Relatório de patologia

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SISTEMA RESPIRATÓRIO
AULA 01
CONGESTÃO PULMONAR
Constitui-se num processo passivo resultante da redução do fluxo sanguíneo, podendo ser sistêmico, como na insuficiência cardíaca, ou local, como na obstrução venosa isolada.
CAUSAS: 
A congestão é um processo passivo resultante da redução de fluxo sanguíneo em um tecido. Com frequência, a congestão leva ao edema, como resultado do aumento do volume e da pressão.
FISIOPATOLOGIA: 
Na congestão em razão da insuficiência cardíaca esquerda, o coração tem dificuldade para realizar a ejeção da totalidade de volume sanguíneo no ventrículo, restando uma quantidade de sangue excessiva no volume residual. Assim, na próxima diástole, o total de sangue que vem para o coração depois de ser oxigenado no pulmão não encontrará um espaço adequado para a sua acomodação, além da pressão interna alta desse órgão. Tendo dificuldade para adentar o coração, esse sangue ficará retido no pulmão causando a congestão.
A congestão em razão da insuficiência cardíaca esquerda pode evoluir para uma insuficiência cardíaca direita (conhecida como global) isso ocorre porque a congestão pulmonar pode elevar a pressão interna do pulmão impedindo que o ventrículo direito ejete sangue nos pulmões.
Congestão pode ser um fenômeno sistêmico (insuficiência cardíaca) ou localizado (obstrução de uma veia). No primeiro caso, ocorre na descompensação ventricular direita - afeta todo o corpo - e na descompensação ventricular esquerda - afeta apenas o circuito pulmonar. No segundo caso, temos como exemplo o comprometimento da circulação porta e o bloqueio do retorno venoso de uma extremidade através de uma obstrução. Existe uma ligação entre formação de edema e congestão dos leitos capilares
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: 
A peça apresentada na aula apresentava cor violácea em razão de ter represada sangue venoso. Não se observa o aspecto esponjoso.  Apresenta coloração azul avermelhada intensificada nas regiões afetadas, conforme sangue venoso se acumula, noz moscada.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
A congestão pulmonar aguda caracteriza-se por capilares alveolares ingurgitados com sangue e graus variáveis de edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar. Na congestão pulmonar crônica, os septos se tornam espessados e fibróticos, os espaços alveolares contêm numerosos macrófagos carregados de hemossiderina (“células da insuficiência cardíaca”) derivados das hemácias fagocitadas.
 
 
EDEMA PULMONAR
É o acúmulo anormal de líquido dentro dos pulmões O edema pulmonar pode resultar de perturbações hemodinâmicas ( casos como insuficiências cardíacas) ou aumentos diretos da permeabilidade dos capilares.
 
CAUSAS:
Hemodinâmica, lesão microvascular e causas indeterminadas
FISIOPATOLOGIA:
Ao perder a capacidade funcional cardíaca, a força contrátil do coração estará diminuída e não será suficiente para fazer a sístole de todo o volume de sangue, restando assim, um resíduo de sangue no ventrículo esquerdo. Assim, na próxima sístole, terá menos espaço para o sangue e parte do sangue que vinha dos pulmões para o ventrículo esquerdo ficará represado. Com o acúmulo de sangue nos vasos do pulmão, há um aumento na pressão microvascular, e o líquido começa a extravasar para dentro do espaço intersticial e do alvéolo. Esse líquido caracteriza o edema. 
Quando por alterações na hemodinâmica ocorre por:
1.   	Aumento da pressão hidrostática (aumento da pressão venosa pulmonar). A pressão hidrostática força a saída de líquido de dentro do vaso, assim, aumenta – se a presença de líquido no interior do pulmão, o que caracteriza o edema. Por alterações hemodinâmicas, o edema está presente na insuficiência cardíaca congestiva, na sobrecarga de volume e na obstrução da veia pulmonar.
2.   	Diminuição da pressão oncótica. A pressão oncótica é responsável por “segurar” líquido dentro dos vasos, quando esta está diminuída facilita – se a saída de água do vaso. É menos comum e está presente na Hipoalbuminemia, síndrome nefrótica, doença hepática e enteropatias com perda de proteínas.
3.   	Obstrução linfática: que impede a circulação correta de linfa, e a estase da mesma aumenta a pressão dos vasos e facilita o fluxo de liquido para fora dos vasos. É rara. 
Quando por lesão microvascular: a pressão hidrostática dos capilares pulmonares geralmente não está elevada, e os fatores hemodinâmicos desempenham um papel secundário. Edema resulta em uma lesão do endotélio dos microvasos alveolares que facilita a passagem de líquidos de dentro para fora dos vasos. Está presente em infecções: como pneumonia e septicemia. Na inalação de gases inalados como oxigênio e fumaça, a inspiração de líquidos: conteúdo gástrico, quase afogamento, no uso de drogas e substâncias químicas: agentes quimioterápicos (bleomicina), outras medicações (anfotericina B), heroína, querosene, paraquat , na ocasioção de choque e trauma, na exposição a radiação e  relacionada com transfusão.
 
Quando por origem indeterminada, causada pela exposição a grandes altitudes e neurogênico (trauma do sistema nervoso central).
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: 
E em geral, os pulmões têm duas a três vezes seu peso normal, e a secção revela um fluido espumoso, algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas. O líquido inicialmente, acumula nas regiões basais dos lobos inferiores devido à menor pressão hidrostática nesses locais (edema dependente). Nos casos mais graves, encontra-se líquido espumoso na traqueia e brônquios.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:
Capilares alveolares obstruídos; precipitado granular intra-alveolar rosa; micro-hemorragias alveolares; macrófagos contendo hemossiderina (células de insuficiência cardíaca). Em casos de congestão pulmonar de longa duração, os macrófagos contendo hemossiderina são abundantes, e a fibrose e o espessamento das paredes alveolares fazem com que os pulmões fiquem firmes e castanhos (induração parda). Tais condições predispõem à infecção.
 
EMBOLIA PULMONAR E HEMORRAGIA
 
Sangue solidificado que oclui as grandes artérias pulmonares e quase sempre tem origem embólica. Em função da dupla vascularização pulmonar, geralmente com a embolia da artéria pulmonar ocorrem hemorragias, mas não há infarto, decorrente do suprimento pelas artérias brônquicas.
CAUSAS: 
Sangue solidificado que oclui as grandes artérias pulmonares e quase sempre tem origem embólica. 
Em função da dupla vascularização pulmonar, geralmente com a embolia da artéria pulmonar ocorrem hemorragias, mas não há infarto, decorrente do suprimento pelas artérias brônquicas. 
Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante de seu ponto de origem. A vasta maioria dos êmbolos deriva de um trombo desalojado — daí o termo tromboembolismo. Tipos menos comuns de êmbolos são as gotículas de gordura, bolhas de ar ou nitrogênio, debris ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico. Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos
Para permitir a sua passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa; dependendo do local de origem, os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore vascular, como nos pulmões. A embolia pulmonar é uma comum e séria complicação clínica da TVP (Capítulo 3), resultando da fragmentação ou destacamento do trombo venoso. Em muitos casos, a primeira manifestação de tromboflebite é a embolia pulmonar. Dependendo do tamanho e do número de êmbolos, o resultado pode variar de nenhum sintoma ao óbito.
As consequências morfológicas da embolia pulmonar dependem do tamanho da massa embólica e do estado circulatório geral. Os grandes êmbolos podem alojar-se na artéria pulmonar principal e suas tributárias ou na bifurcação como êmbolo em sela. Nesses casos, hipóxia ou insuficiência cardíaca congestiva direita (cor pulmonale agudo) leva ao óbito súbito sem alterações morfológicas pulmonares. Os êmbolos menores alojam-se em artérias pulmonares pequenas e médias.A manutenção da vitalidade do parênquima pulmonar é mantida com a circulação adequada e o fluxo arterial brônquico; entretanto, a hemorragia alveolar pode ocorrer como resultado de dano isquêmico às células endoteliais.
Tipos:
a) Primária: fator V Leiden, mutações de protrombina e síndrome antifosfolipídeo.
b) Secundária: obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de contraceptivos orais, gravidez.
 Hemorragia:  A obstrução embólica das artérias de tamanho médio e a subsequente ruptura de capilares que se tornaram anóxicos podem causar hemorragia pulmonar
FISIOPATOLOGIA:
A resposta fisiopatológica e o significado clínico da embolia pulmonar dependem da extensão da obstrução no fluxo de uma artéria pulmonar, do tamanho dos vasos obstruídos, do número de êmbolos e do condicionamento cardiovascular do paciente. Os êmbolos têm duas consequências fisiopatológicas deletérias: comprometimento respiratório devido a um segmento pulmonar não perfundido, embora ventilado, e comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica. Frequentemente, ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo sanguíneo nos pulmões. O óbito também pode ser causado por insuficiência cardíaca aguda direita (cor pulmonale agudo).
Grandes êmbolos são alojados na principal artéria pulmonar ou em seus ramos principais na bifurcação como um êmbolo a cavaleiro (Fig. 15-26). Frequentemente, ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões. A morte também pode ser causada por insuficiência aguda do lado direito do coração (cor pulmonale agudo). Êmbolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos, onde podem causar hemorragia ou infarto. Em pacientes com função cardiovascular adequada, o suprimento arterial brônquico pode sustentar o parênquima pulmonar. Podem ocorrer hemorragias, mas não há infarto. A arquitetura pulmonar subjacente é preservada, e a reabsorção do sangue permite a reconstituição da arquitetura preexistente.
RELAÇÃO ENTRE EMBOLIA PULMONAR E HEMORRAGIA: 
A obstrução embólica das artérias de tamanho médio e a subsequente ruptura de capilares que se tornaram anóxicos podem causar hemorragia pulmonar. Em 10% das embolias tem se a formação de áreas de infarto.
 
CARACTERÍSITCAS MACROSCÓPICAS:
Áreas de infarto em cunha. Presença de êmbolos nas artérias pulmonares. Na hemorragia pulmonar, os pulmões estão pesados, com áreas de consolidação vermelho marrom devido à hemorragia alveolar difusa. Observa - se múltiplos pontos difusos enegrecidos de hemorragias – pontos de obstrução por êmbolos. Forma de cunha com o ponto de obstrução. Pulmão com pontos enegrecidos, com consistência elevada, com elevação da pleura. Cores violáceas, arroxeadas.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: 
Na embolia pulmonar, observa – se êmbolos nos microvasos que com o tempo forma granulações que irão ocluir a microcirculação. E em casos de evolução para infarto, observa -se substituição por tecido fibroso que se inicia nas margens como zonas periféricas branco-cinza, e eventualmente convertem o infarto em cicatriz. O exame microscópico de hemorragia, demonstra necrose focal das paredes alveolares associada a hemorragias intra-alveolares, espessamento fibroso dos septos e pneumócitos do tipo 2 hipertrofiados. A presença de hemossiderina no interior dos macrófagos e extracelular é característica, indicando episódio prévio de hemorragia. A peça possui um segmento vascular possui com êmbolo ocluindo a parede e esse segmento está isquemiado.
INFARTO PULMONAR:
 
Aproximadamente 10% dos êmbolos causam infarto, que ocorre quando a circulação já não é adequada, como se verifica em doença cardíaca e pulmonar.
 
CAUSAS:
Devido a bloqueio do fluxo do sanguíneo. Um êmbolo semelhante no quadro de insuficiência cardíaca do lado esquerdo (e perfusão diminuída da artéria bronquial) pode levar a infarto pulmonar. A obstrução de ramos arteriais pulmonares relativamente pequenos a médios (10-15% dos casos) que se comportam como artérias terminais causa infarto pulmonar quando há algum elemento de insuficiência circulatória.
FISIOPATOLOGIA:
Aproximadamente ¾ de todos os infartos afetam os lobos inferiores, e mais da metade dos casos ocorrem lesões múltiplas. Elas variam de tamanho de lesões pouco visíveis a olho nu até envolvimento maciço de grandes partes em um lobo inteiro. Tipicamente, estas se estendem para a periferia do tecido pulmonar em forma de cunha com o ápice apontado na direção do hilo pulmonar. Em muitos casos, um vaso ocluído pode ser identificado próximo ao ápice do infarto. Um êmbolo pulmonar pode ser distinguido de um coágulo post-mortem pela presença das linhas de Zahn no trombo.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
O infarto pulmonar classicamente é hemorrágico e aparece como uma área elevada e violácea nos estágios iniciais. Muitas vezes, a superfície pleural é coberta por um exsudato fibrinoso. As hemácias começam a sofrer lise dentro de 48 horas, e o infarto torna-se mais pálido e eventualmente vermelho acastanhado à medida que a hemossiderina é produzida. Com o tempo, a substituição fibrosa começa nas margens como uma zona periférica cinza-esbranquiçada e, finalmente, converte o infarto em uma retração cicatricial. Histologicamente, a área hemorrágica mostra necrose isquêmica das paredes alveolares, bronquíolos e vasos. Se o infarto for causado por um êmbolo infectado, a reação inflamatória neutrofílica pode ser intensa. Essas lesões são referidas como infartos sépticos e algumas se transformam em abscessos.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: 
A peça apresentada, possui um segmento vascular com um êmbolo ocluindo a parede e esse segmento está isquemiado.  Nesse processo ocorre substituição por tecido fibroso que se inicia nas margens como zonas periféricas branco-cinza, e eventualmente convertem o infarto em cicatriz. O aspecto diagnóstico do infarto pulmonar agudo é a necrose isquêmica da substância pulmonar no interior da área de hemorragia, afetando as paredes alveolares, os bronquíolos e os vasos. Se o infarto for causado por um êmbolo infectado, ele é modificado por uma reação inflamatória neutrofílica mais intensa. Essas lesões são referidas como infartos sépticos e algumas se transformam em abscessos.
 
LESÃO PULMONAR AGUDA:
 
Constitui-se em uma complicação de diversas condições incluindo agressões diretas aos pulmões e distúrbios sistêmicos. Apresenta um aumento na permeabilidade vascular pulmonar associada a inflamação e morte de células epiteliais e endoteliais.
A expressão lesão pulmonar aguda engloba um espectro de danos pulmonares bilaterais (endoteliais e epiteliais) que pode ser iniciado por numerosas condições. Clinicamente, a lesão pulmonar aguda manifesta-se como (1) início agudo de dispneia, (2) diminição da pressão parcial de oxigênio arterial (hipoxemia) e (3) desenvolvimento de infiltrados pulmonares bilaterais nas radiografias torácicas; todos os sinais descritos ocorrem na ausência de evidência clínica de insuficiência cardíaca esquerda primária.
CAUSAS: 
Infecções:
· Sepse
 Infecções pulmonares difusas (pneumonias virais, por Mycoplasma, Pneumocystis 
· Tuberculose miliar. 
· Aspiração gástrica
Físicas/lesões:
· Trauma mecânico, incluindo traumatismo cefálico.
· Contusões pulmonares;
· Radiação ionizante; 
· Quase afogamento; 
· Fraturas com embolia gordurosa; 
· Queimadura.
Irritantes inalados: 
· Toxicidade por oxigênio; 
· Fumaça; 
· Gases e produtos químicos irritantes.
 Lesão química: 
· Superdosagem de heroína ou metadona; 
· Ácido acetilsalicílico; 
· Superdosagem de barbitúricos; 
· Paraquat.
Condições hematológicas: 
· Transfusões múltiplas 
· Coagulação intravascular disseminada. 
Pancreatite 
Uremia 
Derivação cardiopulmonar 
Reações de hipersensibilidade (solventes orgânicos, drogas)
FISIOPATOLOGIA: 
A LPA/SARA é iniciada com a lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar, resultando em um círculo vicioso de inflamação e danos pulmonares.
Ativação endotelial =>adesão e extravasamento de neutrófilos => acúmulo de fluido intraalveolar e formação de membranas hialinas => resolução da lesão é impedida devido a necrose epitelial e danos inflamatórios.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:
Estado agudo: pulmões são pesados, firmes, vermelhos e encharcados. Exibem congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação, depósito de fibrina e dano alveolar difuso.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS: 
As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas de aspecto céreo. As membranas hialinas alveolares consistem em um líquido de edema rico em fibrina, misturado com resíduos citoplasmáticos e lipídicos de células epiteliais necróticas. Na maioria dos casos, o tecido de granulação desaparece, deixando um prejuízo funcional mínimo. Contudo, às vezes, ocorre o espessamento fibrótico (formação de cicatriz) dos septos alveolares.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
AULA 02
BRONCOPNEUMONIA
Pneumonia bacteriana com processo inflamatório com consolidação fibrinossupurativa irregular que compromete parte de um lobo pulmonar, um lobo ou mesmo todo um pulmão, podendo ainda, se tornar confluente e comprometer ambos os pulmões.
CAUSAS: 
B- Fisiopatologia:
C- Características macroscópicas: A consolidação irregular do pulmão é uma característica dominante da broncopneumonia. O exsudato pleural na broncopneumonia aguda pode levar a aderências entre a pleura visceral e parietal. Também pode apresentar múltiplos abscessos bacterianos. Na peste pneumônica ocorre uma broncopneumonia hemorrágica e necrosante intensa e confluente, frequentemente com
pleurite fibrinosa.
D- Características microscópicas: os neutrófilos preenchem os espaços alveolares e os vasos sanguíneos estão congestionados.