L8 - CORAÇÃO - INFARTO RECENTE

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Caso Clínico 06: L8 CORAÇÃO - INFARTO RECENTE 
Carol Esli Seixas da Silva 
Profª Alice 
RESUMO CLÍNICO 
Paciente com 57 anos apresentava angina há 7 anos. Dez dias antes do óbito apresentou forte dor no peito, 
com irradiação para o membro superior esquerdo, sudorese e palidez. O ECG mostrou traçado clássico de 
infarto agudo anterior. Os exames laboratoriais pertinentes foram: Os exames laboratoriais de troponina I, 
troponina T e CK-MB encontrava-se acima dos valores de referência. Um dia antes do óbito, apresentou nova 
dor súbita precordial e faleceu 24hs depois (no 11º dia de internação). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A dor precordial pode ser causada por síndrome da dor precordial, angina pectoris, pericardite, infarto agudo 
do miocárdio, costocondrite ou estresse emocional. 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA EM QUESTÃO 
A causa do infarto agudo do miocárdio é a isquemia miocárdica. Os principais fatores que parecem influenciar 
na incidência de isquemia miocárdica são, além de predisposição genética, hábito de fumar, 
hipercolesterolemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial e diabetes, bem como determinados estilos de vida 
(ansiedade, estresse, alimentação rica em gorduras animais, sedentarismo). 
PREVALÊNCIA 
A principal causa subjacente da CI é a aterosclerose; apesar de poder ocorrer em praticamente qualquer idade, 
a frequência dos IMs sobe progressivamente com o aumento da idade e dos fatores de risco ateroscleróticos. 
No entanto, aproximadamente 10% dos IMs ocorrem antes dos 40 anos, e 45% ocorrem antes dos 65 anos. Os 
IMs afetam igualmente brancos e negros. Os homens correm risco significativamente maior que as mulheres, 
porém a diferença entre os sexos diminui progressivamente com o aumento da idade. Em geral, as mulheres 
estão protegidas contra o IM durante a vida reprodutiva. Contudo, a menopausa — e o declínio da produção 
de estrógeno — está associada à exacerbação da doença arterial coronariana, e a cardiopatia isquêmica é a 
causa mais comum de morte entre as mulheres idosas. 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS PROCESSOS 
PATOLÓGICOS 
A manifestação clínica clássica do infarto do miocárdio é dor precordial com características de opressão, 
pontada, queimação ou outras, podendo irradiar para os membros superiores, o pescoço ou o abdome (dor 
referida, quando os estímulos nociceptivos originados em uma víscera são interpretados pelo córtex como 
provenientes da superfície do corpo, no mesmo dermátomo embrionário); o paciente apresenta ainda palidez, 
mal-estar geral, dispneia e taquicardia devido à ativação do sistema simpático. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO AFETADO 
Figura 1: Infarto agudo do miocárdio. Fonte: 
http://anatpat.unicamp.br/pecascard16.html 
http://anatpat.unicamp.br/pecascard16.html
 
 
 
 
 
Figura 2: Infarto agudo do miocárdio. 
Fonte: 
http://anatpat.unicamp.br/pecasdc2
8.html 
Figura 3: Evolução temporal do infarto do miocárdio. Bogliolo Patologia 8ª ed., p. 463. 
http://anatpat.unicamp.br/pecasdc28.html
http://anatpat.unicamp.br/pecasdc28.html
 
Figura 4: Miocárdio normal. Figura 5: Miocárdio com infarto. 
 
 
Figura 6: Miocárdio com infarto. Figura 7: Reação inflamatória pós-infarto. 
 
 
 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
Isquemia miocárdica se instala quando o fluxo de sangue arterial é insuficiente para suprir as necessidades 
metabólicas do coração, principalmente as de oxigênio; resulta, portanto, de um desequilíbrio entre a oferta e 
a demanda de oxigênio e nutrientes, que na grande maioria dos casos é causado por obstrução das coronárias. 
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das artérias coronárias isoladamente ou em 
conjunto. As lesões que ocluem mais de 70% do lúmen de um vaso — a chamada estenose crítica — geralmente 
causam sintomas quando há aumento da demanda; na estenose crítica, o paciente previsivelmente tem dor 
torácica quando realiza esforços físicos de determinadas intensidades e, por isso, diz-se que sofre de angina 
estável. A estenose fixa que obstrui 90% ou mais do lúmen de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado com sintomas mesmo no repouso — uma das formas da angina instável. A Isquemia 
miocárdica leva a alterações das fibras cardíacas, inicialmente reversíveis mas depois irreversíveis. Nos 
primeiros minutos, observam-se edema intracelular, tumefação mitocondrial, perda do glicogênio 
citoplasmático, alargamento das bandas I dos sarcômeros e discreta agregação da cromatina nuclear. Tais 
alterações são reversíveis, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado em tempo curto. Persistindo a isquemia, 
essas alterações tornam-se progressivamente mais acentuadas. Mais tarde, aparecem as lesões características 
de dano irreversível: densidades amorfas intramitocondriais e ruptura da unidade trilaminar do sarcolema. Com 
1 dia de evolução, muitas fibras perdem os núcleos e o edema intersticial é evidente. Algumas horas antes, 
começa o afluxo de neutrófilos, que, por meio de suas enzimas líticas, iniciam o processo de digestão das células 
mortas. O número máximo de neutrófilos é encontrado em torno do terceiro ao sexto dias, quando o tecido já 
está em grande parte digerido, friável, fato que explica a maior incidência de ruptura do miocárdio nesse 
período. Concomitantemente ao fim dessa fase, começa a chegada de macrófagos, que podem persistir por 
Figuras 4, 5, 6 e 7 – Fonte: http://anatpat.unicamp.br/lamdc9.html 
http://anatpat.unicamp.br/lamdc9.html
semanas. A proliferação de capilares e fibroblastos e os depósitos de proteoglicanos (tecido de granulação) 
iniciam-se entre o quarto e o quinto dias. O predomínio de tecido de reparação e o início da formação de 
colágeno ficam evidentes entre o sétimo e o 14-C dias. A cicatrização completa depende do tamanho do infarto, 
completando-se em geral entre 4 e 6 semanas. É frequente o encontro de macrófagos contendo hemossiderina 
em meio ao tecido de reparação, mesmo em infartos com bastante tempo de cicatrização. As principais 
consequências e complicações do infarto transmural são insuficiência cardíaca, arritmias, choque cardiogênico, 
extensão do infarto, ruptura da parede do coração ou de músculo papilar, aneurisma ventricular, pericardite e 
tromboembolia pulmonar ou sistêmica. Como regra geral, quanto mais extenso o infarto, maiores são as 
chances de repercussões mais sérias. Entretanto, mesmo infartos pequenos podem levar a arritmias graves, 
ruptura da parede e óbito. 
 
REFERÊNCIAS: 
ROBINS & CONTRAN. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 
02016. 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 8a Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2016. 
MOREIRA et al. Perfil dos pacientes atendidos por infarto agudo do miocárdio. Rev Soc Bras Clin Med. 2018 
out-dez;16(4):212-4. Disponível em: 
http://www.sbcm.org.br/ojs3/index.php/rsbcm/article/download/372/334/. Acesso em: 30 set 2020. 
 
http://www.sbcm.org.br/ojs3/index.php/rsbcm/article/download/372/334/