BIOQUÍMICA APLICADA

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BIOQUÍMICA APLICADA 
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO 
 Vias metabólicas: Uma série de reações químicas que são catalisadas 
por enzimas. Muitas vezes diferentes vias podem se convergir em determinado 
ponto. 
 As principais biomoléculas que se conectam em vias metabólicas para 
realização de suas funções são carboidratos, proteínas e lipídeos, que são 
fontes de energia para o organismo e dessa forma geram ATP. 
 ATP: principal fonte de energia utilizada pelas células. 
 
 Catabolismo e anabolismo são processos que ocorrem no organismo e 
são parte do metabolismo, que é um importante processo na manutenção da 
vida. 
 Quando essas moléculas armazenadoras de energia sofrem oxidação 
pelo catabolismo, ocorre a liberação de energia, que será convertida em ATP 
no cliclo de krebs. 
 Quando um indivíduo está em jejum, ocorre o processo catabólico para 
serem utilizadas as reservas de energia, caso contrário, o que ocorre é o 
processo de anabolismo, que sintetizará macromoléculas que serão 
armazenadas pelo organismo e esse processo demanda de ATP. 
FÍGADO - PRINCIPAL ÓRGÃO METABÓLICO 
 O fígado é a maior glândula do corpo humano, possui uma grande 
circulação sanguínea e possui diversas funções: 
 Armazena e ativa vitaminas (lipossolúveis) e sais minerais 
 Forma e excreta a bile (metabolismo de lipídeos) 
 Converte a amônia em ureia 
 Glicogênese - síntese de glicogênio 
 Glicogenólise - quebra de glicogênio 
 Gliconeogênese - síntese de glicose 
 Síntese de triglicerídeos, colesterol e lipoproteínas. 
 Transaminação ( forma aminoácidos pela transferência de grupo amina) 
 Desaminação (aminoácido libera amina na forma de amônia) 
 Síntese e degradação de proteínas 
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
 Glicose (C6H12O6), a presença 
das hidroxilas confere solubilidade em 
água, pois fazem pontes de hidrogênio ao 
interagirem. 
A glicose é o principal carboidrato, mais 
simples e abundante, pode ser utilizada 
para produzir energia através da 
oxidação ou formação de Ribose 5-
fosfato (derivado de ácido nucléico - via da pentose fosfato). 
 Metabolismo de carboidrato ajuda na síntese de moléculas relacionadas 
à informação genética, a ribose é o açucar do nucleotídeo. 
 A glicose sofre oxidação na via glicólise formando uma molécula menor, 
o piruvato que colabora para a produção de energia. Em outros casos, a 
glicose pode ser estocada, ao ingerirmos muitas fontes de carboidrato, parte da 
glicose é usada na produção de energia e outras moléculas e o restante será 
armazenado na forma de glicogênio muscular e hepático. 
VIA GLICOLÍTICA 
 A via glicolítica tem início com o monossacarídeo glicose e sua função é 
produzir rápido ATP, o que é facilitado pelas hidroxilas (OH) que sofrem rápida 
oxidação. 
 Essa via gera moléculas que são intermediárias para sínteses, como os 
ácidos graxos que formam lipídeos (ingestão de carboidratos em excesso). 
 No processo de degradação, ocorre liberação de CO2/ H+ e elétrons, 
esses elétrons são as partículas energéticas e serão capturados por 
coenzimas, que são substâncias que participam de reações enzimáticas. 
 As coenzimas ao receberem elétrons tornam-se coenzimas reduzidas, 
que darão condições para formação de ATP, podendo gerar H2O como 
produto. O ATP produzido será utilizado em processos bioquímicos que 
requerem energia liberando ADP + P. 
 
 A via glicolítica gera diferentes produtos. A glicose passa por cerca de 
10 reações químicas sucessivas e se converte em 2 moléculas de piruvato. O 
número de carbonos nessas reações permanece inalterado. 
01 
02 
03 
01. Em condição anaeróbica, os piruvatos podem ser convertidos em duas 
moléculas de etanol com liberação de duas moléculas de dióxido de carbono 
(CO2). Essa situação ocorre em processos de fermentação por leveduras de 
vinhos, cervejas e pães. 
02. Em condição aeróbica, o piruvato, na mitocôndria celular, produz 2 Acetil-
CoA com liberação de 2 moléculas de CO2. O Acetil-CoA será utilizado no ciclo 
de Krebs. Ocorre oxidação total da molécula de glicose produzindo energia e 
carbono liberado em forma de CO2. 
03. Em condições anaeróbicas dentro do organismo, pode ocorrer processo de 
fermentação lática em que o piruvato é convertido em lactato (ácido lático). 
Esse processo pode ocorrer após grande esforço muscular, quando há falta de 
oxigênio no músculo necessário para produção de energia que gera a 
contração muscular. 
 O músculo possui glicogênio e glicose, que demanda oxidação para 
produzir ATP. Com a ausência de oxigênio, parte da glicose é convertida em 
lactato para auxiliar na contração muscular local. O ácido lático gera 
desconforto muscular. 
DEGRADAÇÃO DE GLICOSE - GLICOLISE 
 O primeiro processo da glicolise é a degradação de glicose em piruvato, 
esse processo ocorre no citoplasma das células. 
 
 Esse é um processo oxidativo, há produção de 4 ATPS, sendo 2 deles 
utilizados, resultando um saldo de 2 ATP, nesse processo também ocorre a 
liberação de 4 H+ e elétrons que 
serão capturados pelas coenzimas 
(2NADH). Nesse processo não 
ocorre liberação de CO2. 
 Ao longo dessas reações 
existem 3 enzimas regulatórias que 
constituem processos irreversíveis. Durante o processo de glicolise no 
citoplasma ocorre a fosforilação da molécula e uso de 2 ATP, durante o 
processo mais 2 ATPS são produzidos de saldo e também 2 coenzimas 
regulatórias NADH e por fim há formação de duas moléculas de piruvato. 
 As enzimas regulatórias serão inibidas caso haja muita liberação de 
energia na via, as três enzimas reguatórias são: 
1. HEXOQUINASE/GLICOQUINASE(fígado): A glicose é convertida em 
glicose 6-fosfato após processo de fosforilação, esse processo faz com 
que a glicose permaneça dentro da célula, fazendo a regulação de 
cargas. O processo consome ATP. 
 A glicose 6-fosfato produzida pode seguir em 3 vias diferentes e 
se converter em glicogênio, ribose ou permanecer na via glicolítica. 
2. FOSFOFRUTOQUINASE: A glicose 6 fosfato utilizando mais um ATP 
será convertida em frutose 1,6-difosfato, esse processo da via também 
serve como ponto de controle. 
3. PIRUVATO QUINASE: 2 fosfoenolpiruvato (intermediário) formam 2 
piruvatos , nessa reação são produzidos 2 ATPS. 
 O NAD+, que dá continuidade aos processos, é regenerado no final da 
cadeia respiratória, o que traz uma alta produção de ATP e maior rendimento. 
GLICOLISE ANAERÓBICA 
 Após a produção de 2 piruvatos, os produtos resultantes serão etanol 
(processo de fermentação) ou lactato (no organismo/músculos). 
 O piruvato ao reagir com os 2 NADH produzidos e catalisado pela 
enzima lactato desidrogenase forma o lactato e 2 NAD+. Como não tem 
presença de oxigênio, o NADH produzido na via glicolítica será consumido 
durante a reação. 
 O piruvato através da enzima piruvato-descarboxilase produz 
acetaldeído e libera CO2, em condição alcoólica, o acetaldeído reagirá com 
NADH e H+ catalisado pela enzima álcool-desidrogenase e será liberado CO2 
e produzido etanol. 
 O processo de formação de etanol e de lactato tem função de recuperar 
a coenzima NAD+ (coenzima oxidada) para que o processo anaeróbico seja 
continuado na produção de ATP. O NADH produzido é consumido nas reações, 
assim formando o NAD+. 
COMPLEXO PIRUVATO DESIDROGENASE 
 A glicose parcialmente oxidada no citoplasma, na forma de duas 
moléculas de piruvato entra na mitocôndria, que possui um complexo 
multienzimático chamado complexo piruvato desidrogenase. 
 
 O piruvato desidrogenase possui 3 enzimas e 5 coenzimas/grupos 
prostéticos, 4 vitaminas fundamentais (B1, B2, NAD e Coenzima A). Ele dá 
suporte para que a reação aconteça, Nesse processo o piruvato é convertido 
em Acetil-CoA e libera CO2 e NADH. 
CICLO DE KREBS 
 O ciclo de Krebs acontece na matriz mitocondrial, é um processo de 
continuação da oxidação do Acetil-CoA. Esse processo necessita da produção 
de mais coenzimas reduzidas (NADH e FADH2), pois naoxidação são 
liberados elétrons hidrogênio que serão capturados por eles. 
 O ciclo de Krebs é 
responsável por gerar ATP, 
coenzimas reduzidas e libera, gera 
intermediários para vias 
biossínteses e é estágio final de 
diversas vias. 
 Uma molécula de Acetil-
CoA entra no ciclo, os dois 
carbonos da molécula serão 
liberados em forma de CO2 ao longo das reações. A produção de ATP ocorre a 
nível de substrato, cada volta de Acetil-CoA no ciclo gera um ATP ou um GTP 
(também é uma molécula energética). 
 Além disso no ciclo serão liberadas coenzimas reduzidas, 3 NADH e 1 
FADH2 por cada molécula de Acetil-CoA. Ou seja, os produtos de cada volta 
no ciclo de Krebs são 1 ATP/GTP, 3 NADH, 1 FADH2 e 1CO2. 
 No ciclo de Krebs existem duas enzimas regulatórias, sendo elas 
citratosintase, responsável por catalisar a reação em que o Acetil-CoA reage 
com oxalacetato formando citrato, caso não se tenha necessidade de 
completar o ciclo de Krebs e produzir energia, essa enzima é inibida para que a 
reação não forme o produto. 
 A outra enzima regulatória é o alfa-cetoglutarato desidrogenase é 
responsável por catalisar os alfa-cetoglutaratos produzindo succinil-CoA. Nessa 
reação o alfa-cetoglutarato libera um hidrogênio que será usado para formar o 
NADH. O FADH2 é formado em uma reação catalisada pela enzima succinato 
desidrogenase. 
CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS E FOSFORILAÇÃO 
OXIDATIVA 
 A cadeia transportadora de elétrons é responsável pela geração de 
energia na forma de ATP a fim de dar condição bioquímica aos processos que 
demandam de energia. 
 O processo de fosforilação oxidativa ocorre na crista mitocondrial, onde 
serão recebidas as coenzimas NADH e FADH2 para geração de ATP ao final 
do processo. É necesário que haja oxigênio, ao final das reações será formado 
água e ATP como produtos da fosforilação oxidativa. 
 A mitocôndria possui duas membranas, uma externa, que se conecta 
com o citoplasma, por isso não possui restrição de permeabilidade, e a outra, a 
membrana interna que se conecta à matriz e é bastante seletiva. Entre elas 
existe o espaço intermembranas. 
 
 O processo de geração de ATP na crista mitocondrial, ocorre por meio 
do bombeamento de prótons do espaço intermembrana para a matriz e 
transporte de elétrons para dentro da membrana interna. 
 O bombeamento de prótons ocorre por meio de proteínas, pois os 
prótons tem carga positiva e a membrana é composta de lipídeos hidrofóbicos, 
que são apolares, dessa forma, não é possível interação entre eles. 
 Existem os complexos protéicos que favorecem o processo de 
transporte eletrônico. 
1. Os NADH produzidos pelo ciclo de Krebs, encontram-se na matriz 
mitocondrial e irão interagir com o complexo protéico 1 presente na 
membrana interna. Nessa interação, o NADH transfere elétrons e 
hidrogênio recebidos durante a oxidação da glicose para uma molécula 
de ubiquitina, e a transferência desses elétrons libera energia 
necessária para o bombeamento de prótons. 
2. O FADH2, também produzido no ciclo de Krebs, tem função de transferir 
elétrons para o complexo protéico 2, também constituído por ubiquitina, 
3. As moléculas de ubiquinona transferem os elétrons para o complexo 
protéico 3, que ao receber esses elétrons faz o bombeamento de 
prótons no espaço intermembrana. 
4. Em seguida, os elétrons serão transferidos para o citocromo C, que é 
uma proteína periférica da membrana interna da mitocôndria. 
5. O citocromo transfere os elétrons para o complexo protéico 4, que em 
segida também fará o bombeamento de prótons. 
 
 O bombeamento de prótons da matriz mitocondrial para o espaço 
intermembranas, ocorre nos complexos I, III e IV através da energia gerada 
pela transferência de elétrons. 
 O gradiente de prótons tem concentração maior fora da mitocôndria e o 
gradiente eletrônico faz com que a face interna da membrana seja mais 
negativa, isso constitui a força prótons-motriz, que será utilizada para sintetizar 
ATP pela enzima ATP sintase. 
 A ATP sintase é a única via de acesso de prótons para a matriz, quando 
os prótons H+ retornam pela ATP sintase, essa proteína tem sua conformação 
mudada pela passagem de cargas positivas e essa mudança libera energia que 
dá condição para a formação de ATP. 
 
 Os elétrons que vem do FADH2 e do NADH percorrem uma trajetória 
nos complexos protéicos que dão condições ao bombeamento de prótons para 
o espaço intermembrana. Para formar o ATP é necessário que os prótons 
retornem pela enzima ATP sintase, o que gera energia para obtenção de ATP. 
 Ao final do processo de bombeamento, no complexo IV os elétrons 
serão capturados pelo oxigênio e pelo H+, essa reação de absorção dos 
elétrons irá formar um dos produtos desse processo, a água. 
 
PROCESSOS PATOLÓGICOS: AVC (entupimento de artéria cerebral, 
hemorrágico causa sangramento e isquêmico falta de oxigenação, caso não 
haja oxigênio na célula neuronal ocorre depressão na formação de ATP). 
Tumefação celular, pode gerar necrose. 
Envenenamento: Inalação de fumaça tóxica interage com proteínas na crista 
mitocondrial, podendo inibir o processo de transferência de elétrons, pela 
ligação de um cianeto no complexo IV, impedindo formação de ATP. 
2,4-dinitrofenol: (explosivos) causa emagrecimento e perda de energia ao 
interagir com os H+ da membrana mitocondrial inibindo a passagem de prótons 
pela ATP sintase agindo como um desacoplador da membrana. 
Fungicidas: Atuam inibindo a produção de ATP dos fungos, por possuir 
especificidades com as estruturas do microrganismo. (helmintos, parasitas). 
 
PROCESSOS COSMETOLÓGICOS: Os queratinócitos, células da epiderme 
expostas a radiação solar, na mitocondria celular conseguem absorver essa 
energia e ocorre um processo de excitação eletrônica e transferência de 
energia para os radicais livres de oxigênio produzidos na respiração 
mitocondrial. Os radicais livres atacam proteínas, DNA e lipídeos fazendo 
oxidação das moléculas (importância antioxidante e antienvelhecimento 
protetor solar). 
 
COMO O NADH ENTRA NA MITOCÔNDRIA? 
 
 O NADH produzido na via glicolítica, no citoplasma, é uma molécula 
grande e não passa facilmente pela membrana interna mitocondrial, para isso é 
utilizada a lançadeira malato-aspartato. O oxalacetato que tem permeabilidade 
na membrana captura os elétrons e H+ do NADH se convertendo em malato 
também permeável e entra na mitocôndria. Ao entrar na mitocôndria libera os 
elétrons e H+ para a coenzima NAD+ presente na mitocôndria. 
 
QUANTOS ATPS SÃO PRODUZIDOS PELA OXIDAÇÃO AERÓBICA TOTAL 
DA GLICOSE? 
 Na via glicolítica são 
produzidos 2 NADH, no 
complexo piruvato 
desidrogenase serão 
produzidos mais 2 e no ciclo de 
Krebs em cada volta são 
produzidos 3 NADH, totalizando 
6 NADH por glicose e 2 FADH2. 
O processo inteiro totaliza 10 
NADH produzidos e 2 FADH2. 
 Os ATPs formados a nível de substrato são 2 na via gicolítica, nenhum é 
formado no complexo piruvato desidrogenase e no ciclo de krebs, 1 ATP 
é produzido por volta, totalizando 2 por molécula de glicose. Ao final são 
4 ATPs a nível substrato. 
 Na cadeia respiratória mitocondrial a partir de 1 NADH serão produzidos 
2,5 ATP e 1 FADH2 produz 1,5 ATP. 
 Nas reações de bombeamento de prótons, no complexo I utilizando um 
NADH, há o bombeamento de 4 H+. No complexo III são bombeados 
2H+ e no complexo IV são bombeados 4 H+, que somam 10 H+. Cada 4 
H+ que retornam pela ATP sintase forma 1 ATP, sendo assim os 10 H+ 
formam 2,5 ATP. 
 A partir do FADH2 entra no complexo II são formados 6 H+ no complexo 
III e IV, e assim formando 1,5 ATP. 
 Concluindo, os 10 NADH produzidos formam 25 ATP, 2 FADH2 formam 
3 ATP e somando-se aos 4 ATPs a nível de substrato, totaliza 32 ATP. 
 No processo de lançadeira malato aspartato, têm-se a saída de um 
fosfato para equilíbrio eletrônico, nessa condição 2 H+ são perdidos pela 
troca e duranteo ciclo de krebs o ATP formado a nível substrato, os 
fosfatos que entram na formação de ATP precisam ser trocados por 
2H+. Sendo 1 ATP composto de 4H+, os 4H+ perdidos nesses 
processos descontam 1 ATP, sendo assim ao final teremos 31 ATP. 
 
METABOLISMO DE GLICOGÊNIO 
 
 O glicogênio é um carboidrato de 
reserva energética, encontrado 
principalmente no músculo e no fígado. 
 É um polissacarídeo, possui várias 
moléculas (polímeros) de glicose ligadas, 
com uma proteína central, a glicogenina. 
 As ligações das moléculas de glicose 
do glicogênio podem ser do tipo alfa-1-4 na 
cadeia principal ou alfa-1-6 nas ramificações. 
 A molécula do glicogênio é compacta, 
as ramificações ajudam essa estruturação. O 
glicogênio é encontrado em grânulos. 
 Seus principais processos metabólicos 
são a síntese de glicogênio, glicogênese, 
que ocorre quando há excesso de glicose, 
ocorre após as refeições e a quebra de glicogênio, glicogenólise, ocorre 
quando há necessidade de energia. 
 O glicogênio hepático é degradado em glicose e transportado para 
outros locais (outros órgãos, células e tecidos) através da corrente sanguínea 
para manter a glicemia (nível de açúcar) entre as refeições e durante o jejum. 
 A glicose disponível no sangue entra facilmente nas células e é utilizada 
na produção de energia. 
 O glicogênio muscular é utilizado de acordo com a demanda energética 
provendo energia para fibra muscular em processos de contração intensa, 
aumento da demanda energética e acúmulo do lactato. 
 A degradação de glicogênio é controlada e modulada por enzimas pela 
condição metabólica do organismo. A glicose fornece energia na anaerobiose. 
DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO - GLICOGENÓLISE 
 
 É um processo catabólico, rápido e eficiente e ocorre pela demanda de 
energia. As enzimas de degradação, para que haja um processo rápido, 
encontram-se associadas aos grânulos de glicogênio. 
 As ramificações das moléculas facilitam a ação de várias fosforilases 
simultaneamente, que quebram várias moléculas de glicose. O glucagon é o 
hormônio liberado pelo pâncreas responsável por ativar a glicogênio fosforilase. 
 A glicogenólise hepática quebra o glicogênio e libera glicose para o 
sangue evitando a hipoglicemia, a degradação do glicogênio não é completa, 
pois a glicogenina precisa ter glicoses ligadas a ela para continuar ligando 
glicoses após a nutrição adequada fazendo a regeneração do glicogênio 
(ressíntese a partir do núcleo não degradado). 
 
 A cadeia principal liga as moléculas de glicose por ligações alfa-1-4 e as 
ramificações são do tipo alfa-1-6. A ligação entre duas glicoses é chamada 
glicosídica e ocorre por desidratação, pois os OH de cada glicose reagem 
formando água e resta um oxigênio que as liga entre si. A posição do oxigênio 
dá a ele a conformação alfa. 
 A extremidade redutora da cadeia possui hidroxila livre, onde ocorrem 
ataques à molécula. Na extremidade não redutora, os ataques à molécula não 
ocorrem pois não há presença de hidroxila livre. 
 A glicogênio fosforilase (junto com o cofator piridoxal fosfato), faz a 
fosforólise, que é a quebra da ligação alfa-1-4 pela adição de fosfato 
promovendo o encurtamento da cadeia em uma glicose, que é liberada na 
forma de glicose-1-fosfato, e uma mutase ou fosfoglicomutase irá converter o 
fosfato do carbono 1 para o carbono 6 formando glicose-6-fosfato. 
 A clivagem fosforolítica é energeticamente vantajosa e impede a glicose 
de se difundir para fora da célula. Ou seja, a glicose fosfatada será liberada do 
glicogênio e ficará dentro da célula hepática até o fim do processamento. 
 
 
 
 A glicose-6-fosfato produzida, se estiver no músculo dará segmento a 
via glicolítica. Caso esteja na célula hepática, essa glicose deve ser retirada 
perdendo um fosfato, a glicose será convertida de glicose fosforilada para 
glicose não fosforilada. 
 
 
 
 Para que ocorra a saída da glicose da célula hepática há ação da 
enzima glicose-6-fosfatase, que irá retirar o fosfato da glicose-6-fosfato, 
convertendo em glicose. O fosfato mantêm a glicose dentro da célula pois 
possui carga negativa e assim se repele com a membrana e não a atravessa. 
 
SÍNTESE DE GLICOGÊNIO - GLICOGÊNESE 
 
 A síntese de glicogênio é um processo anabólico, ocorre pela 
abundância de glicose no organismo, parte da glicose que não foi consumida 
para gerar ATP, será sintetizada em glicogênio. A glicogênio-sintase é 
responsável por catalisar esse processo que ocorre no fígado e músculo. 
 Insulina é o hormônio liberado pelo pâncreas na corrente sanguínea a 
fim de estimular a captura das glicoses para formar glicogênio. 
 A síntese do glicogênio precisa de um primer (proteína iniciadora), a 
glicogenina (proteína central do glicogênio), que está ligada à resíduos de 
glicose (alfa-1-4). 
 A glicose que chega na célula reage com ATP para ser convertida em 
glicose-6-fosfato e pela ação da fosfoglicomutase, a glicose-6-fosfato é 
convertida em glicose-1-fosfato. 
 
 A síntese do glicogênio utiliza como precursor uma forma ativada de 
glicose e consome 2 ATP por cada glicose incorporada. Para ativar essa forma 
é necessária a adição de fosfato à molécula de UTP e reagir com a molécula 
de glicose-1-fosfato. 
 A reação de glicose-1-fosfato com UTP, gera UDP glicose e libera 
pirofosfato, e dessa reação tem-se a glicose ativada para se ligar ao glicogênio 
remanescente. 
 
 O glicogênio só pode se ligar a outras moléculas de glicose nas 
condições de UDP glicose, que é uma molécula derivada do ATP, que possui 
energia e fosfato, dessa forma, faz a ativação das moléculas de glicose para 
dar condições de ligação ao glicogênio. 
 
 A reação de UDP com ATP gera novamente moléculas de UTP e ADP 
que irão reagir com outras moléculas de glicose-1-fosfato. O pirofosfato 
residual reage com água liberando 2 fosfatos e H+. 
 É necessário um resíduo de quatro glicoses na glicogenina para que 
novas glicoses possam se ligar ao glicogênio remanescente. 
 A enzima ramificadora, transglicosilase, rearranja a molécula de 
glicogênio, transferindo parte das glicoses de uma ramificação para fazer 
outras ramificações com uma distância entre si de quatro glicoses. O aumento 
das ramificações facilita o processo da quebra do glicogênio. 
 
 A ramificação do glicogênio cria um grande número de radicais 
terminais, que serão locais de ação enzimática da glicogênio fosforilase 
sintase. As ramificações também aumentam a velocidade de síntese e 
degradação do glicogênio. 
 
PROCESSOS PATOLÓGICOS: Diabetes tipo 1 (genética, adquirida): as 
células pancreáticas não conseguem produzir o hormônio insulina, que 
estimula a síntese do glicogênio e entrada da glicose nas células para 
produção de ATP. Nessa condição há excesso de glicose na corrente 
sanguínea. 
Diabetes tipo 2 (adquirida, maus hábitos) há déficit na produção de insulina, ou 
"resistência", pois o hormônio não consegue atuar direito, nesse caso, o 
pâncreas tenta suprimir produzindo mais insulina, porém, os receptores nas 
células sofrem alterações que dificultam a captura da glicose, que por sua vez 
fica em excesso na corrente sanguínea. 
 
VIA DAS PENTOSES 
 
 A via das pentoses-fosfato é uma ramificação da oxidação da glicose e 
produz NADPH e Ribose-5-fosfato que possuem funções importantes. 
 A ribose-5-fosfato é constituinte dos ácidos nucléicos (DNA, RNA), e 
quando há necessidade de se formar novas células no processo de 
proliferação ou divisão celular, é necessário formação de mais nucleotídeos. 
 A ciclo das pentoses fosfato ocorre no citosol e não gera ATP. A via 
consiste em glicose- 6-fosfato na presença de 2NADP e água produz como 
produto final a ribose-5-fosfato, 2 NADPH, 2 íons hidrogênio e libera CO2. 
 A ribose-5-fosfato vem da reação da ribulose-5-fosfato com a 
enzima ribulose-5P isomerase, constitui nucleotídeos e muitas coenzimas, 
como o ATP, NADH,FADH2 e coenzima A. 
 
 O NADPH tem papel fundamental em vias anabólicas, como na síntese 
de esteróides e ácidos graxos, que demandam do NADPH para sintetizar 
outras moléculas. 
 São necessárias duas moléculas de glutationa reduzida para fornecer 
elétrons aos radicais livres, assim tem-se duas moléculas de GSH formando 1 
molécula de GSSG, que é a glutationa oxidada. 
 
 O NADPH tem função de reduzir a glutationa oxidada (tripeptídeo), que 
ajuda a combater radicais livres e suprimir espécies reativas de oxigênio. O 
NADPH converte a glutationa oxidada para reduzida (GSH) para combater 
mais radicais livres. 
 NADH: oxidado na cadeia respiratória para produzir ATP. 
 NADPH: doador de elétrons (H+) na biosíntese de macromoléculas. 
GLICONEOGÊNESE 
 A gliconeogenese é a formação de glicose a partir de não hexoses (não 
derivados de carboidratos). Em restrições alimentícias, e períodos prolongados 
de jejum, a glicose ingerida e glicogênio são consumidos e para que haja 
energia para o organismo, outras moléculas precisarão sintetizar a glicose. 
 No músculo após 
esforço intenso a glicose é 
parcialmente oxidado e se 
converte em lactato, o lactato 
é encaminhado ao fígado 
onde se converterá em 
piruvato e novamente em 
glicose que será liberada 
para a corrente sanguínea e 
transportada para o cérebro. 
 Em estado de jejum, a 
glicose pode ser obtida por 
aminoácidos musculares, que 
serão convertidos em alanina, que no fígado converte-se em piruvato (formará 
a glicose) e amônia que entra no ciclo da ureia. 
 O fígado é responsável por captar os substratos formados no músculo e 
os converter em glicose no processo de gliconeogênese e dessa forma 
fornecendo energia ao cérebro. 
 O lactato e alanina serão convertidos em piruvato no citoplasma do 
hepatócito. O piruvato entra na mitocôndria onde a piruvato carboxilase 
adiciona CO2 (na forma de bicarbonato) ao piruvato e o converte em 
oxalacetato. Esse processo consome um ATP. 
 O oxalacetato sai da mitocôndria para o citoplasma onde servirá de 
substrato para a reação catalisada pela fosfoenolpiruvato carboxiquinase 
formando o fosfoenolpiruvato consumindo um ATP e liberando CO2. O 
fosfoenolpiruvato é intermediário da via glicolítica onde forma glicose. 
 
 Nesse processo catabólico, têm-se a alanina e lactato que fomam o 
gliceraldeído-3-fosfato, que será convertido em frutose 1,6-fosfato, no entanto 
são necessárias 2 moléculas de gliceraldeído 3-fosfato para formar a frutose 
1,6-fosfato da via glicolítoca. 
 A reserva lipídica do organismo é o triacilglicerol, esse será catalisado 
liberando ácido graxo e glicerol, então, o glicerol é integrado às reações de 
alanina e lactato pelo catabolismo de lipídeos e irá produzir a outra molécula de 
gliceraldeído necessária nas 
reações. 
 Através do catabolismo de 
aminoácidos e lipídeos é possível 
a formação de glicose que é o 
produto final da gliconeogênese. 
 A regulação desse 
processo consiste no piruvato, 
que pode continuar no processo 
da síntese de energia após a via 
glicolítica, em condição 
abundante de energia, caso 
contrário, o piruvato forma 
oxalacetato e glicose pela 
gliconeogênese. (ativa piruvato 
carboxilase e inativa o piruvato 
desidrogenase). 
METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
 Os lipídeos são moléculas ricas em carbono e hidrogênio, geralmente 
apolares, possuem caráter energético maior do que os carboidratos, porém sua 
estrutura molecular é menos oxidada. Os lipídeos são classificados de acordo 
com suas diferentes funções, por exemplo: 
 Triacilglicerois: forma de armazenamento de energia mais eficiente que 
carboidratos, pois são menos oxidados. 
 Fosfolipídeos constituintes de membranas celulares 
 Glicolipídeos associados a carboidratos, 
 Esfingolipídeos : membrana nos neurônios 
 Colesterol: Constitui membranas, síntese de vitamina D, síntese de 
hormônios esteróides, produção da bile (emulsificação de gordura). 
 Os lipídeos tem funções de sintetizar moléculas constituintes de 
membranas, interagir com proteínas, função energética, síntese de hormônios 
e sinalização celular. 
 São constituídos de ácidos graxos (ácidos carboxílicos - COOH com 
cadeias hidrocarbonadas entre 4 a 36 carbonos) e podem ser: 
 Saturados - quando não contêm duplas ligações, estão geralmente em 
estado sólido, origem animal, são mais estáveis e menos oxidáveis 
(estrutura com dupla ligação e cadeias menores são mais oxidáveis). 
 Insaturadas - quando contêm uma ou mais ligações duplas 
(insaturações), geralmente em estado líquido, compreende os óleos, 
maioria dos compostos é de origem vegetal. Quando adiciona-se um 
hidrogênio à estrutura da dupla ligação ocorre saturação do composto. 
 A nomenclatura de lipídeos sempre começa com a palavra ácido, e a 
estrutura deve indicar a posição da insaturação, por exemplo, 16:0 ácido 
palmítico, não possui insaturação, já o 18:1 é o ácido oléico e possui uma 
insaturação. O símbolo δ (delta) irá indicar a posição da dupla ligação, por 
exemplo, 20:2 δ9,12 possui duas duplas ligações que estão localizadas entre 
os carbonos 9 e 10 e entre os carbonos 12 e 13. 
 O empacotamento dos ácidos 
graxos depende do grau de saturação 
da molécula. 
 Quando têm-se apenas ligações 
saturadas, a estrutura molecular é reta 
e quando a molécula apresenta 
insaturações apresenta curvatura no 
local da dupla. 
 A gordura saturada tem aspecto sólido pois suas estruturas estão 
unidadas e são paralelas umas às outras, já a molécula insaturada de ácidos 
graxos tem menor interação por causa da curvatura da dupla ligação, sendo 
assim se encontra em estado líquido. 
 Os pontos de fusão e ebulição são também influenciados pela 
conformação molecular. Os ácidos graxos insaturados possuem essas 
propriedades em valor menor que os compostos saturados. 
TRIACILGICERÓIS 
 São as principais moléculas de reserva energética do organismo, são 
moléculas apolares (insolúveis em água). Têm-se três ácidos graxos ligados ao 
glicerol (que é liberado na gliconeogênese). 
 Sua estrutura é formada pela ligação éster (reação de esterificação) 
entre as carboxilas (parte polar) dos ácidos graxos com as hidroxilas do 
glicerol, isso o torna uma molécula apolar, portanto armazenada nos adipócitos 
e não interage com a água presente no citoplasma. 
 
COLESTEROL 
 Estrutura anfipática, tem 
parte apolar extensa que possui 
interação lipídica e parte polar 
(OH) que interage com água. Sua 
estrutura contem quatro anéis 
pirrólicos fundidos. O colesterol é 
constituinte de membrana 
plasmática, precursor de 
moléculas como ácidos biliares, 
tem papel de emulsificação e síntese hormonal. Sua estrutura permite 
interação farmacológica intracelular. 
 
METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
 
 Na dieta os lipídeos são ingeridos, e no intestino ocorre a primeira fase 
do processo, a emulsificação, que a partir da bile (sais biliares) converte as 
grandes partículas de gordura em menores formando micelas. 
 A lipase intestinal degrada os lipídeos em moléculas de triacilglicerol e 
após a degradação, serão convertidos em ácidos graxos, pois esses são 
menores e menos apolares, logo de melhor absorção na mucosa intestinal e 
após a absorção ocorre novamente conversão para triacilglicerol. 
 O triacilglicerol é uma molécula muito apolar e a apolipoproteína (apo c, 
constituída nos quilomicrons) interage com o triacilglicerol para fazer o 
transporte da molécula lipídica no sangue. 
 O triacilglicerol transportado no sistema sanguíneo linfático é 
encaminhado para o tecido adiposo ou muscular, onde é convertido em glicerol 
+ ácido graxo para ser absorvido no tecido e em seguida é convertido em 
triacilglicerol e fica armazenado. 
 O triacilglicerol de reserva energética no tecido adiposo (adipócito), 
quando há grande demanda de energia é convertido em ácido graxo + glicerol, 
o ácido graxo sai do adipócito é transportado na correntesanguínea associado 
a proteína albumina até o músculo. 
 
CATABOLISMO DE LIPÍDEOS 
 
 O triacilgicerol será quebrado em glicerol e ácido graxo. O ácido graxo é 
encaminhado ao músculo e o glicerol é subordinado a uma série de reações. 
 
 Na presença da enzima glicerol quinase o glicerol é fosforilado formando 
glicerol 3 fosfato que com ação da glicerol 3-fosfato desidrogenase gera NADH 
e e dihidroxiacetona fosfato que pode ser convertida em gliceraldeído 3-fosfato, 
que é um intermediário da via glicolítica. 
 A triose fosfato isomerase é a enzima responsável por catalizar a reação 
da conversão de dihidroxiacetona fosfato em gliceraldeído 3-fosfato, entrando 
na via glicolítica ajuda na produção de energia, pode atuar também como 
intermediário na gliconeogênse. 
BETA OXIDAÇÃO 
 
 O ácido graxo entra no processo de beta-oxidação, onde é adicionada 
uma molécula de ATP ao ácido graxo, para que esse seja ativado. 
 A ligação do fosfato do ATP ao oxigênio da carboxila do ácido graxo 
promove o deslocamento eletrônico do carbono para o oxigênio atraindo os 
elétrons do átomo de fosfato. 
 O ácido graxo por ação da acilCoA sintetase forma o AcilCoa (ácido 
graxo ativado). O CoA-SH forma uma ligação tioéster entre o enxofre do CoA e 
a carbonila do ácido graxo. O processo de ativação do ácido graxo permite sua 
entrada na via mitocondrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O AcilCoA entra na mitocôndria através da proteína transportadora 
carnitina, que se liga ao ácido graxo no lugar do CoA-SH. Esse processo é 
promovido pela enzima Carnitina aciltransferase I. 
 A carnitina + ácido graxo entra na mitocôndria, o CoA regenera o 
AcilCoA dentro da mitocôndria e a carnitina retorna. 
 
 O AcilCoA na mitocôndria passa pelo processo de beta-oxidação 
(catabolismo do ácido graxo) que é responsável por gerar moléculas de 
AcetilCoA. Cada 2 carbonos do ácido graxo formam 1 AcetilCoa. 
 Quando o AcetilCoA é liberado a molécula de ácido graxo deve manter 
as conformações de C=O-S-CoA. 
1. A primeira reação é catalisada pela AcilCoA desidrogenase e é retirado 
um H+ da molécula para produzir FADH2. 
2. A segunda reação é catalisada pela enzima EnoilCoA hidratase em que 
adiciona-se água para a devolução do oxigênio que será retirado do 
AcetilCoA, essa reação hidrata a dupla ligação gerando uma ligação OH 
e um H a mais. 
3. A terceira reação catalisada pela hidroxiAcilCoA desidrogenase onde um 
hidrogênio das moléculas de água adicionado da reação anterior será 
retirado para produzir NADH, a molécula de ácido graxo é oxidada e o 
NAD reduzido. 
4. Ao final têm-se uma reação de tiolase, que é adição do CoA-SH para 
que seja liberada a molécula de AcetilCoA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nesse exemplo, o ácido graxo com 16 carbonos irá formar 1 AcetilCoa a 
cada 2 carbonos, portanto são formados 8 moléculas de AcetilCoA em 7 voltas 
no ciclo, já que a última volta são liberados 2 AcetilCoA. O número de voltas é 
um a menos que o número de AcetilCoA. 
 São produzidos 1 NADH e 1 FADH2 
por volta no ciclo, portanto nesse exemplo 
foram produzidos 7NADH e 7FADH2. 
 A quantidade de ATP gerada pela 
produção das coenzimas é de 10,5 para os 7 
FADH2 e 17,5 para os NADH. Ainda têm-se 
no ciclo 3 enzimas que produzem NADH e 1 
que produz FADH2 por cada AcetilCoA 
produzido, portanto, têm-se mais 24 NADH 
(que somam 60 ATP) e 8 FADH2 (que somam 12 ATP). Somam-se à esses 
ATPs que são produzidos pelas coenzimas 8 ATPs que são produzidos 1 por 
cada AcetilCoa que é formado. Ao final do processo são produzidos 108 ATPs. 
Exemplo: Ácido palmítico (16C) 
CORPOS CETÔNICOS 
 
 Os corpos cetônicos são produtos da 
metabolização de ácido graxo no fígado em 
condições de jejum e diabetes. Essas moléculas são 
produzidas a partir da oxidação de lipídeos mas não 
necessariamente utilizando os lipídeos como fonte 
pra produção de ATP. 
 Durante o jejum, os níveis de glicose estão 
baixos e o Glucagon que é o hormônio de 
catabolismo estimula a degradação das moléculas. 
O glicogênio de reserva é consumido, dessa forma é 
necessária mais produção de energia, as reservas 
de alanina, lactato e glicerol fazem a gliconegênese. 
 O produto da quebra do triacilglicerol consiste 
em glicerol e ácido graxo, o glicerol é usado na gliconeogênese e os ácidos 
graxos sofrem o processo de beta-oxidação para produzir energia. 
 No caso do jejum, o acetilCoA produzido na beta-oxidação não entra no 
ciclo de Krebs, pois já está ocorrendo o processo de gliconeogênese e 
consumindo o oxalacetato (intermediário do ciclo de Krebs), portanto, a 
gliconeogênese consome o subtrato necessário para que o AcetilCoA 
produzido no metabolismo de lipídeos entre no ciclo de Krebs. 
 O AcetilCoa dos 
ácidos graxos irão produzir 
os corpos cetônicos, que 
são acetona, acetoacetato e 
Beta-hidroxibutirato. O 
AcetilCoA forma os corpos 
cetônicos no citoplasma da 
célula. 
 Os corpos cetônicos 
são ácidos com exceção da 
acetona que é volatil. 
Presença de corpos cetônicos 
na urina e no sangue pode 
diagnosticar diabetes. 
SÍNTESE DE LIPÍDEOS 
 
 A síntese de lipídeos é estimulada pelo excesso da ingestão de 
carboidratos, proteínas, lipídeos e de glicose, o excesso de AcetilCoA 
produzido por essa pode se converter em lipídeo. 
 Parte das glicoses no organismo é usada como fonte de energia para 
produção de ATP, parte é utilizada na síntese do glicogênio muscular e 
hepático, o saldo de glicoses estimula a via de gorduras. 
 Quando essas glicoses restantes são oxidadas formam AcetilCoA, 
porém não entram no ciclo de Krebs, pois o ATP produzido inibe as enzimas da 
via glicolítica, dessa forma o AcetilCoA sai da mitocôndria e vai para o 
citoplasma reagindo (absorvendo) com uma molécula de CO2 formando 
MalonilCoA. 
 
 Esse processo ativa as enzimas de síntese lipídica e o MalonilCoA é 
uma molécula necessária na síntese de ácidos graxos e na junção desse com 
glicerol para a formação de triacilglicerol. 
 O acetilCoA em excesso também pode formar colesterol e é convertido 
em acetoacetilCoA que se transforma em hidroximetilglutarilCoA (HMGCoA) 
direcionado para síntese de colesterol. 
 O acetilCoA em excesso raramente também pode formar corpos 
cetônicos, sendo convertido em acetoacetilCoA que se transforma em 
hidroximetilglutarilCoA e por fim corpos cetônicos. 
 
COLESTEROL: O endógeno podendo ser sintetizado pelo fígado tendo como 
substrato o AcetilCoA. Quanto maior a ingestão de colesterol via dieta 
(exógeno), menor será a demanda da síntese pelo fígado. 
 Ácidos graxos insaturados: Elevam a excreção de colesterol na bile e 
sua conversão em sais biliares. 
 Ácidos graxos saturados: Inibem a conversão de colesterol em sais 
biliares. (dificulta a digestão de lipídeos) 
 
 O colesterol está presente no sangue, como sendo uma estrutura apolar 
se liga a uma apolipoproteína para que seja transportado pela corrente 
sanguínea. As principais lipoproteínas são os quilomicrons, VLDL, LDL (baixa 
densidade) e HDL (alta densidade). 
 
1. VLDL: É de origem hepática responsável por fazer o transporte de 
trigicerídeos e colesterol endógeno do fígado para os tecidos. Quando a 
quantidade de triglicerídeos diminui podem coletar colesterol e tornarem-
se LDL. 
2. LDL: Transportador de cerca de 70% do colesterol sintetizado no fígado 
para os tecidos. São proteínas pequenas e densas o que facilita sua 
ligação às membranas do endotélio. São causadoras de aterosclerose. 
3. HDL: É responsável pelo transporte reverso do colesterol, faz o 
transporte do colesterol endógeno de volta para o fígado, onde será 
utilizado na síntese dos sais biliares. Seu alto índice indica baixos 
índices de doenças cardiovasculares. 
 
METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS 
 Os processos metbólicos envolvendo aminoácidos são a síntese 
proteica pela junção desses ou a degradação proteica para fornecimentode 
aminoácidos (por exemplo formação de glicose por alanina). 
 O aminoácido é composto por um grupo funcional amino, uma carboxila 
e um radical que faz a diferenciação dos aminoácidos. 
 
 
DEGRADAÇÃO DE 
AMINOÁCIDOS 
Pode ocorrer por várias 
fontes, as proteínas 
ingeridas ou produzidas 
no organismo são 
convertidas ou 
quebradasna forma de 
aminoácidos, que 
seguem diferentes vias 
metabólicas. 
 O catabolismo de aminoácidos em condição metabólica de diabtes tipo I, 
em que o paciente não produz insulina, nesse caso, não tem a capacidade de 
armazenar a glicose ingerida dentro da célula. Nesse caso ocorre muita 
degradação de proteínas musculares na gliconeogênese. 
 Em caso de diabetes ou jejum prolongado, as proteínas serão 
consumidas e irão formar aminoácidos no hepatócito, que por ação da enzima 
transaminase forma o alfa-cetoácido e é convertido em glutamato. 
 O glutamato por ação de uma transaminase forma o aspartato 
(aminoácido) e por ação da glutamato desidrogenase é convertido em amônio 
(NH4). O esqueleto carbônico do glutamato é convertido em alfa-cetoglutarato. 
 
 
 
 
 
 
CICLO DA UREIA 
 A ureia será formada no fígado a partir do catabolismo de aminoácidos. 
O amônio e o aspartato são os produtos usados no ciclo da ureia. 
 O produto NH4 entra na mitocôndria do hepatócito e reage com 
bicarbonato (degradado em CO2 e H2O). Essa reação é catabolizada pela 
carbamoil-fosfato sintetase e forma o carbamoil fosfato consumindo 2 ATPs. 
 O carbamoil fosfato reage com a ornitina (aminoácidol) na mitocôndria, 
essa reação é catabolizada pela ornitina transcarmaboilase e promove a 
formação da citrulina (aminoácido). A citrulina é formada para promover a 
permeabilidade da membrana mitocondrial. 
 A citrolina, agora no citoplasma do hepatócito reage com ATP e 
aspartato (produzido pela reação com glutamato) e formam arginina-succinato, 
que por arginina succinato liase produz fumarato e arginina. A e a arginina pela 
adição de água forma por fim ornitina e ureia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Um aminoácido proveniente de proteína muscular ou obtido na dieta 
precisa eliminar o excesso de nitrogênio da molécula. São produzidos os 
ácidos nucleicos necessários e o excesso de nitrogênio é eliminado, podendo 
fazer parte da síntese de biomoléculas ou ser utilizado no ciclo da ureia. 
 O fumarato formado a partir da reação com arginina-succinato tem 
conexão com o ciclo de Krebs, dessa forma têm-se a interação com o ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os esqueletos carbônicos provenientes 
do catabolismo de aminoácidos são 
responsáveis por formar intermediários 
do ciclo de Krebs, que é o oxalacetato. 
 O oxalacetato é uma molécula 
reguladora do ciclo de Krebs que forma 
glicose na gliconeogênese. 
DESTINO DA CADEIA CARBÔNICA DOS AMINOÁCIDOS 
 Os aminoácidos são classifcados em seis grupos, nem todos eles 
possuem o mesmo caminho, cada um possui um destino. 
 Os aminoácidos do 
grupo 1 são convertidos em 
piruvato, os do grupo 2 
originam o oxalacetato, 
intermediário do ciclo de 
Krebs. O grupo 3 é composto 
por aminoácidos que serão 
convertidos em fumarato. 
 Os aminoácidos do 
grupo 4 dão origem a outro 
intermediário do ciclo de 
Krebs, o succinil-CoA. O grupo 
5 compreende os aminoácidos 
que são convertidos em alfa-cetoglutarato e o grupo 6 forma Acetil-CoA. 
 Os aminoácidos podem ser do tipo glicogênicos ou cetogênicos. Os 
cetogênicos codificam corpos cetônicos, portanto são os aminoácidos do grupo 
6 e os aminoácidos glicogênicos são os que possuem condição de codificar 
glicose na gliconeogênese, são os dos grupos 1,2,3,4 e 5. 
 
BIOSSÍNTESE DE AMINOÁCIDOS 
 A síntese de aminoácidos é necessária para a formação de proteínas 
através da ligação peptídica entre esses aminoácidos com o excesso de 
interediários do ciclo de Krebs e piruvato, cada intermediário poderá gerar um 
aminoácido. 
 Um aminoácido também pode biossintetizar outro aminoácido a partir de 
molécula remanescente. Como por exemplo: 
 Melanina é um pigmento protéico responsável pela proteção contra os 
raios ultravioleta, é formada a partir da reação do aminoácido tirosina em 
presença de O2 e catalisada pela tirosinase formando a DOPA (tirosina 
oxidada) que sofre reações que culminam na formação de melanina. 
 Serotonina formado a partir da reação de triptofano catalisada pela 
triptofano hidroxilase é produzido o 5-hidroxitriptofano, gerando 
serotonina ao final das reações. 
 O triptofano também pode estar presente na síntese da melatonina, que 
é uma importante proteína na indução do sono. 
TESTE DO PÉZINHO: A reação investigada nesse teste é a presença da 
enzima fenilanina hidroxilase através da amostra sanguinea. Essa enzima em 
condições normais é responsável por converter fenilalanina em tirosina. 
Se a enzima fenilanina hidroxilase não está em condições normais de 
funcionamento, a fenilalanina é convertida em fenilpiruvato ao invés de tirosina. 
Nessa condição, o fenil piruvato torna-se competitivo com a molécula de 
piruvato no complexo piruvato desidrogenase, o que atrapalha o processo de 
conversão de piruvato em Acetil-CoA (causa fenilcetonúria - dieta com baixas 
quantidades de fenilalanina). 
 
INTEGRAÇÃO METABÓLICA 
 Diferentes órgãos em tempos diferentes possuem necessidades 
metabólicas e o cento disso é sistema circulatório que leva nutrientes, toxinas e 
está conectado com os órgãos. 
 Existe a condição metabólica para o catabolismo e para anabolismo, 
tanto bioenergética quanto patológica. Numa condição pós absorção de 
nutrientes o glicogênio é sintetizado no músculo e no fígado e quando há 
demanda de energia, o glicogenio muscular é utilizado no músculo e o hepático 
é liberado na corrente sanguínea podendo ser utilizado pelo cérebro. 
 Numa condição de jejum prolongado têm-se a beta-oxidação de lipídeos 
e fornece energia para o músculo, coração, exceto no cérebro. 
 O cérebro se conecta com a corente sanguínea por onde são recebidos 
os nutrientes nas células neuronais, as principais fontes de energia no cérebro 
são glicose e corpos cetônoicos. 
 O coração possui grande demanda de energia e a obtêm através de 
glicose, do lactato em condição anaeróbica, ácidos graxos pela quebra de 
gordura na beta-oxidação e também corpos cetônicos. 
 O músculo pode obter energia através de glicose, ácidos graxos, corpos 
cetônicos e libera as proteína alanina e lactato para a corrente sanguínea na 
condição de gliconeogênese. 
 O fígado absorve ácidos graxos e glicose (armazena glicogênio) e 
também libera esses na corrente sanguínea, também libera o glicerol e os 
corpos cetônicos que são utilizados por outros órgãos. 
 O tecido adiposo armazna e libera ácidos graxos, absorvem glicose 
como fonte de energia e liberam glicerol. 
 
COMPARTIMENTALIZAÇÃO DAS VIAS 
 As células e organelas devem estar compartimentalizadas, ou seja, 
possuírem membranas de separação entre meio interno e externo, essa 
comprtimentalização permite que grupos de metabólitos possam ser 
encontrados separados dentro de uma célula, possibilitando tanto a operação 
de vias metabólicas opostas de modo simultâneo como a regulação 
coordenada de enzimas. 
 Há algumas reações que ocorrem no citoplasma como a glicólise, via 
das pentoses fosfato e síntese de ácidos graxos. 
 Na mitocôndria ocorrem o ciclo de Krebs, fosforilação oxidativa (síntese 
do ATP), beta-oxidação de ácidos graxos e formação dos corpos cetônicos. Há 
vias que ocorrem nos dois locais que são a síntese da ureia e gliconeogênese. 
 
AÇÃO HORMONAL NO METABOLISMO 
 Os principais hormônios que atuam na integração metabólica 
funcionando como sensores do nível de glicose no sangue e são eles insulina, 
glucagom e epinefrina. 
 INSULINA: é um hormônio que tem relação com a biossíntese, se 
liberada após uma refeição é estimulada a síntese de glicogênio, ATP, 
gordura. A insulinacapta a glicose absorvida no organismo, parte dela 
forma energia, outra parte glicogênio e pode formar lipídeos e proteínas. 
A insulina dá condição para a entrada da glicose dentro das células para 
realização do processo de biossíntese. 
 GLUCAGOM: É produzido pelo pâncreas e liberado na corrente 
sanguínea e induz os processos de catabolismo, por exemplo, quebra o 
glicogênio hepático em glicose e a libera para o sangue, quebra de 
gordura com liberação de triacilglicerol e ácidos graxos, quebra de 
proteínas para processo de gliconeogênese, entre outros processos. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS 
 Os hormônios são sinalizadores químicos que interagem com receptores 
nas células, que podem ser proteínas G (complexo protéico inserido na 
membrana da célula), canais iônicos ou através da enzima tirosina quinase. 
1. Proteína G: na célula hepática têm-se glicogênio e em processo 
catabólico ele deve ser quebrado e direcionado ao sangue para o 
cérebro. O processo se inicia com a liberação do glucagon do pâncreas 
(ou epinefina no caso do músculo) para os receptores das células onde 
o hormônio se liga. 
Na parte interna do receptor está pesente a proteína G, ao ligar o 
hormônio no receptor, há uma mudança conformacional no receptor e na 
estrutura da proteína, que libera a subunidade alfa que se liga a outro 
receptor, o adenilato ciclase, que ao receber a subunidade ativa o GTP, 
que converte o ATP em um mensageiro de sinalização que desencadeia 
uma cascata de reações (fosforilações) que ativam a glicogênio 
fosforilase, que se ativa com a fosforilação e quebra o glicogênio. Nesse 
processo a glicogênio sintase está inativa. A glicogênio sintase está 
ativa quando desfosforilada e quando fosforilada está inativa. 
2. Jejum prolongdo / Diabetes tipo I: sem captura de glicose e produção 
de insulina, gera aumeno da liberação de glucagon que sinaliza para 
catabolismo, nesse caso a proteína muscular é degradada em 
aminoácido produzindo amônia e esqueleto carbônico que forma 
intermediários do ciclo de Krebs e oxalacetato que também é usado na 
gliconeogênese. O ácido graxo sofre beta-oxidação e forma Acetil-CoA, 
que se acumula na mitocôndria e entra na via de produção de corpos 
cetônicos