Eczemas e dermatofitoses

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Dermatites eczematosas 
- Teoricamente, embora existam diferenças conceituais, na 
prática, os termos “eczema” e “dermatite” podem ser utilizados 
como sinônimos. 
- Os eczemas correspondem a um grupo de dermatoses 
inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e 
histopatológicas comuns e muito bem definidas. As lesões 
elementares que definem os eczemas são eritema, edema, 
vesículas, crostas e descamação. 
- Apresentam alta prevalência, representando cerca 10-30% 
das consultas dermatológicas em diferentes populações e 
grupos étnicos. 
- Eczema de contato é o tipo mais comum, seguido do eczema 
atópico e seborreico. 
- Tipos específicos de dermatite eczematosa são mais comuns 
em algumas faixas etárias: dermatite das fraldas em lactentes, 
dermatite atópica em crianças e eczema numular em adultos 
mais velhos. 
- A característica básica do processo do eczema é de natureza 
seroexsudativa, que acomete a epiderme e derme papilar. Na 
fase aguda, há, na camada de Malpighi, exocitose e edema 
intercelular, o qual progride em horas, provocando 
“espongiose” (afastamento entre si das células malpighianas, 
cujas pontes intercelulares se adelgaçam, de modo que os 
espaços se enchem de serosidade). O processo continua e 
assim ocorre marcado edema intracelular, que leva à 
degeneração reticular. Ocorre também destruição das pontes 
intercelulares, levando à formação de vesículas 
intraepidérmicas (vesícula histopatológica), que, a depender da 
intensidade, podem exteriorizar-se (vesículas clínicas). Com o 
rompimento das vesículas clínicas, há liberação de exsudato, 
que, ao secar, forma crostas. Interiormente às vesículas pode-
se encontrar linfócitos. Além disso, o edema intracelular altera 
a ceratinização normal, dando origem à formação de 
paraceratose (permanência de núcleos achatados nas lâminas 
ceratínicas mais exteriores), cuja expressão clínica é a escama. 
No corpo papilar, ocorre vasodilatação e edema, o que justifica 
o eritema. Na fase crônica, ocorre um espessamento de todas 
as camadas da epiderme, fazendo com que a lesão se 
apresente clinicamente como liquenificação. 
Eczema de contato (dermatite de contato) 
- Termo utilizado para denominar reações agudas ou crônicas 
a substâncias que entram em contato com a pele. É subdividida 
em dermatite de contato por irritante primário (DCIP) e 
dermatite de contato alérgica (DCA). A mais comum é a DCIP, 
correspondendo a 80%. Porém, em região de face, essa 
proporção é invertida, sendo mais comum a alérgica, 
correspondendo a 80% dos casos. 
- Pode ser doença de caráter ocupacional, acometendo 
preferencialmente os grupos expostos a maior número de 
antígenos sensibilizantes – portanto, indivíduos adultos de 
sociedades industrializadas e com determinadas profissões. 
1. Dermatite de contato por irritante primário (DCIP) 
 Decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de 
substâncias capazes de ativar a imunidade da pele ainda que 
de maneira não específica. 
 É provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou 
ácidas fracas que, não sendo capazes de provocar queimadura 
e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. Ao entrar em 
contato com a pele, essas substâncias causam lesão aos 
queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória 
na derme papilar. 
 Caracteriza-se por eritema, descamação e, por 
vezes, vesículas e bolhas, que surgem horas depois do contato 
com agentes irritantes mais fortes, ou depois de semanas de 
contato continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, 
em geral, é discreto ou ausente, sendo substituído por 
sensação de dor ou queimação. 
 Não há necessidade de sensibilização prévia e não 
ocorre a formação de células de memória; portanto, qualquer 
indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolver 
a DCIP, que frequentemente ficará restrita ao local do contato. 
 As 2 principais variáveis são a concentração da 
substância (até certo limite, pois caso contrário será cáustica e 
causará queimadura e não uma DCIP) e o tempo de exposição. 
Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de 
regiões do mesmo indivíduo que dependem, principalmente, da 
espessura da camada córnea. Assim, é mais provável a DCIP 
ocorrer na pele fina do dorso da mão do que na região palmar, 
como também é mais fácil nas mãos finas de quem não está 
acostumado a serviços domésticos, pois o contato crônico e 
gradativo com tais substâncias é capaz de promover um 
espessamento epidérmico. 
 A DCIP é frequentemente dermatose de caráter 
ocupacional (pedreiros, químicos, pintores, donas de casa etc.). 
Duas condições muito corriqueiras são a dermatite das mãos 
da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a 
dermatite das fraldas (ação irritativa de fezes e urina). 
 
 
 
 
 
Dermatite irritativa inicial 
com ressecamento e 
espessamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção eczematosa 
subaguda com 
ressecamento grave e 
rachadura das pontas dos 
dedos 
 
 
 
 
 
 
 Destaque especial merecem as plantas da família 
anacardiácea, que, no Brasil, é representada pelo gênero 
Lithraea, produzindo o chamado poison ivy, ou dermatite 
venenata. Convém atentar para o fato de que essas plantas 
agem, de início, como agentes etiológicos irritantes. No 
entanto, elas têm um princípio ativo, que é o urushiol (3-N-
pentadecrilcaticol) um potente antígeno e, portanto, capaz de 
sensibilizar a maioria das pessoas. Nessas condições, o quadro 
clínico passa a ser o de um verdadeiro eczema de contato, e o 
aspecto objetivo é basicamente o de uma erupção 
eritematovesicoescamosa. 
 
 
 Fase aguda: identificar e remover o agente 
etiológico. Curativos úmidos com solução de Burow (solução 
de acetato de alumínio, que é antisséptica), trocados a cada 
duas a três horas. As vesículas maiores podem ser drenadas, 
porém, o teto não deve ser removido. Preparações de 
glicocorticoides tópicos das classes I e II. Nos casos graves, 
pode-se indicar o uso de glicocorticoides sistêmicos. 
Prednisona: ciclo de duas semanas, dose inicial de 60 mg, com 
redução gradual em 10 mg. 
 Fase subaguda e crônica: remover o agente 
etiológico/patogênico. Glicocorticoides tópicos potentes 
(betametasona ou clobetasol) e lubrificação adequada. Com a 
regressão das lesões, manter a lubrificação. 
 
1.2. Dermatite das fraldas 
 Trata-se de uma reação inflamatória aguda, que 
acomete as regiões cobertas pelas fraldas, geralmente em 
crianças < 2 anos de idade. Sua etiopatogenia envolve diversos 
fatores; o principal fator desencadeante é a oclusão constante 
da pele pela fralda, com inevitável hidratação e consequente 
maceração da epiderme. A epiderme úmida é mais suscetível 
ao dano friccional ocasionado pela fralda, tornando-se mais 
permeável aos irritantes presentes na urina e nas fezes. A 
inflamação induzida pela irritação friccional e química promove 
aumento da permeabilidade, facilitando, assim, infecção 
secundária por Candida albicans, Proteus, Pseudomonas e B. 
faecalis. 
 Manifesta-se clinicamente por lesões variadas, 
sendo mais intensa nas superfícies convexas, enquanto as 
dobras são tipicamente poupadas. Inicialmente, a pele 
apresenta eritema de intensidade variável, com brilho e 
pregueamento característicos; se houver agravamento do 
quadro, podem surgir edema, pápulas, vesiculação, erosões e 
ulcerações. Em uma fase mais tardia, o eritema perde o brilho 
e ocorre descamação, que pode ser intensa. Eventualmente, 
surgem nódulos e pápulas simulando condiloma sifilítico ou 
erosões e ulcerações arredondadas, o que se denomina 
dermatite das fraldas erosiva de Jacquet. Quando ocorre 
infecção por Candida albicans, a pele fica brilhante, com 
descamação fina e induto esbranquiçado, acometendo 
primordialmente as dobras e, frequentemente, com lesões 
satélites papulosas ou vesicopustulosas características. 
A dermatite de fraldas é um tipo de DCIPmais prevalente na faixa etária 
pediátrica. As lesões atingem a área de contato da fralda, ou seja, períneo, 
nádegas, abdome inferior e coxas. Podem ocorrer pela troca infrequente da 
fralda (fezes e urina) ou por uso de irritantes químicos como talco, óleos, 
desodorante. A pomada de hidrocortisona 1% duas vezes ao dia por 5 dias 
pode ser utilizada como tratamento para dermatite leve. 
 
 O uso inapropriado de sabonete, antissépticos e 
loções higienizadoras exacerba o processo inflamatório. 
 O tratamento tem como base o uso de emolientes 
espessos, que agem como barreira contra urina e fezes, e, 
principalmente, preparações com óxido de zinco, elemento 
com ação anti-inflamatória. Quando houver candidíase 
associada, cremes com nistatina ou cetoconazol devem ser 
aplicados. Nos casos com infecção bacteriana, antibióticos 
tópicos devem ser utilizados. Nos casos mais intensos, 
hidrocortisona a 1% pode ser administrada por curto período. O 
uso de preparações com corticosteroides potentes não é 
recomendado, pois a oclusão ocasionada pelas fraldas 
potencializa a ocorrência de efeitos colaterais locais, bem 
como eleva a absorção sistêmica. 
Uma complicação do uso intempestivo de corticosteroides tópicos de alta 
potência ou de forma prolongada no tratamento da dermatite das fraldas é 
o granuloma glúteo infantil. Este é caracterizado por nódulos assintomáticos, 
de coloração acastanhada ou violácea, na região das fraldas; não requer 
tratamento específico, além da suspensão do corticosteroide. 
2. Dermatite de contato alérgica (DCA) 
 A DCA pode se apresentar de 3 maneiras, sempre 
com muito prurido: aguda (eritema, vesículas, exsudação e 
crostas); subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas); 
crônica (liquenificação). Podem ocorrer apresentações 
intermediárias. 
 A morfotopografia é de grande ajuda no 
diagnóstico. Assim, uma lesão arredondada (morfologia) no 
dorso do punho esquerdo (topografia) sugere DCA a algum 
constituinte da liga metálica do relógio; nos lóbulos auriculares, 
a componentes dos brincos (níquel); nos seios, a componentes 
do sutiã; nas tatuagens de Henna (pela substância 
parafenilenodiamina); em torno de ferimentos, a 
medicamentos tópicos, etc. Eventualmente, encontramos 
lesões a distância do local original, ocorrendo por 
disseminação do alérgeno pelas mãos do paciente ao se coçar. 
 
 Por vezes observa-se adenopatia satélite não 
infecciosa, especialmente na região periauricular, devido às 
suas características anatômicas. Quadros clínicos 
generalizados e até mesmo eritrodermia, que 
caracteristicamente tende a ser mais exsudativa, podem 
ocorrer. 
 Na DCA, existe envolvimento primário do sistema 
imunológico, sendo exemplo clássico da hipersensibilidade tipo 
IV da classificação de Gell e Coombs, que é a hipersensibilidade 
retardada ou mediada por células. Isso ocorre devido a ligação 
da substância química com proteínas epidérmicas e/ou 
dérmicas, originando um antígeno completo. As células de 
Langerhans processam o antígeno, apresenta-o aos linfócitos 
T, onde ocorre proliferação, em linfonodos regionais, desses 
linfócitos sensibilizados, que penetram na corrente sanguínea, 
disseminando-se por toda a pele. Ao segundo contato com o 
antígeno, os linfócitos de memória já sensibilizados, 
reconhecem nos pontos de contato, liberando citocinas e 
culminando em um processo inflamatório. 
 O tempo desse processo será de poucos dias para 
alergênios com alto poder sensibilizante (7-14 dias), podendo 
levar anos para outros antígenos. Portanto, é esperado, na 
anamnese, que o paciente possa questionar, de certo modo, o 
diagnóstico, visto que sempre usou determinado produto sem 
nunca ter apresentado anteriormente aquela manifestação. Em 
geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a vida, 
embora, eventualmente, ocorra o desenvolvimento de 
tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura. 
 Agentes alergênicos: grupo para-amino do radical 
benzênico (anilinas, procaína, sulfas...), metais (cromo – 
cimento, tipografia, couros; níquel - objetos de adorno e de 
utilidades domésticas; mercúrio – remédios), antibióticos 
(neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol), cosméticos 
(eosina, hidroquinona, piragalol, azocorantes, resorcina, fenol, 
formol...), borracha e derivados (tiuram - 72%, mercapto - 25% 
e carbamato - 3% dos casos) e objetos plásticos (polivinil, 
polietileno, acrílicos, formaldeídos, nitrocelulose, poliamidos, 
componentes das epoxirresinas...). 
 Recall dermatites: podem ocorrer em pacientes 
previamente sensibilizados e que, ao se exporem 
sistemicamente (VO, IM, IV) a um determinado agente ou 
relacionado a ele, seria capaz de desencadear a reativação de 
lesões em locais que já apresentaram previamente o mesmo 
quadro de eczema. A manutenção do estímulo pode levar à 
eritrodermia. Síndrome do Babuíno (Erupção Medicamentosa 
Simétrica Exantemática Intertriginosa e Flexural): decorre da 
absorção sistêmica (ingestão) de níquel em pacientes 
previamente sensibilizados. Ocorrência de erupções 
eczematosas simétricas que acometem axilas, cotovelos, 
pálpebras e laterais do pescoço, lesões anogenitais muito 
eritematosas que lembram a região glútea do babuíno. A 
ingestão de antibióticos, principalmente betalactâmicos 
(amoxicilina) são as causas mais frequentes. 
 
 
 
 
 
 
DCA por tatuagem de henna 
que contém 
parafenilenodiamina 
 
 
 
 
 
 
 
 
DCA ao couro 
 
 
 
 
 O diagnóstico é realizado por meio da história 
clínica e exames clínico e histopatológico. Na história clínica 
busca-se por: início das lesões, número de surtos, história 
prévia de DC, atividades ocupacionais, outras 
atividades/hobbies, contato com substâncias químicas... No 
exame físico deve ser observado se há presença de lesões 
eczematosas em qualquer fase evolutiva, localização da lesão 
e características da lesão. O mapeamento topográfico é de 
grande valia no diagnóstico de DCA: Procura-se correlacionar o 
local do eczema com várias exposições; assim, no eczema de 
pescoço, devemos investigar joias e adereços de metais e 
plásticos, perfumes, casacos, gravatas, corantes de tecidos, 
goma de colarinho... 
 Os testes de contato (patch-test) são úteis na 
identificação de substâncias as quais o paciente é alérgico. No 
entanto, deve ser interpretado com critério, pois substâncias 
testadas, ainda que positivas, podem não estar relacionadas 
com o problema atual, e a substância envolvida pode não ter 
sido testada. Em 1996, o Grupo Brasileiro de Estudos em 
Dermatite de Contato (GBEDC) determinou as substâncias da 
bateria padrão de alergênios. São 22 elementos presentes em 
testes internacionais, acrescidos de mais 8 substâncias 
relacionadas com medicamentos tópicos e de uso frequente no 
nosso meio, totalizando 30 substâncias. Esta bateria padrão é 
aplicada em todo paciente com suspeita de DCA. Por vezes, 
dependendo da ocupação profissional ou de lazer do indivíduo, 
é possível adicionar elementos ao teste. 
 O teste é realizado aplicando-se a substância 
suspeita sobre uma região do corpo, e verificando se há 
indução de lesão clínica do tipo eczematoso naquele local. O 
paciente, para ser submetido aos testes de contato, deve, no 
momento da aplicação, apresentar sua dermatose em fase 
inativa. Os testes, em geral, são aplicados no dorso dos 
pacientes, por se tratar de área que, pela sua extensão, 
possibilita colocação de número adequado de substâncias. 
Após 48 h da aplicação, os testes são retirados e a primeira 
leitura é feita. A segunda leitura é feita em 96 h. Os critérios 
adotados para leitura são os preconizados pelo International 
Contact Dermatitis Research Group de 1981, dentre os 
resultados temos: 
✓ (-) negativo; 
✓ (+) discreto eritema com algumas pápulas; 
✓ (++) eritema, pápulas e vesículas; 
✓ (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas 
confluentes;Bateria padrão brasileira de testes de contato 
Substância [ ] % Substância [ ] % 
Antraquinona 2% Neomicina 20% 
Bálsamo do Peru 25% Nitrofurazona 1% 
Benzocaína 5% Parabenos 15% 
Bicromato de K 0,5% Parafenilenodiamina 1% 
Butilfenol-p-3o 1% Perfume-mix 7% 
Carba-mix 3% PPD-mix 0,4% 
Cloreto de Co 1% Prometazina 1% 
Colofônia 20% Propilenoglicol 10% 
Etilenodiamina 1% Quatemium 2% 
Formaldeído 1% Quinolina-mix 6% 
Hidroquinona 1% Resina epóxi 1% 
Irgasan 1% Sulfato de níquel 5% 
Kathon CG 0,5% Terebintina 10% 
Lanolina 30% Timerosal 0,05% 
 
 Quando existe múltipla positividade a diferentes 
grupos das baterias testadas, pode-se estar diante de um caso 
de angry back skin syndrome (síndrome da pele excitada), 
reproduzindo inúmeros falso-positivos. Em caso negativo, 
recomenda-se a exposição à luz, pois esta pode potencializar 
algumas das reações da DCA. 
O paciente não pode estar em uso de corticosteroide tópico no local do 
teste e de corticosteroide sistêmico, especialmente em doses 
imunossupressoras por 2 semanas. Mesmo que o paciente esteja em 
vigência do uso de anti-histamínicos, não é necessário suspendê-los para a 
realização do teste de contato, pois não há correlação com o mecanismo 
fisiopatogênico do eczema de contato. Não deve molhar as fitas ou se expor 
ao sol. A prática de atividade física é desaconselhada para não descolar as 
fitas ou molhá-las com suor. 
 
 O diagnóstico diferencial é feito principalmente 
com os outros eczemas, dermatofitoses, dermatofítides, 
psoríase, parapsoríase e farmacodermias. Imunoglobulina 
intravenosa pode causar quadro de eczema assim como 
eczema disidrótico. 
 Em relação ao tratamento, inicialmente deve-se 
interromper a exposição ao se identificar o agente etiológico. A 
conduta dependerá da fase e da extensão do quadro: 
✓ Fase aguda 
 Inicia-se o tratamento com banho ou compressas, 
preferencialmente com soluções antissépticas como solução 
de permanganato de potássio 1:40.000 durante as primeiras 24 
h. A solução de ácido bórico 1 a 2% pode ser usada, devendo 
ser evitada no tratamento de grandes áreas em crianças por 
seu potencial nefro e neurotóxico. 
✓ Fase subaguda (menos exsudativa) 
 Utilizamos pasta d’água ou creme de 
corticosteroide tópico. 
✓ Fase crônica 
 Está indicado o uso de corticosteroide em pomada, 
fita oclusiva ou, mesmo, injeção intralesional. Em casos 
generalizados ou de eritrodermia, indicam-se corticosteroides 
sistêmicos (prednisona 0,5 mg/kg de peso). 
 Os imunomoduladores tópicos, inibidores da 
calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo), mostraram-se 
bastante efetivos no tratamento da dermatite de contato das 
mãos. Embora não haja atuação sobre o mecanismo 
fisiopatogênico, o uso de anti-histamínicos de primeira geração 
pode ser útil na redução do prurido, graças à sedação. 
Tratamento tópico: pomadas/ géis de glicocorticoides tópicos (classes I a III). 
As vesículas maiores podem ser drenadas, porém o teto não deve ser 
removido. Curativos úmidos com compressas embebidas em solução de 
Burow, que devem ser trocadas a cada duas a três horas. A DCA propagada 
pelo ar pode necessitar de tratamento sistêmico. O pimecrolimo e o tacrolimo 
são efetivos na DCA, porém em menor grau do que os glicocorticoides. 
Tratamento sistêmico: os glicocorticoides estão indicados nos casos graves 
e na DCA propagada pelo ar. Prednisona em dose inicial de 70 mg (adultos), 
com redução gradual em 5 a 10 mg/dia, no decorrer de um período de uma 
a duas semanas. Nos casos em que pode não ser possível evitar totalmente 
o alérgeno responsável pela DCA propagada pelo ar, a imunossupressão 
com ciclosporina oral pode se tornar necessária.. 
Dermatite atópica (DA) 
- A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea 
da atopia. Esta foi definida por Cocca, em 1925, como a 
tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos 
alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma 
ou rinite alérgica. Sinonímia: eczema atópico, prurigo 
disseminado e prurigo diatésico. Trata-se de doença genética, 
de herança poligênica, com evidentes alterações imunológicas, 
fortemente influenciada por fatores ambientais e, 
eventualmente, emocionais. 
- Nas últimas décadas, a frequência da doença atópica (rinite 
alérgica, asma e eczema atópico) tem aumentado em todo o 
mundo. Sua prevalência varia em função da localização 
geográfica, das condições climáticas, do nível socioeconômico 
e da poluição. Os dados obtidos no ISAAC (International Study 
of Asthma and Allergies in Childhood) demonstram que, no 
Brasil, a prevalência da dermatite atópica é similar à de outras 
partes do mundo, estando em torno de 10 a 15%. 
- A DA está frequentemente associada ao nível sérico elevado 
de imunoglobulina e a história pessoal ou familiar de atopia. A 
ocorrência de história familial de atopia em até 70% dos casos 
de DA assegura o caráter hereditário, sendo provavelmente de 
herança poligênica. Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) 
intracelulares estão diminuídos nos macrófagos, basófilos e 
linfócitos. Os baixos níveis de AMPc podem ser responsáveis 
pelo aumento da liberação de histamina, diminuição dos 
linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE. A 
inflamação aguda na DA está associada a um predomínio na 
expressão de IL-4 e IL-13, enquanto a inflamação crônica na 
DA está associada a níveis aumentados de IL-5, do fator de 
estimulação de colônias granulocíticas e macrofágicas, da IL-
12 e do IFN- gama. Por conseguinte, a inflamação cutânea na 
DA exige um padrão bifásico de ativação das células T. 
- Histopatologicamente, a dermatite atópica é caracterizada 
por alterações epidérmicas, incluindo espongiose (edema 
epidérmico), com graus variados de acantose e hiperqueratose, 
acompanhadas de um infiltrado linfohistocítico na derme. Na 
fase aguda, a espongiose leva a um alongamento e eventual 
ruptura dos anexos intercelulares, com a formação de 
vesículas. 
- Clinicamente, trata-se de dermatose crônica de evolução 
flutuante, podendo ocorrer em qualquer idade a partir do 3o mês 
de vida. O prurido é intenso e está sempre presente. A 
constante escarificação (arranhões) leva a um ciclo vicioso de 
prurido → escarificação → erupção → prurido → escarificação. 
A morfologia e a distribuição das lesões variam com a idade: 
✓ Bebês e crianças < 2 anos (DA infantil) 
 Lesão pruriginosa, eritematosa, escamosa e com 
crostas na superfície extensora dos membros, no tronco, face 
e couro cabeludo. Inicia-se em regiões malares e dissemina-se 
para regiões como couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, 
face de extensão de membros e área das fraldas. Dentição, 
infecções, distúrbios emocionais, alterações ambientais 
(temperatura e umidade), imunizações e outros fatores podem 
agravá-la ou desencadeá-la. 
 Acredita-se que antígenos alimentares como ovo, 
castanha, leite, soja, peixe, galinha e aditivos alimentares têm 
papel importante até o final dessa fase. Observa-se que ao final 
do segundo ano de vida algumas crianças têm resolução 
espontânea (< ½ casos ), enquanto o restante evolui para lesões 
menos exsudativas, mais papulosas, que possuem tendência a 
liquenificação, acometendo dobras antecubitais e poplíteas, 
punhos, pálpebras, face e pescoço. Ocorre ainda o aumento a 
hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, pólen, penas e 
poeira domiciliar – ácaros). Pode haver ainda incidência 
aumentada, nos atópicos, de hipersensibilidade a níquel, 
neomicina, oleorresinas e lanolina. O surgimento de 
vesiculação aguda, localizada ou generalizada, sugere infecção 
secundária bacteriana ou viral. 
 
✓ Crianças > 2 anos e adolescentes (DA pré-puberal) 
 As lesões tornam-se papulodescamtivas e 
liquenificadas em uma distribuição flexural, principalmente na 
fossa anticubital e poplítea, com aspecto volar dos pulsos, 
tornozelos e pescoço. Tais lesões são sujeitas a agudização. 
✓ Adultos 
 Lesão geralmentemais localizada, com 
liquenificação predominante, mas também pode ser vista em 
formas exsudativas, eczema crônico nas mãos, dermatite 
facial e eczema palpebral também são frequentemente 
observados. 
- Outras manifestações de atopia (asma, rinite) ocorrem em 
50% dos casos de DA, podendo haver alternância ou 
concomitância entre elas ao longo da vida. Urticária e reações 
anafiláticas são mais frequentes. A ictiose vulgar é encontrada 
em 30 a 40% dos doentes e alopecia areata é mais frequente 
nos atópicos. Alguns pacientes podem evoluir para 
eritrodermia esfoliativa. 
- São considerados estigmas atópicos a dupla prega de 
Dennie-Morgan (presente em outras condições eczematosas 
das pálpebras), sinal de Hertoghe (rarefação do terço distal dos 
supercílios, devido à coçadura), tubérculo de Kaminsky, 
protuberância centrolabial superior, hiperlinearidade palmar, 
ceratose pilar (face lateral dos braços e coxas - praticamente, 
100% dos casos), dermatite das mãos, e ceratose punctata 
palmoplantar (mais frequente em negros). 
 
- O acometimento ocular na DA ocorre entre 25 e 40%, sendo a 
dermatite palpebral a mais comum. A ceratoconjuntivite 
(conjuntivite alérgica) pose se manifestar como prurido ocular 
bilateral, cansaço, irritação ou sensação de corpo estranho, 
chegando, eventualmente, à ulceração ou perfuração da 
córnea. O prurido intenso e mantido leva ao ceratocone - 
conificação da córnea (1% dos casos). 
- Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções fúngicas 
(dermatofitose), virais (molusco contagioso, verrugas vulgares 
e herpes simples) e bacterianas, principalmente estafilocócica. 
A erupção variceliforme de Kaposi compreende o eczema 
herpeticum e o eczema vaccinatum, quando ocorre infecção 
aguda, localizada ou generalizada, respectivamente pelo 
herpes-vírus simples e vaccínia. Clinicamente, se traduz pelo 
aparecimento de vesículas generalizadas, umbilicadas e de 
início súbito; em geral, tem bom prognóstico se tratada 
adequadamente. A ocorrência de colonização maciça por S. 
aureus nas lesões, sobretudo agudizadas de DA, mesmo na 
ausência de evidências de infecção bacteriana, faz com que 
consideremos a DA virtualmente sempre infectada, o que 
eventualmente ocorre. 
- O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas 
vezes por uma história pessoal ou familial de atopia; eosinofilia 
e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo. A confirmação 
diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados na 
tradicional classificação de Hanifin e Rajka. É necessária a 
associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores. 
- A gravidade da DA é avaliada tanto pelo EASI (eczema area 
severity index) quanto pelo SCORAD (scoring atopic dermatitis), 
que tem sido empregado na validação de estudos clínicos para 
determinação de eficácia terapêutica. Ambos avaliam a área da 
pele acometida e a gravidade de uma lesão em especial, 
destacando-se: eritema, edema, presença de crostas, sinais de 
escoriação e liquenificação. No SCORAD, considera-se ainda a 
avaliação do paciente ou cuidador incluindo perguntas sobre a 
qualidade do sono e intensidade do prurido nos últimos três 
dias que antecederam a avaliação. As notas podiam variar de 
zero a um máximo possível de 103 pontos. 
 
Critérios para o diagnóstico de DA 
CRITÉRIOS MAIORES (3 ou mais) 
Prurido Envolvimento facial e extensor 
em lactentes e crianças 
Morfologia e distribuições típicas Dermatite – crônica ou 
cronicamente recorrente 
Liquenificação 􀍆flexural em 
adultos 
História pessoal ou familiar de 
atopia – asma, rinite alérgica, 
dermatite atópica 
CRITÉRIOS MENORES (3 ou mais) 
Catarata (anterior subcapsular) Infecções (cutâneas) – S. Aureus, 
HSV 
Ceratocone IgE elevada 
Ceratose pilar Intolerância à lã 
Conjuntivite – recorrente Intolerância alimentar 
Dermatite das mãos – não 
alérgica irritativa 
Palidez facial/eritema facial 
Dermatite dos mamilos Pitiríase alba 
Dermografismo branco Prega infraorbital (linhas de 
Dennie-Morgan) 
Eczema – acentuação 
perifolicular 
Prurido quando transpira 
Escurecimento periorbital Queilite 
Hiperlinearidade palmar Reatividade cutânea imediata (tipo 1) 
Ictiose Xerose 
 
✓ 0 a 14: dermatite atópica leve; 
✓ 15 a 40: dermatite atópica moderada; 
✓ >41: dermatite atópica grave. Neste contexto, a 
soma total seria 83 e nos casos de dermatite grave 
e desfigurante na face acrescentam-se 10 pontos; 
nesse caso, a pontuação máxima será 93; 
- Como diagnóstico diferencial devem ser consideradas a 
dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema numular, 
escabiose, psoríase (principalmente palmoplantar), dermatite 
herpetiforme e doença de Darier. Em crianças, por 
apresentarem erupção cutânea semelhante à DA, devem 
sempre ser consideradas algumas síndromes associadas a 
imunodeficiências (de hiper-IgE, Wiskott-Aldrich, 
agamaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, síndrome de Hurler, 
síndrome de Jung, síndrome de Netherton), distúrbios 
metabólicos (fibrose cística, fenilcetonúria, doença celíaca, 
acrodermatite enteropática), infiltrativas (langerhoses) e 
genodermatoses (displasia ectodérmica anidrótica). 
- Os principais objetivos do tratamento são evitar a coçadura, a 
xerodermia e afastar os agravantes. É importante recomendar 
o corte das unhas semanalmente, visando assim diminuir as 
escoriações. A terapêutica tópica para hidratação da pele é 
feita com emolientes, especialmente óleo de amêndoas doces, 
vaselina ou alfa-hidroxiácidos, associados ou não a cremes de 
corticosteroide de potência variável segundo a área, o tipo de 
lesão a ser tratada e a idade do paciente. Antibióticos tópicos 
com atividade antiestafilocócica têm suas indicações. Como 
alternativa aos corticosteroides tópicos, pode-se usar pastas e 
cremes com coaltar 2-4%. O uso de emolientes deve ser 
incentivado, apesar de maior probabilidade do 
desenvolvimento de eczema de contato à lanolina. 
Recentemente, foram introduzidos, com grande sucesso, 
preparados contendo diversos lipídios, acompanhados de 
palmidrol a 0,3%, que é uma substância com propriedades anti-
inflamatórias. A ureia – um hidratante clássico – deve ser 
evitada pelo fato de, por vezes, produzir ardor e irritação. 
- Sistematicamente, indica-se antibioticoterapia 
antiestafilocócica, mesmo na ausência de evidência franca de 
infecção secundária, com ótimos resultados, sobretudo em 
casos de piora súbita. Algumas vezes, são necessários cursos 
prolongados, pois recidivas são frequentes. Os anti-
histamínicos anti-H1 são úteis por sua ação periférica e ação 
sedativa central, especialmente à noite. Temos utilizado o 
cetotifeno por meses, com bons resultados, nos casos 
associados à bronquite asmática. Casos extensos podem ser 
indicação de corticoterapia sistêmica, e, eventualmente, indica-
se PUVA-terapia, com bons resultados. A ciclosporina, por via 
oral, tem sido empregada nos casos mais rebeldes com boa 
resposta; no entanto, com todos os eventuais efeitos colaterais 
conhecidos e recidivas frequentes. IFN-gama é bastante 
efetivo, sobretudo em crianças. Recentemente, novos 
imunomoduladores macrolídeos de uso tópico (tacrolimo e 
pimecrolimo) têm sido utilizados no tratamento da dermatite 
atópica. Ambas as substâncias atuam de maneira semelhante 
aos corticosteroides, tendo ação anti-inflamatória e inibindo a 
liberação de interleucinas, embora de maneira bem mais 
seletiva, sem causar os efeitos colaterais indesejáveis tão 
conhecidos. Em casos de DA grave e recalcitrante, tem sido 
empregado com resultados insatisfatórios o omalizumabe, que 
é um anticorpo monoclonal humanizado proveniente de 
recombinação de DNA do tipo IgG anti-IgE. 
1. Erupção atópica da gestação 
 Foi descrita por Ambros-Rudolph et al. em 2006, a 
partir dos achados de um estudo retrospectivo de 505 
pacientes gestantes. As principais características desta 
entidade são o surgimento de dermatose pruriginosa antes do3o trimestre gestacional, história pessoal ou familiar de atopia 
e o caráter recorrente nas gestações subsequentes. 
 Durante a gestação existe uma alteração 
imunológica que parece participar da etiopatogênese da 
erupção atópica da gestação (EAG). Verifica-se uma alteração 
do padrão de linfócitos T helper (TH), com redução das 
citocinas do perfil Th1 e aumento da produção e secreção de 
citocinas para o eixo Th2, principalmente ILs 4 e 10. 
 Clinicamente chama atenção o prurido intenso, 
difuso, que parece se intensificar no período noturno. A maioria 
das pacientes apresenta eczema em superfícies flexoras dos 
membros superiores e inferiores, além de face, região cervical 
e torácica. Em uma pequena parcela de gestantes não 
predomina o padrão de eczema. Nessas, o quadro se 
caracteriza por lesões tipo prurigo, acometendo 
predominantemente o tronco e as extremidades. 
Laboratorialmente a maioria dos estudos cita um aumento da 
IgE sérica total. 
 O tratamento se baseia em emolientes, 
corticoterapia tópica e anti-histamínicos sistêmicos para 
controle sintomático (dexclorfeniramina – categoria B da FDA; 
loratadina – categoria B da FDA). Corticoterapia sistêmica e 
fototerapia com UVB-NB são opções de segunda linha para 
casos refratários. O prognóstico é excelente. Não há qualquer 
prejuízo ao feto em desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
 
Dermatofitoses 
- Embora o termo dermatofitose não corresponda à 
classificação taxonômica, ficou consagrado para designar 
doenças causadas por um grupo de fungos que, geralmente, 
em vida parasitária, vivem à custa da queratina da pele, dos 
pelos e das unhas. Agrupam-se sob essa denominação fungos 
dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton, 
cujas características morfológicas, fisiológicas e antigênicas 
os relacionam entre si. Como sinonímia, há tinea. 
- Atualmente, são descritas mais de 40 espécies de 
dermatófitos. Destas, 30 são patogênicas para o homem. Têm 
distribuição universal, mas com certas peculiaridades (T. 
soudanense, na África; T. concentricum, na Ásia, na América 
Central e no Brasil); essas variações de frequência dependem 
de migrações. A prevalência é maior nas zonas tropical e 
subtropical, em regiões de clima quente e úmido. A mesma 
espécie pode produzir quadros clínicos bem diferentes e, 
inclusive, com seletividade de grupos etários (T. tonsurans 
pode produzir tinea do couro cabeludo na infância e 
dermatofitose corporis no adulto). O T. rubrum é o agente 
etiológico mais frequente. 
Etiopatogenia 
- Os dermatófitos, na fase assexuada (parasitismo), são 
constituídos por três gêneros: Microsporum, Trichophyton e 
Epidermophyton. 
- Na fase sexuada (saprofitismo no meio ambiente) foram 
identificados dois gêneros: Nannizzia (Microsporum) e 
Arthroderma (Trichophyton). 
- No gênero Microsporum: M. audouinii, com localização 
preferencial no couro cabeludo; M. canis, acometendo couro 
cabeludo e pele glabra; M. ferrugineum e o M. gypseum, 
acometendo couro cabeludo e tronco. Podem, raramente, 
acometer a unha, ocorrendo com maior frequência em 
pacientes imunodeprimidos. Há casos de onicomicoses em 
pacientes imunocompetentes por meio do contágio de gatos 
domésticos doentes. 
- No gênero Trichophyton: T. rubrum, podendo produzir 
praticamente quase todos os quadros clínicos de 
dermatofitose e tendo como característica principal certa 
resistência aos tratamentos; T. schoenleinii, poupando apenas 
as dobras naturais, os pés e as mãos; T. tonsurans, poupando 
a área da barba e das pregas dos pés e das mãos; T. yaounedi, 
comprometendo exclusivamente o couro cabeludo. 
- O gênero Epidermophyton só tem uma espécie patogênica 
para o homem: E. floccosum, com preferência pelas dobras e 
pelos pés, podendo atingir também tronco e unhas, porém não 
acomete o couro cabeludo e a barba. 
- O grau de exuberância das manifestações depende do grau 
de hipersensibilidade celular (linfócito T). 
- Com relação ao habitat, os dermatófitos podem ser divididos 
em três grupos: antropofílicos, zoofílicos e geofílicos. Os 
antropofílicos produzem pouca ou nenhuma reação de 
hipersensibilidade – mais resistentes ao tratamento. Zoofílicos 
e geofílicos provocam no ser-humano quadros mais 
inflamatórios e exuberantes, inclusive com tendência à cura 
espontânea. As fontes de infecção podem ser, 
consequentemente, o homem, determinados animais e o solo. 
- Hipersensibilidade celular específica é dada pelo teste 
intradérmico à tricofitina (extrato de várias culturas de 
dermatófitos), com resposta papuloeritematosa em 24-48h. 
CLÍNICA 
- Diversos quadros clínicos bem individualizados podem ser 
descritos: 
1. Dermatofitose do corpo (tinea corporis) 
 O quadro clássico é representado por lesões 
eritematoescamosas, circinadas, isoladas ou confluentes, uma 
ou várias com crescimento centrífugo, de modo que a parte 
externa é mais ativa; por vezes pode ter aspecto concêntrico. 
 Para se obter um resultado fidedigno em um exame 
micológico da lesão de dermatofitose, deve-se procurar obter 
a amostra na periferia da lesão circinada. 
 Há casos com predominância de vesícula e, até 
mesmo, pústula; outras vezes, a lesão é em placa 
eritematoescamosa e de evolução lenta; o prurido está sempre 
presente. São localizações usuais os braços, a face e o 
pescoço. 
 
2. Dermatofitose marginada (tinea cruris) 
 Caracteriza-se por lesão eritematoescamosa, a 
partir da prega inguinal. Avançando sobre a coxa, com nitidez 
de borda (daí o nome marginada), a lesão pode invadir o períneo 
e propagar-se para as nádegas, a região pubiana e, até mesmo, 
o baixo-ventre. O não acometimento da pele da bolsa escrotal 
demonstra a especificidade da ceratinofilia dos dermatófitos e 
ajuda no diagnóstico diferencial com a candidíase. É muito 
pruriginosa e, por isso, a liquenificação é frequente. 
3. Dermatofitose dos pés (tinea pedis) 
 Três formas são descritas: 
✓ Aguda 
 Eczematoide, representada por vesículas em geral 
plantares e digitais, é causada pelo T. mentagrophytes var. 
mentagrophytes e manifesta-se com vesículas, sendo 
bastante pruriginosa. 
✓ Intertriginosa 
 Causada pelo T. mentagrophytes var. interdigitale, 
de localização nas pregas interpododáctilas 
(predominantemente), caracterizada por fissuras e maceração; 
✓ Crônica 
 Caracterizada por lesões descamativas pouco 
pruriginosas, acometendo praticamente toda a região plantar. 
 
 
 
 
4. Dermatofitose imbricada (tinea imbricata) 
 Apresenta lesões escamosas em círculos 
concêntricos ou que formam arabescos, atingindo grandes 
áreas do corpo e muito pruriginosas. O agente etiológico é o T. 
concentricum. É típica de determinadas regiões, como a 
Polinésia (“tokelau”); no Brasil (Mato Grosso e Amazônia) tem 
o nome de “chimberê”. Parece ter um caráter genético. 
 
5. Dermatofitose ungueal (tinea unguium) ou 
onicomicose 
 Caracteriza-se por lesões destrutivas e 
esfarinhentas das unhas, iniciando-se pela borda livre, de cor 
branco-amarelada, como o marfim velho; geralmente, há 
ceratose do leito ungueal. É doença eminentemente crônica, 
comprometendo uma ou várias unhas dos pés 
(preferentemente as do hálux) ou, com frequência bem menor, 
das mãos. O acometimento ungueal é, em geral, secundário ao 
plantar. 
6. Dermatofitose da face 
 Tem um aspecto peculiar e, às vezes, de difícil 
diagnóstico. São lesões eritematoescamosas de crescimento 
centrífugo, às vezes com disposição em asa de borboleta, 
lembrando o lúpus e a dermatite seborreica; em geral, o prurido 
é discreto. 
 
7. Dermatofitose do couro cabeludo (tinea capitis) 
 Caracteriza-se pelo comprometimento dos 
cabelos, que são invadidos e lesados; há também lesões 
eritematoescamosas do couro cabeludo. Os cabelos são 
fraturados próximo à pele, produzindo as típicas áreas de 
tonsura, caracterizadas por pequenos cotos de cabelos ainda 
implantados. 
 Na tinea tricofítica, as áreas de deglabração são 
pequenas,ao contrário das microspóricas, cuja área em geral é 
única e grande. Nessas duas, os cabelos voltam ao normal com 
o tratamento ou com a involução espontânea, na época da 
puberdade. A explicação para essa regressão seria o início da 
produção de ácidos graxos com propriedades fungistáticas. Na 
variedade favosa, entretanto, ocorre atrofia com alopecia 
definitiva ou cicatricial. Essa variedade apresenta um aspecto 
morfológico muito característico: as escútulas fávicas (godet) 
– crosta constituída por micélio, esporos, células, sebo e 
exsudato. A alopecia definitiva é mais frequentemente causada 
pelo T. schoenleinii, porém agentes de origem zoofílica e 
geofílica, como T. violaceum e M. gypseum, também são 
capazes de causá-la por reação inflamatória intensa com 
posterior fibrose e atrofia folicular. 
 A tinea capitis pode ser classificada, também, em 
função do local de comprometimento do pelo, em parasitismo 
ectothrix e endothrix. No primeiro tipo, a produção de 
artrosporos se dá na superfície externa da bainha do pelo. 
Quando a matriz do pelo encontra-se recheada de esporos 
grandes é provavelmente causado por fungos do gênero 
Trichophyton, e quando forem pequenos, por Microsporum sp. 
que pode evoluir para endothrix. No entanto, no segundo, as 
hifas fragmentam-se em artrosporos confinados no interior da 
bainha do pelo (T. tonsurans, T. violaceum, T. schoenleinii etc.). 
Os pelos afetados tornam-se frágeis e quebradiços e, portanto, 
sofrem fratura. Os denominados black-dots correspondem aos 
pontos enegrecidos que surgem no local de fratura dos pelos 
(sinal do ponto de exclamação) e são tipicamente 
desencadeados pelos agentes causadores do parasitismo 
endothrix. 
 
 
 
 
 Os principais agentes de tinea capitis no Brasil são 
M. canis (parasitismo ectothrix) e T. tonsurans (parasitismo 
endothrix). Há uma variante seborreica “não tonsurante” de 
tinea capitis, produzida pelo T. tonsurans, que deve ser 
diferenciada em crianças da dermatite seborreica no couro 
cabeludo e da pseudotinea amiantácea. A dermatoscopia 
possibilita o achado de cabelos em “vírgula” e, descritos nos 
melanodérmicos, pelos em “saca-rolha”; há diferenças 
dermatoscópicas que podem diferenciar infecções pelo T. 
tonsuras do M. canis. 
8. Dermatofitose inflamatória 
 Existem 3 tipos principais: 
✓ Kerion 
 Localizado no couro cabeludo ou na barba, 
representado por placa de foliculite aguda ou subaguda, 
eminentemente hiperégica, com intensa supuração e cura 
espontânea, às vezes com alopecia cicatricial; 
✓ Sicose tricofítica 
 Representada por pústulas centralizadas por pelos 
na região da barba e do bigode. Às vezes são isoladas e, outras 
vezes, formam conglomerados, evolução geralmente crônica; 
✓ Foliculitis capitis abscedens et suffodiens 
 Lesões de foliculite com túneis intercomunicando 
abscessos, no couro cabeludo – geralmente estafilocócica, 
quando micótica, T. tonsurans (perifoliculite abscedante de 
Hoffmann). 
9. Dermatofitoses granulomatosas 
 Manifestações clínicas variadas, mas com 
características comuns – dermatófito na derme e com reação 
granulomatosa, com ou sem hipersensibilidade à tricofitina. 
Podem ser localizadas ou generalizadas. Localizadas: 
✓ Tipo Majocchi 
 Ocorrem naturalmente em situações de oclusão ou 
por uso indiscriminado de corticosteroides, levando à quebra 
da barreira cutânea. Apresentam-se como nódulos com 
tendência à fistulização – face (queixo) ou nos punhos e 
frequentemente diagnosticadas por histopatológico (hifas no 
interior de folículos distendidos e infiltrado inflamatório 
granulomatoso. 
✓ Tipo Wilson-Cremer 
 Nódulos eritematosos, com tendência à ulceração 
nos membros inferiores, em geral de mulheres, provavelmente 
por trauma decorrente da raspagem de pelos. 
 Generalizadas: 
✓ Tipo Azulay 
 Erupção generalizada, eritematoescamosa, com 
pápulas, tubérculos e comprometimento ungueal. 
✓ Tipo Artorn 
 Quadro eritrodérmico com lesões tumorais e 
adenopatia generalizada. 
✓ Tipo Pelevine-Tchermogouboff 
 Placas de infiltrações, nódulos, alguns dos quais 
ulcerados, adenopatia e comprometimento ósseo. 
10. Tinea incógnita 
 Uso de corticoide tópico, ou mesmo sistêmico, 
pode mascarar quadro clínico em função da falta de 
características clínicas da lesão, porém, por ser pruriginosa e 
pela história de recidivas quando da suspensão do corticoide, 
suspeita-se do diagnóstico – confirmado pelo exame 
micológico. 
11. IDES ou dermatofítides 
 Quadros hiperalérgicos, agudos ou subagudos, de 
morfologia variada, com tendência a simetria e decorrentes de 
disseminação hematogênica de produtos antigênicos de 
dermatófito, com propensão a recidivas no portador de 
dermatofitose. 
 Aspecto disidrosiforme é o mais comum, porém já 
foram descritas erupções liquenoides, psoriasiformes, 
morbiliformes, eritemas multiforme e nodoso, púrpura, eritema 
anular e outros. 
 Três são os fundamentos para diagnóstico – 
lesões serem desabitadas, fungo ser demonstrado em foco à 
distância e quadro desaparecer com cura da dermatofitose. 
Diagnóstico diferencial 
- Medalhão da pitiríase rósea, psoríase plantar ou vulgar, 
eczema de contato, eczema numular, alopecia areata, 
onicodistrofia de várias naturezas, síndrome vesicular das 
mãos e/ou pés, dermatite seborreica. 
Tratamento 
- Tópico: terbinafina tópica 1%; derivados imidazólicos 
(miconazol 2%, oxiconazol 1%, tioconazol 1%, isoconazol 1%, 
flutrimazol 1%) em 1 a 2 aplicações diárias – apresentações em 
creme, loção, spray e pó. Tolciclato 1%, ciclopiroxolamina 1% e 
amorolfina 0,025% são outras opções. Vaselina salicilada ou 
ureia 20% na tinea pedis com descamação é de grande valia. 
- Sistêmico: Mandatório fazer nos casos de tinea capitis, tinea 
corporis extensa e onicomicoses com grau de acometimento 
maior que 50% da superfície ungueal e/ou acometimento de 
matriz ungueal, bem como tinea pedis crônica. Todos os novos 
antifúngicos podem ser usados, em termos de custo – 
compensaria a griseofulvina (menos eficiente). Dose pediátrica 
– 10-20mg/kg/dia, dose adultos – 1g/dia dividida em 2 
tomadas, logo após as refeições. Tempo de tratamento para 
tinea capitis é de cerca de 30-45 dias; tinea corporis de 20 dias; 
tinea pedis de 45 dias. Várias cepas de T. rubrum são 
resistentes à griseofulvina. Itraconazol 100mg/dia, fluconazol 
150mg/semana e terbinafina 250mg/dia são superiores em 
eficácia. Tinea corporis – 2 até 4 semanas; tinea capitis – 4 a 6 
semanas. 
Pitiríase versicolor (pano branco) 
- Doença de distribuição universal – todas as raças, sem 
predileção de sexo, idade adulta (maior atividade hormonal – 
maior oleosidade cutânea). 
- Mais prevalente em climas quentes e úmidos. 
Etiologia 
- Fungos do gênero Malassezia – dermatis, equi, furfur, 
globosa, obtusa, pachydermatis, restricta, sloofiae e 
sympodialis. 
- Pachydermatis - única que não requer lipídio para 
crescimento em meio de cultura. 
- Diferenciação entre espécies pode ser feita por morfologia e 
requerimentos nutricionais na cultura, aspectos 
ultraestruturais e PCR. 
- Maior frequência das espécies globosa e sympodialis em 
relação a furfur – comunidade médica considera a furfur como 
agente etiológico. 
- M. furfur – levedura saprófita e lipofílica, encontrada com 
frequência no couro cabeludo e regiões de pele glabra ricas em 
glândulas sebáceas – comporta-se como oportunista e fator 
agravante em casos de dermatite seborreica. 
- Predisposição individual e recorrências frequentes. 
Clínica 
- Lesões arredondadas – surgem de estrutura pilosebácea – 
podem confluir. 
- Lesões hipocrômicas descamativas, mas podem ser 
hipercrômicas ou eritematosas – versicolor. 
- Alguns referem prurido, sobretudo com exposição solar 
(quando eritematosas). 
- Localização mais frequente – áreas de maior concentração 
de glândulas sebáceas – metade superior do tronco e dos 
braços. 
- Pode ocorrer em face, abdome, nádegase até mesmo em 
membros inferiores. 
- Esticando distalmente a pele (sinal de Zireli) ou atritando-a 
com a cureta, ou mesmo com a unha (sinal de Besnier), 
aparecem escamas furfuráceas. 
- Paciente com a pele oleosa ou tenha tomado banho – maior 
dificuldade de perceber descamação. 
- Lesões hipercrômicas – aumento de tamanho, alterações da 
distribuição e incremento na multiplicação dos melanossomos 
na epiderme. 
- Lesões hipocrômicas – levedura produz ácidos dicarboxílicos 
que inibem reação dopa-tirosinase – diminui produção de 
melanina. 
- Recidivas – pacientes com peles oleosas ou que fazem uso 
contínuo de produtos oleosos e em pacientes que apresentam 
lesões predominantemente infundibulares ou foliculares – 
fungo mais profundo, dificultando ação medicamentosa. 
1. Foliculite pitiroscópica – foliculite por malassezia 
 Mulheres entre 25 e 35 anos, pode desencadear 
prurido moderado a intenso. Mais prevalente em países de 
clima quente e úmido. Caráter crônico, ocorre em maior 
frequência em pacientes com DM e após tratamentos 
prolongados com antibióticos ou corticoides. Pápulas 
foliculares e pústulas no pescoço, no tronco e membros 
inferiores. Poucas vezes a face. Preferencialmente doentes 
acamados – áreas de maior atrito. Paciente com AIDS – lesões 
disseminadas e acompanhadas de febre alta. Tratamento – 
antifúngicos sistêmicos. 
2. Malasseziose 
 Doença sistêmica causada pelas leveduras do 
gênero Malassezia. Raramente geram fungemia e septicemia 
– imunodeprimidos quanto crianças de baixo peso. Cateteres 
empregados em alimentação lipídica parenteral. Febre – 
sintoma mais comum. Afeta mais coração e pulmões. 
Diagnóstico 
- Exame direto – fita gomada ou por raspagem. 
- Hifas curtas, curvas e largas, além de elementos 
leveduriformes arredondados agrupados em forma de cacho 
de uva ou aspecto de espaguete com almôndegas (MO). 
Tratamento 
- Formas localizadas – sulfeto de selênio a 2,5%, propilenoglicol 
a 50%, cetoconazol a 2% ou outros derivados imidazólicos – 
soluções hidroalcóolicas ou xampus por 10 a 20 dias – 
aplicadas generosamente, além das áreas acometidas. 
- Recomenda-se novo tratamento 2 meses depois – evitar 
recidivas. 
- Aplicar sulfeto de selênio por cerca de 30 minutos e remover 
no banho. Uso da bucha no banho é bastante eficaz. 
- Formas extensas ou recidivantes – via oral: cetoconazol 
200mg/dia (10-15 dias), itraconazol 100mg (2x por 5 a 7 dias), 
fluconazol 300mg por semana em 2 semanas. 
- Recorrências frequentes – profilaxia por 6 meses, iniciando-
se 30 dias após finalizado o tratamento. 
Candidíase cutânea 
- Micose produzida essencialmente pela Candida albicans (70-
80%) e, poucas vezes, por outras espécies, comprometendo, 
isolada ou conjuntamente, mucosas, pele e unhas, raramente 
outros órgãos. 
Epidemiologia 
- Distribuição universal, atingindo muitas vezes neonatos. 
- Pode ser mais frequente em determinadas profissões: 
empregados domésticos, lavadores de pratos, cozinheiros, 
enfermeiros. 
- Candidíase esofágica e das vias respiratórias – doenças 
definidoras de AIDS. 
Etiopatogenia 
- Candida albicans atua normalmente como saprófita no TGI, 
orofaringe (50%) e mucosa vaginal (20-25%, grávidas 30%). 
- Fungos oportunistas que agridem o homem em determinadas 
condições: 
✓ Modificações fisiológicas (gravidez), quando os 
glicídios existem em maior quantidade na vagina; 
doenças como DM 
✓ Deficiências imunológicas e endocrinopatias 
✓ Tratamento prolongado por antibióticos ou 
corticoides e imunossupressores 
✓ Estados de umidade prolongada 
Clínica 
1. Candidíase oral 
 Mais comum em RN, idosos, debilitados e 
pacientes com AIDS. Lesões erosivas e esbranquiçadas. 
2. Candidíase intertriginosa 
 Atinge dobras naturais (interdigitais, 
inframamárias, inguinais, axilares). Lesões erosivas, fissurais, 
úmidas, com induto esbranquiçado, pruriginoso e pequenas 
lesões satélites arredondadas, eritematoescamosas e até 
mesmo pústulas bacterianas. 
3. Candidíase ungueal e periungueal 
 Intensa lesão eritematoedematosa periungueal – 
dolorosa e pode levar à onicólise. Caracteristicamente acomete 
borda proximal da unha – principalmente mãos. Principal 
causa de paroníquia. 
4. Queilite angular 
 Relacionada com lesões fissuradas no canto da 
boca, muito comuns nas modificações da arquitetura da boca 
por prótese – idosos. Neonatos – contato vaginal. Geralmente 
há associação bacteriana. 
 
5. Vaginites e balanites 
 Lesões erosivas esbranquiçadas, úmidas e 
pruriginosas, na vagina e no sulco balanoprepucial. Corrimento 
esbranquiçado vaginal é característico – não ocorre em 
circundados. Podem ser adquiridas por contato sexual. 
Balanite recorrente – postectomia. 
6. Candidíase mucocutânea crônica 
 Grupo heterogêneo de síndromes clínicas, muitas 
vezes genéticas, caracterizadas por infecção crônica e 
recorrente da pele, unha e orofaringe. Não existe tendência à 
disseminação ou ao envolvimento visceral. Geralmente, inicia-
se antes dos 3 anos e caracteriza-se clinicamente por lesões 
orais, perlèche (queilite angular), envolvimento ungueal e 
paroníquia com importante distrofia, vulvovaginite e 
acometimento cutâneo. Alguns casos, observam-se lesões 
ceratósicas com tendência à formação de verdadeiros cornos 
cutâneos ou de granulomas que predominam no couro 
cabeludo, face, sobrancelhas e extremidades. Defeitos 
imunológicos que determinam o quadro clínico variam de 
efeitos específicos a quadros de falência generalizada. 
Associação a síndromes de endocrinopatias múltiplas é 
frequente. 
Diagnóstico 
- Exame direto – hifas finas, ou, mais caracteristicamente, 
pseudo-hifas para confirmação diagnóstica, já que a simples 
presença de blastosporos (esporos arredondados) sugere 
apenas colonização. 
- Cultura em meios adequados – ágar Sabouraud com 
antibiótico – crescem colônias cremosas e brancacentas em 2 
a 5 dias. 
Tratamento 
- Considerar fatores predisponentes locais e gerais (diabetes), 
peculiaridades topográficas e forma clínica (superficial ou 
sistêmica). 
- Paroníquia e intertriga: fluconazol ou itraconazol VO 
complementados com terapia tópica antifúngica com 
derivados azólicos – nistatina 100.000UI creme, timol a 4% em 
clorofórmio por 2 a 3 meses para prevenir recidivas. 
- Balanite: creme com nistatina 100.000UI e ácido bórico a 2%; 
balanites recidivantes: postectomia. 
- Dermatite das fraldas: higiene local e troca de fraldas, 
hidrocortisona a 1% associada a nistatina creme 25.000 a 
100.000 UI, para alívio do quadro inflamatório em caso de 
maceração, ou imidazólicos nas trocas de fraldas. Protetores 
de barreira são úteis, assim como exposição diária ao sol. 
- Vaginite: comprimidos vaginais ou óvulos (nistatina 100.000 
UI, clotrimazol 500mg, miconazol 1200mg), tioconazol creme a 
6,5%, itraconazol e fluconazol. 
- Candidíase oral, estomatite, perlèche: violeta de genciana a 2% 
(3-4x/dia); solução de 400.000 a 500.000UI nistatina (3-4x/dia) 
ou associação das duas; fluconazol oral ou itraconazol oral. 
- Mucocutânea crônica: itraconazol e fluconazol contínuos.