Hepatites Virais: Tipos e Diagnóstico

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1 MDD III – Tatiana Valente 
Hepatites 
Inflamação no fígado 
Hepatites virais: 
Ocorre por vírus hepatotróficos de diversas famílias 
Vírus exclusivamente causadores de hepatites: 
• Hepatite A (HAV) 
• Hepatite B (HBV) 
• Hepatite C (HCV) 
• Hepatite D (HDV) 
• Hepatite E (HEV) 
Outros vírus que causam ocasionalmente hepatites: 
• CMV 
• EBV 
• HSV 
• Febre amarela 
• Rubéola 
Manifestações clínicas da hepatite são praticamente as mesmas (independe do tipo do vírus) 
• Febre 
• Anorexia 
• Náusea e vomito 
• Icterícia 
• Urina escura 
• Fezes pálidas 
• Níveis elevados de transaminases (ALT e AST) 
Hepatite A: 
Transmissão: Oro-fecal (ingestão de água e alimentos contaminados) 
Vírus: 
• Picornavirus (ssRNA; Icosaédrico; Não envelopado) 
• HAV é resistente ao calor, éter e ácido. Sua inativação ocorre na fervura (por 20 min), formalina 
(37° por 73 hrs), por micro-ondas, cloro (30min) e radiação UV. 
Infecção: 
• Tropismo pelos hepatócitos 
• Transporte via ducto biliar para o intestino 
Doença geralmente assintomática: 
• Sintomas indistinguíveis das outras hepatites. 
• Exceção: diarreia que ocorre na fase aguda (60% das crianças e 20% adultos) 
• Não há hepatite crônica e não há predisposição ao hepatocarcinoma 
 
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Diagnóstico: 
• Pesquisa de AC anti-HAV (infecção aguda) e anti-HAV IgG (infecção corrente ou passada) em 
soro ou plasma humano. 
• ELISA e Imunofluorescência 
• IgM detectado no período que a icterícia aparece 
• Infecção aguda: detecção de IgM (por até 4 meses) e IgG (rapidamente produzido e presente na 
fase aguda). 
• O aparecimento da IaM precede em 1 a 3 semanas a produção de IgG 
• Infecção passada: detecção apenas de IgG. 
• Ausência de Ac: susceptibilidade à infecção 
 
 
Tratamento: Não há terapia antiviral disponível 
Profilaxia: Vacinação 
• HAV inativado 
• 2 doses (reforço de 6 a 12 meses) 
• Indicação: 
• Crianças de 2 a 18 anos 
• Viajantes para países em desenvolvimento 
• Homossexuais do sexo masculino 
Se uma pessoa não imunizada necessita viajar para uma área endêmica em um período de 4 semanas -> 
imunização passiva 
Hepatite B: 
Entre doenças infecciosas mais prevalentes 
2 bilhões infectadas pelo HBV (350 milhões infecções crônicas) 
1 milhão morrem da manifestação crônica (cirrose e câncer) 
Vírus: 
• Hepadnavirus (dsDNA parcial, icosaédrico, envelopado 
5% dos adultos com HBV se tornam portadores crônicos e 90% dos recém-nascidos 
Prognóstico: 
• Diferente entre indivíduos infectados 
• Cura espontânea na fase aguda 
 
3 MDD III – Tatiana Valente 
• Cura espontânea na fase crônica 
• Progressão par cirrose ou câncer 
HBsAg: superfície 
HBcAg: capsídeo (não solúvel) 
HBeAg: cerne (solúvel) 
• Células infectadas (não no vírion) 
• Indicador de transmissibilidade 
Esferas e filamentos apenas de AG de superfície (não há DNA viral) 
Transmissão: parenteral; sexual; perinatal (apenas humanos) 
Infecção: tropismo pelos hepatócitos (entrada e replicação) 
• Entrada: receptores vírus específicos na membrana dos hepatócitos 
• Replicação: fatores de transcrição encontrados somente em hepatócitos 
Não são citotóxicos. Sintomas decorrentes do mecanismo de defesa do hospedeiro contra o vírus 
Diagnóstico: 
• Testes rápidos (triagem): detecção qualitativa 
• Imunoensaios 
• ELISA e Wester blot 
• Detecção quantitativa de Ac (imunodeprimidos tem menos) 
• Biologia molecular (confirmação de infecção ativa): PCR 
• Infecção aguda (com recuperação): 
• HBsAg e ausência de sintomas (incubação) 
• HBeAg; Ac IgM e IgG anti-HBc (sintomas e ↑ de AST e ALT) 
• Ac Anti-Hbe (queda na multiplicação viral → recuperação) 
• Anti-Hbs (covalescência) 
• Período de incubação de 10 a 12 semanas (mais longo que HAV 3-4 semanas) 
• Sintomas tendem a ser mais graves com risco de morte 
• O anti-HBs fica indetectável por um período (janela imunológica) pois já está formando 
complexo com os vírions no soro do paciente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Infecção crônica (por um período > que 6 meses): 
• Persistência de HBsAg e HBeAG e presença do DNA-HBV no soro 
 
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• Fase de imunotolerância: TGO/TGP normais 
TRANSMISSIBILIDADE 
• Fase da reação imune: HBsAg e ↑ HBeAg ↑ TGO/TPG 
SINTOMATOLOGIA 
• Fase do portador inativo: ↑ anti- HBs e ↑ anti-HBe 
Carga viral indetectável. TGO/TGP normais (controle da 
doença) 
• Reativação (Fase crônica): ↑ HBeAg e ↑ replicação viral. 
Reativação periódica da replicação viral e variações 
constantes nas enzimas hepáticas 
• Reativação (Fase crônica): ↑ HBeAg (Anti-HBe positivo). Mutação viral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apenas Ac anti-HBs são protetores → se ligam ao Ag de superfície do vírion prevenindo sua interação 
com os hepatócitos. 
Tratamento: 
• Infecção aguda: repouso e alimentaçõ controlada 
• Infecção crônica: tratamento medicamentoso 
• Antivirais (entecavir e tenofovir) 
• Análogos de nucleosídeos: inibem a transcriptase reversa 
• Interferon – alfa (reduzir a inflamação hepática) 
• Cirrose: transplante hepático 
Profilaxia: 
• Vacinação 
• HBsAg 
• 95% de soroconversão 
• 3 doses iniciais (reforço*) 
• A vacina e a HBIG podem ser administrada a um recém-nascido cuja a mãe é HBsAg+ 
• Indicação: 
• Indivíduos expostos ao sangue e seus derivados (profissionais da saúde) 
• Pacientes que recebem transfusões ou diálise* 
• Pacientes com DSTs frequentes 
• Usuários de drogas injetáveis 
• Viajantes que planejam longa estadia em áreas endêmicas 
 
5 MDD III – Tatiana Valente 
Hepatite C: 
Cerca 1/3 dos adultos desenvolvem sintomas clínicos e icterícia em torno de 3 a 12 semanas da infecção. 
Infecção aguda: Autolimitada. Mais branda. 
Infecção crônica: 75% dos infectados. Persistência do RNA viral por mais de 6 meses (evasão da resposta 
imune de alguns vírus mutados, alta taxa). Assintomático 
Vírus: Flavivirus (ssRNA, icosaédrico, envelopado) 
Dos indivíduos que evoluem para as formas crônicas de 20 a 30% desenvolvem quadro de cirrose 
hepática após um período de 20 anos de contágio e de 2 a 5% desenvolvem carcinoma hepatocelular. 
Transmissão: parenteral (via mais eficiente) e perinatal 
Infecção: tropismo pelos hepatócitos (entrada e replicação) 
A multiplicação do HCCV é incerta porque ele não foi multiplicado em cultivo celular. 
O HCV infecta principalmente os hepatócitos e não há evidencias de citotoxidade pelo vírus -> ataque 
imune das células T citotóxicas. 
Diagnostico: 
• Testes Rápidos (TRIAGEM) 
• Detecção qualitativa 
• Imunoensaios 
• ELISA 
• Detecção quantitativa de Ac (não 
 distingue IgM e IgG) 
• ImunoBlot (RIBA) 
• Biologia Molecular (Confirmação de Infecção) 
• PCR 
• Diagnóstico da hepatite C é geralmente casual, já que a maioria dos indivíduos infectados 
apresenta a forma crônica e assintomática da doença. 
• Uma infecção crônica é caracterizada por níveis elevados de AST e ALT; RIBA positivo e RNA 
detectável por um período mínimo de seis meses. 
• Janela imunológica → resultados falso-negativos. 
• Ac específicos contra as proteínas virais aparecem cerca de 50 dias após o aparecimento do RNA 
viral. 
Tratamento: 
• Infecção Aguda: repouso e alimentação controlada 
• Infecção Crônica: tratamento medicamentoso 
• Antivirais (ribavirina e inibidor de protease) 
• Interferon-a (reduzir inflamação hepática) 
• Cirrose: transplante hepático 
• A redução da carga viral é utilizada como ferramenta para monitorar o sucesso as terapia-
antiviral 
Prevenção: 
• Não há vacina contra HCV 
• Não existe indicação efetiva para a profilaxia após um ferimento acidental com agulha → 
monitoramento 
 
6 MDD III – Tatiana Valente 
Hepatite D: 
HDV não é comum 
Vírus defectivo (não se replica sozinho, pois não possui o gene codificador da proteína do envelope) 
Se replica em células já infectadas pelo HBV (utiliza o HBsAgdo HBC como sua proteína de envelope) 
Vírus: Deltavirus (ssRNA circular, envelopado) 
Mesmas vias de transmissão que HBV 
Há evidências de que o Ag delta seja citopático para os hepatócitos 
Diagnostico: 
• Hepatite em pacientes coinfectados com o HDV e o HBV 
 é mais grave que nos infectados somente com o HBV. 
• Não há terapia antiviral específica contra o HDV. 
• Não há vacina contra o HDV (vacina HBV*). 
• Ac IgG não são detectados por longos períodos após a 
 infecção (imunidade de longo prazo). 
Hepatite E: 
Transmissão: oro-fecal (ingestão de água e alimentos contaminados) 
Vírus: Hepevirus (ssRNA, icosaedrico, não envelopado 
Infecção: 
• Tropismo pelos hepatócitos 
• Transporte via ducto biliar para o intestino 
Clinicamente, a doença assemelha-se á hepatite A, com exceção da alta taxa de mortalidade em mulheres 
gravidas 
O teste para anticorpos anti-HEV não está prontamente disponível, o diagnostico é feito pela exclusão do 
HAV e outras causas 
Atividade: L.H.T, 35 anos, residente e procedente de Manaus, do lar, deu entrada na Santa Casa com 
quadro de mal estar geral, anorexia, náudeas e fraqueza há 1 semana. Há 2 dias notou que a urina estava 
mais escura e os olhos amarelados. Relata que seu parceiro apresentou quadro semelhante há um mês, 
porém afirma desconhecer o diagnóstico do que foi dado ao parceiro. Ao exame físico foi constatada a 
icterícia, abdome doloroso à palpação em hipocôndrio direito e epigástrio, apresentando hepatomegalia 
discreta. 
Testes sorológicos – Marcadores Virais para Hepatites 
 
 
 
 
• Análise os resultados dos exames sorológico da paciente e indique o provável diagnóstico da 
paciente. 
• Quais exames laboratoriais complementarem podem ser solicitados para avaliação da função e 
agressão hepática? Justifique cada exame. 
 
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Resumo