco y esquelético. Esta 
despolarización es particularmente grave en las células cardíacas porque provoca la 
conducción anormal de impulsos y, así, existe la posibilidad de aparición de arritmias que 
pueden poner en peligro la vida. 
 
o Hiperpotasemia con K+ corporal aumentado: 
 Diuréticos ahorradores de potasio (Amiloride, Espironolactona) 
 Hipoaldosteronismo 
 Falla renal avanzada (IRC) 
o Hiperpotasemia con K+ corporal normal: 
 Acidosis 
 Destrucción masiva de células (salida de potasio desde el intracelular): 
quemaduras, hemólisis, destrucción celular química, etc. 
 
 
 
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Ingresos y egresos de K+ 
 
Ingreso: 
 Requerimientos diarios: 1-1,5 mEq/Kg/día (aprox 70-100 mmol/día, pero puede variar 
mucho) El aporte diario VARÍA según las dietas (hay muchos alimentos muy ricos en 
potasio y esto depende de los hábitos alimenticios de cada población). ES 
IMPORTANTE RECORDAR QUE YA SEAN 70, 100 O 300 MMOL DIARIOS LOS QUE SE 
INCORPORAN, ES EXACTAMENTE LA MISMA CANTIDAD LA QUE SE DEBE ELIMINAR. 
 Es necesario mantener las concentraciones extracelulares en el rango de 3,5 a 5,5 
mEq/lt, ya que su disbalance altera el potencial de membrana de las células 
excitables! 
 
 
 
 
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Balance de K interno y externo: 
A) Balance EXTERNO: 
 El K+ egresa del organismo por tres vías: 
 
1) Sudor (poco significativo) 
2) Heces 5-10%. 
3) Orina 90-95% 
 
B) Balance interno: El objetivo es mantener los 3,5 – 5,5 meq/lt en sangre luego de absorber 
los 70-100meq/dia provenientes de la dieta en promedio. 
 A medida que aumenta el potasio extracelular (por absorción en el tubo digestivo), 
éste es ingresado rápidamente a las células (para evitar que aumente su 
concentración extracelular demasiado). 
 Al rededor de 4/5 de la carga de la ingesta se mueve temporalmente dentro de las 
células, permitiendo que la [K+] plasmática aumente sólo modestamente. Esta 
transferencia es rápida. Con retraso, los riñones comienzan a excretar el exceso de K+ 
secretandose desde las células el exceso de K+ que almacenaron temporalmente! 
 La alta [K+] en el LIC es generada por la bomba sodio potasio ATPasa, que está 
presente en la membrana plasmática de todas las células incluyendo los eritrocitos, 
leucocitos y las plaquetas. [Dado que las células en reposo son altamente permeables 
al K+ en condiciones normales se desarrolla un estado estacionario en el que la 
cantidad del catión, bombeado al interior de las células por la bomba es igual al que 
difunde en forma pasiva hacia afuera de las células.] 
 
 Cambios en la captación activa de K+ promoviendo la bomba Na+/K+ ATPasa. 
o Es acelerada por insulina. 
o Es estimulada por agonistas β2 adrenérgicos como la adrenalina o epinefrina. 
o Es estimulada por la aldosterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Acción de la insulina: 
 Unas de las complicaciones de los pacientes diabéticos QUE TIENEN DÉFICIT DE INSULINA 
es la cetoacidosis diabética. Esta condición se caracteriza por: 
o Disminución del pH por aumento de producción de acidos (cuerpos cetónicos) 
o Disminución del bicarbonato (por cumplir función de buffer) 
o Hiperkelemia (como CONSECUENCIA DE LA ACIDOSIS!!) 
La administración de insulina en estos pacientes disminuirá la cetoacidosis (la célula no 
necesita producir cuerpos cetónicos al poder acceder a la glucosa), lo cual vuelve a normalizar 
el pH y por tanto, deja de afectar al potasio (que volverá a ingresar a la célula). PERO TAMBIÉN, 
al estimular a la bomba Na+/K+ATPasa, también por esta vía estimulará el ingreso de potasio a 
la célula! POR ESO HAY QUE TENER MUCHO CUIDADO. Porque de una hiperkalemia inicial en la 
condición de cetoacidosis, le podemos provocar una hipokalemia tras la administración de 
insulina! 
 
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Acción de la aldosterona: 
 Estimula la secreción de potasio en el Túbulo Colector por promover la generación y 
migración a la membrana apical de los canales pasivos ROMK. Antes de esto el potasio 
tiene que ingresar a la célula y también esto es estimulado por aldosterona al estimular a 
la bomba Na+/K+ATPasa 
 
Cambios de Ph plasmáticos genera cambios a nivel del K+ : 
Acidosis conduce a HIPERKALEMIA mediante la liberación de K+ celular. La acidosis 
extracelular conlleva al aumento de K+ plasmático por tres motivos: 
 Al ingresar los protones a la célula a favor de su gradiente, el descenso de pH intracelular 
disminuye la afinidad de aniones intracelular no difusibles hacia el K+, provocando su 
salida. 
 La acidosis intracelular compromete el funcionamiento de la bomba Na+/K+ ATPasa. 
Disminuyendo su ingreso 
 La acidosis intracelular compromete al cotransportador Na+/K+/Cl- del túbulo, 
disminuyendo su egreso a la luz. 
 
 
 
 
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La ALCALOSIS conduce a HIPOKALEMIA: 
 Altos niveles de HCO3- estimulan la transferencia de K+ hacia dentro de las células. Este 
razonamiento sigue la lógica de lo que sucede con la acidosis pero en sentido inverso 
 
También se ha propuesto la existencia de un Cotrantransporte potasio/protón, presente en la 
membrana de los eritrocitos, que varía su sentido dependiendo de las concentraciones de 
protones a nivel extracelular: 
 
 
 
 
 
 
Manejo de K+ en la nefrona 
o Se filtra libremente 
o Se puede secretar ( dieta rica en K+ ) 
o Se reabsorbe ( dieta normal o baja) 
o Se excreta (siempre) 
El túbulo proximal siempre reabsorbe parte del potasio filtrado, mientas que los segmentos 
distales pueden reabsorber o secretar K+ de acuerdo a la dieta. 
 En el túbulo proximal (80%) y en el asa de Henle (10%) siempre hay reabsorción. Esto 
genera que del 100% de K+ filtrado, sólo el 10% alcance el túbulo distal. 
 En ambos casos el túbulo colector medular reabsorbe K+ aunque esta acción es 
menos significante en dietas bajas en K+. 
 En una dieta baja en K+: El cuerpo trata de conservar K+ 
o Tanto el túbulo distal como el túbulo colector cortical reabsorben K+ y sólo una 
pequeña fracción (del 1 al 3%) aparece en la orina. 
o A pesar de tener este efecto ahorrativo, siempre hay cierta excreción de K+. 
 En una dieta alta en K+. El cuerpo trata de eliminar K+. 
CUANDO HAY ALTERACIONES ACIDO-BASE NO SE MODIFICA EL K+ CORPORAL TOTAL, SINO QUE CAMBIA SU 
DISTRIBUCIÓN. 
 
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o El túbulo colector cortical y la porción proximal del túbulo colector medular 
pueden secretar K+. Estos segmentos se conocen como el sistema secretorio 
distal de K+. 
Entonces la excreción fraccional de K+ varía según la dieta: 
 Dieta normal o baja: EF= 2%. 
 Dieta alta: en la nefrona distal (TC) ha SECRECION de potasio: EF= 10-150%. 
Recordar que toda sustancia que se secreta tiene CE>CF por que la CE depende de la CF+CS. 
 
 
 
 
 
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Manejo del K+ en los distintos sectores de la nefrona: 
TCP: 
 Predomina la reabsorción. 
 Mínima secreción. 
 
 
 
 
 
 
La reabsorción es en general pasiva y sigue el movimiento de agua y fluidos 
 Mecanismos paracelulares. 
 S1 = Arrastre por solvente. El transporte activo de Na+ hacia el intersticio 
conduce a una reabsorción neta de fluidos por vía paracelular a través del 
epitelio del túbulo proximal, que arrastra K+ con el agua y los demás solutos. 
 S3= gradiente electroquímico de K+. A medida que el fluido recorre el túbulo 
proximal, el voltaje luminal se vuelve positivo y se favorece el gradiente de K+ 
a través de las vías paracelulares de baja resistencia. 
 Mecanismos transcelulares: 
 Transportadores apicales 
 Canal de K+: Se encuentran quiescentes bajo condiciones normales. Se 
vuelven activas en el estiramiento de la célula tubular que posibilita una 
mayor entrada de Na+ desde la luz. El K+ ahora puede salir de la célula 
causando el encogimiento hacia su volumen original. 
 Transportadores Basolaterales: 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. Es el mayor determinante del gradiente. 
 Cotransportador K+/Cl-. 
 Canales K+. 
Hay una secreción mínima de potasio, lo que justifica que la luz desde S1 (negativa) a S3 
(positiva) cambie la polaridad. Aunque también se relaciona con la reabsorción de Cl-. 
 
 
 
 
 
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AAGH: 
 Predomina la reabsorción. 
 Mínima secreción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mecanismos paracelular: 
 Reabsorción pasiva: Favorecido por el voltaje positivo de la luz y la 
alta permeabilidad al K+ permite la reabsorción pasiva de K+ 
 Mecanismos transcelulares: 
 Transportadores apicales. 
 Cotransportador Na+/K+/2Cl-. Facilita la entrada de esos iones 
mediante un proceso electroneutro generado por los gradientes de 
concentración de sodio y cloro. La inhibición elimina el voltaje positivo 
de la luz bloqueando la reabsorción pasiva de K+. 
NO OLVIDAR QUE A ESTE CONTRATRASPORTE LO INHIBE LA 
FUROSEMIDA (DIURETICO) 
 Canales K+. Su presencia explica por qué la inhibición de NKCC2 
genera una secreción neta de K+. Responsables del flujo bidireccional a 
través de la membrana. 
 Transportadores basolaterales. Producen el gradiente electroquímico. 
 Bomba Na+-K+ ATPasa. 
 Canales K+. Reciclan de potasio que entra a la celular por la Bomba 
Na+-K+ y mantienen el adecuado transportador Na+/K+/2Cl-. 
 
 
 
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Túbulo Colector: 
Dos tipos de células: 
1. Principales : secreción 
2. Alfa intercalares: reabsorción. 
Células principales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Son las responsables de la secreción de K+ mediante un proceso transcelular. Los tres 
elementos claves: 
1) Bomba Na+-K+ ATPasa en la membrana basolateral. Genera la captación de K+. 
2) Una alta permeabilidad de la membrana apical al K+. 
3) Fuerza electroquímica impulsora favorable de la salida de K+ en la membrana 
apical. 
En este sector se encuentra el trasportador pasivo de K llamado ROMK que 
secretan potasio hacia la luz tubular. 
Células alfa intercalares: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Son las responsables de la reabsorción de K+. 
La reabsorción ocurre en dos etapas: 
1) Un paso activo medido por una bomba K+-H+ ATPasa. 
2) Un paso pasivo mediado por un canal de K+ basolateral, que permite la 
reabsorción. 
¿Quién aumenta la reabsorción o secreción de potasio? 
 Aldosterona: Aumenta la secreción (aumenta bomba y aumenta la cantidad de 
canales ROMK) 
 La alcalosis estimula la secreción en la nefrona distal. 
 
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