Colesterol - Metabolismo dos Lipídeos

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Colesterol 
Metabolismo dos Lipídeos 
 
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O colesterol é uma substância derivada 
do esteroide, que tem um núcleo este-
roide, caracterizado por quatro anéis 
fundidos – Ciclopentanoperidrofenan-
treno. 
 
 
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Não é uma molécula ruim se não estiver 
em excesso no organismo. 
 
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➭ Precursor de hormônios sexuais 
(Testosterona, estradiol e Progeste-
rona); 
➭ Precursor de vitamina D, cataboli-
zada pela radiação UV; 
➭ Formação dos ácidos biliares (subs-
tância presente na bile), que transfor-
mam gorduras em gotículas e aprovei-
tando os lipídeos; 
➭ Presentes na membrana plasmática, 
mantendo a fluidez; 
 
Colesterol 
 
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➭ Através da dieta; 
➭ Fabricado no próprio organismo pelo 
fígado; 
➭ Síntese em tecido extra hepático 
(rins, adrenal, gônadas) em quantidades 
pequenas; 
Quando se tem essas três fontes de co-
lesterol, é utilizado nas funções citadas 
acima e em seguida pode ser excretado 
ou transformado em outras moléculas 
como HDL / VLDL, liberar de forma livre 
na bile ou produzir ácidos biliares. 
Grande parte desses colesteróis são 
excretados nas fezes. Alguns medica-
mentos atuam no intestino impedindo a 
reabsorção dos colesteróis excretados 
pela bile, onde podem também impedir 
reabsorção de vitaminas lipossolúveis, 
podendo causar problemas. 
 
✤ 
É sintetizado a partir do Acetil-CoA no 
fígado – através da glicose, ácidos gra-
xos ou aminoácidos. Além disso pode 
vir da dieta. 
A síntese ocorre no citoplasma. 
 
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➭ Seu principal local é no fígado; 
➭ Locais secundários são: intestino, 
pele, adrenal (glândulas suprarrenal) e 
gônadas (órgãos sexuais produtores de 
hormônios); 
 
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Partindo do Acetil-CoA somando com 
outra da mesma, forma-se Acetoacetil-
CoA, que se junta a mais uma Acetil-
CoA, ou seja, três moléculas, formando 
então a 3-Hidroxi-metilglutaril-CoA 
(HGM-CoA). 
O HMG-CoA é convertido em Mevalo-
nato regida pela enzima HMG-CoA re-
dutase, sendo um ponto de regulação 
(várias medicações atuam na enzima 
HGM-CoA redutase, na via endógena do 
colesterol). Se essa enzima for inibida, a 
via metabólica não tem segmento. 
 
O mevalonato (que tem 6C) é convertido 
em isopentenil pirofosfato (C5). É uma 
reação de anabolismo, logo, tem gasto 
de energia (ATP) e libera-se uma molé-
cula de carbono. 
Esse isoprenóide pode ser convertido 
em diversas outras substâncias como: 
as vitaminas lipossolúveis A, D, K, E e D, 
borracha, dolicóides, ácidos biliares, etc. 
 
Isopentenil Pirofosfato e transformado 
em Esqualeno (molécula linear com 30 
carbonos). Essa transformação ocorre 
devido a junção de 6 moléculas de iso-
preno. 
 
O esqualeno se torna uma molécula cí-
cilica (fechada), onde a mesma reduz 
por liberar um grupo metil. 
Quando essa molécula se fecha, forma-
se então o colesterol. 
 
 
Os 18 ATP’s então são consumidos, 
além das diversas moléculas de 
NADPH. 
 
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O colesterol é sintetizado pelo fígado 
em um processo regulado por um sis-
tema compensatório: quanto mais in-
gere-se colesterol, menor é a síntese no 
fígado. 
É insolúvel no fígado, sendo transpor-
tado por lipoproteínas. 
 
✤ 
➭ Quilomícrons – transporta triacilgli-
cerol exógeno (dieta); 
➭ VLDL – Transporta triacilglicerol 
endógeno (sintetizado no fígado); 
➭ LDL – Transporta colesterol do fí-
gado para os tecidos (deposição de co-
lesterol); aumenta o risco de infarto, 
pois espalha o colesterol no sangue e 
tecidos, ocorrendo entupimento de 
veias e formação de placas de gordura; 
➭ HDL – transporta colesterol dos te-
cidos para o fígado (retira o colesterol 
da circulação); diminui o risco de in-
farto, tirando o colesterol em excesso; 
 
 
 
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As taxas das lipoproteínas devem se-
guir os parâmetros corretos 
 
Caso essas taxas forem alteradas, 
ocorre o processo de dislipidemia, 
sendo ela menor ou maior. 
➭ Primárias – é de origem hereditária, 
podendo ser reconhecida ou não. Po-
dem ser do tipo I, IIa, IIb, III, IV e V. A te-
rapia é analisada de acordo com o tipo 
de dislipidemia, pois varia de paciente 
para paciente; 
➭ Secundária – consequência de uma 
doença ou uso de medicamentos. As 
doenças que se relacionam são: diabe-
tes, hipotireoidismo, insuficiência renal, 
obesidade e alcoolismo. Deve-se anali-
sar as condições do paciente para rela-
cionar a uma dislipidemia secundária. 
Em relação a medicamentos: corticoi-
des, anticoncepcionais, betabloqueado-
res, diuréticos e anabolizantes podem 
gerar uma dislipidemia secundária. 
 
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➭ Redução de colesterol e gordura da 
dieta (gordura de origem animal); 
➭ Redução de doces; 
➭ Uso de medicamentos: estatinas 
que atuam no HMG-CoA, reduzindo o 
colesterol endógeno 
 
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O LDL está livre pelo sangue, até que um 
radical livre acaba o oxidando, onde so-
fre uma alteração e se adere em pare-
des de vasos, sendo uma substância 
estranha. 
O glóbulos brancos (células de defesa) 
se acumulam nos vasos, consequente-
mente acumulando cálcio e gerando ri-
gidez, fazendo com que o vaso fique es-
treito e reduzindo a circulação sanguí-
nea (entupimento de veias).