Fisiopato - Ginecopatologia

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Trato Genital Inferior 
 O trato genital inferior feminino é composto por vulva, 
vagina e colo uterino. 
VULVA. 
 Genitália externa feminina que é composta pelo monte 
pubiano, grandes e pequenos lábios, glândulas de Bartholin 
(lubrificação sexual), meato uretral, glândulas de Skene 
(homólogas a próstata), fúrcula e períneo. 
 Revestida por pele pilificada e mucosa escamosa. 
 As inflamações de pele são as mais comuns, seja como 
doença primária da vulva ou manifestação vulvar de doença 
sistêmica. Alguns exemplos são a dermatite eczematosa (de 
contato, alérgica ou infecções), a psoríase, a dermatite 
seborreica, líquen escleroso, etc. 
 As principais inflamações são de natureza infecciosa 
causadas por bactérias ou vírus, geralmente lesões 
sexualmente transmissíveis. 
 Cisto do ducto de glândula de Bartholin: infecção inespecífica 
acomete glândula formando abscessos. A obstrução do 
ducto excretor causada pela inflamação pode resultar nesse 
cisto, que chega a medir até 5 cm de diâmetro. Doloroso e 
desconfortável geralmente exige tratamento cirúrgico. 
 LÍQUEN ECLEROSO (CRAUROSE) 
 Lesão leucoplásica (transformação da mucosa em uma 
placa branca dura – aspecto de papel pergaminho) com 
atrofia da epiderme. 
 Acomete pequeno lábio, clitóris, prepúcio, vestíbulo e 
períneo, de forma assimétrica, podendo alcançar região 
perianal. 
 Histologicamente: epitélio fino, retificação dos cones 
epiteliais, homogeneização em faixa do colágeno 
subepidérmico, infiltrado inflamatório mononuclear 
subjacente – atrofia epiderme, hialinização da derme, 
inflamação, perda de anexos e edema. 
 Sintomas: prurido, queimação e dispareunia (dor coito). 
 Atinge principalmente mulheres após a menopausa. 
 Causa desconhecida, mas acredita-se que haja influência 
de fatores hormonais e imunológicos e autoimune. 
 Associação com câncer de vulva não associado ao HPV. 
 Diagnóstico diferencial: líquen plano. 
 HERPES (HSV-2) 
 As lesões são vesiculares, múltiplas e recidivantes, 
podendo formar úlceras. 
 Sintomas: dor vulvar, corrimento vaginal, disúria ou 
retenção urinária, febre e aumento linfonodos inguinais. 
 Diagnóstico: exames citopatológicos pela presença de 
inclusões virais intranucleares ou citoplasmáticas. 
 HPV (6 E 11 – baixo risco oncogênico) 
 Afeta a mucosa escamosa do sistema genital feminino. 
 Cerca de 40% das mulheres com infecção vulvar pelo 
HPV tem também acometimento cervical. 
 Alterações morfológicas características representadas 
por lesões confluentes, planas ou verrucosas – 
condiloma acuminado. Em geral, envolve região 
vulvovaginal podendo se estender à região perianal. 
 Macroscopicamente: lesão verrucosa, única ou múltipla. 
 Histologicamente: hiperplasia do epitélio, com 
papilomatose, hiper e paraqueratose, sendo 
características as alterações coilocitóticas. 
 CANCRO MOLE 
 Causado pela bactéria Haemophilus ducreyi. 
 Lesão caracterizada por úlceras localizadas, pequenas, 
isoladas ou confluentes, de base eritematosa, purulenta 
e friável – ocorre no ponto de inoculação do agente. 
 Diagnóstico: esfregaço e cultura ou PCR. 
 
VAGINA 
 Ocupa o espaço compreendido pelo vestíbulo uterino e pelas 
faces dorsal da bexiga e ventral do reto. 
 Revestida por epitélio escamoso estratificado, não 
corneificado e ausência de glândulas. 
Trato Genital Inferior 
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 Mucosa apresenta padrão rugoso e responde ciclicamente 
aos efeitos hormonais de estrógenos e progesterona. 
 Superfície é lubrificada pelas glândulas da vulva (Bartholin) e 
do colo uterino (endocervical) que produzem muco. 
 Examinada através do espéculo vaginal. 
 Microambiente com flora equilibrada mista, com predomínio 
de lactobacilos, levando a manutenção do pH ácido que 
protege contra a entrada de agentes infecciosos. 
 O estrógeno induz a proliferação e maturação das células, 
pico próximo à ovulação. Assim, o epitélio cresce e se 
diferencia, tornando-se espesso e rico em glicogênio – 
predomínio de células superficiais maduras. Já a 
progesterona inibe a maturação – predomínio de células da 
camada intermédia e para-basal. 
 Epitélio maduro: células superficiais ricas em glicogênio – 
ocorre em meninas recém-nascidas (estrógeno placentário). 
 Epitélio imaturo e hipotrófico: predomínio células para-basais 
e basais (camadas mais profundas) – ocorre em meninas 
em fase pré-púberes e em mulheres após a menopausa. 
Também está presente em períodos de ovulação e nas 
gestantes, devido o predomínio da progesterona. 
 
COLO UTERINO 
 Representa a porção inferior do útero que se projeta na 
vagina, tem forma cilíndrica. 
 Canal endocervical comunica a cavidade uterina (orifício 
interno) com a luz vaginal (orifício externo). 
 Em mulheres multíparas, o orifício externo é em fenda; na 
nulípara, é circular. 
 É dividido em ectocérvice (porção vaginal) e endocérvice 
(porção do canal). O ectocérvice é a superfície mucosa 
cervical voltada para a vagina, é revestida por epitélio 
estratificado escamoso não queratinizado (continuação do 
tecido vaginal). Já o endocérvice, a superfície mucosa do 
canal endocervical, é revestida por epitélio simples colunar 
mucossecretor. 
 Abaixo do endocérvice existem células de reserva 
capazes de se diferenciar tanto em células colunares 
como escamosas. 
 Epitélio colunar endocervical penetra na lâmina própria 
e ramifica, originando estruturas tubulares que são 
denominadas glândulas endocervicais. 
 
 
 O endocérvice tem células colunares mucossecretoras que 
produzem mucinas neutras e ácidas, sendo que a quantidade 
e aspecto da secreção variam com a fase do ciclo. Além 
disso, apresenta células cilíndricas ciliadas, as mais altas do 
canal, que são essenciais para a fertilidade. 
 Junção escamocolunar (JEC): local de encontro abrupto do 
epitélio colunar com o epitélio escamoso. Localização é 
variável e sofre influência de estímulos hormonais, variando 
com a idade da mulher e o período do ciclo menstrual. 
 Na fase fértil, há hiperplasia do epitélio endocervical 
devido a presença de estrógenos. Já na pós-menopausa, 
a JEC sobe no canal. 
 
 EVERSÃO E ZONA DE TRANSFORMAÇÃO 
 A eversão é um fenômeno fisiológico em que parte do 
endocérvice move-se para fora do canal endocervical e 
adiante do orifício externo, constituindo o ectrópio. 
 Geralmente ocorre no período pós-puberal. No entanto, 
pode ser encontrado em cerca de 45% das mulheres 
entre 1 e 13 anos. 
 
Ectocérvice 
 
Endocérvice 
 
EPITÉLIO ESTRATIFICADO ESCAMOSO 
NORMAL 
JEC no orifício externo 
EVERSÃO 
Mucosa endocervical ocupa área 
fora do orifício externo 
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 Epitélio evertido, mais delgado, é menos resistente às 
adversidades vaginais, como pH ácido, microbiota 
residente e traumatismos durante relações sexuais. 
Esses fatores levam a um fenômeno adaptativo no 
epitélio evertido, a metaplasia escamosa, caracterizada 
pela substituição progressiva do epitélio colunar 
endocervical por epitélio escamoso, mais resistente. 
 Cisto de Naboth: dilatação das glândulas pelo acúmulo dos 
produtos de secreção. As ramificações endocervicais 
são obliteradas pelo epitélio escamoso metaplásico, que 
prolifera na superfície e bloqueia fluxo de muco. Há 
epitélio escamoso na superfície, mas epitélio glandular na 
profundidade. 
 Zona de transição (ou transformação): região entre a 
JEC original e a nova junção. É caracterizada pela 
presença de epitélio escamoso metaplásico. 
Reconhecimento é importante para estudo das lesões 
do colo uterino. Pode ser típica (normal) ou atípica. Se os 
mesmos processos irritativos indutores da 
transformação metaplásica continuarem, resultam em 
alterações no padrão colposcópico sendo considerado 
atípico (ZTA). Ocorre na idade fértil. 
 O epitélio da zona de transformação é dinâmico, 
variando entre metaplasia escamosa e retorno ao 
epitélio colunar normal, possui um turn over celular mais 
intenso e, por isso, é mais vulnerável à ação de agentesoncogênicos e à transformação neoplásica. Sempre que 
se encontra zona de transformação, deve ser realizada 
uma biópsia da região. 
 MUCO CERVICAL 
 Vários componentes, mas o principal são glicoproteínas. 
 Na fase proliferativa e na ovulação, é mais fluído, 
disposição delicada em filamentos favorecendo 
passagem espermatozoides para a fecundação. Já na 
fase secretora, é mais viscoso, maior número de 
leucócitos e enzimas aumenta a densidade, dificultando 
a passagem do espermatozoide. Caso ocorra fertilização 
nessa fase, muco forma tampão que mantém concepto 
no colo uterino. 
 Condições que causam alteração do muco cervical: uso 
de anticoncepcional oral, devido abundância de 
progesterona favorece formação de muco denso; 
cervicites, tornam muco mais espesso, aumento na 
quantidade, alteração da cor e cheiro (corrimento). 
 EXAME CITOLÓGICO DO COLO (COLPOCITOLOGIA) 
 Popularmente conhecido como Papanicolau. A coleta do 
esfregaço citológico é feita através de espátula e 
escovinha. 
 Determinação da maturidade das células epiteliais e 
verificação da compatibilidade com o ciclo da paciente, 
detecção presença de microorganismos e atipias 
celulares. Assim, é essencial para detecção de lesões 
precursoras do câncer de colo uterino. 
 A classificação utilizada atualmente divide as lesões em 
inflamatórias e intraepiteliais do colo uterino (NIC) I II e III 
 Exame não é definitivo, mas serve para triar as lesões 
precursoras. Caso haja suspeitas, colpocitologia e depois 
biópsia. 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) 
 Infecção por gonococos, clamídias e bactérias entéricas. 
Poli infecções envolvem estafilococos, estreptococos, 
coliformes e Clostridium perfrigens – após infecções 
puerperais. 
 Sintomas: dor pélvica, anexos sensíveis à palpação, 
febre e secreção vaginal. 
 Geralmente começa pelas glândulas de Bartholin e 
progride até os ovários. Se for por gonococos, poupa o 
endométrio. 
 Complicações:peritonite, obstrução intestinal (aderência), 
bacteremia e infertilidade. 
 
 
Epitélio endocervical sofreu metaplasia e transformou-se em epitélio 
escamoso, que está presente em toda a região antes ocupada pelo ectrópio 
Ectocérvice 
 
Endocérvice 
 
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FLORA VAGINAL NORMAL 
 O mecanismo de defesa da vulva são os pequenos e grandes 
lábios, as glândulas sebáceas e sudoríparas (barreira). Além 
disso, os hormônios são essenciais, o alto nível de 
estrogênio/baixa progesterona, pois a produção de ácido 
lático por lactobacilos (pH ácido – 3.5 a 4.5 na vagina) é 
controlada pela secreção de estrogênio, estando em baixa 
em crianças e na pós- menopausa. 
 Se pH vaginal aumenta as bacteriocinas perdem efetividade, 
peróxido de hidrogênio é degradado e lactobacilos não 
conseguem competir com as outras bactérias. 
 FLORA NORMAL: formação de biofilme, pH ácido, produção 
peróxido de hidrogênio e bacteriocinas (inibem diretamente 
o crescimento de microorganismos, inclusive outros bacilos). 
 A secreção vaginal normal é composta por secreções 
vulvares, transudato vaginal, descamação celular, secreção 
cervical (muco), líquidos endometriais/ tubários/ peritoneais, 
bactérias e seus produtos. O conteúdo vaginal deve ser de 
aspecto branco ou transparente, ácido, sem associação com 
sintomas urinários, irritação vulvar, dispareunia e dor 
abdominal. Varia com a idade, estado emocional, excitação 
sexual, fase do ciclo e gravidez. 
 Em recém-nascidos, 78% são difteróides, o resto são 
estafilococos, estreptococos e E. coli. Já nas crianças, 
começa a colonização por lactobacilos por ação dos 
estrógenos maternos. Nas mulheres em idade reprodutiva, 
além dos lactobacilos outros organismos também estão 
presentes. Enquanto em mulheres pós-menopausa, há uma 
queda dos lactobacilos e colonização por E. coli e bacterióides. 
 Microorganismos detectados em vagina de mulheres 
saudáveis e assintomáticas em idade reprodutiva: 
Lactobacilos 
Lactobacillus acidophilus, L. crispatus, L. jensenii 
ou L. gasseri produtores ou não de H2O2 
Cocos 
Staphylococcus aureus, Streptococcus do Grupo 
B e D, peptococcus e peptostreptococus 
Bacilos 
Gardenerella vaginalis, Diphtheroids, Escherichia 
coli, clostridium, Atopobium, espécies de 
Bacteróides, Prevotella e Fusobacteria 
Mycoplasmas Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum 
Leveduras Candida albicans 
 Para realizar um diagnóstico adequado é necessário a 
realização de 3 exames: teste de pH, teste das aminas e 
microscopia. O teste do pH vaginal deve dar ácido, entre 3,2 
e 4,5. O teste das aminas deve ter como resultado negativo, 
indicando que não há presença de bactérias anaeróbicas 
produzindo amina, que ao ser volatilizada leva a um odor de 
peixe. Já a microscopia, ao ser realizado o esfregaço, deve-
se obter flora tipo 1 e sem presença de patógenos. 
 A flora do tipo I é melhor, composta 95% por Lactobacillus 
Doderlein que auxiliam produção de interleucinas, mantêm pH 
ácido e evita colonização por bactérias patogênicas. A flora 
tipo II apresenta cerca de 50% desses lactobacilos. Já a 
flora tipo III é a pior, menos de 5% de lactobacilos, com 
grande risco de estar colonizada por patogênicos. 
 
VAGINITES/VAGINOSES 
 Processos exsudativos do epitélio vaginal causados por 
infecção ou desequilíbrio da flora normal do ecossistema. 
 Se há inflamação é vaginite, se não é vaginose. 
 Sintomas: corrimento vaginal, irritação, prurido, eritema, 
dispareunia, desconforto urinário, odor e hiperemia. 
 CANDIDÍASE 
 Causa frequente da vulvovaginite – 1º lugar em grávidas 
e 2º lugar em não grávidas – estrógeno dependente. Os 
fatores facilitadores são gravidez, anticoncepcionais 
orais, diabetes, hábitos de higiene e vestuário 
inadequados, uso de corticoides ou imunossupressores, 
contato com alérgicos ou irritantes e alterações na 
resposta imunológica. 
 Entre 85 e 90% dos casos, são causados pela Candida 
albicans, origina-se quando a flora comensal normal 
rompe a barreira mucosa desencadeando processo 
inflamatório. Já a Candida não albicans (glabrata, krusei, 
tropicalis) causa de 10 a 15%. 
Flora Normal e 
Agentes Patogênicos 
Flora Normal e 
Agentes Patogênicos 
Tipo I 
 
Tipo II 
 
Tipo III 
 
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 Considerado pela OMS uma doença sexualmente 
transmissível, embora contágio possa se fazer através 
de objetos, mãos e roupas contaminados. 
 75% das mulheres apresentam no mínimo 1 episódio, de 
40 a 50% terão um 2º episódio e 5% terão episódios 
recorrentes. 
 Sintomas: prurido, vulva e mucosa edemaciada, dor ao 
urinar, dispareunia e corrimento vaginal abundante, 
leitoso, brancacento, inodoro (leite coalhado). 
 Mucosa vaginal apresenta hiperemiada e edemaciada, 
com pontilhado vermelho fino. 
 Diagnóstico: sinais, pH vaginal 3,5, teste de Whife (teste 
de amina) negativo, hifas ou cistos na microscopia 
vaginal, cultura específica para fungos positiva. 
 TRICOMONÍASE 
 Infecção geniturinária transmitida sexualmente, mais 
comum em mulheres com vida sexual ativa. Cerca de 
25% das vulvovaginite. 
 Agente é o Trichomonas vaginalis, protozoário anaeróbio 
tetraflagelado, oval e fusiforme que cresce bem em um 
pH vaginal em torno de 5,5 a 6,0. Além disso, sobrevive 
em meio extra vaginal. 
 Pode infectar colo e corpo uterino, tubas, bexiga e 
glândulas de Bartholin e de Skene. 
 Quadro clínico é variável, estima-se que 50% dos 
pacientes sejam assintomáticas. Quando sintomática, a 
infecção manifesta-se por corrimento espumoso, odor 
fétido, amarelo-esverdeado, prurido, disúria e colpite em 
“framboesa”. 
 
 
 Diagnóstico: pH alcalino, teste de Whife positivo, 
microscopia “tigróide” e cultura específica. 
 Microscopia: flora tipo III, células epiteliais descamativas 
em grande quantidade, lise celular intensa, presença de 
protozoário flagelado, pH>4,5, teste de aminas positivo. 
 CLAMIDÍASE 
 O agente é a bactéria Clamidia trachomatis que tem vida 
intracelular obrigatória e atividade metabólica restrita. 
Assim, a maioria dasinfecções são assintomáticas. 
 Sintomas: endocervicite (muco opaco ou purulento), 
uretrite, bartholinite, skeenite. 
 As infecções em gestantes podem levar a complicações 
como prematuridade, baixo peso, ruptura prematura 
das membranas, óbito fetal e endometrite puerperal. 
 VAGINOSE BACTERIANA 
 Agentes: bactérias anaeróbicas, Bacteroides sp, 
Moliluncus sp, Peptostreptococcus, Mycoplasma sp e 
Gardnerella Vaginalis (principal causa). Infecção endógena 
polimicrobiana e aumento de anaeróbios. 
 Ocorre na flora vaginal tipo III, desequilíbrio da flora com 
diminuição do número de lactobacilos e aumento de 
outros microorganismos próprios. 
 Leucorréia causada por aumento maciço de germes 
anaeróbios em que há uma diminuição de lactobacilos 
produtores de peróxido, e um aumento exagerado de 
germes anaeróbicos e aeróbios Gram-negativos. 
 É a mais frequente causa de sintomas vaginais na idade 
reprodutiva, causa muito incômodo as mulheres e pode 
levar a complicações importantes (obstétricas e 
ginecológicas), além do aumento da transmissão e 
aquisição do HIV. 
 Sintomas: secreção vaginal fina, verde-acinzentada, 
odor desagradável. 
 Diagnóstico: pH vaginal>4,5, teste de aminas positivo, 
corrimento fino e homogêneo levemente bolhoso, na 
microscopia presença de células-guias. 
 Células-guia: célula epitelial fica atapetada por bacilos, de 
modo que a membrana citoplasmática fica com aspecto 
serrilhado, e não mais liso e bem definido. 
 
 O tratamento é feito através de anaerobicidas como 
metronidazol e clindamicina. Não é necessário o 
tratamento do parceiro. 
 CITOLÍTICA 
 Sintomas: ardor, coceira, hiperemia e corrimento. 
 Diagnóstico: teste de pH<4,3, teste de aminas negativo, 
flora tipo I intensa, lise celular intensa (núcleos 
desnudos), presença de células epiteliais recobertas por 
LB e muito material em suspensão. 
 
 
Célula-guia 
 
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CERVICITES 
 Algum grau de inflamação crônica é observado em mulheres 
em idade fértil, não traduz sempre alteração clínica 
 Praticamente inexiste antes da menarca e é menos 
frequente após menopausa. 
 Podem ser infecciosas ou não. As não infecciosas são 
causadas por irritantes de natureza química ou mecânica. 
As cervicites infecciosas são mais comumente produzidas 
por agentes bacterianos, seguidas da infecção por Candida 
e por C. trachomatis, estas são importantes por serem uma 
DST e por causarem infecção ascendente. 
 Bacteriana é reconhecida como evento inicial da DIP e de 
infecção endometrial, estando ainda relacionada com aborto 
espontâneo na gravidez. 
 Na cervicite aguda, a mucosa é edemaciada, eritematosa e 
friável, podendo haver corrimento purulento. Se for muito 
intenso ou prolongado, surgem úlceras e alterações epiteliais 
degenerativas. Na cervicite crônica, infiltrado é constituído 
predominantemente por linfócitos, plasmócitos e histiócitos 
 
DIAGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES 
 DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA (DIP) 
 Infecção que começa na vulva ou na vagina e se espalha 
para cima de modo a envolver a maioria das estruturas 
do sistema genital feminino. Síndrome clínica atribuída à 
ascensão de microorganismos, portanto, compreende 
um espectro de distúrbios inflamatórios do trato genital 
feminino superior. 
 Sintomas: dor pélvica, sensibilidade dos anexos, febre e 
secreção vaginal. 
 Primeira causa de internação ginecológica nos EUA, 75% 
dos casos antes de 25 anos, a maioria nulípara. 
 Susceptibilidade de adquirir uma DST, risco em 
adolescentes sexualmente ativas. 
 Microorganismos envolvidos: Neisseria gonorrhoea, 
Chlamydia trachomatis, flora vaginal, Mycoplasma 
genitalium. 
 
 
 Diagnóstico diferencial: gravidez ectópica, apendicite 
aguda, infecção do trato urinário, complicação cisto 
ovariano, litíase ureteral, endometriose, síndrome do 
intestino irritável e dor funcional. 
 O diagnóstico clínico é feito por 3 critérios maiores e 1 
critério menor ou elaborado. Os critérios maiores são 
dor no hipogástrio, dor à palpação dos anexos e dor à 
mobilização de colo uterino. Os critérios menores são 
febre, conteúdo vaginal anormal, massa pélvica, 
leucocitose em sangue periférico e proteína C reativa. 
Os critérios elaborados são evidência AP de 
endometrite, presença de abscesso tubo-ovariano, 
laparoscopia com evidência de DIP. 
 SALPINGITES 
 Afecções mais comuns da tuba, podem ser causadas 
por qualquer microrganismo, sendo os mais incriminados 
gonococos, estreptococos, E. coli e anaeróbios. 
 É a partir de salpingite que um processo inflamatório, 
agudo ou crônico, propaga-se para o ovário, ligamentos 
ou peritônio pélvico, causando pelviperitonite. 
 Complicações agudas: abscessos tubo ovariano, 
síndrome de Fitz-Hugh-Curtis e peritonite generalizada. 
 Complicações a longo prazo: infertilidade por fator 
tubário (12 a 50%), gravidez ectópica e dor pélvica 
crônica. 
 
 Normal Candidíase Tricomoníase Vaginose bacteriana Vaginose citolítica 
pH vaginal 3,8-4,5 <4,5 >4,5 >4,5 <4,5 
Corrimento Limpo ou branco Branco, floculado 
Verde amarelado, 
aderente, bolhoso 
Fluído, homogêneo cinza 
ou branco 
Branco, floculado 
Teste das aminas (-) (-) (-/+) (+) (-) 
Queixa principal Nenhuma 
Corrimento, prurido e 
queimação 
Corrimento bolhoso, 
odor fétido, prurido e 
disúria 
Corrimento, odor 
fétido, prurido 
Corrimento, prurido e 
queimação 
Microscopia Lactobacilos Hifas e pseudohifas Trichomonas Células-guia 
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 O HPV é o vírus do papiloma humano, existem pelo menos 
70 tipos geneticamente distintos, sendo que 35 tipos 
infectam a região genital. É um vírus de DNA. 
 Os tipos de baixo risco (1, 2, 4, 6, 7 e 11) provocam o 
papiloma escamoso benigno (verrugas) em humanos, 
possuem baixo potencial maligno. Por outro lado, há HPVs de 
alto risco (16 e 18) que foram implicados na gênese do 
carcinoma de células escamosas do colo do útero, da região 
anogenital e da cabeça e pescoço. Esses cânceres são 
doenças sexualmente transmissíveis provocadas pela 
transmissão do HPV. 
 A transmissão não é sexual (não presente no sêmen), mas 
sim pelo contato entre a pele na atividade sexual. Assim, o 
maior número de parceiros, parceiro promíscuo e início 
precoce da atividade sexual são fatores de risco. 
 Microscopia: coilocitose, em que as células escamosas, além 
de atipias nucleares, mostram vacúolos citoplasmáticos 
perinucleares contendo partículas virais. 
 Na vulva, geralmente infecção se dá por HPV dos tipos 6 e 
11 provocando lesão exofítica (verruga vulvar). Já no colo 
uterino, infecção ocorre por diversos tipos de HPV, a lesão 
é geralmente plana e são evidentes atipias coilocitóticas. 
 Prevalência de HPV 99,7% dos tumores. Virtualmente, a 
totalidade dos carcinomas invasores do colo do útero 
ocorrem em mulheres que foram infectadas por HPV 
 Nas verrugas benignas, o genoma do HPV é mantido em sua 
forma epissomal não integrada, enquanto em cânceres o 
genoma do HPV é integrado ao genoma do hospedeiro, 
sugerindo que a integração do DNA viral é importante para 
a transformação maligna. As células em que o genoma viral 
se integrou mostram mais instabilidade genômica. 
 A p53 é conhecida como a “guardiã do genoma”, a proteína 
que evita a propagação de células geneticamente 
defeituosas. 
 O potencial oncogênico do HPV pode ser bem explicado pelas 
atividades dos genes virais codificadores E6 e E7. A proteína 
E6 faz a mediação da degradação de p53 e estimula 
expressão da telomerase reduzindo a senescência celular. A 
proteína E7 liga-se ao gene Rb do hospedeiro (responsável 
por regular o ciclo celular) promovendo a proliferação 
celular, sai do estágio G1. – HPVs de alto risco expressam 
proteínas oncogênicas que inativam os supressores de 
tumor, ativam ciclinas, inibem a apoptose e combatem 
senescência celular. 
 Devido ação de E6 e E7, célula acumula mais e mais danos 
no DNA, que não podem ser reparados. O acúmulo de 
mutações que surgem ao acaso contribui para a 
transformação celular. Só a infecção não é suficiente para explicar carcinogênese, 
fatores exógenos e endógenos devem atuar em conjunto 
na progressão das lesões. Entre fatores associados ao 
vírus, o tipo viral, a coinfecção, variantes, carga viral e taxa 
de integração são os mais importantes. 
 Age em consonância com fatores ambientais que incluem o 
tabagismo, infecções microbianas coexistentes, deficiências 
nutricionais e alterações hormonais. 
 Grande proporção das mulheres infectadas fica livre da 
infecção através de mecanismos imunológicas. 
 O tipo de HPV pode ser hibridização in situ no material da 
biópsia, captura híbrida ou PCR (tipo mais sensível) 
 A incubação é de 2/3 semanas a 8 meses. 
 
LESÕES PRECURSORAS. 
 Ao exame clínico, as lesões cervicais provocadas pelo HPV 
podem ser planas (condiloma plano) ou, mais raramente, 
espiculadas (condiloma acuminado). 
 As lesões precursoras do carcinoma invasor, das quais 
pode-se suspeitar pelo exame colposcópico, são duas vezes 
mais comuns no lábio anterior do que no posterior. 
 Neoplasia intraepitelial cervical (NIC) que é separado em I, II 
e III. O NIC I corresponde à displasia leve causada por 
infecções virais produtivas, enquanto à NIC II, à displasia 
moderada em que há alta lesão intraepitelial. Já a NIC III é 
uma displasia acentuada, refere-se a lesões de natureza 
neoplásica, causada por HPV de alto grau, capazes de evoluir 
para carcinoma epidermoide invasor caso não seja tratada. 
 O NIC 1 pode ser chamado de lesão intraepitelial escamosa 
de baixo grau (LSIL) que é associada com a infecção viral 
produtiva. Há alto nível de replicação viral e apenas pequenas 
alterações da célula hospedeira. Não progride diretamente 
para carcinoma invasivo, e, na verdade, em muitos casos, 
regride espontaneamente, por isso não é tratada como 
lesão pré-maligna. Forma epissomal, portanto não ocorre 
integração do HPV ao DNA celular. 
Hpv e Lesões precursoras Hpv e Lesões precursoras 
8 
 
 O NIC II e NIC III são combinadas em uma categoria citada 
como lesão intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL). Há 
desregulação progressiva do ciclo celular pelo HPV que 
resulta em aumento da proliferação celular, diminuição ou 
parada da maturação epitelial e uma menor taxa de 
replicação viral. O desarranjo do ciclo celular pode se tornar 
irreversível e oferecem um alto risco de progredirem para 
um carcinoma. Forma integrada, ocorre integração do HPV 
ao DNA celular. Marcador de proliferação MIB-1 cora 
intensamente NIC III evidenciando alta proliferação celular. 
 
 
. 
 A progressão da NIC depende do tipo de vírus, da 
persistência em contato com o epitélio, da ocorrência de 
reinfecções e quantidade de vírus, além da competência 
imunológica. Pode haver evoluir para carcinoma epidermoide, 
adenoescamosos ou adenocarcinoma 
 Lesões são rastreadas através do exame citopatológico, 
início aos 25 anos e término aos 64 anos, periodicidade 
trienal. 
 Se o a citologia parecer estar alterada, pedir colposcopia, 
seguida de biópsia para determinação da lesão. 
 A neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) designa lesões 
precursoras representadas por proliferação epitelial de 
grau variável e atipias (displasia) que podem acometer desde 
o terço basal até toda a espessura do epitélio. 
 A incidência de NIV tem aumentado ao longo do tempo, cerca 
de 50% das mulheres tem outro câncer genital (NIC) e 
história prévia de infecção por HPV – NIV frequentemente 
associada à NIC. 
 A NIV pode ser graduada em I que é uma displasia leve. Já a 
NIV II indica neoplasia moderada e NIV III acentuada. O 
carcinoma in situ é classificado como NIV III e mostra 
anormalidades em toda a espessura do epitélio. A NIV I é 
classificada como lesão intraepitelial de baixo grau, enquanto 
as NIV II e NIV III e o carcinoma in situ são classificadas como 
lesões de alto grau. 
 A NIV é dividida em tipo usual e diferenciado. A do tipo usual 
é separada em basaloide (mulheres mais idosas, maior 
potencial de transformação maligna e menor índice de 
remissão espontânea) e verrucosa. Já a NIV do tipo 
diferenciado, a forma menos comum, corresponde ao que 
antigamente era designado carcinoma intraepitelial do tipo 
simples; nesse tipo, há alterações epiteliais focais, com 
atipias nucleares menos evidentes e localização mais basal 
no epitélio. 
 A NIV usual apresenta um mecanismo de patogênese 
associado ao HPV, acometendo mulheres mais jovens (entre 
30 e 40 anos). É mais comum e de evolução mais lenta para 
o carcinoma epidermoide, apresentando lesões multifocais. 
Tratamento conservador. Histologicamente semelhante a 
NIC II E NIC III, apresentando figuras de mitoses altas, células 
isoladas queratinizadas e alteração em toda a espessura do 
epitélio. Já na NIV diferenciada, a patogênese não está 
associada ao HPV, acometendo mulheres idosas (70+). É mais 
raro, estando associado ao líquen escleroso da vulva e 
presença de mutação da p53, apresentando lesão única. É 
mais agressivo, portanto o tratamento é mais agressivo, 
com cirurgia para ressecção ampla. O diagnóstico histológico 
é mais difícil, pois as atipias celulares situam-se nas camadas 
mais profundas do epitélio, podendo ser confundidas com 
hiperplasia epitelial. 
 Diagnóstico diferencial da NIV: dermatoses vulvares como 
líquen escleroso da vulva. 
 
 
NIC I 
Proliferação e atipias do epitélio nas 
camadas profundas; nessa região, há 
perda da polaridade e da maturação 
das células. A metade superficial do 
epitélio é normal 
NIC II 
As alterações estão presentes tanto 
na superfície quanto no terço médio 
do epitélio 
NIC III 
Distúrbio acentuado de proliferação 
e diferenciação de células escamosas 
em quase toda a espessura do 
epitélio. Observar mitoses nas várias 
camadas do epitélio, pleomorfismo 
celular e hipercromasia nuclear. 
9 
 
CARCINOMA DE COLO DO ÚTERO 
 Prevenção e diagnóstico precoce resulta em redução da 
mortalidade – É PREVENÍVEL! 
 Epidemiologia: pico de incidência aos 40 anos, indicativo de 
subdesenvolvimento de um país (2x mais comum). 
 O subtipo histológico mais comum (80%) é o carcinoma de 
células escamosas, o segundo mais comum (15%) é o 
adenocarcinoma que se desenvolve a partir de um 
adenocarcinoma in situ; por último (5%) estão os carcinomas 
adenoescamosos e carcinoma neuroendócrino. 
 Os graus histológicos são: G1 bem diferenciado, G2 
moderadamente diferenciado e G3 pouco diferenciado (mais 
agressivo, maior índice de proliferação). 
 Fator de risco: infecções recorrentes por HPV de alto risco. 
 Cofatores de risco para lesões precursoras e carcinoma do 
colo uterino: nº de parceiros sexuais da mulher e parceiro, 
início precoce da atividade sexual (mucosa imatura), 
tabagismo, imunodepressão e uso de contraceptivo oral. 
 CARCINOMA EPIDERMOIDE (CÉLULAS ESCAMOSAS – CCE) 
 85 a 90% dos casos, sendo o tipo histológico mais 
frequente. Incidente predominantemente em mulheres 
jovens, em idade fértil e produtivas. 
 Abordagem de lesões suspeitas por meio do estudo de 
esfregaços de células (Papanicolau - citopatológico) ou 
biópsias (anatomopatológico) dirigidas por colposcopia. 
Assim, é possível o diagnóstico precoce da lesão e nítida 
redução da taxa de mortalidade. 
 Pode se manifestar como massa vegetante (exofítico) 
ou infiltrativa. O padrão exofítico, forma mais 
frequente, caracterizada por massa polipoide, 
vegetante que se projeta na luz vaginal, melhor 
prognóstico. Já o padrão endofítico, de crescimento 
infiltrativo, acometendo inicialmente canal endocervical; 
tumor endofítico é mais agressivo e pode ser ulcerado, 
com infiltração precoce da parede uterina e extensão 
ao paramétrio, pior prognóstico 
 
 ADENOCARCINOMA 
 10 a 15% dos casos. 
 Origina-se das glândulas endocervicais, no interior do 
canal endocervical, sendo, portanto, de difícil visualização 
colposcópica. 
 A maioria das lesões surge na zona de transformação. 
 Clinicamente, o adenocarcinoma pode comportar-se 
como o CCE, sangramentovaginal é referido por 75% 
das pacientes, além de corrimento. 
 Macroscopia: exofítico, podendo também ter 
crescimento infiltrativo difuso; em muitos casos há 
ulceração. 
 Pode ser endocervical (70% - células similares às do 
epitélio da endocérvice que formam estruturas 
glandulares com ramificações complexas), viloglandular 
(mulheres mais jovens e melhor prognóstico, já que a 
infiltração pode não ocorrer ou ser mínima) e 
endometrioide (30% - adenocarcinomas da endocérvice 
é morfologicamente semelhante ao adenocarcinoma do 
endométrio). 
 CARCINOMA ADENOESCAMOSO 
 Mais raro – adenocarcinoma associado CCE 
 A zona de transformação é a área mais vulnerável ao 
aparecimento de NIC e carcinoma invasivo. As lesões 
precursoras geralmente são lesões brancas no colo do 
útero, limitadas ao epitélio e podem regredir. Já o carcinoma 
invasivo rompe a membrana basal, não sendo limitado ao 
epitélio, e não regride. 
 O carcinoma cervical avançado se estende por disseminação 
direta para envolver tecidos contíguos, incluindo os tecidos 
paracervicais, a bexiga, os ureteres, o reto e a vagina. A 
invasão linfovascular resulta em metástases de linfonodos 
Câncer do Trato Genital Inferior Câncer do Trato Genital Inferior 
Carcinoma de células escamosas invasor, bem diferenciado, 
formando pérolas córneas 
 
10 
 
locais e distantes. As metástases distantes também podem 
ser encontradas no fígado, pulmões, medula óssea e outros 
órgãos – metástases são preferencialmente por via 
linfática (linfonodos pélvicos), sendo as hematogênicas em 
órgãos distantes menos comuns. 
 As displasias cervicais e o CIS, não tem sintomatologia 
própria e são diagnosticados por exames citológicos ou por 
colposcopia, em casos suspeitos é feita biópsia da lesão. No 
carcinoma invasor, sintomas dependem do tamanho do 
tumor e estadiamento. Em geral, pacientes queixam-se de 
corrimento, sangramento genital e dispareunia; nos casos 
avançados, pode ser detectada lesão que deforma ou 
destrói o colo uterino. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 As lesões precursoras não causam sintomas 
específicos, sendo detectadas somente através do 
exame de Papanicolau. 
 Na fase inicial do carcinoma invasivo é assintomático e é 
diagnosticado pelo exame de Papanicolau. Na fase mais 
avançada, pode causar Leucorréia aquosa e depois 
fétida, sangramento pós coito, insuficiência renal e 
edema unilateral de membro inferior. 
 ESTADIAMENTO 
 O estádio I fica restrito ao colo do útero cujo diagnóstico 
microscópico é feito através da biópsia por conização. 
No estádio II, há invasão parcial dos paramétrios (não 
alcança parede óssea) e/ou vagina (terço superior a 
médio). Já o estádio III refere-se a invasão total dos 
paramétrios (até parede óssea), invasão de ureteres, 
invasão total da vagina e/ou acometimento de linfonodos 
aórticos, ilíacos e inguinais. Já no estádio IV A há invasão 
da bexiga e/ou reto, enquanto estádio IV B metástase 
para o pulmão. 
 Maioria diagnósticos no estádio III que é quando 
aparecem sintomas como sangramento, insuficiência 
renal, leucorréia e edema (linfonodos). 
 Sobrevida média de 5 anos ocorre em até 90% dos 
casos de lesões no estádio I, mas é de apenas 10% para 
os tumores no estádio IV. A maioria das pacientes nos 
estádios avançados falece em consequência da extensão 
local do tumor, sobretudo por acometer a bexiga, os 
ureteres ou a uretra, resultando em obstrução das vias 
urinárias com hidronefrose, infecção urinária e 
insuficiência renal. O grau de diferenciação da neoplasia 
também constitui fator prognóstico; tumores bem 
diferenciados são menos agressivos e permitem 
sobrevida maior. 
 RASTREAMENTO E PREVENÇÃO 
 O desafio é o rastreamento das lesões precursoras, que 
podem ser tratadas com sucesso antes da progressão 
para tumor invasivo. No colo uterino, isso pode ser feito 
por exame colpocitológico, convencional ou em meio 
líquido, ou ambos. Por esse exame, podem ser 
detectadas alterações morfológicas nas células, além de 
a mesma amostra servir para testes para detecção e 
tipagem do HPV, o que pode ser feito também em 
biópsias cervicais. DNA do HPV pode ser detectado por 
hibridação in situ, por captura híbrida ou por PCR. 
 O teste de HPV tem melhor desempenho que o exame 
citológico no rastreamento do câncer do colo do útero: 
é esperado que substitua progressivamente o teste de 
HPV substitua o citopatológico. Não é indicado para 
mulheres jovens. 
 TRATAMENTO 
 Depende da extensão da doença no momento do 
estadiamento. No estádio I, a fase mais inicial, o ideal é 
cirurgia com remoção de margem, histerectomia. Nos 
estádios mais avançados, o indicado é quimioterapia, 
radioterapia (teleterapia) e braquiterapia. 
 30% dos pacientes morrem por recorrência ou residual. 
 
CARCINOMA DE VULVA 
 É mais comum em mulheres idade avançada, especialmente 
após 65 anos. 
 Diagnóstico: inspeção, vulvoscopia e biópsia. 
 CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 
 3 a 5% das neoplasias ginecológicas e representa a 
neoplasia vulvar mais comum. 
 Pode ser superficialmente invasivo ou invasivo. Quando 
superficial, pode apresentar-se em forma de úlcera, 
pápula ou mácula, escura ou branca, com hiperceratose. 
O CCE invasivo pode ser vegetante de aspecto 
verrucoso ou ulceronodular (geralmente solitário). 
 Clinicamente, pode haver prurido, sensação de 
queimação, sangramento ecorrimento. Assim como, 
dispareunia e disúria. 
 Os graus histológicos são: G1 bem diferenciado, G2 
moderadamente diferenciado e G3 pouco diferenciado. 
A diferenciação traduz-se pela capacidade da neoplasia 
formar ceratina/pérolas córneas e pelo grau de atipias. 
 Metástases em geral por via linfática, acometendo 
primeiro linfonodos inguinais homolaterais e, depois, 
pélvicos ou cadeias distantes. Pela via sanguínea, podem 
acometer fígado, pulmões e outros. 
11 
 
 Fatores de prognóstico: tamanho, ulceração, invasão 
vascular e acometimento de linfonodos. 
 ADENOCARCINOMA 
 Neoplasia maligna bastante rara, geralmente origina-se 
nas glândulas de Bartholin ou sudoríparas 
 OUTROS TUMORES 
 Melanoma (2 a 9% dos tumores malignos da vulva) pode 
originar-se em nevos ou melanoses cutâneas. A forma 
clínica pode ser superficial, melhor prognóstico, ou 
nodular, profunda e infiltrativa. 
 Linfomas são muito raros e ocorrem sobretudo em 
mulheres jovens. 
 Tumores metastáticos são também raros, com exceção 
do coriocarcinoma ou metástases generalizadas. 
 O carcinoma verrucoso é muito bem diferenciado, 
volumoso, crescimento lento, associado ao HPV de baixo 
risco. É pouco agressivo, dando metástases poucas 
vezes. Apresenta diagnóstico histológico difícil, pois 
assemelha-se ao condiloma e não apresenta atipias. 
Infiltração em blocos arredondados e bom prognóstico. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 As lesões precursoras causam prurido crônico, 
manchas (brancas, avermelhadas ou hiperpigmentadas) 
e lesão única (idosa não associada ao HPV) ou múltiplas 
(jovens associadas ao HPV) 
 O carcinoma invasivo da vulva leva a prurido crônico, 
nódulo (esbranquiçado, avermelhado/hiperpigmentado), 
localizado. Se o carcinoma já estiver avançado, há 
também lesão ulcerada com bordas elevadas e 
sangramento. 
 ESTADIAMENTO E TRATAMENTO 
 No estádio I a lesão é menor que 2 cm sem linfonodos 
suspeitos. No estádio II, a lesão é maior que 2 cm ainda 
sem linfonodos suspeitos. No estádio III, o tamanho da 
lesão é indiferente podendo comprometer uretra 
inferior/vagina/ânus ou linfonodos regionais unilaterais. 
Já no estádio IV há comprometimento da uretra 
superior/mucosa bexiga/parede óssea ou linfonodos 
regionais bilaterais e acometimento de órgãos distantes. 
 Se nos estádios iniciais, é possível a retirada cirúrgica 
através de vulvectomia total. Se não, é necessária a 
realização de radioterapia e quimioterapia. 
 
CARCINOMA DE VAGINA 
 É pouco comum (1% das neoplasias ginecológicas). As 
metástases são mais comuns que o tumor primário, 
portanto devem ser sempredescartadas. 
 . O câncer mais comum da vagina é o carcinoma de células 
escamosas, semelhante ao da vulva, que deve ser 
diferenciado do carcinoma escamoso do colo uterino que 
invade a vagina. Sua etiopatogênese também envolve a 
infecção pelo HPV. A nomenclatura das lesões é análoga à 
do colo uterino, ou seja, neoplasia intraepitelial vaginal (NIVA). 
Outros possíveis tipos histológicos são carcinoma verrucoso 
(raro) e adenocarcinoma (muito raro – quando ocorre 
reepitelização após lesão da mucosa vaginal com formação 
de glândulas. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 As lesões precursoras estão associadas as lesões 
precursoras do colo uterino e vulva. Uma lesão branca e 
localizada é a manifestação mais frequente. 
 O carcinoma invasivo da vagina é mais frequente na 
parede posterior e no terço superior da vagina. Gera 
lesão ulcerada com bordas elevadas, sangramento 
espontâneo ou pós-coito e odor fétido. 
 ESTADIAMENTO 
 No estádio I está limitada à parede vaginal. No estádio II, 
se estende até o tecido subvaginal, sem atingir a parede 
óssea. No estádio III, se estende até a parede óssea. Já 
no estádio IV A se estende além da pelve verdadeira, 
atingindo a mucosa da bexiga/reto, enquanto no IV B 
atinge órgãos distantes (pulmão). 
 
 
CONDILOMA ACUMINADO 
Não é considerado uma NIV, causado por HPV de baixo risco 
oncogênico. Processo expansivo, com crescimento exofítico 
(verruga genital – “crista galo”). Transmissão sexual, se 
verruga visível o risco é maior. Apresenta atipias coilocitóticas. 
12 
 
 O útero tem dois componentes principais: o miométrio e o 
endométrio. O miométrio é composto por feixes 
entrelaçados de músculo liso que formam a parede do útero. 
A cavidade interna do útero é revestida pelo endométrio, 
composto por glândulas em meio a um estroma celular 
 As doenças mais comuns do corpo uterino resultam de 
alterações endócrinas, complicações da gravidez e lesões 
proliferativas. Pouco frequentemente, é sede de infecções. 
 
LEIOMIOMA 
 É a neoplasia uterina mais comum, estando presente em 
cerca de 25% das mulheres acima de 30 anos, mas pode 
ocorrer da adolescência a menopausa. 
 Crescimento afetado pelos hormônios sexuais, pois suas 
células têm receptores para estrógenos. Regride e calcifica 
após menopausa, além de aumentar muito na gestação. 
 Macroscopia: nodular, bem delimitado, firme, fasciculado e 
brancacento. O tamanho varia de poucos milímetros até 
grandes massas. A localização pode ser subserosa, 
intramural ou submucoso. 
 Microscopia: células musculares lisas dispostas em feixes 
entrecruzados (“redemoinho”), de aspecto homogêneo, 
colágeno, sem atipias e com raras mitoses. Limites nítidos, 
ausência de cápsula verdadeira 
 
 Diagnóstico diferencial: liomiossarcoma bem diferenciado 
(pelo número de figuras de mitose). 
 Raramente sofre transformação maligna (2%) – benigno. 
 ASPECTOS CLÍNICOS 
 Geralmente assintomáticos, sendo o diagnóstico feito 
por imagem (ultrassonografia). 
 Dependem do número de tumores, localização no 
endométrio e tamanho. Os sintomas mais comuns são 
dor, poliúria, sensação de compressão e sangramento 
uterino anormal. Ás vezes pode ser palpado. 
 Pode ser dentro do miométrio (intramural), logo abaixo 
do endométrio (submucosos – maior sangramento) ou 
abaixo da serosa (subserosos – menos sintomático). 
LEIOMIOSSARCOMA 
• Cerca de 1,5% das neoplasias malignas do útero. 
 Ocorre sobretudo em mulheres entre 40 e 60 anos. 
 A maioria é intramural, podendo acontecer também o colo 
uterino. 
 Macroscopia: massa única, de limites pouco definidos, de 
coloração amarelo-acinzentada ou rósea, frequentemente 
com áreas de necrose e hemorragia. 
 Microscopia: hipercelularidade, atipias nucleares, 10 ou mais 
figuras de mitose em 10 campos de grande aumento e 
necrose. Células pouco diferenciadas com alta capacidade 
proliferativa. 
 Prognóstico depende do tamanho do tumor, índice mitótico, 
invasão vascular, necrose e estadiamento. 
 Sintomas: crescimento rápido do abdome, hemorragia. 
 As metástases são mais frequentes por via hematogênica. 
 
OUTRAS QUESTÕES DO MIOMÉTRIO 
 Miometrites são quase sempre secundárias a infecções da 
cavidade uterina e geralmente estão associadas a infecção 
puerperal ou aborto infectado. Os microorganismos 
causadores mais frequentes são bactérias anaeróbias, 
estafilococos, estreptococos e gonococos. A complicação 
mais importante é a disseminação a distância, resultando em 
endocardite infecciosa, abscessos pulmonares e septicemia. 
 A hipertrofia do miométrio é caracterizada por 
espessamento da parede uterina, resultando em aumento 
simétrico do volume e peso do útero (+ filhos + pesado). 
 
ENDOMÉTRIO NO CICLO MENSTRUAL 
 Descama parcialmente a cada ciclo menstrual. 
 No período pré-puberal, a mucosa endometrial permanece 
inativa. 
 Sofre alterações fisiológicas próprias do ciclo menstrual, as 
quais são controladas por hormônios hipofisário e ovarianos. 
 No período reprodutivo, os dois terços superficiais do 
endométrio respondem aos hormônios ovarianos e sofrem 
modificações durante o ciclo menstrual. Já o terço basal 
Corpo Uterino e Casos Clínicos Corpo Uterino e Casos Clínicos 
13 
 
permanece marcadamente constante e constitui a origem 
da proliferação de glândulas e estroma da 1ª fase do ciclo. 
 Fase proliferativa: glândulas dos terços superficiais são 
tubulares retas e revestidas por epitélio colunar, com 
frequentes figuras de mitose, pseudoestratificado, sem 
sinais de secreção ou vacuolização. 
 
 Ao final da fase proliferativa, proliferação celular se reduz, 
e inicia-se, após a ovulação, a diferenciação das glândulas e 
do estroma, constituindo a fase secretora. 
 Fase secretora: glândulas tornam-se cada mais tortuosas; 
as modificações do estroma incluem edema e pré-
decidualização, além de modificações das arteríolas, que 
passam a ser ramificadas e espiraladas. 
 O ciclo do endométrio é controlado pela liberação de 
estrógenos e progesterona pelos ovários. Estrógenos atuam 
nas células do estroma, induzindo-as a produzir fatores de 
crescimento (fase proliferativa). Já a progesterona 
promove a diferenciação glandular e reduz a expressão dos 
receptores estrogênicos nas glândulas (fase secretora). 
 Exame histológico: avalia funcionamento do eixo hipotalâmico-
hipofisário-ovariano e para se determinarem ciclos 
ovulatórios em pacientes inférteis. A datação (dia do ciclo 
menstrual) do endométrio é feita durante a fase secretora, 
por meio de biópsias realizadas no endométrio. 
 Na gestação, as glândulas são supersecretoras (tortuosas) 
e o estroma abundante. Na gravidez há acentuada ação 
progesterônica. Ocorre o fenômeno Arias-Stella em que há 
hipercromatismo nuclear, que é atribuído a poliploidia das 
células pela ação da progesterona. As células fazem 
proeminência na luz da glândula e são chamadas de células 
em cabeça de prego. As células do estroma endometrial sob 
ação progesterônica mostram-se volumosas com citoplasma 
abundante róseo. O endométrio gravídico também é 
chamado de decídua, e a modificação das células estromais 
é referida como decidualização ou transformação decidual. 
 Poucas mulheres param de menstruar abruptamente. Na 
maioria das vezes, existe um período com duração média de 
4 anos, denominado climatério, em que os ciclos menstruais 
tornam-se irregulares, prolongados e geralmente 
anovulatórios. Nessa fase, sangramentos anormais são 
comuns e devem ser investigados dentro do diagnóstico 
diferencial com hiperplasias ou adenocarcinoma do 
endométrio. 
 Após a menopausa e com a redução progressiva dos 
estrógenos, o endométrio sofre hipotrofia crescente. As 
glândulas são tubulares e ficam revestidas por epitélio 
simples, cuboide ou pseudoestratificado, sem figuras de 
mitose 
 
ENDOMETRITE 
 Pouco comum, pois endométrio é bem resistente às 
infecções, pois o canal endocervical, ocupado por secreção 
mucosa e possuindo células de defesa, forma umabarreira 
eficaz contra entrada de agentes infecciosos pela via 
ascendente. 
 Os fatores predisponentes são período menstrual (maior 
abertura do colo uterino para passagem do endométrio 
descamado), gravidez (retenção de produtos da gestação 
favorecem a proliferação bacteriana), DIU (irritação crônica 
do endométrio) e pólipos (processo irritativo crônico). 
 AGUDA 
 Resulta de infecção bacteriana que ocorre no pós-parto 
ou em abortos, principalmente pela retenção de 
produtos da concepção; podem associar-se também, a 
dispositivos intrauterinos. A causa mais comum é a pós-
aborto com antissepsia inadequada. 
 Sintomas: loquiação purulenta, falta de involução uterina, 
exsudato, pseudomembrana, propagação ao miométrio, 
flebite, trombos e êmbolos sépticos (disseminação). 
 Os agentes infecciosos mais comuns são as bactérias. 
 Histologia: processo inflamatório com acometimento do 
interstício e das glândulas, sendo o infiltrado 
predominantemente de neutrófilos, às vezes formando 
abscessos. 
 Complicações: tromboembolismo e abscesso pulmonar, 
endocardite bacteriana, insuficiência cardíaca 
secundária e sepse. 
Glândulas curtas revestidas por 
epitélio pseudoestratificado, com 
estroma denso 
Glândulas alongadas e tortuosas, com 
estroma frouxo 
14 
 
 O tratamento é feito através de antibióticos ou cirurgia 
com a retirada total do útero (histerectomia). 
 CRÔNICA 
 Associada a processos inflamatórios pélvicos, seguem-
se a endometrite agudas ou são secundárias a 
inflamações crônicas específicas, como tuberculose 
miliar ou salpingite tuberculosa. 
 Histologia endometrite crônicas inespecíficas: infiltrado 
de macrófagos, eosinófilos e, principalmente, 
plasmócitos. 
 Histologia endometrite crônicas específicas: resposta 
inflamatória é granulomatosa ou identifica-se o agente 
causador. 
 A tuberculose é o agente causador mais comum da 
crônica específica afetando as tubas uterinas e gerando 
quadro de salpingite. Em pacientes imunossuprimidos, 
também é possível Paracoccidioidomicose, Estrongilóides 
e esquistossomose. 
 Sintomas: sangramento anormal, dor pélvica, eliminação 
de secreção vaginal e até infertilidade. 
 
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (HUD) 
 Sangramento excessivo, prolongado ou intermitente, que 
ocorre durante ou entre os períodos menstruais, 
proveniente do endométrio, sem lesão orgânica primária do 
útero, associado a distúrbios hormonais. 
 Geralmente, ocorre em mulheres acima dos 35 anos de 
idade e adolescentes. 
 A causa mais frequente é o ciclo anovulatório que ocorre 
geralmente próximo da menarca ou na perimenopausa. Essa 
falta de ovulação resulta das alterações endócrinas, lesões 
ovarianas ou transtornos metabólicos sistêmicos. Não 
havendo ovulação, o endométrio fica submetido a estímulo 
estrogênico excessivo e prolongado. Diagnóstico através de 
biópsia endometrial entre 22º e 24º dia do ciclo mostrando 
endométrio com padrão proliferativo. Esse tipo de ciclo é a 
causa mais frequente de infertilidade. 
 Outro motivo é a fase luteínica inadequada, que se manifesta 
com sangramento aumentado ou amenorreia, também causa 
infertilidade e ocorre por função inadequada do corpo lúteo, 
determinando baixa de progesterona. Diagnóstico é feito por 
biópsia do endométrio no período pós-ovulatório que mostra 
endométrio secretor defasado. 
 Possível motivo é a descamação irregular que se manifesta 
por sangramento volumoso e prolongado durante a 
menstruação. Diagnóstico através da curetagem que revela 
endométrio de padrão misto (proliferativo e secretor). 
 Também pode ser causado pelo uso de anticoncepcionais 
orais que pode provocar uma gama de alterações 
endometriais que dependem do tipo de esteroide utilizado, 
da dose, da fase do ciclo e do tempo de utilização. Alteração 
desaparece após suspensão do uso. 
 Outro possível motivo é o molde decidual, condição comum 
em mulheres jovens, que se caracteriza pela eliminação de 
fragmentos grandes de tecido de aspecto membranáceo, 
pardo e macio, que lembra um molde da cavidade uterina. Os 
principais sintomas são dor e desconforto abdominal. 
Microscopia mostra endométrio secretor com acentuada 
reação decidual, sugerindo estímulo progesterônico 
aumentado. 
 
ENDOMETRIOSE 
 Presença de glândulas e/ou estroma endometriais fora do 
útero. É relativamente frequente e geralmente ocorre no 
período reprodutivo. 
 As sedes mais comuns são ovários, tubas uterinas, 
ligamentos uterinos, peritônio e cicatriz de laparotomia. 
Menos comumente, acomete intestinos, colo uterino, vagina 
e vulva; raramente, atinge linfonodos pélvicos, bexiga, mama, 
pulmões, ossos e encéfalo. 
 Etiopatogênese controversa, existem três teorias que não 
se excluem mutuamente. A teoria da regurgitação baseia-se 
em menstruação retrógrada através das tubas uterina, o 
que levaria fragmentos de endométrio à cavidade peritoneal 
que se implantam e proliferam. A teoria metaplásica 
pressupõe que surge de metaplasia do epitélio celômico, do 
qual é primitivamente derivada. A teoria da disseminação 
vascular ou linfática de células da mucosa endometrial 
descamadas durante a menstruação, o que explicaria a 
endometriose presente em sítios distantes como pulmões, 
encéfalo, etc. 
 Fatores hormonais, genéticos e imunitários parecem 
também estar relacionados com susceptibilidade ao 
desenvolvimento. 
 As glândulas e estroma têm comportamento diferente do 
endométrio normal quanto às respostas hormonais. Na 
endometriose, há ativação da cascata inflamatória com 
liberação de prostaglandinas, que estimulam a produção de 
estrógenos por células estromais, os quais aumentam a 
sobrevida e a persistência da endometriose e resistência à 
ação progesterônica. 
 Fator predisponente para desenvolvimento de neoplasias. 
 Macroscopia: massas ou nódulos avermelhados, azulados ou 
acastanhados, geralmente associados a pequenos cistos 
15 
 
contendo material achocolatado. Essas lesões podem 
ocasionar aderências entre os órgãos afetados e 
estruturas adjacentes. 
 Microscopia: glândulas endometriais, estroma e pigmento de 
hemossiderina – tecido decidualizado. 
 Endossalpingiose: epitélio do tipo tubário. 
 Sintomas: dependem do sítio acometido; mais 
frequentemente, aparecem dismenorreia, dor pélvica, 
dispareunia, sangramento irregular e infertilidade. 
 Existem 2 tipos: adenomiose (endometriose interna) e 
endometriose verdadeira (externa ao útero – descrita 
anteriormente). 
 ADENOMIOSE 
 Caracteriza-se pelo encontro de endométrio na 
intimidade do miométrio – mucosa endometrial na 
espessura do endométrio. 
 É uma lesão frequente, não tem causa conhecida e 
ocorre predominantemente na perimenopausa (4ª ou 
5ª décadas de vida e multíparas). A patogênese está 
relacionada a estímulo estrogênico que leva a uma 
hiperplasia da camada basal. Associação leiomioma. 
 Sintomas: menometrorragias, desconforto menstrual, 
dor pélvica e dispareunia (período pré-menstrual). 
 Macroscopia: parede uterina espessa, miométrio 
submucoso exibindo aumento da fasciculação (espesso), 
focos de hemorragia (cheio de furinho que corresponde 
as glândulas endometriais) e/ou pequenos cistos. 
 Microscopia: glândulas e/ou estroma endometriais na 
intimidade do miométrio que podem ou não responder 
aos estímulos hormonais do ciclo menstrual. A presença 
de estroma endometrial junto às glândulas, que possuem 
características de benignidade, ajuda a diferenciar a 
adenomiose do adenocarcinoma endometrial bem 
diferenciado, invasor. 
TUMORES MÜLLERIANOS MISTOS 
 Neoplasias incomuns, bifásicas, que se caracterizam por 
apresentar diferenciação tanto epitelial quanto mesenquimal. 
 Origina-se no mesoderma mülleriano, que deriva do útero, 
assim, suas células podem se diferenciar em tecido epitelial 
e mesenquimatoso – tumor misto. 
 Histologicamente, pode ser adenofibroma, adenossarcoma, 
carcinofibroma ou carcinossarcoma (mistura de células 
epiteliais/mesenquimais com características demalignidade). 
 O carcinossarcoma (TMMM) ou tumor mülleriano misto 
maligno é o mais comum. Apresenta áreas de carcinoma 
(componente epitelial maligno) e de sarcoma (componente 
mesenquimatoso maligno). Pode ser homólogo (elementos 
útero) ou heterólogo (elementos não próprios do útero). 
 
16 
 
HIPERPLASIA DO ENDOMÉTRIO 
 Consiste na proliferação aumentada da mucosa endometrial. 
 15% das afecções ginecológicas, constituindo uma causa 
frequente de consulta ao ginecologista. 
 Ocorre predominantemente na perimenopausa; podendo, no 
entanto, acometer pacientes jovens ou após a menopausa. 
 São resultado de estímulo estrogênico anormalmente 
elevado e prolongado, acompanhado de redução ou ausência 
de atividade progesterônica. Lembrando que o estrógeno 
aumenta proliferação glandular, enquanto a progesterona 
tem efeito secretor. 
 Condições que propiciam: ciclos anovulatórios, tumores 
ovarianos funcionantes, hiperplasia do estroma cortical 
ovariano, ovários policísticos e administração prolongada de 
estrógenos (reposição hormonal) sem a contraposição de 
progesterona. 
 Sintomas: sangramento normal uterino anormal no período 
reprodutivo ou após a menopausa. 
 Com a permanência do estímulo estrogênicos a hiperplasia 
do endométrio evolui lenta e progressivamente para quadros 
histológicos cada vez mais atípicos, com potencial para 
evoluir para adenocarcinoma do endométrio. 
 Geralmente, há inativação do gene supressor de tumor PTEN 
que codifica uma enzima que promove a desfosforilação de 
moléculas lipídicas e proteicas. Quando inativo, a fosforilação 
dessas moléculas é maior, havendo estimulação da 
proliferação celular e inibição do apoptose. 
 Mutações PTEN encontradas em 20% das hiperplasias 
e em 20 a 80% dos carcinomas endometriais. 
 Perda de função da PTEN ativa caminhos ativados por 
estrógenos. 
 Diagnóstico: biópsia do endométrio. 
 Importante, pois há possibilidade na progressão para 
malignidade, já que as de alto grau (atípicas complexas) 
podem evoluir para adenocarcinoma endometrial. 
 Macroscopia: endométrio é difusamente espessado com 
crescimento polipoide e contendo cistos. 
 
 
 MICROSCOPIA 
 Típica: autolimitada e com pouca relação com o câncer 
de endométrio. A simples consiste em proliferação de 
glândulas (bastante estroma), com ramificações e 
invaginações, sendo o epitélio semelhante ao epitélio 
proliferativo normal – transformação cística é 
frequente e na maioria dos casos evolui para hipotrofia 
cística do endométrio. Na hiperplasia complexa, a 
densidade glandular é maior, com ramificações mais 
frequentes e complexas, além da justaposição entre 
elas – relação glândula/estroma deve ser 2:1. 
 
SIMPLES 
 
 
 
 Atípica: precursora do adenocarcinoma endometrial. A 
grande maioria é complexa também chamada de 
hiperplasia adenomatosa. Na complexa, formam-se 
papilas na luz glandular – são lesões precursoras do 
carcinoma em 20% dos casos. O diagnóstico de atipias 
é baseado no encontro de alterações nucleares e 
despolarização das células, núcleos aumentados, 
cromatina irregular (aspecto vesicular), 
 Ambas são divididas em simples ou complexa, com base 
em aspectos arquiteturais, especialmente complexidade 
glandular e a quantidade de estroma entre as glândulas. 
 
 
 
Lesões precursoras e 
Câncer do Endométrio 
Lesões precursoras e 
Câncer do Endométrio 
Glândulas proliferadas, que 
são revestidas por epitélio 
pseudoestratificado, sem 
atipia 
Transformação cística 
17 
 
ADENOCARCINOMA 
 Se mulher na pós-menopausa reclamar de sangramento 
SEMPRE descartar esse carcinoma. 
 5ª neoplasia mais frequente em mulheres, com maior 
incidência nos EUA e na Europa – predominante em países 
desenvolvidos – no Brasil, mais incidente no Sul e Sudeste. 
 Mais comum na etnia branca do que negra e manifesta-se 
na maioria dos casos entre 55 e 65 anos, sendo incomum 
antes dos 40 anos de idade, o que mostra a importância do 
cuidado da saúde da mulher na pós-menopausa. 
 Fatores de risco semelhantes aos da hiperplasia 
endometrial: idade avançada, hiperestrogenismo na pós-
menopausa (sem estímulo de progesterona), síndrome 
metabólica, exposição prolongada a estrógenos, fatores 
imunológicos e hormonais, antecedente oncológico, síndrome 
hereditária e tamoxifeno. 
 O estrógeno pode ser da reposição hormonal, tumores 
produtores de estrógenos e da conversão periférica de 
andrógenos em estrógenos no tecido adiposo, 
especialmente em mulheres obesas. 
 Tamoxifeno é terapia adjuvante em mulheres com 
câncer de mama e tem efeito agonista de estrogênio no 
endométrio – risco depende da alta dosagem e do longo 
tempo de uso. 
 Anticoncepcional oral combinado (estrógeno + progesterona) 
tem efeito protetor, o uso por mais de 5 anos pode diminuir 
o risco em 55%. 
 Cerca de 1/3 dos casos surge em mulheres na pós-
menopausa, sem evidência de exposição exógena ou 
endógena aos estrógenos, nas quais o endométrio adjacente 
é inativo ou atrófico. Esses tumores são em geral pouco 
diferenciados, mais agressivos, insensíveis à terapia com 
progesterona e têm prognóstico desfavorável. 
 Carcinoma endometrial é subdividido em dois grandes tipos. 
 Tipo I ou endometrioide: mais comum (70%) relacionado 
à hiperplasia endometrial e ao hiperestrogenismo. 
Mutações no gene supressor de tumor PTEN, 
instabilidade de microssatélites e mutações nos 
oncogenes KRAS e ß-catenina. Por ter crescimento mais 
lento e ser menos agressivo tem melhor prognóstico. 
Tem sintomas precoces e lesão grande e difusa o que 
leva a um diagnóstico precoce 
 Tipo II ou não endometrioide: não relacionado com 
fatores hormonais ou hiperplasia endometrial, que 
aparece em idade mais avançada e tem pior prognóstico. 
A lesão precursora é o carcinoma intraepitelial. 
Desenvolve-se no endométrio atrófico e geralmente é 
pouco diferenciado, pelo os sintomas serem mais tardios 
o diagnóstico é atrasado. 
 Mutações no gene p53 são comuns nos dois tipos tumorais, 
mas parecem ser um evento tardio na tumorigênese, pois 
não são observadas em hiperplasias ou carcinomas do tipo I 
pouco diferenciados. 
 Macroscopia: massa polipoide, de tamanho variado, ou como 
tumor difuso acompanhando toda a superfície do 
endométrio. 
 MICROSCOPIA 
 Carcinoma endometrioide reproduz estruturas do 
endométrio normal, sendo graduado, de acordo com a 
distribuição arquitetural, como de grau 1 (bem 
diferenciado, com padrão glandular predominante e 
menos de 5% de crescimento sólido), grau 2 
(moderadamente diferenciado, com menos de 50% de 
áreas sólidas) e grau 3 (pouco diferenciado, com padrão 
de crescimento predominantemente sólido – mais de 
50%). Além disso, cerca de 20% desses tumores têm 
focos de diferenciação escamosa. 
 
 Carcinoma não endometrioide tem padrão histológico 
semelhante ao do carcinoma seroso ou de células claras 
do ovário. Os tipos histológicos são adenocarcinoma 
seroso (mais comum) e adenocarcinoma de células claras. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 São inespecíficos e pouco característicos. 
 Maioria (90%) das pacientes tem alguma forma de 
corrimento vaginal anormal e 80% queixam-se de 
sangramento uterino. Pacientes com doença avançada 
podem relatar dor pélvica ou outros sintomas 
relacionados com a disseminação da neoplasia. 
 Cerca de 1% dos tumores é assintomático, geralmente 
são do tipo não endometrioide. 
18 
 
 Diagnóstico: ultrassonografia vaginal (sensibilidade maior 
que 70%), citologia oncótica cervical e endometrial, 
biópsia endometrial (se negativo não exclui ausência), 
dilatação e curetagem, histeroscopia (padrão ouro). 
 Sobrevida depende do estadiamento e tipo histológico do 
tumor. Também está relacionado com o prognóstico uma 
maior profundidade de invasão do miométrio e 
metástases em linfonodos. 
 Tratamento: cirurgia, radioterapia, quimioterapia e 
hormonoterapia. 
 ESTADIAMENTO 
 Tumor progride com invasão direta do miométrio e, por 
contiguidade, atinge estruturas periuterinas;por via 
linfática, acomete linfonodos inguinais, pélvicos e para-
aórticos. Tardiamente, pode disseminar-se por via 
hematogênica, determinando metástases nos pulmões, 
peritônio, ovários, fígado, intestinos, vagina e bexiga. As 
metástases também podem ser transtubárias. 
 No estádio I, tumor confinado ao corpo uterino. No 
estádio II, tumor estende-se do colo uterino para 
glândulas endocervicais e estroma cervical. Já no estádio 
III, há infiltração regional do tumor na vagina, pelve, 
linfonodos para-aórticos e/ou anexos. Por fim, o estádio 
IV, já é uma doença pélvica avançada com metástases a 
distância. 
 
19 
 
CISTOS NÃO NEOPLÁSICOS 
 Os cistos não neoplásicos são lesões comuns, de grande 
interesse clínico e sobretudo cirúrgico, relacionadas muitas 
vezes com alterações funcionais do ovário e hemorragia 
uterina disfuncional. 
 Os cistos foliculares e lúteo são funcionais e resultam em 
uma disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. 
 Diagnóstico diferencial em relação as neoplasias císticas, 
abscessos ovarianos e hidrossalpinge através de exames de 
imagem. 
 CISTOS FOLICULARES 
 Durante o ciclo menstrual, se houver algo que impeça a 
rotura do folículo maduro e a liberação do ovócilo, não 
ocorre a ovulação e forma-se um cisto folicular, com 
conteúdo líquido que involui espontaneamente. 
 Tão comuns que podem ser considerados variação 
normal da evolução dos folículos ovarianos. 
 Geralmente pequenos, únicos ou múltiplos com superfície 
interna lisa, sem massas vegetantes na luz. 
 Conteúdo seroso, cristalino ou pouco hemorrágico. 
 Microscopia: cistos revestidos por células da granulosa 
ou da teca, com ou sem luteinização. 
 Podem produzir estrógeno, favorecer torção do ovário. 
Além disso, a situação gera atraso na menstruação e 
endométrio apenas proliferativo devido a não produção 
de progesterona que ocorreria após ovulação. 
 Cistos foliculares regridem espontaneamente em 2 ou 3 
meses. 
 
 
 
 CISTOS DO CORPO LÚTEO 
 Após a ovulação, o corpo lúteo pode não ser reabsorvido 
e cresce, formando um cisto heterogêneo, de aspecto 
pseudo-sólido, menor que o folicular, com um halo de 
vascularização ao redor (facilmente detectável ao 
exame de imagem). 
 Parede castanho-amarelada, superfície interna lisa e o 
conteúdo é hemorrágico no início e incolor quando ocorre 
sua absorção. 
 Revestidos por células da teca e granulosa luteinizadas. 
 Confundidos com cistos endometrióticos durante cirurgia 
 Ruptura ou torção com torção com hemorragia 
abdominal pode simular gravidez ectópica. 
 
 CISTOS ENDOMETRIÓTICOS 
 Formam se há endométrio funcionante no ovário. 
 São uni ou bilaterais, quase sempre múltiplos. Aparecem 
como nódulos vermelho-azulados ou pardo-amarelados, 
cobertos por aderências fibrosas. Conteúdo é 
caracteristicamente vermelho-escuro e espesso, sendo 
por isso denominados por cistos achocolatados. 
 Microscopia: revestido por epitélio e estroma 
endometrial, com áreas de hemorragia recente e antiga. 
 Na fase final, o tecido endometrial é reabsorvido, 
ficando apenas a parede fibrosa contornando áreas de 
hemorragia e grande número de macrófagos 
fagocitando hemossiderina. 
 Podem estar associados a carcinoma do endométrio ou 
a carcinoma endometrioide do ovário. 
 
Ovário: Neoplasias e 
 Cistos Não Neoplásicos 
Ovário: Neoplasias e 
 Cistos Não Neoplásicos 
20 
 
 DOENÇA DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 Condição comum (8% de mulheres em idade reprodutiva) 
mais frequente em jovens (3ª década) e caracterizada 
por ovários esclerocísticos, oligoamenorreia e ciclos 
anovulatórios, levando a infertilidade e manifestações 
androgênicas (hirsutismo, acne e alopecia) 
 Macroscopia: os ovários estão geralmente aumentados 
de volume e têm superfície externa brancacenta, 
perolácea e lisa (aparência de “ovos de galinha”). A 
superfície de corte mostra diversos cistos 
subcapsulares de tamanhos variados, envoltos por 
estroma denso. 
 Microscopia: encontra-se espessamento fibroso da 
cápsula e numerosos cistos foliculares, com hiperplasia 
e luteinização da teca interna. 
 Evolução clínica é lenta. Devido hiperestrogenismo 
prolongado, pacientes apresentam risco aumentado de 
desenvolver hiperplasia e adenocarcinoma endometriais 
e carcinoma da mama. 
 Tratada com hormônios reguladores do ciclo menstrual, 
fármacos indutores de ovulação ou cirurgia com 
ressecção em cunha dos ovários. 
 
OUTRAS QUESTÕES DO OVÁRIO 
 A hiperplasia é um distúrbio relativamente comum, 
caracterizado por hiperplasia das células tecoestromais e 
ninhos de luteinização. Incide preferencialmente após 
menopausa. Como as células tecoestromais produzem 
andrógenos e estrógenos, as pacientes podem apresentar 
graus variados de virilização, hemorragia uterina 
disfuncional, hiperplasia e carcinoma endometrial. 
 Torção e infarto hemorrágico são condições frequentes em 
cirurgias de urgência ou laparotomia exploradoras, em 
pacientes com sintomatologia de abdome agudo. São mais 
comuns em pacientes com tumores (benignos e malignos) e 
cistos volumosos de ovário. 
 Edema acentuado de ovário, que ocorre em mulheres jovens 
(21 anos), crianças ou adolescentes, resulta de torção 
intermitente do meso-ovário. Em 90% dos casos, o 
processo é unilateral, resultando em ovário volumoso e com 
superfície de corte gelatinosa, simulando neoplasia. A lesão 
provoca dor ou desconforto abdominal baixo e massa anexial 
palpável. Microscopicamente, há edema acentuado e difuso. 
A maioria dos casos exige tratamento cirúrgico, mas alguns 
podem ser tratados de forma conservadora. 
 Inflamações são raras (oooforites) são raras e, quase 
sempre, secundárias a inflamações da tuba (doença 
inflamatória pélvica). Algumas vezes, são secundárias a 
inflamação do sigmoide ou do apêndice cecal. Infecção 
hematogênica é rara. 
 
NEOPLASIAS 
 3º lugar entre os cânceres do sistema genital feminino, 
atrás dos carcinomas do colo uterino e do endométrio. 
 Cerca de 80% são benignas, ocorrendo entre 20 e 45 anos 
de idade. As neoplasias malignas são mais comuns entre 45 
e 65 anos. 
 O diagnóstico ocorre em estágios já avançados, com 
extensão além do ovário, pois causam pouco ou nenhum 
sintoma em fases iniciais. Pelo diagnóstico ser geralmente 
tardio, o câncer ovariano apresenta elevada letalidade, 
sendo responsável por quase metade das mortes por 
câncer genital feminino. 
 Fatores protetores: gravidez, lactação, laqueadura tubária 
e contraceptivos orais 
 Fatores de risco: idade, menarca precoce, nuliparidade, 
menopausa tardia, baixa utilização de contraceptivos orais, 
histórico familial e disgenesia gonádica. 
 Nuliparidade e não utilização de contraceptivos orais 
favorecem ovulações múltiplas. Teoricamente, a 
ovulação causaria perda da integridade do epitélio 
ovariano superficial seguida de regeneração, mutações 
múltiplas e, finalmente, transformação maligna. 
 Resumidamente: os ciclos ovulatórios são fatores de risco 
para desenvolvimento carcinoma de ovário, portanto os 
fatores protetores estão associados a ciclos anovulatórios 
e fatores de risco associados a ciclos ovulatórios. 
 O rompimento do folículo no momento da ovulação 
permite a entrada de células serosas tubárias alteradas 
nos ovários que levariam ao desenvolvimento da 
neoplasia. Essa passagem de células ocorreria no 
momento em que ocorre a aderência entre a trompa e 
o ovário que está ovulando – essas células podem entrar 
no cisto ovariano e lá encontrar melhores condições 
para proliferar, já que o ovário é hiperestimulado por 
hormônios. 
 7% das mulheres com câncer do ovário apresentam um ou 
mais parentes com a doença. Os genes frequentemente 
mutados no câncer ovariano familial são BRCA-1 e BRCA-2. 
Outros fatores de risco são mutações nos genes HER2 
(relacionado ao mau prognóstico), p53, KRAS e BAF. 
 Os sintomas mais comuns são dor e distensão abdominal, 
sintomas do trato urinário e gastrointestinal decorrentes da 
v 
21 
 
compressãopelo tumor ou invasão por câncer e 
sangramento vaginal. 
 Localização do ovário dificulta a realizada de biópsias em 
lesões localizadas. 
 DIAGNÓSTICO 
 Rastreamento não é recomendado na população geral. 
 Detectáveis por marcador sorológico específico CA125 
que está presente em 50% dos casos de carcinoma de 
ovário, mas possui baixa especificidade porque fica 
aumentado em mulheres que estão ovulando, em período 
menstrual e tabagismo. 
 Padrão-ouro para o diagnóstico é análise histológica, 
para isso deve-se remover o tumor inteiro e não fazer 
somente uma biópsia. 
 Diagnóstico diferencial: cistos funcionais (folicular e 
corpo lúteo), abscesso ovariano e trompa dilatada 
(hidrossalpinge). 
 Visíveis no ultrassom, avalia a presença ou não de 
algumas características que permitem a diferenciação 
de lesões benignas e malignas. Critérios: 
 
BENIGNIDADE MALIGNIDADE 
Unilaterais - 90% dos casos Bilaterais em - 60% dos casos 
Cápsula íntegra Cápsula rota 
Geralmente móvel Aderente, fixo 
Superfície lisa Superfície nodulosa, irregular, p 
Sem ascite ou citrina Ascite hemorrágica 
Peritônio livre Peritônio com implantes 
Cístico de parede lisa Sólido, com áreas císticas, 
necrose e excrescências 
Se sólido, resistência firme Zonas de amolecimento 
Superfície de corte uniforme Superfície variegada 
 
NEOPLASIAS DO EPITÉLIO DE REVESTIMENTO 
 Os mais frequentes do ovário (70% dos tumores do órgão) 
e os mais comuns entre as neoplasias malignas ovarianas. 
 Originam-se do epitélio celômico, que possui capacidade de 
diferenciação para epitélios dos tipos endocervical 
(mucossecretor), tubário (serossecretor) e endometrial 
(endometrioide). 
 Subclassificadas: 
 Tipo de diferenciação epitelial: tipos histológicos – seroso 
(células neoplásicas se diferenciam no epitélio tubário – 
seroso ciliado), mucinoso (se diferenciam em células do 
epitélio da endocérvice ou intestinal) e endometrioide (se 
diferenciam em células semelhantes às do endométrio – 
epitélio colunar). 
 Localização da proliferação epitelial: superficial ou 
intracística. 
 Comportamento biológico: benignas (adenomas), malignas 
(adenocarcinoma) e borderline ou intermediários (em que 
a proliferação celular é maior que o adenoma, atipias 
leves a moderadas, estratificação nuclear, poucas 
mitoses e não há invasão estromal). 
 SEROSOS 
 Representam 30% das neoplasias ovarianas, das quais 
60% são benignas (cistadenomas), 10% são borderline 
e 30% são malignas (cistadenocarcinomas – câncer 
ovariano mais comum). Os tumores benignos são 
encontrados principalmente na fase reprodutiva, 
enquanto formas malignas predominam em idade 
avançada. 
 Císticos e revestidos por epitélio colunar ciliado (células 
neoplásicas se diferenciam em células do epitélio 
tubário), cuja cavidade contém fluido seroso. 
 Propensão a de disseminar para superfícies peritoneais 
e omento, comumente estão associados a ascite. 
 Podem apresentar implantes na cavidade peritoneal, 
levando a ascite e aderências entre vísceras, com 
obstrução intestinal. As teorias para explicar esses 
implantes são: metaplasia do epitélio celômico peritoneal, 
em que as lesões surgiriam em forma de neoplasias in 
situ (tumorigênese multifocal), e disseminação peritoneal 
a partir do tumor ovariano primário. 
 Neoplasias borderline geralmente produzem 
implantes superficiais sem caráter infiltrativo, 
denominados implantes superficiais sem caráter 
infiltrativo (implantes não invasivos – melhor 
prognóstico)). Já os carcinomas serosos, 
especialmente os de alto grau, produzem implantes 
invasivos, com pior prognóstico. 
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
 Macroscopia benigna: cística, uni ou multiloculada, 
diâmetro entre 5 e 20 cm, parede fina, superfície 
interna lisa e conteúdo seroso, em geral cristalino ou 
citrino. A presença de papilas na face interna da 
parede também é comum 
. 
 Macroscopia borderline ou maligno: maior número de 
excrescências papilíferas, parede irregular, áreas 
v 
22 
 
sólidas e modularidade na cápsula. Encontram- se 
também áreas de necrose e hemorragia. 
 
 Tumores são bilaterais em 20% dos casos benignos 
e em 60% nos malignos. 
 Microscopia cistadenomas são: revestido por epitélio 
colunar simples, ciliado e sem atipias podendo existir 
papilas pequenas. 
 
 Microscopia borderline: exibe papilas mais 
complexas, ramificadas (arboriformes), revestidas 
por epitélio estratificado atípico, mas sem invasão 
do estroma. 
 
 Microscopia cistadenocarcinomas: nítida invasão do 
estroma, atipias celulares mais acentuadas e 
mitoses frequentes, podendo existir papilas, ninhos, 
trabéculas e pseudoácinos. 
 O estroma de neoplasias serosas contém depósitos 
laminados de sais de cálcio, formando corpos 
psamomatosos (papilas que necrosam e sofrem 
calcificação distrófica).. 
 Os carcinomas serosos podem ser divididos em baixo 
grau (bem diferenciados) ou de alto grau 
(moderadamente ou pouco diferenciados). Os de 
baixo grau se originam de um tumor seroso 
borderline, com mutação nos oncogenes KRAS e 
BRAF, porém raramente com mutação no gene p53. 
Os carcinomas serosos de alto grau, que se originam 
de novo, sem lesão precursora, estão geralmente 
associados a mutação no gene p53, mas não nos 
genes KRAS e BRAF e têm pior prognóstico. Já os 
carcinomas com mutação no gene BRCA são de alto 
grau. 
 
 MUCINOSOS 
 20% dos tumores ovarianos. Cerca de 75% dessas 
neoplasias são benignas, 10% são borderline e 15% são 
malignas. 
 Císticos revestidos por epitélio colunar mucossecretor 
(tipo endocervical ou intestinal – células caliciformes). 
 Cistadenomas mucinoso ocorrem em qualquer faixa 
etária, com predomínio na 4ª década. Já os tumores 
malignos são mais comuns na idade avançada. 
 A ruptura da parede de um cistadenomas ou a 
disseminação das formas malignas ou borderline provoca 
a liberação de células e muco no peritônio, com formação 
de implantes tumorais e aderências entre as vísceras – 
pseudomixoma peritoneal ou ascite mucinosa. Nesse 
caso, a cavidade peritoneal fica preenchida por muco, 
frequentemente associado a tumor mucinoso de ovário 
bilateral, se extenso pode resultar em obstrução 
intestinal e morte. 
 Lesão metastática deve ser considerada em todos os 
casos de neoplasia ovariana mucinosa bilateral. 
 Carcinoma mucinoso tem prognóstico melhor do que o 
seroso. 
 ASPECTO MORFOLÓGICO 
 Macroscopia: formam massas císticas multiloculada 
com conteúdo gelatinoso, alcançando muitas vezes, 
grandes dimensões e peso. As formas malignas 
apresentam áreas sólidas, necrose e modularidade 
capsular. Preenchida por fluido pegajoso e gelatinoso 
rico em glicoproteínas. 
 
 Cistadenoma mucinoso é geralmente unilateral; 10 a 
15% dos carcinomas são bilaterais. A presença de 
bilateralidade requer exclusão origem metastática. 
 Microscopia benigno: revestido por epitélio colunar 
simples e mucossecretor, sem atipias. 
23 
 
 
 Microscopia borderline: epitélio estratificado e com 
atipias nucleares, porém sem invasão do estroma, 
sendo classificados nos tipos intestinal e 
endocervical, o primeiro mais frequente e de pior 
prognóstico. 
 
 Microscopia maligno: atipias nucleares, numerosas 
mitoses, invasão da cápsula e do estroma. 
 Distinção entre tumores borderline e francamente 
malignos é, ás vezes, muito difícil e até mesmo 
controversa. 
 ENDOMETRIOIDES 
 Adenocarcinoma endometrioide é o 2º tipo de carcinoma 
mais frequente do ovário (10 a 20% casos). Os tipos 
benignos e borderline são raros. Ocorrendo mais 
comumente na 5ª e 6ª décadas de vida. 
 Neoplasias constituídas por elementos epiteliais e/ou 
estromais semelhantes aos do endométrio normal. 
 Origina-se provavelmente dos focos de endometriose ou 
do próprio epitélio de superfície ovariano. Assim, está 
relacionado à endometriose ovariana, mulheres com 
endometriose associada desenvolvem neoplasia mais 
precocemente. 
 Adenocarcinoma endometrial sincrônico está presente 
em