AKK e BCG - Giardiase, Amebiase e Criptosporidiase

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Ayrton Kenji Kaji – T58 – 4º Período e Beatriz Camargo Gazzi – T57 – 5º Periodo 
18/09/2020 
MDIP 
 
Giardíase, Amebíase e Criptosporidíase 
Profa. Francine Coelho 
Table of Contents 
Article I. Giardíase ...................................................................................................................................................................... 3 
Section 1.01 Agente etiológico ..................................................................................................................................................... 3 
Section 1.02 Epidemiologia .......................................................................................................................................................... 3 
Section 1.03 Morfologia ............................................................................................................................................................... 4 
(a) Trofozoíto .............................................................................................................................................................................. 4 
(b) Cisto ...................................................................................................................................................................................... 5 
Section 1.04 Ciclo Evolutivo .......................................................................................................................................................... 5 
Section 1.05 Transmissão ............................................................................................................................................................. 6 
Section 1.06 Mecanismo de Patogenicidade ................................................................................................................................ 7 
Section 1.07 Sintomatologia ......................................................................................................................................................... 7 
Section 1.08 Diagnóstico .............................................................................................................................................................. 8 
Section 1.09 Profilaxia .................................................................................................................................................................. 9 
Section 1.10 Tratamento ............................................................................................................................................................ 10 
Article II. Amebíase ............................................................................................................................................................... 11 
Section 2.01 Etiologia ................................................................................................................................................................ 11 
(a) E. histolytica vs E. díspar ...................................................................................................................................................... 11 
Section 2.02 Epidemiologia ........................................................................................................................................................ 11 
Section 2.03 Morfologia ............................................................................................................................................................. 12 
(a) Trofozoíto ............................................................................................................................................................................. 12 
(b) Cisto ..................................................................................................................................................................................... 12 
 
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Section 2.04 Transmissão ........................................................................................................................................................... 13 
Section 2.05 Ciclo Evolutivo - “não patogênico” ......................................................................................................................... 13 
Section 2.06 Ciclo evolutivo patogênico / extraintestinal .......................................................................................................... 14 
Section 2.07 Patogenicidade ...................................................................................................................................................... 14 
Section 2.08 Formas clínicas ....................................................................................................................................................... 14 
(a) Forma Assintomática ........................................................................................................................................................... 14 
(b) Forma intestinal não invasiva .............................................................................................................................................. 14 
(c) Forma intestinal invasiva ..................................................................................................................................................... 15 
(d) Forma extra-intestinal .......................................................................................................................................................... 15 
Section 2.09 Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 15 
Section 2.10 Profilaxia ................................................................................................................................................................ 16 
Section 2.11 Tratamento ............................................................................................................................................................ 16 
Article III. Criptosporidíase ..................................................................................................................................................... 17 
Section 3.01 Etiologia ................................................................................................................................................................. 17 
Section 3.02 Aspectos gerais da criptosporidíase ....................................................................................................................... 17 
Section 3.03 Morfologia ............................................................................................................................................................. 17 
(a) Oocisto ................................................................................................................................................................................. 17 
Section 3.04 Ciclo Evolutivo ........................................................................................................................................................ 18 
Section 3.05 Transmissão ........................................................................................................................................................... 19 
Section 3.06 Sintomatologia ....................................................................................................................................................... 20 
Section 3.07 Profilaxia ................................................................................................................................................................ 20 
Section 3.08 Diagnóstico ............................................................................................................................................................ 20 
Section 3.09Tratamento ............................................................................................................................................................ 21 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Article I. Giardíase 
Section 1.01 Agente etiológico 
_ Agente etiológico: Giardia duodenalis (que também pode ser chamada de Giardia intestinalis 
ou G. lamblia); 
_ Taxonomia: 
l Reino: Protista 
l Sub-reino: Protozoa 
l Filo: Sarcomastigophora 
l Sub-filos: Mastigophora 
l Classe: Zoomastigophora 
l Familia: Gexamitidae 
l Gênero: Giardia
 
Section 1.02 Epidemiologia 
_ É um parasito cosmopolita, ou seja, de distribuição mundial, dessa forma “não é um parasita 
que escolhe classe social” à isso se deve a sua facilidade de transmissão e a sua forma de 
veiculação à HÍDRICA; 
_ Atinge principalmente crianças a partir dos oito meses de idade (que, usualmente, começam a 
frequentar creches) até crianças de 10, 12 anos de idade. 
l Ou seja, a creche é um ambiente propício para a transmissão desse parasito. 
_ É um parasito de transmissão direta, assim, quando sai do organismo de um indivíduo infectado, já 
está apto a infectar outro 
_ Por conta dos critérios de tratamento de água, há uma maior prevalência nos países em 
desenvolvimento (cerca de 43%) – Em países desenvolvidos essa prevalência é até 7% 
_ É UMA ZOONOSE - cães 
_ Vigilância epidemiológica: Não é uma doença de notificação compulsória, no entanto, os surtos 
em determinadas comunidades devem ser investigados. 
l É valido recordar que os escolares são os mais afetados 
_ A Giardíase, Amebíase e a Criptosporidíase são doenças causadas por protozoários 
(de diferentes filos), que desencadeiam diarreia no hospedeiro, mediante uma relação 
de DESEQUILÍBRIO; 
_ Essas três doenças compõe o grupo de possíveis causadores da Diarreia do Viajante, 
devido a ingestão de alimentos contaminados com as respectivas formas infectantes; 
 
 
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Section 1.03 Morfologia 
_ É um parasita flagelado, que possui duas formas durante o ciclo: TROFOZOÍTO e CISTO 
(a) Trofozoíto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_ São piriformes (de 12 a 15 um de 
comprimento), com simetria bilateral e 
achatamento dorsoventral; 
_ Possui quatro pares de flagelos, que garantem a mobilidade, ASSIM, PODE PERMANECER 
LIVRE NA LUZ INTESTINAL OU FIXAR-SE A MUCOSA, através do disco adesivo, na 
superfície ventral; 
_ Possuem dois núcleos, na porção superior, sendo que ambos são ativos; 
_ É a forma reprodutiva do parasito, através de divisão binária simples, no intestino delgado 
(duodeno) 
_ Não possui resistência no meio externo, sendo eliminado em cerca de meia hora de 
exposição. Caso seja ingerido antes desse tempo, não resiste ao suco gástrico à É incapaz 
de infectar um hospedeiro 
_ Os trofozoítos só são eliminados do corpo do hospedeiro com as fezes diarreicas 
 
 
 
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(b) Cisto 
_ São a forma infectante do parasito, por possuírem um 
revestimento externo de quitina (membrana cística), que 
aumenta a sua resistência no meio. 
_ Quando os trofozoítos entram em equilíbrio com o hospedeiro, 
para evitar uma superpopulação de trofozoítos, alguns 
começam a secretar quitina, formando os cistos, com essa 
camada protetora. 
_ Por não possuírem nem flagelos nem 
disco adesivo, não conseguem se manter 
no intestino, SENDO ELIMINADOS COM 
AS FEZES FORMADAS; 
_ Como já mencionado, possuem uma 
maior resistência no meio, podendo 
permanecer até dois meses na água e no 
solo, por um tempo maior ainda. 
_ Quando ingeridos o suco gástrico 
amolece essa camada de quitina, mas o 
desencistamento completo só 
acontece com a ação da bile, que 
estimula a eclosão, dando início ao ciclo reprodutivo; 
 
Section 1.04 Ciclo Evolutivo 
 
_ Ciclo do tipo monóxeno (Parasita necessita somente de um hospedeiro para completar o seu 
ciclo de vida) 
l Parasita é extenoxeno (Apresenta uma especificidade parasitária restrida a uma 
determinada espécie de hospedeiro) 
 
 
 
 
 
 
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Section 1.05 Transmissão 
_ É através de ingestão (de pelo menos 10 cistos), ou seja, é PASSIVA, do tipo oro-fecal (direta 
ou indireta): 
l Ingestão de água e alimentos contaminados; 
l Transmissão direta pelas mãos (fecal-oral); 
l Pessoa-pessoa: especificamente relação sexual oral-anal; 
l Contato com animais à é uma zoonose (nesse caso, também infecta cães); 
l Veiculação por moscas, formigas e baratas (atuam como vetores mecânicos); 
 
I. Os trofozoítos estão se proliferando no intestino delgado; 
(Em casos de diarreia, esses trofozoítos podem ser eliminados, mas não são 
efetivamente infectantes) 
II. Quando atingem um certo número, para manter um equilíbrio com os hospedeiros, 
alguns trofozoítos iniciam uma deposição de quitina, formando CISTOS; 
III. Esses cistos são eliminados nas fezes formadas, contaminando o ambiente; 
IV. Pode haver contaminação da água de consumo, ou água de irrigação, levando a 
INGESTÃO dos cistos por outros indivíduos, que ficam infectados; 
 
 
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Section 1.06 Mecanismo de Patogenicidade 
_ É um processo predominanemente mecânico e externo, no qual não há invasão dos 
enterócitos; 
_ O principal mecanismo é o Atapetamento, através do qual uma grande quantidade de parasitas 
adere e recobre a parede do duodeno, causando uma dificuldade absortiva; 
_ Uma característica típica da giardíase são as fezes esteatorreicas, justamente pela síndrome 
da má absorção intestinal, devido ao atapetamento; 
 
_ Devido a “violência diarreica”, esses trofozoítos estão tão fortemente aderidos a mucosa 
duodenal que chegam a deixar marcas e até retirar alguns pedaços do revestimento, para se 
fixarem com a força necessária. 
l Esse processo é chamado “impression prints” e está assinalado pela seta amarela. 
Section 1.07 Sintomatologia 
_ Os pacientes podendo ser assintomáticos (no entanto, apresentam diarreias pontuais) ou 
apresentarem quadros de diarreia aguda autolimintada (sendo que os cistos continuam a ser 
eliminados por cerca de seis meses). 
l Apesar de a infecção ser autolimitada, de 30 a 50% dos pacientes com diarreia aguda 
evoluem para sua forma crônica; 
_ Sintomáticos: 
l Aguda (até 8 semanas): diarreia esteatorréica (“semelhante a um catarro”), explosiva e de 
odor fétido, com dor abdominal e flatulências; 
 
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l Crônica (transcorridas as oito semanas): fezes amolecidas e esteatorréicas, associadas a 
fadiga, anorexia, flatulências (com distensão) e má absorção, que pode levar a perda 
ponderal e anemia; 
Section 1.08 Diagnóstico 
_ Coproparasitológico (ou seja, um diagnóstico parasitológico de fezes); 
l A Giardia possui como característica um período negativo (que pode chegar a dez dias), no 
qual não elimina cistos à Isso pode levar a um diagnóstico falso negativo. 
l Por essa razão, pede-se, em suspeitas de giardíase, a coleta de três amostras de fezes, 
em dias alternados; 
¡ Esse método pode ser prolongado, realizando-se a analise de até sete amostras em dias 
alternado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
l Em fezes formadas e frescas (ou seja, sem conservantes): a técnica específica realizada é 
o MÉTODO DE FAUST, que tem como princípio a flutuação de cistos. 
¡ Nessa técnica é utilizada uma solução saturada de sulfato de zinco, mais denso do que 
os cistos de Giardia. 
¡ https://www.youtube.com/watch?v=X0Qjp4URRlU&ab_channel=ParasitologiaUFFPUNF 
¡ Lembrar que esse método não pode ser utilizado em fezes diarreicas, pois nessa 
situação são encontrados trofozoitos, não cistos 
 
l Em fezes diarreicas: é realizada tanto a pesquisa de trofozoítos quanto de cistos, no então, 
os trofozoítos apresentam uma durabilidade de apenas meia hora no meio ambiente, dessa 
Técnicas qualitativas 
“São exames que não se preocupam com a carga 
parasitária do hospedeiro, mas sim com a variedade 
de espécies que poderão ser identificadas. Assim, por 
serem técnicas mais gerais, são usadas em examesde rotina”. 
As principais técnicas qualitativas são: HOFFMAN, 
PONS E JANNEN, que, através da sedimentação 
espontânea, detectam ovos, larvas, cistos e oocistos. 
OBS: caso o paciente apresente sintomas de 
giardíase, mas o um exame realizado com técnicas 
qualitativas dê negativo, deve ser realizado um teste 
específico para essa parasitose. 
 
 
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forma, o exame deve ser realizado imediatamente após a coleta da amostra, ou, deve ser 
utilizado um conservante específico. Em seguida são realizados o esfregaço e a coloração. 
 
l Pacientes crônicos que não foram 
“diagnosticados” em outros exames: 
podem ser realizados alguns testes 
mais precisos e mais caros, como o 
ENTERO-TEST, retratado na figura ao 
lado. 
¡ Nesse teste, essa esponjinha 
contendo um gel atrativo de 
giárdias é engolida pelo paciente, 
ficando estabilizada no início do intestino. Depois de um certo tempo, ela é retirada e é 
feita a pesquisa para trofozoítos de giárdia. 
Section 1.09 Profilaxia 
_ Tratamento dos parasitados- as medicações utilizadas possuem uma eficácia bastante elevada 
(embora causem alguns sintomas adversos, como cólicas e queimação); 
_ Saneamento básico (já que se trata de uma doença de transmissão oro-fecal); 
_ Medidas de higiene, especialmente em locais coabitados, como creches e asilos; 
_ Higienização adequada dos alimentos (sendo a lavagem com Hipoclorito de sódio a mais 
indicada); 
_ Filtração da água potável; 
_ “Isolamento” dos infectados, ou seja, afasta-los de crianças, que são mais comumente afetadas; 
Atenção com animais domésticos, especialmente cães, que também podem adquirir giardíase; 
 
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Section 1.10 Tratamento 
 
_ Além do tratamento medicamentoso, é relatado na literatura que o tratamento exclusivo com 
probióticos (ex. Yakult) levaram a cura mais rápida de giardíase e criptosporidiase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Article II. Amebíase 
Section 2.01 Etiologia 
_ Agente etiológico: Entamoeba histolytica 
 
A E. histolytica é a única espécie patogênica, as demais são comensais, ou seja, não causam doenças, mas são 
indicativos de contaminação da água e dos alimentos. Dessa forma, só serão tratados pacientes que apresentarem E. 
histolytica ou E. dispar (morfologicamente indistinguíveis). 
(a) E. histolytica vs E. díspar 
_ E. histolytica : espécie patogênica com potencial invasivo 
l Virulência dependente à Cepa e Resposta do hospedeirp 
_ E. díspar: espécie não patogênica que raramente causa erosão de mucosa 
l 10x mais frequente 
l Portadores são assintomáticos 
Section 2.02 Epidemiologia 
_ Atinge 480 milhões de pessoas - 10% da população mundial; 
_ Colite severa ou abscessos intestinais - 38 milhões: 
_ Mortalidade: 100.000 mil mortes. 
_ A Amebíase é a terceira causadora de morte entre os parasitos. Isso porque indivíduos com 
o sistema imune debilitado podem apresentar sua forma mais grave: a amebíase 
EXTRAINTESTINAL à A ameba sai de seu Habitat natural (o intestino grosso) e causa uma 
série de danos, como abcessos intestinais e em outros órgãos; 
É uma doença oportunista 
!! 
 
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Section 2.03 Morfologia 
_ É um parasita sarcodino, que possui duas formas durante o ciclo: Trofozoíto e Cisto (igual 
a giárdia) 
 
(a) Trofozoíto 
_ É a forma reprodutiva do parasito, responsável pela colonização do intestino do hospedeiro 
(nesse caso, o intestino grosso); 
l Possui 1 núcelo 
l A reprodução : divisão binária simples (divide o núcleo 
depois replica organelas); 
l Realiza fagocitose e pinocitose sendo que, quando sai 
do intestino, fagocita hemácias; 
_ Os trofozoítos possuem endoplasma (que cora – seta 
amarela) e ectoplasma (que não cora – seta branca). 
_ Eliminado com fezes diarreica 
 
(b) Cisto 
_ É a forma de resistência do parasito, pois há a 
deposição de uma camada de quitina externamente 
à forma infectante, 
_ Eliminada com as fezes formadas. 
_ Formato esférico/ovais 
_ Possui de dois a quatro núcleos 
 
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Section 2.04 Transmissão 
_ A transmissão é feita pela ingestão de cistos, podendo ser direta (fecal-roal) ou indireta (água 
ou alimentos contaminados) 
_ Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo 
_ Ao serem ingeridos à passam pelo estômago (camada protetora de quitina = resistem ao pH 
ácido) à Enzimas digestivas do I.D + pH Alcalino à Desencistamento no I.D à ciclo : Luz do I.G 
_ Caso haja ingestão de trofozoítos, eles são destruídos no estômago 
 
Section 2.05 Ciclo Evolutivo - “não patogênico” 
 
 
 
 
 
 
 
1. O parasito está no intestino grosso, na 
forma de trofozoíto, fazendo a 
reprodução por divisão binária simples 
e mantendo o hospedeiro parasitado; 
(O trofozoíto pode ser eliminado com 
fezes diarreicas, mas, nesse caso, não 
é infectante) 
Para entrar em equilíbrio com o 
hospedeiro, alguns trofozoítos 
começam a depositar quitina, para 
formar cistos, que se misturam às fezes 
e são eliminados; 
2. No ambiente, permanece viável por até 
30 dias, contaminando a água (de 
consumo ou irrigação), o solo ou 
infectanto o hospedeiro diretamente. 
(independentemente do mescanismo, a 
infecção acontece por ingestão de 
cistos) 
3. A ação conjunta do suco gástrico com a 
bile promove o desencistamento, 
liberando um trofozoíto, que vai se 
reproduzir. 
4. E assim sucessivamente (em um 
hospedeiro imunocompetente). 
 
Esse ciclo é conhecido como “Não patogênico”, pois existe um mais patogênico: 
Por uma superpopulação, baixa imunidade do hospedeiro ou por maior agressividade do parasito, os trofozoítos 
iniciam seu mecanismo extraintestinal, já que, em situações de desequilíbrio, a E. hystolytica é invasiva. 
 
 
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Section 2.06 Ciclo evolutivo patogênico / extraintestinal 
 
Section 2.07 Patogenicidade 
 
 
 
 
 
 
_ A lesão inicial, é chamada de botão de 
camisa 
l localização inicial é o intestino grosso 
l localização secundária varia de acordo 
com o órgão onde os trofozoítos foram 
parar, podendo causar ulceras 
perineais, abcessos esplênicos, 
cerebrais ou pulmonares. 
 
Section 2.08 Formas clínicas 
(a) Forma Assintomática 
(b) Forma intestinal não invasiva 
_ Presença de dores abdominais em cólica 
_ Diarreia (podendo se tornar crônica) 
O mecanismo de patogenicidade pode ser 
resumido com as ilustrações ao lado: em 
A ocorre a adesão, em B a destruição 
tecidual e em C a dispersão amebóide 
 
Ulceração em forma de Botão de camisa 
 
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(c) Forma intestinal invasiva 
_ Presença de colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes liquidas, com presença de 
muco e/ou sangue, em decorrência da destruição tecidual e do processo inflamatório) 
_ Ulceras intestinais 
_ Abcessos 
(d) Forma extra-intestinal 
_ Afeta principalmente fígado, pulmões, cérebro e pele 
_ Lembrar que na manifestação extra-intestinal não há produção de cistos, então os trofozoitos 
continuam multiplicando-se por divisão binária. 
 
Section 2.09 Diagnóstico 
_ Fezes formadas: método de Faust ou métodos qualitativos de sedimentação (igual a Giardiase) 
_ Fezes diarreicas: como há eliminação de trofozoítos (que possuem baixa resistência no meio), o 
exame deve ser realizado imediatamente, ou, devem ser empregados conservantes específicos. 
l A análise consiste em um esfregaço corado. 
_ ENTRAVE DO DIAGNÓSTICO: as E. histolytica e E. coli não podem ser diferenciadas, dessa 
forma, caso haja suspeita, a infecção deve ser tratada. 
 
 
 
 
 
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_ Quando o parasita desenvolve sua forma patogênica (ou seja, extraintestinal), o exame 
parasitológico de fezes não pode mais ser usado para o diagnóstico à Nesse caso, são 
utilizados técnicas imunológicas, como kits de imunoensaio e de elisa. 
l Além disso, o diagnóstico pode ser feito por sorologias e PCR. 
Section 2.10 Profilaxia 
_ Como a transmissão é fecal-oral, a profilaxia da Amebiase é similar a da giardíase. 
l Tratamento dos parasitados 
l Saneamento Básico 
l Medidas de higieneHigienização dos alimentos 
l Filtração da água potável 
Section 2.11 Tratamento 
_ Igual a giardíase, com destaque para Secnidazol e Metronidazol 
 
 
 
 
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Article III. Criptosporidíase 
Section 3.01 Etiologia 
_ Agente etiológico: Cryptosporidium sp (existe uma série de espécies que pode causar essa doença, no entanto, 
sabe-se hoje que o principal causador de Criptosporidíase no ser humano é o C. hominis); 
 
Section 3.02 Aspectos gerais da criptosporidíase 
_ Trata-se de um coccídio oportunista de veiculação hídrica; 
_ Indivíduos imunocopetentes apresentam a autocura (de 10 a 15 dias), enquanto que os 
imunussuprimídos adquirem a forma crônica, que ainda não pode ser tratada por 
medicamento nenhum. 
_ • Sua forma infectante (o oocisto) não pode ser eliminada no tratamento convencional da 
água, já que, por ser muito pequeno, não sedimenta espontaneamente. 
l obs: só pode ser eliminado através do tratamento da água com ozônio. 
_ São altamente resistentes, tanto na água doce (176 dias) quanto na água do mar (35 dias). 
l Dessa forma a criptosporidíase pode ser adquirida através da ingestão de animais filtradores 
que estiverem em água contaminada, como ostras e mexilhões. 
Section 3.03 Morfologia 
(a) Oocisto 
_ São pequenos, esféricos e ovoides, contendo em seu interior 4 esporozoítos livres, que, 
depois de passar pela bile, vão se libertar e penetrar nas células do hospedeiro; 
_ A penetração é possibilitada pelas estruturas do complexo apical. 
l Essas estruturas são: micronemas, conóides e roptrias, que fazem a localização, 
adesão e penetração do parasita nas células hospedeiras; 
_ Em seguida a parasita cria no interior da célula parasitada o vacúolo parasitóforo, onde dá 
início ao seu processo reprodutivo; 
_ Desenvolvem –se preferencialmente nas microvilosidades de células epiteliais do trato 
gastrointestinal. 
 
 
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Section 3.04 Ciclo Evolutivo 
_ É do dipo monoxeno e bastante rápido, com duração de 2 a sete dias, embora já existam 
registros de que esse parasita pode causar seus sintomas (principalmente uma diarreia 
intermitente) um dia após a ingestão do oocisto; 
_ Realiza tanto reprodução sexuada (sendo que essa troca de gametas é fundamental para a 
produção dos cistos) quanto assexuada; 
_ Além disso, tem a capacidade de formar dois tipos de oocisto: 
l um de parede grossa, eliminados pelo hospedeiro e com maior resistência ao meio 
externo. 
l um de parede delgada, responsável pela autoinfecção (eclodem dentro do sistema 
digestório do indivíduo). 
¡ Dessa forma os indivíduos imunossuprimidos não se curam devido à essa 
capacidade de autoinfecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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_ Em pacientes imunocopetentes, ocorre a autocura, ou seja, o parasito é completamente 
eliminado do organismo, através de atuação do sistema imune, depois de dez dias (em média). 
 
_ Em pacientes imunussuprimidos ficam constantemente sendo autoinfectados por esses 
novos oocistos de parede fina, que não param de ser formados. 
Section 3.05 Transmissão 
_ A transmissão da criptosporidiase se da pela ingestão de oocistos de parece grossa 
_ É válido ressaltar que os oocistos saem junto com as fezes e já são infectantes e podem se 
dispersar no ar no momento da diarreia e SEREM INGERIDOS. 
A, B e C - os quatro esporozoítos são liberados, sendo que cada um penetra em uma célula hospedeira, formando 
um vacúolo parasitóforo; 
D e E – Os esporozoitos que invadiram as células se transformam em merontes tipo I iniciam a reprodução 
assexuada, por merogonia, já que há a formação de merozoítos à esses merozóitos invadem novas células, iniciando 
uma nova série de ciclos assexuados (c) 
F - Em um determinado momento há a formação de um “merozoíto diferente”, que origina merontes tipo II. 
G e H - Os merozoitos originados dos merontes tipo II, ao penetrarem nos enterócitos se transforam em gametas 
(macrogametas, que é o feminino e microgametas, masculinos); 
I - O microgameta livre fecunda o macrogameta e forma o zigoto 
J e K– O zigoto amadurece e forma em seu interior um novo oocisto (podendo ser de parede grossa ou fina) à os 
oocistos de parede grossa saem junto com as fezes (inclusive as diarreicas) e os oocistos de parede fina realizam a 
autoinfecção 
 
 
 
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_ Pessoa-pessoa: creches e hospitais (por contato direto ou indireto), ou pelo conto sexual (oral-
anal); 
_ Animal-pessoa: com outras espécies de Cryptosporidium, que acometem roedores e bovinos, 
embora isso ainda esteja sendo estudado; 
_ Água de consumo ou de recreação (como praia e piscina) contaminadas com oocistos; 
_ Alimentos contaminados com Oocistos, como frutas e verduras, além dos já referidos filtradores, 
como as ostras; 
 
Section 3.06 Sintomatologia 
_ O principal sintoma é a Diarreia líquida (nem gordurosa nem com a presença de sangue); 
_ O inicio dos sintomas se da entre 1 a 14 dias após a ingestão de oocistos 
_ Perda ponderal, dor abdominal, náuseas, vômitos, dores de cabeça e febre baixa; 
_ Autolimitada em imunocompetentes (em média 10 dias) 
_ Em imunossuprimidos, pode causar desidratação grave e até mesmo a morte. 
Section 3.07 Profilaxia 
_ É tida como difícil, já que os oocistos são resistentes aos principais processos de tratamento de 
água. 
_ Principalmente, emprego de medidas de saneamento básico e de educação sanitária; 
_ Dessa forma, a água deve ser fervida e filtrada em “filtros especiais” e os alimentos devem ser 
devidamente higienizados e preferencialmente, cozidos. 
_ Hábitos adequados de higiene pessoal; 
Section 3.08 Diagnóstico 
_ Durante a manifestação dos sintomas pode ser realizado o exame parasitológico de fezes, 
mesmo em fezes líquidas. 
l Nesses casos é empregada uma técnica de flutuação específica, chamada de 
SHEATHER, que consiste na flutuação em açúcar; 
_ Também pode ser realizada a técnica de RITCH (uma técnica de sedimentação) e aliá-la com 
um esfregaço, seguido de coloração (sendo os principais métodos de coloração os de ZIEHL-
NEELSEN, TRICRÔMICA E SAFRANINA AZUL); 
_ Também podem ser empregados a ELISA , PCR e técnicas de imuno-fluorescência (sendo 
que existe um kit para coinfecção de Cryptosporidium e Giardia, bem sensível); 
 
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Section 3.09 Tratamento 
_ Em imunocopetentes é autolimitadana, não necessitando de um tratamento; 
_ Já em imunodeprimidos, nenhum tratamento se mostrou realmente eficiente, sendo 
exclusivamente paliativo, ou seja, visa aliviar os sintomas, como a diarreia e a desidratação. 
nesse caso o medicamento é a nitazoxanida (Annita), que ataca exclusivamente os 
merozoítos livres, mas não aqueles que estão no vacúolo parasitóforo (mas, mesmo assim, 
já reduz a carga parasitária);