Fisiopato - Ginecopatologia - Ovario

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CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS 
 Os cistos não neoplásicos são lesões comuns, de grande 
interesse clínico e sobretudo cirúrgico, relacionadas muitas 
vezes com alterações funcionais do ovário e hemorragia 
uterina disfuncional. 
 Os cistos foliculares e lúteo são funcionais e resultam em 
uma disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. 
 Diagnóstico diferencial em relação as neoplasias císticas, 
abscessos ovarianos e hidrossalpinge através de exames de 
imagem. 
 CISTOS FOLICULARES 
 Durante o ciclo menstrual, se houver algo que impeça a 
rotura do folículo maduro e a liberação do ovócilo, não 
ocorre a ovulação e forma-se um cisto folicular, com 
conteúdo líquido que involui espontaneamente. 
 Tão comuns que podem ser considerados variação 
normal da evolução dos folículos ovarianos. 
 Geralmente pequenos, únicos ou múltiplos com superfície 
interna lisa, sem massas vegetantes na luz. 
 Conteúdo seroso, cristalino ou pouco hemorrágico. 
 Microscopia: cistos revestidos por células da granulosa 
ou da teca, com ou sem luteinização. 
 Podem produzir estrógeno, favorecer torção do ovário. 
Além disso, a situação gera atraso na menstruação e 
endométrio apenas proliferativo devido a não produção 
de progesterona que ocorreria após ovulação. 
 Cistos foliculares regridem espontaneamente em 2 ou 3 
meses. 
 
 
 
 CISTOS DO CORPO LÚTEO 
 Após a ovulação, o corpo lúteo pode não ser reabsorvido 
e cresce, formando um cisto heterogêneo, de aspecto 
pseudo-sólido, menor que o folicular, com um halo de 
vascularização ao redor (facilmente detectável ao 
exame de imagem). 
 Parede castanho-amarelada, superfície interna lisa e o 
conteúdo é hemorrágico no início e incolor quando ocorre 
sua absorção. 
 Revestidos por células da teca e granulosa luteinizadas. 
 Confundidos com cistos endometrióticos durante cirurgia 
 Ruptura ou torção com torção com hemorragia 
abdominal pode simular gravidez ectópica. 
 
 CISTOS ENDOMETRIÓTICOS 
 Formam se há endométrio funcionante no ovário. 
 São uni ou bilaterais, quase sempre múltiplos. Aparecem 
como nódulos vermelho-azulados ou pardo-amarelados, 
cobertos por aderências fibrosas. Conteúdo é 
caracteristicamente vermelho-escuro e espesso, sendo 
por isso denominados por cistos achocolatados. 
 Microscopia: revestido por epitélio e estroma 
endometrial, com áreas de hemorragia recente e antiga. 
 Na fase final, o tecido endometrial é reabsorvido, 
ficando apenas a parede fibrosa contornando áreas de 
hemorragia e grande número de macrófagos 
fagocitando hemossiderina. 
 Podem estar associados a carcinoma do endométrio ou 
a carcinoma endometrioide do ovário. 
 
Ovário: Neoplasias e 
 Cistos Não Neoplásicos 
Ovário: Neoplasias e 
 Cistos Não Neoplásicos 
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 DOENÇA DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 Condição comum (8% de mulheres em idade reprodutiva) 
mais frequente em jovens (3ª década) e caracterizada 
por ovários esclerocísticos, oligoamenorreia e ciclos 
anovulatórios, levando a infertilidade e manifestações 
androgênicas (hirsutismo, acne e alopecia) 
 Macroscopia: os ovários estão geralmente aumentados 
de volume e têm superfície externa brancacenta, 
perolácea e lisa (aparência de “ovos de galinha”). A 
superfície de corte mostra diversos cistos 
subcapsulares de tamanhos variados, envoltos por 
estroma denso. 
 Microscopia: encontra-se espessamento fibroso da 
cápsula e numerosos cistos foliculares, com hiperplasia 
e luteinização da teca interna. 
 Evolução clínica é lenta. Devido hiperestrogenismo 
prolongado, pacientes apresentam risco aumentado de 
desenvolver hiperplasia e adenocarcinoma endometriais 
e carcinoma da mama. 
 Tratada com hormônios reguladores do ciclo menstrual, 
fármacos indutores de ovulação ou cirurgia com 
ressecção em cunha dos ovários. 
 
OUTRAS QUESTÕES DO OVÁRIO 
 A hiperplasia é um distúrbio relativamente comum, 
caracterizado por hiperplasia das células tecoestromais e 
ninhos de luteinização. Incide preferencialmente após 
menopausa. Como as células tecoestromais produzem 
andrógenos e estrógenos, as pacientes podem apresentar 
graus variados de virilização, hemorragia uterina 
disfuncional, hiperplasia e carcinoma endometrial. 
 Torção e infarto hemorrágico são condições frequentes em 
cirurgias de urgência ou laparotomia exploradoras, em 
pacientes com sintomatologia de abdome agudo. São mais 
comuns em pacientes com tumores (benignos e malignos) e 
cistos volumosos de ovário. 
 Edema acentuado de ovário, que ocorre em mulheres jovens 
(21 anos), crianças ou adolescentes, resulta de torção 
intermitente do meso-ovário. Em 90% dos casos, o 
processo é unilateral, resultando em ovário volumoso e com 
superfície de corte gelatinosa, simulando neoplasia. A lesão 
provoca dor ou desconforto abdominal baixo e massa anexial 
palpável. Microscopicamente, há edema acentuado e difuso. 
A maioria dos casos exige tratamento cirúrgico, mas alguns 
podem ser tratados de forma conservadora. 
 Inflamações são raras (oooforites) são raras e, quase 
sempre, secundárias a inflamações da tuba (doença 
inflamatória pélvica). Algumas vezes, são secundárias a 
inflamação do sigmoide ou do apêndice cecal. Infecção 
hematogênica é rara. 
 
NEOPLASIAS 
 3º lugar entre os cânceres do sistema genital feminino, 
atrás dos carcinomas do colo uterino e do endométrio. 
 Cerca de 80% são benignas, ocorrendo entre 20 e 45 anos 
de idade. As neoplasias malignas são mais comuns entre 45 
e 65 anos. 
 O diagnóstico ocorre em estágios já avançados, com 
extensão além do ovário, pois causam pouco ou nenhum 
sintoma em fases iniciais. Pelo diagnóstico ser geralmente 
tardio, o câncer ovariano apresenta elevada letalidade, 
sendo responsável por quase metade das mortes por 
câncer genital feminino. 
 Fatores protetores: gravidez, lactação, laqueadura tubária 
e contraceptivos orais 
 Fatores de risco: idade, menarca precoce, nuliparidade, 
menopausa tardia, baixa utilização de contraceptivos orais, 
histórico familial e disgenesia gonádica. 
 Nuliparidade e não utilização de contraceptivos orais 
favorecem ovulações múltiplas. Teoricamente, a 
ovulação causaria perda da integridade do epitélio 
ovariano superficial seguida de regeneração, mutações 
múltiplas e, finalmente, transformação maligna. 
 Resumidamente: os ciclos ovulatórios são fatores de risco 
para desenvolvimento carcinoma de ovário, portanto os 
fatores protetores estão associados a ciclos anovulatórios 
e fatores de risco associados a ciclos ovulatórios. 
 O rompimento do folículo no momento da ovulação 
permite a entrada de células serosas tubárias alteradas 
nos ovários que levariam ao desenvolvimento da 
neoplasia. Essa passagem de células ocorreria no 
momento em que ocorre a aderência entre a trompa e 
o ovário que está ovulando – essas células podem entrar 
no cisto ovariano e lá encontrar melhores condições 
para proliferar, já que o ovário é hiperestimulado por 
hormônios. 
 7% das mulheres com câncer do ovário apresentam um ou 
mais parentes com a doença. Os genes frequentemente 
mutados no câncer ovariano familial são BRCA-1 e BRCA-2. 
Outros fatores de risco são mutações nos genes HER2 
(relacionado ao mau prognóstico), p53, KRAS e BAF. 
 Os sintomas mais comuns são dor e distensão abdominal, 
sintomas do trato urinário e gastrointestinal decorrentes da 
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compressão pelo tumor ou invasão por câncer e 
sangramento vaginal. 
 Localização do ovário dificulta a realizada de biópsias em 
lesões localizadas. 
 DIAGNÓSTICO 
 Rastreamento não é recomendado na população geral. 
 Detectáveis por marcador sorológico específico CA125 
que está presente em 50% dos casos de carcinoma de 
ovário, mas possui baixa especificidade porque fica 
aumentado em mulheres que estão ovulando, em período 
menstrual e tabagismo. 
 Padrão-ouro para o diagnóstico é análise histológica, 
para isso deve-se remover o tumor inteiro e não fazer 
somente uma biópsia. 
 Diagnóstico diferencial: cistos funcionais(folicular e 
corpo lúteo), abscesso ovariano e trompa dilatada 
(hidrossalpinge). 
 Visíveis no ultrassom, avalia a presença ou não de 
algumas características que permitem a diferenciação 
de lesões benignas e malignas. Critérios: 
 
BENIGNIDADE MALIGNIDADE 
Unilaterais - 90% dos casos Bilaterais em - 60% dos casos 
Cápsula íntegra Cápsula rota 
Geralmente móvel Aderente, fixo 
Superfície lisa Superfície nodulosa, irregular, p 
Sem ascite ou citrina Ascite hemorrágica 
Peritônio livre Peritônio com implantes 
Cístico de parede lisa Sólido, com áreas císticas, 
necrose e excrescências 
Se sólido, resistência firme Zonas de amolecimento 
Superfície de corte uniforme Superfície variegada 
 
NEOPLASIAS DO EPITÉLIO DE REVESTIMENTO 
 Os mais frequentes do ovário (70% dos tumores do órgão) 
e os mais comuns entre as neoplasias malignas ovarianas. 
 Originam-se do epitélio celômico, que possui capacidade de 
diferenciação para epitélios dos tipos endocervical 
(mucossecretor), tubário (serossecretor) e endometrial 
(endometrioide). 
 Subclassificadas: 
 Tipo de diferenciação epitelial: tipos histológicos – seroso 
(células neoplásicas se diferenciam no epitélio tubário – 
seroso ciliado), mucinoso (se diferenciam em células do 
epitélio da endocérvice ou intestinal) e endometrioide (se 
diferenciam em células semelhantes às do endométrio – 
epitélio colunar). 
 Localização da proliferação epitelial: superficial ou 
intracística. 
 Comportamento biológico: benignas (adenomas), malignas 
(adenocarcinoma) e borderline ou intermediários (em que 
a proliferação celular é maior que o adenoma, atipias 
leves a moderadas, estratificação nuclear, poucas 
mitoses e não há invasão estromal). 
 SEROSOS 
 Representam 30% das neoplasias ovarianas, das quais 
60% são benignas (cistadenomas), 10% são borderline 
e 30% são malignas (cistadenocarcinomas – câncer 
ovariano mais comum). Os tumores benignos são 
encontrados principalmente na fase reprodutiva, 
enquanto formas malignas predominam em idade 
avançada. 
 Císticos e revestidos por epitélio colunar ciliado (células 
neoplásicas se diferenciam em células do epitélio 
tubário), cuja cavidade contém fluido seroso. 
 Propensão a de disseminar para superfícies peritoneais 
e omento, comumente estão associados a ascite. 
 Podem apresentar implantes na cavidade peritoneal, 
levando a ascite e aderências entre vísceras, com 
obstrução intestinal. As teorias para explicar esses 
implantes são: metaplasia do epitélio celômico peritoneal, 
em que as lesões surgiriam em forma de neoplasias in 
situ (tumorigênese multifocal), e disseminação peritoneal 
a partir do tumor ovariano primário. 
 Neoplasias borderline geralmente produzem 
implantes superficiais sem caráter infiltrativo, 
denominados implantes superficiais sem caráter 
infiltrativo (implantes não invasivos – melhor 
prognóstico)). Já os carcinomas serosos, 
especialmente os de alto grau, produzem implantes 
invasivos, com pior prognóstico. 
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 Macroscopia benigna: cística, uni ou multiloculada, 
diâmetro entre 5 e 20 cm, parede fina, superfície 
interna lisa e conteúdo seroso, em geral cristalino ou 
citrino. A presença de papilas na face interna da 
parede também é comum 
. 
 Macroscopia borderline ou maligno: maior número de 
excrescências papilíferas, parede irregular, áreas 
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sólidas e modularidade na cápsula. Encontram- se 
também áreas de necrose e hemorragia. 
 
 Tumores são bilaterais em 20% dos casos benignos 
e em 60% nos malignos. 
 Microscopia cistadenomas são: revestido por epitélio 
colunar simples, ciliado e sem atipias podendo existir 
papilas pequenas. 
 
 Microscopia borderline: exibe papilas mais 
complexas, ramificadas (arboriformes), revestidas 
por epitélio estratificado atípico, mas sem invasão 
do estroma. 
 
 Microscopia cistadenocarcinomas: nítida invasão do 
estroma, atipias celulares mais acentuadas e 
mitoses frequentes, podendo existir papilas, ninhos, 
trabéculas e pseudoácinos. 
 O estroma de neoplasias serosas contém depósitos 
laminados de sais de cálcio, formando corpos 
psamomatosos (papilas que necrosam e sofrem 
calcificação distrófica).. 
 Os carcinomas serosos podem ser divididos em baixo 
grau (bem diferenciados) ou de alto grau 
(moderadamente ou pouco diferenciados). Os de 
baixo grau se originam de um tumor seroso 
borderline, com mutação nos oncogenes KRAS e 
BRAF, porém raramente com mutação no gene p53. 
Os carcinomas serosos de alto grau, que se originam 
de novo, sem lesão precursora, estão geralmente 
associados a mutação no gene p53, mas não nos 
genes KRAS e BRAF e têm pior prognóstico. Já os 
carcinomas com mutação no gene BRCA são de alto 
grau. 
 
 MUCINOSOS 
 20% dos tumores ovarianos. Cerca de 75% dessas 
neoplasias são benignas, 10% são borderline e 15% são 
malignas. 
 Císticos revestidos por epitélio colunar mucossecretor 
(tipo endocervical ou intestinal – células caliciformes). 
 Cistadenomas mucinoso ocorrem em qualquer faixa 
etária, com predomínio na 4ª década. Já os tumores 
malignos são mais comuns na idade avançada. 
 A ruptura da parede de um cistadenomas ou a 
disseminação das formas malignas ou borderline provoca 
a liberação de células e muco no peritônio, com formação 
de implantes tumorais e aderências entre as vísceras – 
pseudomixoma peritoneal ou ascite mucinosa. Nesse 
caso, a cavidade peritoneal fica preenchida por muco, 
frequentemente associado a tumor mucinoso de ovário 
bilateral, se extenso pode resultar em obstrução 
intestinal e morte. 
 Lesão metastática deve ser considerada em todos os 
casos de neoplasia ovariana mucinosa bilateral. 
 Carcinoma mucinoso tem prognóstico melhor do que o 
seroso. 
 ASPECTO MORFOLÓGICO 
 Macroscopia: formam massas císticas multiloculada 
com conteúdo gelatinoso, alcançando muitas vezes, 
grandes dimensões e peso. As formas malignas 
apresentam áreas sólidas, necrose e modularidade 
capsular. Preenchida por fluido pegajoso e gelatinoso 
rico em glicoproteínas. 
 
 Cistadenoma mucinoso é geralmente unilateral; 10 a 
15% dos carcinomas são bilaterais. A presença de 
bilateralidade requer exclusão origem metastática. 
 Microscopia benigno: revestido por epitélio colunar 
simples e mucossecretor, sem atipias. 
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 Microscopia borderline: epitélio estratificado e com 
atipias nucleares, porém sem invasão do estroma, 
sendo classificados nos tipos intestinal e 
endocervical, o primeiro mais frequente e de pior 
prognóstico. 
 
 Microscopia maligno: atipias nucleares, numerosas 
mitoses, invasão da cápsula e do estroma. 
 Distinção entre tumores borderline e francamente 
malignos é, ás vezes, muito difícil e até mesmo 
controversa. 
 ENDOMETRIOIDES 
 Adenocarcinoma endometrioide é o 2º tipo de carcinoma 
mais frequente do ovário (10 a 20% casos). Os tipos 
benignos e borderline são raros. Ocorrendo mais 
comumente na 5ª e 6ª décadas de vida. 
 Neoplasias constituídas por elementos epiteliais e/ou 
estromais semelhantes aos do endométrio normal. 
 Origina-se provavelmente dos focos de endometriose ou 
do próprio epitélio de superfície ovariano. Assim, está 
relacionado à endometriose ovariana, mulheres com 
endometriose associada desenvolvem neoplasia mais 
precocemente. 
 Adenocarcinoma endometrial sincrônico está presente 
em até 20% dos casos, refletindo provável 
tumorigênese multifocal mais do que comprometimento 
metastático. 
 Carcinoma endometrioide ovariano associa-se a 
mutações somáticas nos genes B-catenina e PTEN, bem 
como em genes de reparo do DNA (MSH2 e MLH1). 
 Macroscopia: adenocarcinoma com nódulos sólidos ou 
cistos multiloculares, muitas vezes hemorrágicos, 
revestidos por tecido aveludado ou papilomatoso. 
 TUMOR DE BRENNER 
 1 a 2% dos tumores ovarianos e quase sempre é 
benigno; variantes malignas e borderline são raras. 
 Ocorre preferencialmente após os 40 anos de idade e, 
em geral, é não funcionante, embora algunscasos sejam 
acompanhados de hiperestrogenismo. 
 Macroscopia: tumor é geralmente unilateral, sólido, 
compacto, de tamanho variado e com superfície de 
corte branco-amarelada, semelhante à fibrotecoma. 
 Microscopia: componente conjuntivo, fibroso, 
semelhante ao estroma ovariano, e, às vezes células da 
teca, que são representadas por ninhos de células 
epiteliais homogêneas, lembrando epitélio transicional. 
 
 CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS 
 Tumor mesonefroide, neoplasia bem menos comum, não 
ultrapassando 4% dos cânceres ovarianos. 
 Massa ora nodular, ora microcística, de superfície 
variegada e consistência macia. 
 Microscopia: estruturas tubulocísticas ou papilíferas, 
revestidas por camada única de grandes células epiteliais 
com citoplasma claro e núcleos hipercromáticos, 
lembrando fenômeno Arias-Stella. 
 
 CARCINOMA INDIFERENCIADO 
 Não forma glândulas e não se assemelha a nenhum tipo 
histológico. Geralmente muito agressivo. 
 Apresenta alto índice de proliferação celular – 
hipercelularidade. 
 
NEOPLASIAS DAS CÉLULAS GERMINATIVAS 
 20% das neoplasias do ovário e preferem a idade juvenil, 
sendo o grupo mais comum de câncer ovariano em crianças. 
 Quanto mais jovem a paciente, maior a probabilidade de uma 
neoplasia germinativa ser maligna. 
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 Disgerminoma tem origem em células mais primitivas. O 
teratoma maduro/imaturo tem origem em estruturas 
embrionária. Enquanto, o tumor do seio endodérmico ou do 
saco vitelínico e coriocarcinoma tem origem em estruturas 
extraembrionárias. 
 DISGERMINOMA 
 Pouco comum, não ultrapassando 1 a 2% dos tumores 
do ovário. 
 Lesão surge muitas vezes em mulheres com pseudo-
hermafroditismo ou disfunção sexual, sendo neoplasia 
não funcionante. É também um dos tumores que mais se 
associam à gravidez. 
 É radiossensível. 
 Lesão grande e sólida, pseudoencapsulada, com 
superfície lobulada e consistência firme, podendo ter, ao 
corte, áreas císticas secundárias a necrose. 
 Histologia: tumor constituído por células grandes, com 
citoplasma claro, núcleos arredondados, nucléolos 
evidentes e frentes mitoses. 
 
 CORIOCARCINOMA 
 Raro, altamente maligno, metastatizante e de mau 
prognóstico, que deriva de estrutura de semelhantes ao 
trofoblasto. 
 Origem pode ser gestacional associado a gravidez 
ovariana, metastático (primário no útero) ou tumor de 
células germinativas, diferenciado em estrutura 
trofoblástico. 
 Disseminação hematogênica leva a formação de êmbolos 
carcinogênicos – frequentes metástases para pulmões, 
fígado, ossos e outras vísceras. 
 Lesão em geral unilateral, sólida, acinzentada e com 
áreas hemorrágicas. 
 O não gestacional é muito agressivo e suas metástases 
são frequentes e disseminadas, sobretudo para fígado, 
pulmões e ossos. 
 Secreção de altos níveis de gonadotrofina coriônica, 
sendo o beta-HCG um marcador. 
 Responde bem à quimioterapia. 
 TUMOR DO SEIO ENDODÉRMICO OU DO SACO VITELÍNICO 
 Raro e muito maligno. É o 2º tumor maligno originado em 
células germinativas mais comum. Ocorre em jovens e 
crianças preferencialmente. 
 Sintomas: dor abdominal e massa pélvica de crescimento 
rápido. 
 Quadro histológico variado, sendo característico o 
encontro dos corpúsculos de Schiller-Duval (estruturas 
papilíferas/glomeruloides contendo vaso sanguíneo 
contornado por células germinativas – patognomônico). 
 Secreta alfa-fetoproteína, um marcador, que pode ser 
visto na histologia através da presença de glóbulos 
hialinos de alfa-fetoproteína. 
 Neoplasia altamente agressiva, e seu tratamento 
consiste em cirurgia radical, quimio e radioterapia. 
 
 CARCINOMA EMBRIONÁRIO 
 Muito raro. 
 Pode apresentar padrão glandular (tipo 
adenocarcinoma), tubular, papilífero ou sólido. 
 Sintetiza alfa-fetoproteína e pode provocar distúrbios 
endócrinos, como precocidade sexual ou secreção de 
gonadotrofinas. 
 Lesão sólida e contém áreas de necrose e hemorragia. 
 Tumor agressivo, mas responde à quimio e à 
radioterapia. 
 TERATOMA MADURO 
 Neoplasia benigna frequente do ovário, acometendo 
ampla faixa etária, com predomínio na idade reprodutiva. 
 Cisto com 5 a 15cm de diâmetro, parede fibrosa e 
conteúdo pastoso amarelado (sebo) misturado com 
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pelos, recebendo por isso a denominação de cisto 
dermoide. 
 Em 15% dos casos, o tumor é bilateral. 
 Contém estrutura sólida colada à parede, chamada 
promontório, onde podem ser encontrados cartilagem, 
osso e dentes. 
 Microscopia: vários tipos de tecidos e estruturas 
organoides derivados dos três folhetos embrionários. 
 A malignização em teratoma maduros é evento raro 
(1%) podendo dar origem a diversas neoplasias. 
 TERATOMA IMATURO 
 Neoplasia maligna pouco frequente (1%), constituída por 
tecidos imaturos, derivados de um ou mais folhetos 
embrionários, ocorrendo sobretudo nas 2 primeiras 
décadas de vida. 
 Predominantemente sólido, tamanho variado e 
apresenta zonas de necrose, hemorragia e 
amolecimento. 
 Histologia: aspecto dominante é uma mistura de tecidos 
indiferenciados/imaturos, sendo o mais comum o 
neuroectodérmico. De acordo com a quantidade do 
componente neuroepitelial, o teratoma é classificado em 
graus 1, 2 e 3. Quanto maior a quantidade do 
componente imaturo, pior o prognóstico. 
 Para detecção do componente maligno, há necessidade 
de analisar várias áreas do tumor. 
 Pode conter áreas com outros tipos de tumor maligno 
de células germinativas, como coriocarcinoma ou 
carcinoma embrionário. 
 Crescem rapidamente e frequentemente se disseminam 
localmente ou à distância. 
 
NEOPLASIAS DOS CORDÕES SEXUAIS 
 São quase todos funcionantes, hormonalmente ativos. Por 
isso, provocam quadros de alterações sexuais secundárias, 
produzidas por estrógenos ou andrógenos, podendo, 
portanto, ser feminilizantes ou masculinizantes. 
 Mais frequentes na idade adulta, cerca de 40% dos casos 
ocorrem após a menopausa. 
 TECOMA 
 Constituído por células da teca dispostas em feixes, 
simulando fibroma, mas contendo gotículas lipídicas no 
citoplasma (células claras). 
 Tumor benigno, sólido, encapsulado, firme, de coloração 
róseo-amarelada, às vezes vermelho-tijolo. 
 Produz maior quantidade de estrógenos, fato 
comprovado pelas alterações endometriais encontradas 
nas pacientes (maior risco de hiperplasia e câncer do 
endométrio). 
 Pode ser funcionante, com secreção de estrógeno, a 
qual gera citologia oncótica com células maduras, não 
atróficas, incompatível com idade avançada do paciente, 
e hiperplasia do endométrio. 
 TUMOR DE CÉLULAS DA GRANULOSA 
 Volumoso, lobulado, predominantemente sólido, mas com 
áreas císticas de necrose e hemorragia, de coloração 
amarelada. 
 Células típicas da granulosa, com núcleos em grão de 
café, com arranjo organoide ou trabecular, por vezes 
formando estruturas microfoliculares, do tipo 
corpúsculos de Call-Exner (semelhança com folículos 
ovarianos). 
 
 Embora geralmente benigno (75 a 95% dos casos), o 
tumor de células da granulosa é potencialmente maligno. 
Pleomorfismo nuclear, necrose e mitoses atípicas são 
indícios de malignização. 
 Podem ser funcionantes, com secreção de estrógeno 
que estimula a proliferação endometrial, interferindo na 
menstruação e causando sangramentos na pós-
menopausa, e a maturidade sexual precoce nas crianças. 
 TUMOR DE SERTLOLI-LEYDIG OU ANDROBLASTOMA 
 Raro e pertence ao grupo dos tumores masculinizantes, 
com aspecto histológico semelhante ao testículo 
embrionário/fetal, sendo de baixo potencial maligno. 
 Acomete jovens e adultos, provocando sinais de 
virilização como amenorreia, hipertrofia do clitóris, 
hirsutismo, acne e alterações da voz). 
 Tumor sólido ou cístico, de tamanho variado, 
encapsulado, lobulado, firme e de coloração alaranjada. 
 O padrão histológico pode ser tubular (bem 
diferenciado), misto (tubular e estromal), secretor de 
esteroides (lipídeos), retiforme ou sólido. 
 FIBROMA 
 Tumor benigno unilateral, sólido,firme, brancacento e 
fasciculado, às vezes pediculado, que se diferencia do 
tecoma pela ausência de lipídeos e, sobretudo, pela sua 
cor branca, brilhante. 
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 Provoca, além de compressão local, ascite e hidrotórax 
(derrame pleural) em 50% dos casos – síndrome de 
Meigs, não é exclusiva do fibroma, pois pode surgir em 
outros tumores ovarianos de origem celômica. 
 Fibrossarcoma do ovário é muito raro e semelhante ao 
de outros locais. 
 
TUMORES METASTÁTICOS 
 Relativamente comuns, tendo importância pelo fato de o 
tumor secundário ser às vezes o dominante, e o primário 
passar despercebido. 
 Qualquer tumor pode dar metástases nos ovários, sendo os 
mais frequentes os da mama, do estômago, intestino grosso, 
pâncreas, vias biliares e útero. 
 O tumor de Krukenberg refere-se a metástases bilaterais 
no ovário, em geral de tumores do tubo digestivo (estômago 
e intestino grosso), muitas vezes com células em anel de 
sinete. 
 
 
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