Neosporose

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@veterinariando_ 
 
 
• Foi descrito na Noruega em 1984 – em cães com problemas neurológicos 
• Em 1988 o agente foi isolado em cultura celular, a partir desse isolamento foi 
padronizada a reação de imunofluorescência para N. caninum 
• Em 1989 Lindsay e Dubey realizaram a diferenciação do T. gondii pela imuno-
histoquímica 
• Em 1989 foi descrito como parasita em herbívoros e carnívoros 
• Em 1991 foi apontado como a principal causa de abortamento em bovinos da 
Califórnia 
• Em 1996 foi descrito no Brasil em bovinos 
• Em 1998 McAllister desenvolveu um trabalho onde descobriu que o cão era o 
hospedeiro definitivo do N. caninum 
• Em 1999 foram analisados 1029 soros de humanos, onde 6,7% testaram positivos 
• Em 2004 Gondim descobriu que o coiote também é hospedeiro definitivo 
• Em 2010 foi descoberto que o dingo australiano também é hospedeiro definitivo 
• Em 2011 foi descoberto que o lobo cinzento também é hospedeiro definitivo 
• Todos dos gêneros canis 
 
Nos Estados Unidos foi realizado um estudo onde descobriram prejuízos estimados em 
35 milhões de dólares/ano 
➢ Diagnóstico 
➢ Veterinários 
➢ Descarte de animais positivos 
➢ Queda na produção 
 
 
• Sub-reino: Protozoa 
• Filo: Apicomplexa 
• Classe: Sporozoasida 
• Ordem: Eucoccidiorida 
• Família: Sarcocystidae 
• Subfamília: Toxoplasmatinae 
• Gênero: Neospora 
• Espécie: Neospora caninum 
 
• Oocisto 
➢ Forma eliminada pelas fezes (não esporulado) – resultado da reprodução 
sexuada 
➢ Após a esporulação no ambiente – 2 esporocistos e cada um com 4 
esporozoíto 
• Taquizoíto 
➢ Forma de lua e globosos 
➢ É a forma de multiplicação rápida do parasita – característica de infecção 
aguda 
• Bradizoíto 
➢ Forma de multiplicação lenta do parasita 
➢ Forma delgada com núcleos terminais ou subterminal 
➢ Fica latente – característica de infecção crônica 
• Cistos 
➢ Estrutura arredonda ou alongadas com os bradizoítos em seu interior 
➢ Tem predileção pelo tecido nervoso 
 
➢ Transplacentárias ocorrem por gestações subsequentes – taquizoítos migram 
para o feto, se multiplicando e causando diversas alterações patológicas 
o Vacas assintomáticas podem transmitir o agente em sucessivas gestações 
➢ Ingestão de oocistos pelos hospedeiros intermediários 
➢ Ingestão de cistos teciduais pelos hospedeiros definitivos 
Vertical – transmissão transplacentária (mãe para o feto) 
➢ Principal forma de disseminação de N. caninum em bovinos, mantendo a infecção 
por várias gerações – ocorre também em ovinos, caprinos e macacos 
(experimental) 
➢ Infecção vertical é muito eficiente – 90% dos bezerros que nascem de vacas 
infectadas apresentam o parasita 
➢ A transmissão vertical tem maior índice em vacas mais jovens 
➢ Transmissão lactogênica – é possível porem não tem tanta importância 
epidemiológica 
➢ Bovino/bovino – só há transmissão vertical, não há transmissão horizontal 
 
Infecção natural 
➢ Cães 
➢ Bovinos 
➢ Ovinos 
➢ Caprinos 
➢ Equinos 
➢ Cervídeos 
➢ Humanos soropositivos (não é uma zoonose, baixa prevalência em humanos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Os canídeos eliminam pelas fezes os oocistos não esporulados 
2. No ambiente dependendo da umidade e temperatura esses oocistos irão 
esporular – forma infectante 
3. Os hospedeiros intermediários ou os hospedeiros definitivos irão ingerir os 
oocistos, no qual estes sofreram transformações 
4. Oocistos de torna taquizoíto (se movem pelo corrente sanguínea, migrando para 
os tecidos de forma rápida para se livrar do sistema imune) 
5. Nos tecidos esse taquizoíto muda de forma para bradizoíto (cistos) 
6. Quando esses cistos presentes nos tecidos dos animais são ingeridos pelos 
canídeos (hospedeiros definitivos, por meio da alimentação) ele completa seu 
desenvolvimento 
Outra forma 
1. Fêmea bovina ingere os oocistos 
2. Esses oocistos se tornam taquizoítos (forma de multiplicação rápida) 
3. Uma fez que essa fêmea esteja prenha, esses taquizoítos iram migrar para o feto 
devido a presença de muitas células em multiplicação 
4. Pode causar aborto, más formações e algumas patologias pode acontecer de 
infectarem bovinos sadios, manifestando sintomas no pós-nascimento ou até na 
fase adulta 
 
✓ A multiplicação nas células pode gerar rompimento delas, lesões teciduais e como 
consequência lesões necróticas 
✓ Rápida multiplicação dos taquizoítos que levam a destruição de células nervosas, 
afetando a condutividade dos impulsos nervosos (resposta neuromuscular pode 
ser interrompida) 
✓ Reação inflamatória ao redor dos cistos é rara 
✓ Cistos podem se romper e formar granuloma (nódulos de caráter inflamatório) 
✓ Doença neuromuscular severa em cães e bovinos jovens 
 
✓ Comum em gado leiteiro, devido a uma maior proximidade com os cães que muitas 
vezes são usados no manejo do rebanho 
✓ Em animais adultos o sinal clínico comum é o aborto, que pode ocorrer em vacas e 
novilhas do 3º ao 7º mês de gestação (grande parte entre 5 e 6 meses) 
✓ O feto pode: 
➢ Morrer no útero – aborto 
➢ Nascer morto (natimorto) 
➢ Sofrer reabsorção, autólise ou mumificação 
➢ Nascer vivos e com sintomas 
➢ Nascer clinicamente normal, mas cronicamente infectado – característica 
mais comum de ocorrer (importante para a manutenção da doença no 
rebanho) 
 
Bovinos 
➢ Abortamento a partir do 3º mês de gestação (fetos autolisados ou mumificados) 
Bezerros (recém nascidos) 
➢ Sinais neuromusculares (5 a 20 dias) 
➢ Membros anteriores e/ou posteriores em extensão 
➢ Podem nascer infectados e clinicamente sadios 
➢ Pode ocorrer exoftalmia ou aparência assimétrica dos olhos 
➢ Lesões microscópicas: encefalomielite multifocal – processos inflamatórios intensos 
devido a multiplicação do parasita 
Caprinos e ovinos (baixa prevalência) 
➢ Abortamento 
➢ Lesões no sistema nervoso, músculo esquelético, placenta e fetos (principalmente 
no cérebro) 
Equinos 
➢ Relatos de mieloencefalite 
Cães jovens 
➢ Infecção congênita (da mãe para o filho) 
➢ Paralisia com maior gravidade nos membros posteriores 
➢ Dificuldade de deglutição, pois o comado neuromuscular está afetado 
➢ Paralisia do maxilar 
➢ Flacidez muscular 
 
Cadelas 
➢ Morte e reabsorção do feto 
➢ Transmissão da infecção em gestações consecutivas (infecção subclínicas) 
➢ Dermatite nodular 
 
Em cães no Brasil 
• Pode variar de 32,9% até 5,5%, isso dependerá do ambiente se é rural ou urbano 
(cães de área urbana menor prevalência) 
Em bovinos no Brasil 
• Destaque para áreas de produção leiteira – MG, SP, RS, PR 
• Geralmente em áreas de clima ameno 
Em búfalos no Brasil 
• Destaque para SP, BA e PA 
• Não sofreram abortamento, indicativo de que o parasita tem mais contato com 
os búfalos do que até mesmo com os bovinos 
Ante-mortem 
✓ Sintomatologia clínica 
✓ Histórico da doença na propriedade 
✓ Exames – Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) e ELISA 
Pos-mortem 
✓ Coleta de tecidos para análise histológica, onde tem a visualização de cistos 
desenvolvidos 
➢ N. caninum – tecido nervoso (parede espessa) 
➢ T. gondii – qualquer tecido (preferencialmente musculatura cardíaca e 
nervosa) – (parede fina) 
✓ Histologia (imuno-histoquímica) 
✓ Bioensaio em cultura celular 
✓ Bioensaio em gerbil 
✓ PCR 
 
• Bovinos: não há tratamento 
• Cães infectados congenitamente: 
➢ Trimetropina e sulfadiazina + Pirimetamina – só terá resultado quando é 
feito antes do aparecimento da paralisia ou encefalite 
• Não há tratamento que previna transmissão congênita 
 
Medidas sobre o hospedeiro definitivo (cães) 
➢ Evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas 
➢ Enterrar ou cremar os abortos e natimortos 
Medidas sobre os hospedeiros intermediários (herbívoros) 
➢ Evitar a ingestão de oocistos protegendo os alimentos 
➢ Matriz infectada deve ser eliminada – feita de forma gradativa 
➢ Centrais de inseminação 
- Doadoras podem ser positivas ou negativas 
- Receptoras sempre negativas