Doença Periodontal

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Imunologia da doença periodontal 
João Victor de Paula Freitas 
De gengivite a destruição do 
osso alveolar de suporte. 
 
Doença aguda X Doença crônica 
 
 
 
 
✓ Gengiva e periodonto 
saudáveis: 
1. Baixas quantidades de 
placa dental; 
2. Baixos índices de 
inflamação; 
- Manutenção do fluido 
gengival /crevicular (sempre 
vai existir); 
✓ Acúmulo de placa: 
1. Vasodilatação; 
2. Citocinas pró-
inflamatórias; 
3. Toxinas provenientes 
das bactérias; 
 
✓ Recrutamento de 
leucócitos: 
• Fragmentos do 
sistema 
complemento; 
• Sangramento; 
• Prostaglandinas; 
• Estresse oxidativo; 
 
✓ Gengivite: 
 
➢ Definição: resposta do 
periodonto de proteção 
as toxinas produzidas 
Condição presente a 
pouco tempo 
 
 
Condição presente 
a bastante tempo 
pelas bactérias de placa 
dental; 
➢ Patogênese: Células de 
Langherans (APC para 
LTCD4); 
➢ Citocinas Pró 
Inflamatórias; 
➢ Migração de neutrófilos: 
Fagocitose; 
Fase Posterior: 
➢ Exposição persistente à 
placa; 
➢ Migração de 
macrófagos; 
➢ Edema e vermelhidão; 
➢ Produção de Ac 
(plasmócitos): 
opsonização; 
➢ Produção de MMPs; 
➢ Degradação do 
colágeno; 
 
➢ Cronificação do 
processo; 
➢ Formação de tecido de 
granulação; 
➢ Eliminação do foco de 
infecção; 
- Escovação dental; 
- Redução dos sinais: dias; 
Sinais Clínicos: 
 
➢ Vermelhidão gengival; 
➢ Sangramento à 
sondagem; 
➢ Ausência de 
profundidade na 
sondagem; 
 
✓ Periodontite crônica: 
 
➢ Ineficácia imune; 
➢ Padrão inflamatório 
misto: Th1 e Th2; 
➢ Padrão inflamatório: 
- Th1: LTh17 / IL-17 
(superpontecializa a produção 
de TNF); 
- Th2: LTh18 / IL-18 
(promove a resposta Th2); 
➢ Elevado perfil de 
citocinas pró-
inflamatórias; 
➢ Produção de anticorpos 
e plasmócitos locais; 
- Ativa sistema complemento 
e aumento o dano celular; 
➢ Presença de MMPs e 
de outras enzimas; 
➢ Degradação das fibras 
colágenas; 
➢ Evolução de uma 
gengivite crônica; 
➢ Presença de linfócitos e 
macrófagos; 
MAS QUANDO CHEGA 
AO OSSO? 
➢ As células do tecido 
ósseo começam a 
responder as citocinas 
do processo inflamatório 
e produzem a citocina 
RANKL (citocina pró-
inflamatória); 
➢ Os macrófagos 
possuem receptores do 
RANKL: RANK; 
➢ Observação: toda vez 
que existe a interação 
do RANKL com o 
RANK, os macrófagos 
começam a se fundir e 
viram osteoclastos; 
➢ Só a retirada do biofilme 
não será eficaz; 
 
 
 
 
➢ Depois de um tempo 
existe uma diminuição 
da inflamação; 
➢ IL-10 em tecidos normais 
para o processo 
inflamatório; 
➢ Em tecido ósseo, o IL-10 
produz 
osteoprotegerina (OPG); 
1. Protege o tecido ósseo; 
2. Antagônica a RankL; 
Raspagem e 
alisamento radicular 
3. Impede o processo 
inflamatório; 
4. Bloqueador do 
RankL; 
5. Osteoclastos inativos; 
6. Promove a ação dos 
osteoblastos, afim de 
promover a reparação 
do dano tecidual; 
 
Mobilidade dentária é reflexo 
de uma periodontite mais 
avançada.