Imunologia da doença periodontal

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. . ​Imunologia da doença periodontal​. . 
 
 
Toda gengivite inicia-se de forma aguda e evolui               
para a forma crônica. Já a periodontite já               
inicia-se em sua forma crônica. 
A gengiva e o periodonto saudáveis são             
caracterizados por: 
- Baixas quantidades de placa dental         
(biofilme) 
- Baixos índices de inflamação 
- Manutenção do fluido gengival       
(crevicular) 
 
Um acúmulo de biofilme ocasiona um processo             
inflamatório​, premeditado por ​citocinas       
inflamatórias responsáveis pela vasodilatação​, que         
promove um aumento da saída de água dos vasos,                 
que acaba se acumulando no tecido conjuntivo da               
gengiva, parte dessa água sai do tecido em direção                 
ao epitélio juncional seguindo para a vertente             
interna, na forma de fluido gengival,           
aumentando então o ​processo de secreção do             
fluido gengival ​(indício do aumento do processo             
inflamatório). 
O ​biofilme acumulado impede que o fluido             
gengival realize a higienização da superfície do             
esmalte, além disso seu acúmulo durante mais que               
6 a 12 horas ​induz o processo de sangramento                 
(​primeiro sinal clínico do processo inflamatório           
de gengivite). 
 
A remoção do biofilme traz por consequência: 
- Redução da produção de citocinas; 
- Estresse oxidativo; 
- Regeneramento dos vasos; 
- Desaparecimento total / parcial do         
sangramento. 
 
Gengivite aguda​. .  
O ​sangramento leve​, presente no processo           
inflamatório de gengivite aguda, ​é ocasionado           
pelo acúmulo de biofilme​, sendo também o             
primeiro indício clínico de inflamação no tecido             
gengival​. O ​processo de inflamação da gengiva             
ocorre quando as células de Langerhans tornam-se             
APCs para os LTCD4, que passa a secretar citocinas                 
pró inflamatórias, o que estimula a vasodilatação             
e, por consequência, o edema. 
 
OBS: A presença de LTCD4 indica           
a gengivite crônica, o que significa           
um maior dano tecidual. 
 
 
 
Gengivite crônica​. . 
Caracterizada por um sangramento persistente​,         
devido a grande quantidade de estresse           
inflamatório presente na região. ​O estresse           
inflamatório é ​caracterizado pela ​presença de           
macrófagos e linfócitos TCD4​, já estabelecendo o             
processo da​ resposta imune adquirida​. 
 
OBS: Toda célula inflamatória é         
capaz de produzir     
metaloproteinases de matriz,     
responsáveis pela degradação do       
colágeno. 
O ​acúmulo de células no tecido gengival​, como por                 
exemplo macrófagos, neutrófilos e leucócitos (esse           
excesso de células inflamatórias é responsável pelo             
inchaço local​), com o objetivo de eliminar o foco                 
da infecção, ​ocasiona na destruição de fibras             
colágenas, estresse oxidativo, dano ao epitélio e             
sangramento. 
 
Cerca de ​7 dias após a remoção             
do biofilme ocorre uma       
redução nesses sinais​, ​se a         
remoção não for realizada       
ocorrerá um ​acúmulo de       
metaloproteinases​, logo   
assim uma ​degradação     
gengival​. 
Sinais clínicos: 
- Vermelhidão gengival; 
- Sangramento à sondagem; 
- Ausência de profundidade na sondagem         
(menor ou até que 1,5 mm) 
 
 
Periodontite crônica​. 
. 
Evolui da gengivite crônica, a longa permanência             
de citocinas inflamatórias​, podendo ser de fase ​TH1               
ou TH2​, faz com que os linfócitos diferenciem-se               
em outros padrões sendo eles​: 
TH17:  
ocorre quando os ​linfócitos TCD4 ​estão de forma               
TH1 por um longo período de tempo,             
desenvolvendo-se em TH17​, que é ​responsável pela             
produção de uma citocina pró inflamatória clássica             
da ​resposta adquirida, a ​IL-17​, ​reconhecida por             
linfócitos e macrófagos​, mas ​que não possui ação               
direta sobre essas células​. Essa citocina, além de               
atuar de forma autócrina sobre o próprio linfócito               
que a produz ​potencializando a produção de             
TNF-alfa​, também ​potencializa a ação de citocinas             
inflamatórias​, como o próprio TNF-alfa,         
ocasionando um ​aumento no dano e na             
degradação do colágeno​. 
TH18: 
A permanência do linfócito TCD4 em sua resposta                 
de ​fase TH2 por um longo período ​evolui para uma                   
resposta TH18, que ​produz uma citocina chamada             
IL-18 (produzia e reconhecida por linfócitos),           
responsável por super potencializar a resposta TH2,             
além de aumentar a produção de citocinas pró               
inflamatórias TH2​, elevando a ​síntese de           
anticorpos​, realizando a ​ativação de citocinas do             
sistema complemento​, suas proteínas livres         
exercem ​ações quimiotática​s o que ​promove a             
vasodilatação e dano tecidual​. 
 
Na periodontite crônica as ​MMPs​, produzidas por             
macrófagos, e outras enzimas ​estão mais próximas             
do periodonto de sustentação responsável pela           
união do dente ao osso. A degradação das fibras do                   
ligamento periodontal gera o processo de           
mobilidade ​dentária. 
 
A presença de citocinas inflamatórias, e a ativação               
do sistema complemento, próximas ao tecido ósseo             
faz com que suas​ células sofram dano tecidual. 
OBS: Os osteócitos passam a produzir           
RANK-L (ligante do receptor nuclear         
kappa B), que faz parte da família do               
TNF-alfa, presente no tecido ósseo, ele           
interage com o RANK presente nos           
macrófagos que se fundem e tornam-se           
osteoclastos, responsáveis pela     
reabsorção do tecido ósseo (o que           
ocasiona o aumento na profundidade de           
sondagem, por volta de 3mm ou mais)             
que serve de sustentação para as           
fibras do ligamento periodontal​. 
Nesse caso, a simples remoção do biofilme não               
diminui o processo inflamatório. 
A redução do processo inflamatório gera a síntese               
de citocinas anti inflamatórias, como a IL-10, que               
estimula, no tecido ósseo, a produção de             
osteoprotegerina(OPG), antagônica do RANK-L,       
impedindo sua atuação, além da inativação e da               
morte dos osteoclastos, protegendo o tecido ósseo             
da reabsorção e induzindo a produção/reparação do             
tecido ósseo a partir da estimulação dos             
osteoblastos (que são osteoclastos diferenciados         
após a OPG ligar-se ao RANK dos osteócitos). 
citos).