Dislipidemia na Infância e Adolescência

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Saúde da criança e do adolescente II
SAÚDE DA CRIANÇA E DO 
ADOLESCENTE II 
 
DISLIPIDEMIA 
INTRODUÇÃO 
Consiste em alterações no metabolismo dos 
lipídeos que podem ocasionar repercussões 
nos níveis séricos das lipoproteínas
determinada por fatores genéticos e ambientais.
Os lipídeos exercem funções fundamentais na 
absorção de nutrientes lipofílicos, como as 
vitaminas, além de atuarem no armazenamento 
e na produção de energia. No entanto, as
excessivas são prejudiciais, visto qu
aumento dos seus níveis séricos est
associado à aterosclerose. 
METABOLISMO 
Lipídeos são substâncias insolúveis no
aquoso, sendo representadas, principalmente, 
por triglicérides (TG), fosfolípides (FL) e 
colesterol. Seu transporte na circulação linfática 
e sanguínea é realizado pelas lipoproteínas 
(LP). 
 Mais relevantes são os fosfolípides, o 
colesterol, os triglicérides (TG) e os 
ácidos graxos. 
Os fosfolipídeos formam a estrutura básica das 
membranas celulares. O colesterol é precursor
dos hormônios esteroides, dos ácidos
da vitamina D. O colesterol atua na fl
membranas celulares e na ativação de enzimas 
aí situadas. 
Dislipidemia é a elevação de colesterol e 
triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos 
níveis de HDL que contribuem para a 
aterosclerose. 
Saúde da criança e do adolescente II 6º Semestre 
 
 
alterações no metabolismo dos 
repercussões 
nos níveis séricos das lipoproteínas, sendo 
determinada por fatores genéticos e ambientais. 
mentais na 
, como as 
armazenamento 
No entanto, as taxas 
excessivas são prejudiciais, visto que o 
aumento dos seus níveis séricos está 
s são substâncias insolúveis no meio 
principalmente, 
fosfolípides (FL) e 
a circulação linfática 
e sanguínea é realizado pelas lipoproteínas 
são os fosfolípides, o 
colesterol, os triglicérides (TG) e os 
s formam a estrutura básica das 
membranas celulares. O colesterol é precursor 
dos hormônios esteroides, dos ácidos biliares e 
fluidez das 
na ativação de enzimas 
Três ciclos básicos de transporte de lipídeos
no plasma: 
Ciclo exógeno, as gorduras são absorvidas no 
intestino e chegam ao plasma, sob a forma de
quilomícrons, e, após degradação
lipoproteica (LPL), ao fígado ou a tecidos 
periféricos; 
Ciclo endógeno, as gorduras do fígado se 
direcionam aos tecidos periféricos; a 
lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL)
é secretada pelo fígado e, por ação
transforma-se em lipoproteína de densidade 
intermediária e, posteriormente, em LDL, a
qual carrega os lipídeos, principalmente o 
colesterol, para os tecidos periféricos;
Transporte reverso do colesterol
gorduras, principalmente o colesterol dos 
tecidos, retorna para o fígado; as HDL 
nascentes captam colesterol não esterifcado
dos tecidos periféricos pela ação da
colesterol aciltransferase (LCAT), formando as 
HDL maduras; por meio da proteína de 
transferência de CE (CETP), ocorre também a
transferência de ésteres de colesterol da HDL 
para outras lipoproteínas, como as VLDL. AGL: 
ácidos graxos livres; HPL: lipase hepática.
ATEROSCLEROSE
Caracterizada por lesões na íntima chamadas 
ateromas (ou placas ateromatosas ou 
ateroscleróticas). As placas ateromatosas são 
elevação de colesterol e 
diminuição dos 
is de HDL que contribuem para a 
de transporte de lipídeos 
, as gorduras são absorvidas no 
chegam ao plasma, sob a forma de 
quilomícrons, e, após degradação pela lipase 
gado ou a tecidos 
, as gorduras do fígado se 
tecidos periféricos; a 
de densidade muito baixa (VLDL) 
é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, 
proteína de densidade 
ária e, posteriormente, em LDL, a 
ga os lipídeos, principalmente o 
periféricos; 
Transporte reverso do colesterol, em que as 
gorduras, principalmente o colesterol dos 
a o fígado; as HDL 
captam colesterol não esterifcado 
dos tecidos periféricos pela ação da lecitina-
(LCAT), formando as 
por meio da proteína de 
transferência de CE (CETP), ocorre também a 
teres de colesterol da HDL 
para outras lipoproteínas, como as VLDL. AGL: 
graxos livres; HPL: lipase hepática. 
 
ATEROSCLEROSE 
lesões na íntima chamadas 
(ou placas ateromatosas ou 
ateroscleróticas). As placas ateromatosas são 
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Victória Louise 
lesões elevadas compostas por centro mole e 
grumoso de lipídios (principalmente colesterol e 
ésteres de colesterol, com restos necróticos), 
recobertas por uma cápsula fbrosa. As placas 
ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente 
o lúmen vascular e se romper, evoluindo para 
trombose catastrófca dos vasos. Essas também 
enfraquecem a média subjacente e levam à 
formação de aneurisma. 
 
CAUSAS 
Primária: Causas genéticas 
Secundária: Estilo de Vida Doenças Medicações 
DISLIPIDEMIA PRIMÁRIA 
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR 
 Homozigótica 
 Heterozigótica 
Quando suspeitar: 
 Colesterol total > 270 mg/dL ou LDL-c 
>200mg/dL; 
 Parentes de primeiro grau com CT > 
220mg/dL ou LDL-c >155mg/dL. 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS 
Estilo de vida 
 Dieta, inatividade física, tabagismo, 
obesidade, anorexia. 
Uso rotineiro de medicamentos 
 Corticosteróides; 
 Ácido retinóico; 
 Estrógenos exógenos; 
 Drogas imunossupressoras; 
 Contraceptivo oral; 
 Esteróides anabólicos. 
Doenças 
 Metabólicas: Diabete melito tipos 1 e 2, 
lipodistrofias; 
 Distúrbios hormonais: hipotoroidismo, 
Síndrome de Cushing; 
 Depósito: Gaucher, Niemann- Pick; 
 Tratamento de neoplasias; 
 Síndrome de Kawasaki; 
 Lúpus sistêmico, artrite reumatoide; 
 Cardiopatia Congênita: coarctação de 
aorta ; 
 Hepáticas: Cirrose, atresia biliar 
congênita ; 
 Renais: Insuficiência renal crônica. 
Triagem 
Idade Conduta 
Até 2 anos Sem triagem universal 
para perfil lipídico 
2 a 8 anos Perfil lipídico 
completo, somente 
nas condições de 
risco cardiovascular 
9 a 11 anos Triagem universal com 
dosagem de não 
HDLc. Se tiver 
aumentado (>145 
mg/dL)- perfil lipídico 
completo 
12 a 16 anos Perfil lipídico completo 
somente nas 
condições de risco 
cardiovascular 
17 a 21 anos Triagem universal com 
dosagem de fração 
não HDLc. Se estiver 
alterado ( > 145 
mg/dL) – perfil lipídico 
completo 
FATORES DE RISCO 
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Victória Louise 
 Pais ou avós com história de DCV 
precoce; 
 Diabete melito; 
 Infecção pelo HIV; 
 Síndrome nefrótica; 
 Lúpus eritematoso sistêmica; 
 História de pancreatite aguda; 
 Presença de xantomas ou xantelasma 
ao exame físico; 
 Hipertensão arterial sistêmica; 
 Obesidade; 
 Tabagismo; 
 Dieta rica em gorduras saturadas e/ou 
trans. 
QUADRO CLÍNICO 
As hiperlipidemias, em geral, não apresentam 
manifestações clínicas. Nos casos mais 
severos, pode ocorrer a formação de xantomas. 
 
TRIAGEM 
Colesterol total + Fração não HDL colesterol 
 Não obrigatório jejum; 
 Colesterol total e fração não HDLc → 
não HDL colesterol= CT-HDLc 
 Fração colesterol aterogênica → VLDLc 
+ LDLc 
Vantagens: 
 Risco aterogênico 
 Detecção precoce dislipidemia primária e 
secundária 
Valores não HDL colesterol: 
 < 123 mg/dL 
 123-143 mg/dL- limítrofe 
 144 mg/dL- alterado 
Valores de referência lipídica propostos para 
faixa etária de 2 a 19 anos pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia: 
Lipídios 
Desejáv
eis 
(mg/dL) 
Límítrof
es 
(mg/dL) 
Aumentad
os 
(mg/dL) 
Colesterol 
total 
Inferior a 
150 
150 a 
169 
Igual ou 
superior a 
170 
LDLc 
Inferior a 
100 
100 a 
129 
Igual ou 
superior a 
130 
HDLc 
Igual ou 
superior 
a 45 
- - 
Triglicerídi
os 
Inferior a 
100 
100 a 
129 
Igual ou 
superior a 
130 
LDL: lipoproteína de baixa densidade; HDL: 
lipoproteína de alta densidade Fonte: Giuliano et 
al., 2005. 
Etapa 1 – Terapia não farmacológica 
 Tratamento Nutrológico: Alteração dos 
hábitos alimentares; 
Evitar o consumo de produtos embutidos e de 
alimentosque contenham gordura trans, além 
de doces e bebidas açucaradas; 
Restringir o consumo de alimentos 
ultraprocessados, pré-prontos e congelados; 
Desencorajar fortemente o consumo de álcool; 
 Fibras: quantidade = idade (anos) + 5 ( 
NÃO ultrapassar 25g/dia); 
 Fitoesteroides: Consumo de até 2g/dia 
(óleos); 
 Estímulo à atividade física. 
Tratamento Nutrológico: 
Dieta tipo I : Até 30% de calorias de gorduras, 
até 10% de gorduras saturadas, até 
100mg/1000 cal de colesterol, no máximo 300 
mg/dia; 
Saúde da criança e do adolescente II
Dieta tipo II: Até 20% de calorias de gorduras, 
até 7% de gorduras saturadas, até 600 mg/1000 
cal de colesterol, no máximo 200 mg/dia
Etapa 2 – Terapia farmacológica 
O uso de medicamentos, deve ser indicado de
imediato para pessoas consideradas de alto 
risco e para aquelas de risco moderado ou 
baixo após tentativa de mudança no
vida por 3 ou 6 meses, respectivamente.
Em se tratando de hipercolesterole- mia isolada, 
a opção preferencial é pelas estatin
podem ser administradas em associação à 
ezetimiba, à colestiramina e, eventualmente, 
aos fibratos ou ao ácido nicotínico. 
No tratamento da hipertrigliceridemia i
são prioritariamente indicados os fibratos e, em 
segundo lugar, o ácido nicotínico ou a 
associação de ambos. Pode-se ainda utilizar,
nesta dislipidemia, os ácidos graxos 
isoladamente ou em associação com outros 
fármacos. 
Na hiperlipidemia mista, a taxa sérica 
deve orientar como o tratamento farmacológico 
será iniciado. 
Caso estas taxas estejam acima de 500 mg/dL, 
deve-se iniciar tratamento com um fibrato, 
adicionando-se, se necessário, ácido nicotínico 
e/ou ômega 3. Nesta situação, a meta prioritária
é a redução do risco de pancreatite. 
Avaliação laboratorial e estraficação de risco 
1. Perfil lipídico desejável= orientação de dieta 
saudável + repetição de perfil lipídico em 5 
anos; 2. Perfil lipídico limítrofe = repetição de 
exames laboratoriais em 2 a 12 semanas.
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Dieta tipo II: Até 20% de calorias de gorduras, 
até 7% de gorduras saturadas, até 600 mg/1000 
cal de colesterol, no máximo 200 mg/dia. 
indicado de 
consideradas de alto 
aquelas de risco moderado ou 
baixo após tentativa de mudança no estilo de 
respectivamente. 
mia isolada, 
pelas estatinas, que 
podem ser administradas em associação à 
à colestiramina e, eventualmente, 
mia isolada 
dicados os fibratos e, em 
co ou a 
se ainda utilizar, 
 ômega 3, 
ciação com outros 
Na hiperlipidemia mista, a taxa sérica de TG 
tamento farmacológico 
500 mg/dL, 
se iniciar tratamento com um fibrato, 
necessário, ácido nicotínico 
e/ou ômega 3. Nesta situação, a meta prioritária 
 
Avaliação laboratorial e estraficação de risco 
1. Perfil lipídico desejável= orientação de dieta 
saudável + repetição de perfil lipídico em 5 
2. Perfil lipídico limítrofe = repetição de 
boratoriais em 2 a 12 semanas. 
Novo perfil lipídico é desejável= orientação de 
dieta e estilo de vida saudáveis; repe
lipídico em 5 anos. 
Novo perfil lipídico é limítrofe= etapa 1 de 
tratamento; reavalia ção em 1 ano.
Novo perfil lipídico é elevado= etapas 1 e 2 de 
tratamento. 
3. Perfil lipídico elevado = repetir exames 
laboratoriais em 2 a 12 semanas.
Novo perfil lipídico é elevado = etapas 1 e 2 
tratamento. 
 Se LDL-colesterol > 160 + história 
familiar prematura de DAC ou > 2 fatores 
de risco= etapa 2; 
 Se LDL- colesterol > 190 = etapa 2 + 
avaliação da possibilidade de causas 
genéticas. 
 
desejável= orientação de 
dieta e estilo de vida saudáveis; repetir perfil 
Novo perfil lipídico é limítrofe= etapa 1 de 
amento; reavalia ção em 1 ano. 
Novo perfil lipídico é elevado= etapas 1 e 2 de 
vado = repetir exames 
boratoriais em 2 a 12 semanas. 
ado = etapas 1 e 2 
colesterol > 160 + história 
familiar prematura de DAC ou > 2 fatores 
colesterol > 190 = etapa 2 + 
a possibilidade de causas