Drogas Vasoativas: Classificação e Cuidados de Enfermagem

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Sumário 
Introdução 
Determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos e do débito cardíaco 
(DC) 
 
Para que usar drogas vasoativas 
Classificação das drogas vasoativas mais utilizadas 
Cuidados Gerais de Enfermagem na Administração de Drogas Vasoativas 
Cuidados de Enfermagem à pessoa em uso de drogas vasoativas 
Bibliografia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Introdução 
 As doenças vasculares periféricas (DVPS) caracterizam-se como um problema de 
circulação nas veias, artérias e sistema linfático. O tratamento primordial para as DVPS 
é a mudança de hábitos de vida, alimentação e prática de atividade física. A terapia 
farmacológica inclui a utilização de drogas vasoativas 
O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias que apresentam efeitos vasculares 
periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em 
pequenas doses e com respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de 
receptores situados no endotélio vascular. 
Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, 
invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam 
mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do 
seu uso inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que 
obrigam sua suspensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos e do débito cardíaco (DC) 
A perfusão tecidual e a oxigenação celular representam o mais importante objetivo da 
circulação, que é o suprimento do metabolismo corporal mesmo em condições não 
ideais. A oferta de oxigênio (DO2) é a medida mais direta da função circulatória e o 
consumo de O2 (VO2) é a medida mais direta da atividade metabólica. Imagina-se, 
então, que a distribuição inadequada de O2 , em face da demanda metabólica, 
aumentada devido a fatores como trauma, perda de sangue e infecção, produzam 
hipoxemia tecidual, disfunção orgânica e morte. 
As drogas vasoativas têm ação, principalmente, sobre os parâmetros que regulam o DC. 
Este é determinado pelo produto do volume sistólico (VS) e freqüência cardíaca (FC). O 
VS depende das pressões e dos volumes de enchimento ventricular (pré-carga), da 
contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular (pós-carga). 
A FC é determinada pela capacidade de reação cronotrópica do coração à estimulação 
simpática, durante a reação de estresse. A DO2 aos tecidos depende diretamente do DC 
e do conteúdo arterial de O2 (CaO2). 
Por outro lado, o VO2 varia de acordo com necessidades metabólicas, sendo estas 
extremamente mutáveis e dependentes dos mecanismos envolvidos na agressão e 
integridade teciduais. O valor medido do VO2 pode ser obtido, à beira do leito, através 
da calorimetria indireta. Assim, o objetivo principal da utilização de drogas vasoativas é 
otimizar a relação DO2/VO2 , distribuindo-se adequadamente o suprimento de O2 em 
face da demanda metabólica alterada dos diferentes órgãos e tecidos, na tentativa de se 
preservar a função bioquímica celular. 
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas 
aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se a 
noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o 
isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de 
sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio). 
 
 
 
 
 
 
 
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Para que usar drogas vasoativas 
 Para restaurar a perfusão tissular , no choque , quando a ressuscitação inicial 
com volume , não for eficaz 
 Para aumentar a PAM. 
 Optimizar o retorno venoso. 
 Melhorar a pressão de perfusão , a oferta de O2 e o débito cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação das drogas vasoativas mais utilizadas 
Catecolaminas 
As catecolaminas exibem efeitos de acordo com a dose utilizada, podendo estimular 
receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são, então, classificadas em alfa adrenérgicas, 
beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas, de acordo com o predomínio de 
receptores sensibilizados. 
 Dopamina 
A dopamina é um precursor endógeno de norepinefrina com propriedades 
simpáticomiméticas. Deve ser dada por infusão contínua endovenosa devido a sua curta 
meia-vida e é inativada por alcalinizantes. Sua ação é dose dependente, podendo 
estimular receptores dopa, beta e alfa minérgicos. 
Efeitos colaterais: taquicardia e aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão 
arterial pulmonar. 
Efeito dopaminergico: ação vasodilatadora sobre circulação mesentérica, renal, 
coronária, cerebral e esplênica. Dose: 2 a 5 mcgr/ kg/ min. 
Efeito betaminérgico: estimula receptores beta, produzindo aumento da contratilidade 
miocárdica, do fluxo coronáriano com consequente melhora da pressão arterial média e 
do débito cardiaco. Dose: 5 a 10, às vezes até 15 mcgr/kg/min. 
Efeito alfaminérgico: estimula receptores alfa, provocando vasoconstrição periférica 
com aumento da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial média, da FC e da 
pressão arterial pulmonar, além de diminuir o fluxo renal e mesentérico. Dose: 10 a 20 
mcgr/kg/min. 
Apresentação: Revivan: 1ml = 5000mcgr 
Indicações 
As indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito 
com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). 
Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador 
renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam 
estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser 
utilizada em condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa 
adrenérgico). 
Cuidados 
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Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haver 
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com 
necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias 
(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição 
pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outras 
drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos. 
 
 Dobutamina 
Dobutamina é um análogo sintético da dopamina com predominante efeito beta 1 e 
fraco efeito beta 2. Não depende de liberação endógena de catecolamina para sua ação. 
Seus efeitos se devem a sua ação direta sobre o miocárdio, tendo muito pouca ação 
vascular periférica. Causa, portanto, aumento do débito cardíaco e altera muito pouco a 
pressão arterial e a FC. 
Efeitos colaterais: arritmia, hipertensão sistêmica, hipotensão e dor torácica. 
Dose: 5 - 15 gr/kg/min. 
Apresentação: Dobutrex: 1ml = 12.500gr 
Indicações 
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em 
pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no 
DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. 
O VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras 
catecolaminas. 
A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial (PA) por 
vasodilatação periférica. 
Há também aumento da velocidade de condução atrioventricular, o que limita seuuso 
na vigência de fluter ou fibrilação atrial. 
Noradrenalina (NA) 
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da 
adrenalina. 
A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação 
sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume 
sistólico, diminuição reflexa da FC e importante vasoconstrição periférica, com 
aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco também aumentam se o aumento 
da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A noradrenalina é também um potente 
vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também 
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vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com 
prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. 
Indicações 
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA 
em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros 
inotrópicos menos potentes. 
Além disso, essa potente droga vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras 
da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora. 
A droga é rapidamente eliminada do plasma após a sua administração intravenosa, com 
vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos, embora haja grande variação 
individual. A sua degradação é hepática e a eliminação renal. 
Cuidados 
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia 
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante 
o ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de 
uréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da 
injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A 
infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser 
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo 
seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações 
também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia 
cerebral. 
O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar graves 
lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva. No 
choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do 
trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico. 
Adrenalina 
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal e 
liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e 
beta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros 
músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da 
PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da 
contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da frequência cardíaca 
(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas 
da pele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por 
infusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais 
lenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. 
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No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do músculo, 
células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são alterados. A 
sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho cardíacos, bem 
como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular, por sua vez, 
diminui, predispondo- o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa, sua ação 
predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta 
adrenérgicos. 
A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica 
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial, 
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado 
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do 
músculo liso, brônquico é escassa. 
A droga também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e 
inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode, também, provocar 
hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. 
A absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é 
mais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. 
As ações se restringem ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, 
entretanto, ocorrerem reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua 
metabolização é hepática, sendo que sua vida média é de, aproximadamente, três (3) 
minutos. 
Indicações 
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não 
respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque 
cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. 
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01 
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente, é indicada no 
tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o 
agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz. 
Cuidados 
A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão, 
preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o 
extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há as 
reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldade 
respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmente 
ventriculares) e angina pectoris. 
Isoproterenol 
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Isoproterenol é uma catecolamina sintética, que estimula predominantemente os 
receptores beta e praticamente sem qualquer efeito sobre os receptores alfa. Seu efeito 
benéfico no débito cardíaco é devido a sua ação cronotrópica. Desse modo ele aumenta 
o débito cardíaco e a FC e diminui a resistência vascular sistêmica. 
Provavelmente Isoproterenol é útil em situações em que o baixo débito cardíaco é 
associado a bradicardia, como por exemplo, em bloqueio A.V. Por causa do seu 
pronunciado efeito beta 2, há uma significante vasodilatação periférica e uma queda 
acentuada da pressão arterial média. 
Dose: 0,1 - 0,5 mcgr/kg/min. 
Apresentação: Isuprel 
Indicações 
Principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e 
resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também 
indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica (bloqueios), 
como medida temporária até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada. 
Dopexamina 
Recentemente desenvolvida na Europa e introduzida para uso clínico a partir de 1980, a 
dopexamina é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 
agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. 
Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência (1/3 da ação) ao 
estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de 
sessenta (60) vezes mais potentes(3). Assim, o estímulo de receptores beta resulta em 
aumento no débito cardíaco (atividade inotrópica positiva), queda da resistência 
vascular, sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio por 
estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da 
noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A sua meia-vida é 
muito curta, o que permite ajustes freqüentes e progressivos da dose. 
Indicações 
A dopexaminapode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca, aguda 
(secundário a infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca congestiva 
(ICC), refratária e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem 
com baixo débito, com algumas vantagens em relação à dopamina (menor atividade 
beta 1 e ausência de atividade alfa) e à dobutamina. Além disso, a dopexamina pode, 
também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na 
tentativa de prevenção da insuficiência renal, aguda e no incremento do fluxo 
mesentérico e da perfusão gastrintestinal, evitando-se, assim, a translocação bacteriana. 
Cuidados 
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Não deve ser administrada a pacientes hipovolêmicos. 
Náuseas, vômitos, arritmias e angina “pectoris” podem ocorrer quando da sua 
utilização. 
Amrinone 
A amrinone é um derivado bipiridínico com efeito cardiotônico e inotrópico. O seu 
mecanismo de ação está ligado à inibição potente e seletiva da fosfodiesterase FIII, 
aumentando a concentração intracelular de AMP cíclico, nas células cardíacas. As 
bipiridinas também parecem aumentar a disponibilidade intracelular de cálcio, o que 
incrementa a função contrátil do miocárdio. Ocorre, também, um aumento na 
concentração de AMP cíclico das células musculares, lisas, dos vasos sangüíneos, o que 
promoveria uma vasodilatação venosa e arteriolar (periférica e pulmonar) com 
diminuição da pós-carga. 
Parece, então, que o aumento no débito cardíaco, promovido pela amrinone, advém da 
interação dessas duas ações: ação inotrópica direta e relaxamento do tônus vascular. 
Sabe-se que a potência dessa droga no tecido vascular é de dez (10) a cem (100) vezes 
maior que sua ação inotrópica. A amrinone é eliminada por excreção renal, possuindo 
uma meia vida de três (3) a seis (6) horas, com eliminação mais lenta, observada em 
pacientes com insuficiência cardíaca, congestiva, o que pode, quando utilizada em 
infusão contínua, resultar num aumento progressivo da droga, após várias horas. 
Indicações 
A amrinone é particularmente benéfica na terapêutica da insuficiência cardíaca 
refratária e grave, vez que ocorre uma redução na pós-carga e um aumento na 
contratilidade cardíaca, sem aumentar o VO2 do miocárdio. 
Cuidados 
A meia-vida da amrinone é relativamente longa, restringindo-se o seu uso em doentes 
com disfunção renal grave. Não deve ser utilizada em solução glicosada. A droga pode 
produzir trombocitopenia reversível, em aproximadamente 4% dos pacientes. 
Hipotensão arterial, severa e arritmias ventriculares, que obrigam a suspensão da 
infusão, podem ocorrer. 
Milrinone 
Milrinone é um novo agente cardiotônico que tem efeito inotrópico positivo e 
vasodilatação periférica, através da inibição seletiva da fosfodiesterase III. Esta inibição 
causa acúmulo de AMP cíclico em certos tecidos. No miocárdio, o aumento do AMP 
cíclico, potencializa a liberação de cálcio para o sistema contrátil, que induz aumento da 
contratilidade. Aumento de AMP cíclico nas artérias e veias diminui a captação de 
cálcio por esses vasos, induzindo vasodilatação. 
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Alterações hemodinâmicas induzidas pelo milrinone incluem diminuição da pressão 
capilar pulmonar, da pressão do átrio direito e da resistência vascular sistêmica. Débito 
cardíaco é usualmente aumentado, mas pode ficar inalterado. FC e PA são usualmente 
inalteradas pela droga. Os estudos sugerem que, em pacientes com severa insuficiência 
cardíaca, a droga pode não induzir efeito inotrópico positivo, mas melhorar as condições 
hemodinâmicas através da vasodilatação. 
Apresentação: Primacor: 1ml = 1000mcgr. 
Efeito: diminuição da pressão capilar pulmonar, da pressão do átrio direito e da 
resistência vascular sistêmica. Débito cardíaco é usualmente aumentado, mas pode ficar 
inalterado. FC e PA são usualmente inalteradas pela droga. Os estudos sugerem que, em 
pacientes com severa insuficiência cardíaca, a droga pode não induzir efeito inotrópico 
positivo, mas melhorar as condições hemodinâmicas através da vasodilatação. 
Efeitos colaterais: trombocitopenia, arritmia, hipotensão, reações gastrointestinais 
(náuseas e vômitos) e hepatotoxicidade. 
Atropina 
A atropina é um antagonista competitivo da acetilcolina no músculo liso e cardíaco e em 
várias células glandulares, levando a aumento da FC, redução da motilidade e do tônus 
gastrointestinal, retenção urinária, cicoplegia e diminuição da salivação e da sudorese. 
É usada em bradicardia sinusal, reanimação cardiopulmonar, revisão de bloqueio 
neuromuscular e pré-operatório para inibir salivação e secreção de vias respiratórias. 
 Apresentação: ampolas de 0,25, 0,5 e 1mg. 
Efeitos colaterais: xerostomia, visão borrada, midríase, taquicardia, palpitações, 
tremores, hipertermia e retenção urinária. 
Prostaglandinas 
 As prostaglandinas são substâncias derivadas do ácido aracdonico, através da mediação 
do complexo enzimático ciclooxygenase. Várias prostaglandinas são produzidas por 
este ciclo, mas de interesse clínico temos duas: 
 Prostaglandinas I2 ( PGI 2 ), também chamada prostacyclin: potente 
vasodilatador, principalmente pulmonar, protetor do endotélio vascular e 
inibidor da agregação plaquetária. 
 Prostaglandinas E ( PGE ), também chamada prostyn, responsável pela patência 
do ducto arterial, pelos movimentos respiratórios fetais e pelo início das 
contrações uterinas. 
 O PROSTYN tem sido usado em mal formações cardíacas congênitas em que é 
essencial a manutenção do canal arterial patente. 
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 Apresentação: Prostyn: 500 mcg/ml. 
Efeitos colaterais: cardiovasculares: vasodilatação cutânea. Arritmias e hipotensão, 
SNC: hipertermia, tremores e convulsões, depressão respiratória. 
Levosimendan 
A levosimendana intensifica a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio através da 
ligação com a troponina C cardíaca, de modo dependente do cálcio. A levosimendana 
melhora a força de contração, mas não prejudica o relaxamento ventricular. Além disso, 
a levosimendana abre os canais de potássio sensíveis ao ATP no músculo liso vascular, 
induzindo assim à vasodilatação de vasos arteriais sistêmicos e coronarianos, bem 
como de vasos de capacitância venosa sistêmica. 
Apresentação: SIMDAX 
Efeitos colaterais: Taquicardia ventricular, hipotensão, cefaleia, fibrilação atrial. 
 
 
Vasodilatadores 
A pressão alta é um problema de saúde pública cada vez mais importante não apenas 
nos Estados Unidos, mas no mundo inteiro. Apenas 37% dos norte-americanos com 
pressão alta conseguem mantê-la sob controle. 
Os medicamentos vasodilatadores dilatam os vasos sangüíneos relaxando o músculo 
liso que reveste suas paredes. Conseqüentemente, o coração não precisa trabalhar tanto 
para bombear o sangue e a pressão arterial diminui porque há um relaxamento da parede 
dos vasos. Os vasodilatadores não curam a pressão alta, mas podem ajudar a controlá-la. 
Os vasodilatadores são usados para tratar a pressão alta e a angina. Também podem 
aliviar os sintomas associados à insuficiência cardíaca (em inglês), em que o coração é 
incapaz de bombear o sangue suficiente para atender às necessidades dos tecidos do 
corpo. 
O controle da pressão alta é importante porque ela sobrecarrega o coração e os vasos 
sangüíneos, o que pode levar a lesões permanentes com o passar do tempo. Se não 
tratada, a pressão alta aumenta o risco de infarto, insuficiência cardíaca, derrame 
cerebral e insuficiência renal. 
Existem várias classificações de medicamentos vasodilatadores. Os vasodilatadores 
arteriais afetam principalmente as artérias, os vasodilatadores venosos agem nas veias e 
os vasodilatadores mistos têm efeito sobre as artérias e as veias. A maioria dos 
medicamentos vasodilatadores está na última categoria. 
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Os médicos prescrevem os vasodilatadoresarteriais para pressão alta e insuficiência 
cardíaca, mas não para angina. Já os vasodilatadores venosos são bastante eficazes para 
a angina, sendo às vezes usados para a insuficiência cardíaca. No entanto, não são 
utilizados como o principal tratamento para a pressão alta. 
Tipos de medicamentos vasodilatadores 
É mais comum classificar os medicamentos vasodilatadores com base na forma como 
atuam para dilatar os vasos sangüíneos. Alguns agem diretamente nos vasos, fazendo 
com que eles relaxem e aumentem. Outros inibem ações específicas do corpo que fazem 
os vasos sangüíneos se contraírem e se estreitarem. 
 Inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina) - 
apresentam propriedades de vasodilatadores venosos e arteriais. Eles bloqueiam 
a produção da angiotensina II, uma substância química que faz os vasos 
sangüíneos se contraírem. Assim, uma quantidade maior de sangue pode circular 
nos vasos e a carga de trabalho do coração diminui. Os inibidores da ECA são os 
vasodilatadores usados com mais freqüência nos pacientes com insuficiência 
cardíaca (em inglês). Eles diminuem os sintomas, lentificam a progressão da 
doença e prolongam a vida dos pacientes com insuficiência cardíaca crônica. 
Também aumentam o fluxo sangüíneo para os rins, o que os ajuda a eliminar 
mais sódio e água e a diminuir a sobrecarga de líquido, um sintoma comum da 
insuficiência cardíaca. 
 Bloqueadores dos receptores da angiotensina II - têm o mesmo efeito dos 
inibidores da ECA, mas age de uma forma diferente. Em vez de impedir a 
produção da angiotensina II, eles bloqueiam sua ação nos músculos que 
revestem os vasos sangüíneos. Dessa forma, diminuem indiretamente a carga de 
trabalho do coração. 
 Alfa-bloqueadores - reduzem a carga de trabalho do coração impedindo a ação 
de certas substâncias químicas. 
 Bloqueadores dos canais de cálcio - reduzem a carga de trabalho do coração 
bloqueando a contração dos vasos sangüíneos do coração. Eles têm um efeito 
lento, mas agem direto no músculo do coração. 
 Nitratos - dilatam as veias do corpo e funcionam diretamente nos músculos dos 
vasos sangüíneos do coração, fazendo com que relaxem e aumentando o fluxo 
de sangue rico em oxigênio ao coração. 
 Diuréticos tiazídicos - são um dos quatro tipos de medicamentos diuréticos. 
Esses medicamentos aumentam a eliminação da urina nos rins, fazendo o corpo 
descartar líquidos e minerais, incluindo o sódio. Os diuréticos tiazídicos de baixa 
dosagem também funcionam como vasodilatadores. 
 Inibidores adrenérgicos centrais - interferem nos sinais do cérebro que fazem os 
vasos sangüíneos se contraírem. 
Muitos medicamentos vasodilatadores possuem outros efeitos que, às vezes, podem 
trazer mais benefícios. Por exemplo, alguns bloqueadores dos canais de cálcio não 
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apenas dilatam os vasos sangüíneos, mas também diminuem as funções elétricas e 
mecânicas do coração que, por sua vez, podem aumentar a ação redutora da pressão 
arterial e ajudar a controlar as arritmias (ritmos cardíacos irregulares). 
Nitroprussiato de sódio 
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios 
arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interação 
com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos 
nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibras 
musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. O 
nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sanguíneo 
renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo 
organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica, 
total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular, 
pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reação 
catalisada pela rodonase no fígado. 
Indicações 
Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos 
estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência 
periférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-carga 
e/ou pós-carga cardíacas). 
Efeitos colaterais 
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses 
superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses 
metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de 
nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da 
respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um 
evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência 
periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. O 
VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A 
pressão de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com 
grande risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a 
diminuição simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência 
periférica total (com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para 
áreas nobres) e da impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de 
vasodilatadores está indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com 
incremento no débito. 
Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios 
imediatos. 
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O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que 
há um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, 
sistêmica, induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, 
genericamente, de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e 
nitroglicerina), arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de 
sódio, prazozin, inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador 
mais utilizado em terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio. 
Nitroglicerina 
 Atua por meio da formação de óxido nítrico, vasodilatador produzido no 
endotélio vascular 
 Liga-se a receptores nos miócitos e, conjuntamente com grupos sulfidrílicos, 
promove síntese de GMP cíclico que determina vasodilatação 
 Solução intravenosa: efeito 3 – 5 min 
 Dose 5 microgramas/minuto, aumentando em 5 microgramas a cada 3 – 5 
minutos, até atingir 20 microgramas/minuto. 
 
Outros efeitos: 
 Relaxa músculos lisos brônquicos, de vias biliares (vesícula biliar, ductos 
biliares e esfíncter de Oddi), gastrintestinais (incluindo o esôfago), ureterais e 
uterinos 
Indicações 
 Angina pectoris 
 Hipertensão perioperatória 
 Pós-operatório imediato 
 Insuficiência cardíaca congestiva associada a infarto agudo do miocárdio. 
 Hipertensão pulmonar 
 Emergências hipertensivas 
 Manejo da vasoconstrição coronária secundária à superdosagem de cocaína. 
 Manejo da dor em espasmo esofágico difuso sem refluxo gastroesofágico. 
Contra-indicações 
 Hipersensibilidade à nitroglicerina 
 Tamponamento pericárdico 
 Cardiomiopatia restritiva 
 Pericardite constritiva 
 Alergia ao adesivo (via transdérmica) 
 Hipovolemia não corrigida (via intravenosa) 
 Associação com sildenafil (Viagra®) 
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Hidralazina 
Efeito anti-hipertensivo por relaxamento direto da musculatura lisa arteriolar, cujo 
mecanismo molecular não é conhecido 
Indicações 
 Pré-eclâmpsia e eclampsia 
 Hipertensão pulmonar primária ou hipertensão pulmonar associada a embolia 
pulmonar 
Efeitos colaterais dos medicamentos vasodilatadores 
Alguns efeitos colaterais dos medicamentos vasodilatadores desaparecem à medida que 
o corpo se ajusta a eles - os pacientes nãoprecisarão de cuidados médicos por conta 
desses efeitos colaterais, a menos que persistam ou interfiram nas atividades normais. 
São eles: 
 cefaléia 
 náusea ou vômito 
 diarréia 
 perda de apetite 
Outros efeitos colaterais requerem cuidados médicos. O paciente deve procurar um 
médico se ocorrer qualquer um dos efeitos colaterais a seguir: 
 reação alérgica (espirro, congestão respiratória, coceira ou erupções na pele) 
 pressão baixa 
 batimentos cardíacos acelerados 
 tontura 
 arritmia cardíaca 
 tosse seca 
 desmaio 
 ganho de peso 
 retenção de líquido 
 sonolência, fraqueza ou fadiga 
 sensibilidade elevada à luz do sol (que provoque queimaduras ou erupções 
graves na pele) 
 dor lombar ou articular 
 hemorragia como sangramento nasal 
 mudanças na aparência da pele (erupções, cor amarela ou azulada) 
Em geral, pacientes idosos são mais sensíveis aos efeitos colaterais dos vasodilatadores, 
especialmente à sonolência e à tontura. 
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Os pacientes devem procurar um médico antes de tomar qualquer outro medicamento 
(prescrito ou vendido sem receita médica), incluindo suplementos nutricionais ou 
remédios fitoterápicos. As substâncias que podem intensificar os efeitos dos 
vasodilatadores e levar à pressão muito baixa são: 
 outros vasodilatadores (a menos que prescritos como parte de uma terapia de 
combinação); 
 álcool, que é um vasodilatador; 
 medicamentos para disfunção sexual; 
 ácido nicotínico, uma forma de vitamina B3 que, às vezes, é usada como 
medicamento redutor de colesterol; 
 suco de toranja, que interfere na capacidade do fígado de livrar o corpo de 
vasodilatadores e muitas outras substâncias (isso poderia levar ao acúmulo de 
vasodilatadores a níveis perigosos no corpo). 
As substâncias a seguir podem impedir os efeitos de alguns vasodilatadores e aumentar 
a pressão arterial: 
 narcóticos (analgésicos fortes prescritos) 
 nicotina 
 medicamentos antiinflamatórios não esteróides (NSAIDs) 
Além disso, alguns medicamentos vendidos sem receita médica podem apresentar uma 
interação medicamentosa com os vasodilatadores como mudanças do efeito, incluindo 
aqueles para controle do apetite, asma, gripe, resfriado, tosse, problema nos seios da 
face e febre do feno. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cuidados Gerais de Enfermagem na Administração de Drogas Vasoativas 
 Sua infusão deve ser feita em veias calibrosas, evitando-se necrose e exsudatos, 
por extravasamento da droga; 
 Por ser droga vasoativas potente, sua administração deve ser feita com bomba de 
infusão, em microgotas, com controle rigoroso do gotejamento; 
 Deve-se verificar a pressão arterial do paciente antes do início da infusão da 
droga e de 30/30 minutos, durante o tempo de uso; 
 Deve-se verificar a pressão arterial do paciente antes do início da infusão da 
droga e de 30/30 minutos, durante o tempo de uso; 
 Utilizar sempre que possível bombas de infusão, pois desencadeiam importantes 
alterações hemodinâmicas; 
 Controlar PA e FC no intervalo máximo de 60 minutos, para que possamos 
detectar e/ou corrigir alterações hemodinâmicas. 
 Controle do débito urinário rigoroso 
 Controlar velocidade de infusão das drogas 
 Manter o peso do paciente atualizado 
 Atentar aos sinais de desidratação antes de iniciar a infusão da droga 
 
 
ATENÇÃO 
 Bolus - menor /igual 1 minuto 
 Infusão rápida - 1 e 3 minutos 
 Infusão lenta - 30 e 60 minutos 
 Infusão contínua -tempo superior a 60 minutos 
 Infusão Intermitente -tempo superior a 60 minutos não continua 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Cuidados de Enfermagem à pessoa em uso de drogas vasoativas 
 
Monitorização dos dados vitais 
 Atentar ás variações dos sinais do paciente por meio da aferição e monitorização 
contínua 
 Atentar para alterações do traçado de ECG 
 Realizar leitura da PVC a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem 
 
 
Monitorização do débito urinário 
 Controlar volume urinário a cada hora ou conforme prescrição de enfermagem 
 Atentar para alterações das função renal como: diminuição ou aumento do 
débito urinário, acompanhamento dos valores de uréia, creatinina e clarence de 
creatinina 
 Realizar rigoroso controle hidrico 
 Realizar balanço hidrico 
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Monitorização da perfusão sanguínea 
 Acompanhar as variações do pulso e perfusão periférica 
 Manter as extremidades protegidas das perdas de calor 
 Atentar para não garrotear os membros 
 Realizar rodízio do manguito de pressão arterial 
 Avaliar o enchimento capilar 
 
Cuidados com o acesso venoso 
 Usar cateter venosos central 
 Se possivel via exclusiva 
 Lavar a via com menor volume possivel 
 Restringir numero de extensões e dispositivos na via da droga 
 Manter dispositivo venoso pérvio 
 Preferir veias calibrosas como a cefálica ou basilica em caso de acesso periférico 
 Não injetar drogas em bolus pela via utilizada para a infusão da droga 
 Observar sinais de infiltração e sinais de hiperemia local. 
 
 
 
 
 
 
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Bibliografia 
CARVALHO, E..S.S. Acervo de Fotos. 2004-2007. 
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Martinari, 2008. 
CINTRA, E.A.;NISHIDE, V. M.; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao 
Paciente Gravemente Enfermo, São Paulo: Atheneu, 2001. 
FIGUEREDO, N.M.A. Administração de medicamentos: revisando uma prática de 
Enfermagem. São Paulo: Yendis, 2005. 
KNOBEL, E.; NOVAES, M.F.P.; BORK, A.M.G. Humanização dos CTI´s. In: 
KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 1999. (1305- 
1314). 
KNOBEL, E. ; LASELVA, C.R.; JÚNIOR, D.F.M. Terapia intensiva: Enfermagem. 
São Paulo: Atheneu, 2006. 
LOBO, Suzana Margareth Ajeje et al. Consenso brasileiro de monitorização e suporte 
hemodinâmico - Parte V: suporte hemodinâmico. Rev. bras. ter. intensiva [online]. 
2006, v. 18, n. 2 [cited 2009-02-03], pp. 161-176 
NETO, R.A.B. ; MARTINS, H.S.; NETO, A.S.; VELASCO, I. T. Emergencias Clinicas 
: Abordagem Pratica. São Paulo: Manole, 2006. 
OSTINI, F.M.; ANTONIAZZI, P.; FILHO, A.P.; O uso de drogas vasoativas em terapia 
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SWEARINGEN, P..L.; KEEN, J.H. Manual de Enfermagem no Cuidado Crítico (4ª 
Edição). Porto Alegre: Artmed, 2005. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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