retalório EMBOLISMO

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FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOMÉDICAS DO ESPÍRITO SANTO 
BIOMEDICINA 
 
 
 
 
 
JULIA FERREIRA LOPES 
TATIANE PASSON NEVES 
THYARA GESSYKA LOPES DE SOUZA 
 
 
 
 
 
EMBOLISMO PULMONAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARIACICA 
2020 
 
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JULIA FERREIRA LOPES 
TATIANE PASSON NEVES 
THYARA GESSYKA LOPES DE SOUZA 
 
 
 
 
 
 
 
EMBOLISMO PULMONAR 
 
 
 
 
Relatório acadêmico, apresentando a disciplina de 
Patologia, como requisito para obtenção da nota parcial 
para aprovação. 
 
Orientado pelo Prof.: Dr. Afrânio Côgo Destefani. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARIACICA 
2020 
 
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RESUMO 
 
O êmbolo é um fragmento intravascular livre, podendo ser de origem sólido, líquido 
ou gasoso que é conduzido pelos vasos sanguíneos, seja nas veias cavas ou 
artérias, para um local distante do seu ponto de origem. 
Em 1848 Rudolf Virchow cunhou o termo “embolus” para caracterizar um objeto que 
se armazena nos vasos sanguíneos e interrompem seu o fluxo. Os êmbolos, em 
seus aspectos atípicos, engloba gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos 
ateroscleróticos, fragmentos tumorais, fragmentos da medula óssea, e podendo 
envolver até corpos estranhos. 
A maior parte dos êmbolos são formados por células sanguíneas coaguladas; um 
coágulo sanguíneo é denominado de trombo e um coágulo de sangue em 
movimento é intitulado de tromboembolia, ou seja , a maioria dos êmbolos 
simbolizam parte de um trombo desalojado, portanto, a frequência da utilização do 
termo tromboembolismo. 
Quando um êmbolo se desprende e percorre nos vasos sanguíneos, é previsível que 
ele alcance um caminho inacessível, dependendo do seu tamanho, ocasionando um 
comprometimento hemodinâmico como hipoxemia: as células que habitualmente 
levariam seus suprimentos sanguíneos por meio desse acesso são privadas de 
oxigênio e morrem. Estima-se que 75% dos casos de óbitos causados pelo 
tromboembolismo no Brasil não são diagnosticados. 
 
Palavras-chave: embolismo pulmonar; coágulos; embolismo gorduroso; células 
neoplásicas; fisiopatologia respiratória.
4 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1- INTRODUÇÃO ............................................................................................ 06 
2- OBJETIVO .................................................................................................. 07 
2.1- Objetivo Geral ...................................................................................... 07 
2.2- Objetivo Específico ............................................................................... 07 
3- METODOLOGIA ................................................................................ .........08 
4- REFERÊNCIAL TEÓRICO .......................................................................... 09 
4.1- Conceitos Gerais .................................................................................. 09 
EMBOLISMO PULMONAR ......................................................................... 09 
Embolismo Marrom e Gorduroso ............................................................. 10 
Etiopatogenia .............................................................................................. 11 
Fisiopatologia .............................................................................................. 12 
Diagnóstico .................................................................................................. 12 
Tratamento .................................................................................................. 13 
Embolismo por Fluído Amniótico ............................................................. 13 
Fisiopatologia .............................................................................................. 14 
Diagnóstico .................................................................................................. 15 
Tratamento .................................................................................................. 15 
Embolismo: Ar ........................................................................................... 15 
Fisiopatologia .............................................................................................. 16 
Diagnóstico .................................................................................................. 16 
Tratamento .................................................................................................. 17 
Embolismo Neoplásico ............................................................................. 17 
Fisiopatologia .............................................................................................. 18 
Diagnóstico .................................................................................................. 18 
Tratamento .................................................................................................. 18 
4.2- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................. 18 
Fisiopatologia .............................................................................................. 19 
Diagnóstico .................................................................................................. 20 
 
5 
 
5- RESULTADOS E DISCUSSÃO .................................................................. 22 
6- CONCLUSÃO ............................................................................................. 23 
7- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................... 24
 
6 
 
 
1- INTRODUÇÃO 
 
Coágulos sanguíneos com ação obstrutiva, afetando as grandes artérias 
pulmonares, quase sempre têm causa embólica (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
 
Embolismo se refere a ocorrência de um trombo formado que se desprende na 
corrente sanguínea. Não se trata apenas de uma patologia cardiológica, e sim de 
uma enfermidade que pode surgir em qualquer emergência e em qualquer área da 
medicina, devido a condições primárias ou decorrentes de complicações. São 
inúmeras situações que predispõem ao embolismo, podendo desencadear graves 
consequências (ROCHA, et al, 2004). 
 
A obstrução de vasos sanguíneos por êmbolos é denominada Embolia. As embolias 
podem ser de origem sólida, líquida ou gasosa, que consiste na formação de 
coágulos que irão transitar pela corrente sanguínea, especialmente nas regiões do 
organismo que apresentam vasos de menor calibre, como capilares e vênulas, onde 
a velocidade do sangue é menor e também podem surgir em vasos de grande 
calibre e fluxo sanguíneo abundante, como as artérias (FILOMENO, et al, 2005). 
 
Os êmbolos podem ter várias origens: Coágulos formados a partir de trombos, 
gotículas de gorduras resultantes de fratura óssea, bolhas de ar devido a 
intervenções cirúrgicas, ou raramente por parasitas intravasculares. As mais graves 
são as embolias das artérias coronárias, que irrigam o coração, as embolias 
pulmonares, que podem provocar a morte por falta de oxigenação e as embolias 
cerebrais, suscetíveis de conduzir acidente vascular encefálico (FILOMENO, et al, 
2005). 
 
Os êmbolos que surgem na circulação venosa não deveriam passar à circulação 
arterial e nem o contrário, isto porque há a interposição de redes capilares entre as 
duas circulações. Caso ocorra a passagem dos êmbolos e a sua circulação pelo 
corpo seja efetivada, poderá ocorrer a obstrução dos vasos e o comprometimento do 
bom funcionamento do organismo (Brasileiro Filho, 2009). 
 
O avanço tecnológico contínuo da medicina tem proporcionado consideráveis 
oportunidades para o diagnóstico e tratamento, limitando a probabilidade de 
complicações (ROCHA, et al, 2004). 
 
 
 
 
7 
 
2- OBJETIVO 
 
1. Objetivo Geral 
 Dissertar sobre o Embolismo Pulmonar; 
 
2. Objetivo Específico 
 Dissertar a incidência, entender e diferenciar os êmbolos, avaliar as causas, 
sinais e sintomas, relatar o diagnóstico e possíveis tratamentos.8 
 
3- METODOLOGIA 
Para o desenvolvimento deste trabalho, foi realizado um estudo de revisão 
bibliográfica, buscando o tema do assunto em livros de patologia, assim como, as 
plataformas SciELO e PubMed, utilizando as palavras-chave “embolismo pulmonar”, 
“tromboembolismo” e “fisiopatologia trombótica”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4- REFERENCIAL TEÓRICO 
4.1- Conceitos Gerais 
O termo êmbolo é uma massa intravascular solta de origem sólida, líquida ou 
gasosa, no qual, se alojam nos vasos sanguíneos, obstruindo seu fluxo. É conduzido 
pelo sangue para um local diferente do seu local de origem. A maioria dos êmbolos 
são de origem trombótica, por isso o tromboembolismo é o termo mais utilizado. As 
diferentes formas, ou raras de êmbolos são representados por gotículas gordurosas, 
êmbolos causados por colesterol, êmbolos gasosos, ou fragmentos de tumor, 
medula óssea e corpos estranhos (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
Ainda conforme Robbins & Cotran (2010), os êmbolos devem ser considerados 
como trombóticos, a não ser que sejam especificados. Eles bloqueiam pequenos 
vasos sanguíneos, seja parcial ou total; sua principal consequência é a necrose 
isquêmica. Em conformidade com seu local de origem, os êmbolos podem se 
movimentar, alojando-se em qualquer parte da rede vascular, porém, eles são mais 
entendidos quando estão alojados na circulação pulmonar ou sistêmica. 
 
EMBOLISMO PULMONAR 
A taxa de incidência da embolia pulmonar (EP) apresenta-se estável desde 1970, 
segundo Robbins & Cotran (2010). A EP ainda causa uma totalidade de 200.000 
óbitos por ano nos Estados unidos, mesmo que essas circunstâncias fatais tenha 
diminuído de 6% para 2% ao longo dos anos. Cerca de mais de 5% dos casos, a 
embolia pulmonar vem de trombos venosos profundos (TVP) nos membros 
inferiores. Conforme Magalhães, et al, (2010), Na maioria dos casos, os trombos são 
originados na região íleo-femoral, em veias pélvicas. 
10 
 
 
Fonte: Manual MSD 
Contudo, de acordo com os conceitos de Robbins & Cotran (2010), o TVP 
acontecem com mais frequência do que a EP. 
 
EMBOLISMO MARROM E GORDUROSO 
Embolismo gorduroso (EG) é a mobilização de fragmentos de gordura ou liberação 
do tecido hematopoiético rico em glóbulos gordurosos da medula óssea na 
circulação sistêmica e podem ser impactados na vasculatura pulmonar, após uma 
fratura de ossos longos, mais especificamente originadas por fraturas do fêmur, tíbia 
e bacia e em raros casos de trauma em tecidos moles e queimaduras. A gordura e 
as células relativas liberadas pela medula ou o dano ao tecido adiposo podem entrar 
na circulação após a ruptura dos sinusóides vasculares medulares ou das vênulas. 
Após uma ressuscitação cardiopulmonar vigorosa, os êmbolos pulmonares e da 
medula são um achado eventual muito comum, porém, é muito improvável que seja 
devido a uma consequência clínica (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
Como o EG é um fenômeno de princípio venoso, é natural e esperado que os 
pulmões não sejam seu alvo inicial, mas o órgão mais atingido, ocorrido na maioria 
dos casos. Existem, porém, alguns mecanismos que podem ocasionar lesão em 
outros órgãos, de intensa gravidade, tanto quanto os pulmões, mas através da 
circulação arterial através de micro-fístulas artério-venosas pulmonares anatômicas, 
Correlação, incidência e gravidade da 
embolia pulmonar foi demonstrada que, 
quando localizados na panturrilha, coxa e 
pélvicas foi de 46-77% dos casos 
(MAGALHÃES et al, 2010). 
11 
 
esferas de vidro com diâmetro 20 a 40 vezes maior que o do capilar pulmonar, no 
qual, ganham acesso à circulação sistêmica após passar por essas fístulas, pela 
deformação da própria gotícula de gordura que, assumindo uma forma mais 
alongada, lograria atravessar os capilares pulmonares e pelo septo inter-atrial, 
através do forame oval (FILOMENO, et al, 2005). 
Ainda conforme Filomeno, et al, (2005), o embolismo gorduroso lesa e causa 
disfunções de um ou mais órgãos, devido aos êmbolos gordurosos pela sua 
evolução e complicação. 
Robbins & Cotran (2010) afirma que a síndrome da embolia gordurosa (SEG) é o 
processo pelo qual se designa uma pequena parte de pacientes que se apresentam 
assintomáticos. 
Consequentemente, os órgãos afetados pela SEG são os mesmos comprometidos 
pela EG. Uma vez que os pulmões e o cérebro são os órgãos mais danificados. As 
principais manifestações clínicas são caracterizadas por insuficiência pulmonar, 
anemia, trombocitopenia e acometimento neurológico, no qual, varia desde uma 
simples ansiedade, no corriqueiro entre os três primeiros dias, sendo que, após a 
lesão, inicia um súbito de taquipneia, dispneia e taquicardia, podendo essa 
irritabilidade e inquietação progredir para o delírio e um coma irreversível e até óbito. 
É um conjunto de sinais e sintomas que expressam um problema; a trombocitopenia 
é relacionada à adesão das plaquetas aos glóbulos de gordura com subsequente 
agregação ou sequestro esplênico, já a anemia pode ser efeito de uma agregação 
semelhante à dos glóbulos vermelhos ou da hemólise e nos casos de exantema 
petequial difuso, refere-se ao princípio ligeiro da trombocitopenia. Tais sinais e 
sintomas são características úteis no auxílio ao um rápido e preciso diagnóstico 
(FILOMENO, et al, 2005). 
Ao contrário da embolia gordurosa, Robbins & Cotran (2010) descreve que a 
embolia marrom é um agregado de células de gordura juntamente com células 
vermelhas e plaquetas que irão ocluir a microvasculatura pulmonar e cerebral. 
 
Etiopatogenia 
A EG e a SEG estão relacionadas com as mais variadas condições clínicas; são as 
principais causas desencadeadoras desde fraturas metafisárias do fêmur, da tíbia e 
da pélvis, como cirurgias de artroplastias do joelho e quadril e osteotomias do fêmur, 
até queimaduras amplas, traumas de partes moles, e instrumentações da coluna 
vertebral (FILOMENO, et al, 2005). 
Tem-se dado maior notoriedade também a embolia gordurosa proveniente de 
traumatismos graves do tecido subcutâneo, decorrentes de ferimentos descolantes 
12 
 
extensos, assim como nos traumas fechados de partes moles causados por quedas 
e espancamentos, evoluindo para a síndrome e fatalidade (FILOMENO, et al, 2005). 
Filomeno, et al, (2005) ainda cita que, embora a cânula de lipoaspiração pode 
causar a EG, o montante no geral é pequeno em relação ao EG por fraturas; a 
diferença é que nos ossos as vênulas e sinusóides tem suas paredes acopladas às 
trabéculas do osso, tendendo a permanecer abertas após sua ruptura, enquanto no 
tecido subcutâneo, esses vasos tendem a entrar em colapso, sendo difícil embolizar. 
A embolia marrom se instala pela liberação de ácidos graxos, sendo assim, os 
glóbulos de gordura agravam a situação, causando lesão tóxica local para endotélio, 
ativação de plaquetas e recrutamento de granulócitos, com radicais livres, protease 
e liberação de eicosanoides (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
 
Fisiopatologia 
A patogenia ainda não está completamente esclarecida, no entanto, há obstrução 
mecânica e lesão bioquímica. Na fase mecânica, os fragmentos de gordura entram 
na circulação venosa obstruindo os capilares pulmonares, variando a quantidade de 
êmbolos de acordo com a energia e extensão do trauma, dos ossos envolvidos e 
tipo de fratura, já na fase bioquímica, as células alveolares dos pulmões se 
beneficiam da capacidade de produzir lipase. Portanto, uma vez que as gotículas de 
gordura surgem e obstruem os capilares pulmonares, já começam a ser hidrolisadas 
pela lipase pulmonar, que geralmente elimina os êmbolos gordurosos em cerca de 
três dias. A hidrólise da gordura embolizada nos pulmões libera ácidos graxos, cujo 
habitualmente são neutralizados e transportados pela albumina. Este efeito 
neutralizante causado pela albumina sérica contribui para que os pacientes que 
vivenciaram a EG não apresentem mais sintomas (FILOMENO,et al, 2005). 
Na embolia marrom poderemos observar um tecido hemorrágico e úmido, capilares 
alveolares repletos de sangue. A congestão levará a cianose e hipóxia, que ocorre 
por um aumento de pressão, uma dilatação do capilar (Robbins, Collins, Cotran, & 
Kumar, 2001). 
 
Diagnóstico 
Pode acometer tanto os adultos jovens, quanto os idosos, embora também haja 
ocorrência em crianças de 5 a 14 anos, porém, em menor incidência. Geralmente, 
os sintomas não se alojam após o trauma, e se iniciam num período de literal, ou 
potencial, de 12 a 24 horas (FILOMENO, et al, 2005). 
13 
 
Conforme o tempo de início do trauma e gravidade, há uma classificação em aguda 
fulminante, sub-aguda e sub-clínica. A aguda fulminante é quando ocorre uma 
intensa carga de EG, intensa o suficiente para ocorrer a instalação de uma 
insuficiência cardíaca aguda, no qual gera o óbito. O sub-agudo é o mais comum, 
relatado pela dificuldade respiratória progressiva, alterações da consciência, do 
comportamento e pelas petéquias subcutâneas. Dentro da classificação sub-clínica 
os pacientes apresentam praticamente as mesmas sintomatologias da classificação 
sub-aguda, porém, em menor intensidade (FILOMENO, et al, 2005). 
Ainda de acordo com Filomeno, et al, (2005), existem inúmeras alterações 
laboratoriais, como a diminuição do hematócrito que após o trauma sofre uma queda 
súbita e diminuição das plaquetas. O aumento do tempo de coagulação também 
pode ser observado, liberação de ácidos graxos livres. Os níveis de lipasemia 
aumentam entre o 3º e o 5º dia após o trauma e a baixa pO2 ajudam a fechar o 
diagnóstico. Também é muito importante no auxílio do diagnóstico complementar os 
exames de imagem, tais como, radiografia do tórax, tomografia, cintilografia ou até 
mesmo uma ressonância magnética, para maior precisão. 
 
Tratamento 
"Doença com fisiopatologia indefinida acarreta tratamento inespecífico", porém, ao 
longo do tempo já foram propostos diversos tratamentos, mas ainda não se mostrou 
tamanha efetividade (FILOMENO, et al, 2005). 
Filomeno, et al, (2005) relata que o uso da Aprotinina (Trasylol) pode auxiliar na 
inibição a agregação de plaquetas, diminuindo a liberação de serotonina, 
bloqueando também a ação da protease. Mesmo que haja estudos retrospectivos 
com indícios efetivos, não há comprovação de eficácia. Os Corticoides, devido a 
seus efeitos anti-inflamatórios, já foram testados no tratamento da SEG, porém, não 
houve eficácia comprovada. Seu uso indica fatores favoráveis para redução da 
gravidade e no índice da taxa de mortalidade (FILOMENO, et al, 2005). 
 
EMBOLISMO POR LÍQUIDO AMNIÓTICO 
A embolia pulmonar por líquido amniótico (ELA) é um distúrbio obstétrico raro, 
podendo ser fatal, com fatores fisiopatológicos ainda não esclarecidos (ALMEIDA, et 
al, 2007). 
Segundo brasileiro filho (2009), ocorre quando o líquido amniótico entra na 
circulação materna pela ruptura das membranas da placenta que se estendem até 
as veias do útero, permitindo a entrada do líquido amniótico na circulação. 
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Sua incidência, de acordo com Almeida, et al, (2007), é de uma para cada 8.000 a 
80.000 partos; há uma constante evidência de que este tipo de embolia apresenta 
variada diversidade, podendo ter uma incidência bem maior com ampla gravidade. 
 
Fisiopatologia 
Quanto a sua fisiopatologia, ainda não está totalmente clara, no qual, está 
relacionado com a passagem de elementos fetais particulados ou não para a 
circulação materna seja durante o parto ou logo após o parto, assim como aborto, 
amniocentese ou o transdutor vaginal. A presença do líquido amniótico já foi 
encontrada em vários órgãos, mas possui maior incidência na circulação pulmonar 
(ALMEIDA, et al, 2007). 
As partículas celulares existentes no líquido amniótico entram na circulação a partir 
das veias endocervicais, causando obstrução das veias pulmonares com 
consequente vasoespasmos e hipertensão pulmonar (BARRETO E 
COLABOTADORES, 2009). 
Almeida, et al, (2007) relata que é preciso fazer uma subdivisão dos mecanismos 
fisiopatológicos em mecânico e humoral; em modelos experimentais e clínicos 
percebeu-se oclusões capazes de impactar em sua funcionalidade: o organismo 
materno reage causando tais repercussões. Em alguns modelos clínicos, houve a 
ativação da fibrinólise, do sistema complemento, citocinas e do ácido araquidônico. 
Já na motorização hemodinâmica, há uma congestão do quadro respiratório, 
podendo desenvolver para um edema pulmonar e uma depressão miocárdica 
reversível. 
O líquido amniótico contém prostaglandina F2 (PGF2), componentes fetais (células 
descamadas da pele, mucina do tubo digestivo e, às vezes, mecônio) e possui 
grande atividade pró-coagulante que, com frequência, causa coagulação 
intravascular disseminada (CIVID). Supõe-se que inicialmente a PGF2 na circulação 
materna causa espasmo vascular pulmonar, com isso, embolia de partículas de 
líquido amniótico e CIVD bloqueiam a microcirculação e agravam a resistência 
vascular pulmonar. Em seguida, a hipóxia lesa capilares pulmonares e do miocárdio, 
provocando dano alveolar difuso e falência cardíaca. Há também desgranulação de 
mastócitos, com liberação de mediadores químicos, provocando alterações 
fisiopatológicas semelhantes às do choque anafilático ou séptico (Brasileiro Filho, 
2009). 
Em relação aos outros órgãos afetados, pouco se sabe, pois, muita das vezes é uma 
manifestação secundária; êmbolos pelo líquido amniótico no cérebro pode ser, na 
maioria das vezes, devido à hipóxia (ALMEIDA, et al, 2007). 
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Diagnóstico 
Seu diagnóstico pode ser realizado através de exclusão com outros problemas 
gerados pela gestação; faz-se parte do diagnóstico diferencial a anafilaxia, 
tromboembolismo pulmonar, estenose mitral, pré-eclâmpsia e eclampsia, e também 
a miocardiopatia periparto (ALMEIDA, et al, 2007). 
Ainda conforme Almeida, et al, (2007), fazer a coleta na circulação pulmonar através 
de cateteres de artéria pulmonar pode apresentar variantes limitações; problemas 
em identificar os materiais fetais na circulação pulmonar até a passagem do cateter 
em um estado critico do paciente. 
O diagnóstico pode ser feito também, segundo Brasileiro Filho (2009) através de 
métodos histológicos, pelo encontro de células escamosas nos capilares da 
paciente. 
 
Tratamento 
O tratamento é uma base de suporte para a melhoria das trocas gasosas, com 
auxilio de fármacos inotrópicos e vasopressores, monitorização hemodinâmica e 
com tratamentos de coagulopatia, com reposição dos fatores de coagulação, caso 
necessário (ALMEIDA, et al, 2007). 
 
EMBOLISMO: ar 
O embolismo gasoso, segundo Locali, et al (2006), é um gás dentro das redes 
vasculares, obstruindo o fluxo sanguíneo nas arteríolas, causando uma isquemia, ou 
em níveis venosos, no qual o gás bloqueia a circulação pulmonar, entrando na 
circulação venosa quando passa pelo ventrículo direito até chegar na circulação 
pulmonar. O gás percorre as artérias pulmonares até chegar aos pulmões, o que 
pode acarretar em alterações nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar, tensão do 
ventrículo direito, além de arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca (LOPES, 
2017). 
É uma embolia que está ligada a procedimentos cirúrgicos, como craniotomia e 
circulação extracorpórea, assim com terapia infusional e trauma pulmonar por 
ventilação mecânica (LOCALI, et al, 2006). 
Se a embolia gasosa atingir o miocárdio e cérebro, sua apresentação é 
rigorosamente fatal, pois, são regiões muito sensíveis a condições de baixa 
concentração de oxigênio; quando o êmbolo atinge os pulmões, o gás, com taxa de 
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infusão elevada, é potencialmente capaz de obstruir a microcirculação pulmonar 
(LOCALI, et al, 2006). 
Robbins & Cotran (2010) descreve que um desenvolvimento particular da embolia 
gasosa, também conhecida como doença da descompressão, ocorre em indivíduos 
expostos a uma intensadiminuição da pressão atmosférica; risco maior em 
mergulhadores, pescadores subaquáticos e em aeronaves despressurizadas em 
rápida ascensão. Se o ar for inalado durante um mergulho profundo no mar (alta 
pressão), aumenta a quantidade de gás, em específico o nitrogênio, no qual, 
dissolvem-se no sangue e tecidos. Com uma rápida subida (despressuriza-se), pode 
ocorrer uma expansão gasosa pulmonar, com a obstrução dos alvéolos e a entrada 
de ar nas veias pulmonares (LOPES, 2017). 
As bolhas gasosas na vasculatura pulmonar causam hemorragias, edemas ou 
atelectasia (colapso total ou parcial com o esvaziamento dos alvéolos), dificultando a 
respiração, conhecido como engasgo (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
 
Fisiopatologia 
Com a obstrução microvascular do pulmão, conforme Locali, et al, (2006), aumenta 
a pressão venosa central, com a redução do retorno venoso e débito cardíaco. A 
saturação de oxigênio diminui, consequentemente, aumenta a pCO2 (pressão 
parcial de dióxido de carbono). Bloqueios atrioventriculares e o indício de sobrecarga 
no ventrículo direito são observados no eletrocardiograma. A formação de êmbolos 
de origem plaquetária e leucocitária são originados da junção sangue e ar, 
desencadeando inflamações no pulmão. Tal inflamação promove edema pulmonar, 
com aumento da permeabilidade do alvéolo pulmonar, prejudicando sua função. 
O ventrículo direito fica sobrecarregado com o bloqueio do tronco pulmonar, 
desenvolvendo uma insuficiência cardíaca aguda. Por conseguinte, ocorre elevação 
da pressão venosa central, pressão da artéria pulmonar e observa-se sinais de 
choque. O desempenho do ventrículo direito é o que vai determinar a intensidade 
dos sinais e sintomas clínicos causados pelo êmbolo (LOCALI, et al, 2006). 
 
Diagnóstico 
Os sintomas da embolia gasosa não são característicos, o que acarreta em 
dificuldades em seu diagnóstico, porém, se houver complicações respiratórias 
primárias é necessário fazer o diagnóstico diferencial de pneumotórax, 
tromboembolismo, broncoespasmo agudo e edema agudo pulmonar (LOCALI, et al, 
2006). 
17 
 
De acordo com Lopes (2017), o uso do cateter na artéria pulmonar pode ser útil em 
pacientes que estão em estado crítico, assim como o ecocardiograma 
transesofágico e o end-tidal de dióxido de carbono (CO2) para medir a saturação de 
oxigênio, no caso de um diagnóstico tardio. 
 
Tratamento 
O melhor tratamento, conforme Lopes (2017) é prevenir a embolia. Quando o gás já 
se encontra presente na circulação venosa, é preciso ser reconhecido para conter 
sua fonte de entrada de ar. Um dos procedimentos seria a desbloquear a via de 
saída do ventrículo direito deixando o indivíduo na posição do decúbito lateral, com 
auxílio de massagens cardíacas e extrair os êmbolos gasosos com um cateter 
venoso central. 
Para Locali, et al, (2006), os cuidados primários ao paciente é a proteção e 
manutenção das funções vitais, colocando-os em posicionamento supino. 
 
EMBOLISMO NEOPLÁSICO 
A embolia tumoral é provinda de células tumorais que são encontradas nas artérias 
pulmonares, desencadeando uma obstrução progressiva mecânica. É um tipo de 
embolismo raro e de difícil diagnóstico; há uma decorrência maior após 
procedimentos que promovem a liberação de fragmentos de massa tumoral na 
circulação, como a quimioterapia, radioterapia e ressecção cirúrgica (PEREIRA, et 
al). 
A embolia pulmonar, de acordo ainda com Pereira, et al, pode ser dividida em 
macroembolia e microembolia, sendo esta a mais frequente. Os êmbolos tumorais 
ocorrem de forma subclínica, com 26% dos pacientes com tumor sólido maligno. Em 
75% dos casos, a embolia neoplásica corresponde a 28% na mama, 21% nos 
pulmões, 12% no estômago e 12% na próstata. Os macroêmbolos são apresentados 
em carcinomas renais, endometriais, assim como no adenocarcinoma 
gastrointestinal. Sua manifestação pode apresentar dispneia, taquicardia, taquipnéia, 
dor torácica, hemoptise, perda de peso e insuficiência respiratória hipoxêmica 
associada à acidose láctica. Os êmbolos pulmonares devem ser diferenciados de 
linfangite carcinomatosa de trombos embólicos. 
 
 
 
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Fisiopatologia 
As células tumorais bloqueiam as artérias centrolobulares, gerando uma grande 
reação de hiperplasia nas pequenas artérias do sistema pulmonar, parecendo uma 
“árvore em brotamento”, de origem inespecífica, já que é encontrado em outros tipos 
de doenças pulmonares (PEREIRA, et al). 
Portadores de células neoplásicas malignas tendem a desenvolver 
tromboembolismo pulmonar, pois os êmbolos pulmonares não sedem a terapia 
fibrinolítica, desenvolvendo uma obstrução irrecuperável (PEREIRA, e al). 
 
Diagnóstico 
Seu diagnóstico não é tão especifico; Pereira, et al, relata que mesmo com a 
angiotomografia, um teste de padrão ouro para detectar eventos trombóticos, assim 
mesmo, sua sensibilidade e especificidade são limitados neste tipo de caso. Um 
único procedimento que pode auxiliar em casos de hipoxemia é a biópsia pulmonar, 
que evidenciam as células neoplásicas na vasculatura pulmonar. 
 
Tratamento 
Deve-se evitar procedimentos invasivos; somente a remoção dos êmbolos através 
de cirurgias pode apresentar uma evolução clínica. A embolia tumoral não causa 
morte súbita, mesmo assim, nesse caso, é fundamental tratar o tumor primário 
(PEREIRA, et al). 
 
4.2- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é desencadeado pela formação de um trombo, 
potencialmente fatal, provinda da trombose venosa profunda (TVP). Sua causa pode 
levar a uma embolia pulmonar e a síndrome pós-trombótica (BONI, et al, 2008). 
O TEP são coágulos sanguíneos formados nas veias inferiores (ilíaca, femoral, 
poplítea e femoral profunda), que se desprendem, percorrendo o átrio e o ventrículo 
direito, causando impacto dentro de um ou mais ramos da artéria pulmonar 
(MARQUES, 1998). 
Tal obstrução respiratória determina sinais e sintomas ligados ao sistema 
respiratório e cardiovascular, exibindo alta taxa de morbidade e mortalidade 
(MARQUES, 1998). Seu local de origem, cerca de 70-90% dos pacientes exibem 
trombos, um ou mais, na região íleo-femoral, originadas, na maioria dos vasos, em 
19 
 
veias pélvicas (MAGALHÃES, et al, 2010). Trombos dos grandes vasos superiores 
só é desenvolvidos em pacientes com hipertensão pulmonar, aterosclerose 
pulmonar e insuficiência cardíaca (ROBBINS & COTRAN, 2010). 
No Brasil, poucos dados estão disponíveis sobre a incidência do tromboembolismo 
pulmonar. Mas, cerca de 3% a 5% das necropsias relatam a presença de trombos 
em 68% dos casos que levaram os pacientes a óbito. Em 2004, 6.700 casos de 
pacientes hospitalizados por embolia pulmonar, de acordo com dados do DATASUS; 
75% dos casos não são diagnosticados, sendo um fator a ser considerado pela alta 
taxa de mortalidade (BONI, et al, 2008). 
Ainda conforme Boni, et al, (2008), trombos íleo-femorais são as causas da maioria 
dos êmbolos pulmonares em comparação aos casos de trombos que surgem abaixo 
da veia poplítea (veias da panturrilha). Trombos desenvolvidos em veias da 
panturrilha costumam não subir até os pulmões, pois, cerca de 20% vão para as 
veias proximais. 
 
Fisiopatologia 
Quando se alojam nos pulmões, os trombos grandes podem afetar na bifurcação da 
artéria pulmonar ou em um de seus ramos nos lobos, causando complicações 
hemodinâmicas. Os trombos menores, que se alojam com mais frequência, 
produzem dor pleurítica com resposta inflamatória à pleura parietal (BONI, et al, 
2008). 
Há formação de múltiplos trombos embólicos nas cavidades dos lobos inferiores; um 
total de 10% dos trombos são as causas de infarto pulmonar, principalmente em 
pacientes portadores de doenças cardiopulmonares. A embolia pulmonar não em si 
não altera a função das trocas gasosas, mesmo com a obstrução dos vasos 
pulmonares e da intensificação da ventilação e perfusão em alguns segmentos 
pulmonares. O processo de inflamaçãocom alteração na produção de surfactantes a 
da vasculatura são, de certa forma, os responsáveis pelas modificações 
gasimétricas (BONI, et al, 2008). 
Boni, et al, (2008) ainda cita as principais alterações provocadas pelo 
tromboembolismo pulmonar: 
1. Hipoxemia: diminuição dos níveis de pO2 (pressão parcial de oxigênio), 
alterando a ventilação/perfusão no vaso sanguíneo arterial; 
 
2. Aumento do espaço morto (associa-se com o mecanismo respiratório mas 
não participa das trocas gasosas): ocorre pouca eliminação de CO2 com 
20 
 
aumento dos mesmos na circulação. Com a hiperventilação, o excesso de 
CO2 é eliminado, causando uma alcalose respiratória; 
 
3. Dispnéia (aumento da ventilação): leva a hipoxemia; 
 
4. Pneumocostrição: redução do volume pulmonar devido a contração dos 
ductos alveolares por influência da serotonina e prostaglandinas liberadas 
pelo trombo; 
 
5. Hipertensão pulmonar: pressão arterial causando bloqueio mecânico, 
hipoxemia, diminuição do volume de gás torácico, liberação de agentes 
humorais vasoconstritores; 
 
6. Redução do débito cardíaco: diminuição da pré-carga do ventrículo esquerdo 
causado pelo bloqueio mecânico, assim como, levando a hipoxemia devido a 
uma menor contração do músculo cardíaco; 
 
7. Alterações patológicas da coagulação: fatores ligados à genética, idade e 
sexo podem alterar o desenvolvimento do coágulo, aumentando o risco de 
TVP. Pode haver maior desenvolvimento de coágulos na menopausa, 
tumores malignos, diabete melito, traumatismos graves e também com o 
aumento do estrogênio elevam os fatores de coagulação; 
 
8. Alterações anatômicas do sistema venoso: estruturas normais do vaso 
sanguíneo impede o depósito de coágulos. Caso seja danificado, com o 
surgimento de varizes ou durante cirurgias, o trombo é formado; 
 
9. Coagulação: lesão do endotélio e dos vasos sanguíneos ou dos tecidos 
(sistema intrínseco e extrínseco); 
 
10. Fluxo sanguíneo: alterações do fluxo é uma grande causa no 
desenvolvimento do coágulo; a concentração do hematócrito e proteínas 
plasmáticas induz a viscosidade do sangue. 
 
Diagnóstico 
Os sintomas da TVP podem não ser específicos, se tornando difícil seu diagnóstico. 
Alguns pacientes com suspeita de TVP se queixam de dores na região 
comprometida por edemas, cianoses e impotência sexual; apenas 20% dos 
pacientes com suspeitas de TVP apresentam sintomas específicos, no qual, podem 
ser identificados por testes clínicos que expressam dores à pressão: face interna da 
21 
 
coxa, porção posterior do tornozelo, panturrilha, musculatura plantar e dores à flexão 
dorsal do pé (BONI, et al, 2008). 
No mais, ainda conforme Boni, et al, (2008), o diagnóstico clínico varia de acordo 
com a quantidade e volume dos êmbolos, com acréscimo do estado cardiopulmonar 
dos pacientes. Devem ser considerados os casos de embolia pulmonar em 
pacientes que apresentam quadros de dispnéia ou dor torácica pleurítica não 
explicada. A aplicação da anamnese e exame físico para avaliar pacientes com 
dispnéia e dor torácica em uma suspeita de embolia pulmonar são bem úteis, além 
de exames como eletrocardiograma, radiografia do tórax e gasometria arterial; são 
exames de baixo custo, porém, podem apresentar alterações nos resultados na 
maioria dos pacientes com suspeita de embolia pulmonar, não sendo então 
característicos. O eletrocardiograma apresenta anormalidades em torno de 70% dos 
casos de embolia pulmonar, assim como, na realização da radiografia de tórax, 
apenas 12% dos casos de embolia apresentam normalidade nesse tipo de exame. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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5- RESULTADOS E DISCUSSÃO 
Observou-se que a embolia pulmonar é a principal causa de óbitos em leito 
hospitalares, onde os idosos são os mais acometidos, porque estão sujeitos com 
mais frequência a fatores de risco, constituindo um importante problema de saúde 
pública (BONI, et al, 2009). 
Os êmbolos pulmonares originam-se então de trombos do sistema nervoso 
profundo, de veias pélvicas e renais ou do coração direito. Entretanto, a maior parte 
das embolias pulmonares surge abaixo da veia poplítea, resolvendo-se 
espontaneamente não embolizando para os pulmões (BONI, et al, 2009). 
Boni, et al, (2009) ainda descreve que cerca de 10% dos trombos causam infarto 
pulmonar em pacientes com doenças cardiopulmonares preexistentes e apenas 20% 
dos pacientes apresentam sintomas, como na sua maioria, dores intensas na região 
de edema difuso, cianose e impotência funcional. Decorrente desse quadro 
inespecífico, o diagnóstico de embolia pulmonar se torna difícil. 
Estudos nacionais mostram que cerca de 3% a 5% das necropsias apresentam 
tromboembolismo, e em 68% dos casos foi a causa principal de óbitos. Então, 
consequentemente, além da anamnese e do exame físico, a avaliação de pacientes 
com dispneia ou dor torácica, possivelmente decorrentes de embolia pulmonar, deve 
incluir eletrocardiograma, radiografia de tórax e gasometria arterial, pois esses 
exames simples costumam apresentar alterações na grande maioria dos pacientes 
(BONI, et al, 2009). 
Por ser uma desordem potencialmente fatal o tromboembolismo pulmonar, necessita 
de uma intervenção correta, através da profilaxia que tem como objetivo a 
investigação e a análise dos fatores de risco e somado com os exames 
complementares vão proporcionar um diagnóstico precoce evitando complicações 
futuras (BONI, et al, 2009). 
Contudo, os êmbolos causam desordens fisiológicas; seu curso podem afetar 
diversos órgãos, mas a vasculatura pulmonar é o órgão principal a ser afetado por 
êmbolos. Células neoplásicas podem gerar êmbolos através de processos 
radiológicos, a descompressão gera êmbolos de ar, causando bloqueios na 
circulação pulmonar, além dos êmbolos gordurosos que podem lesar, 
comprometendo a função de variados órgãos. 
 
 
 
 
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6- CONCLUSÃO 
Os conceitos sobre Embolismo aqui abordados, seus tipos e suas características 
sintomáticas trouxeram conhecimento aprofundado sobre o assunto e mostraram 
como cada embolismo, em sua particularidade, é capaz de provocar desordem no 
organismo ou até mesmo a sua morte. 
Entre as opções de tratamento estão: impedir que o coágulo sanguíneo cresça e a 
formação de novos coágulos. No tratamento, pode ser recomendada apenas 
caminhada ou uso de anticoagulantes, dependendo do caso. Em ocasiões raras, o 
médico pode usar cirurgia ou algum outro procedimento para remover o coágulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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7- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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pós-parto; Porto Alegre, Ed. Edipucrs, 2012. 
 
PEREIRA, MVR, et al. Neoplasia e Dispneia. Revista Médica da UFPR. Rua 
General Carneiro, 181, 11º andar.