Anemia falciforme - fisiopatologia, manifestações clínicas e métodos de diagnóstico - uma revisão bibliográfica

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SIMP.TCC/Sem.IC. 2018(14);286-293 FACULDADE ICESP / ISSN: 2595-4210 
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CURSO DE BIOMEDICINA 
ANEMIA FALCIFORME: FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E MÉTODOS DE 
DIAGNÓSTICO. UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. 
FALCIFORM ANEMIA: PHYSIOPATHOLOGY, 
CLINICAL MANIFESTATIONS AND DIAGNOSTIC 
METHODS. A BIBLIOGRAPHICAL REVIEW. 
 
 
Iedly Franco Silva 
Samantha da Silva Flôr 
Rodrigo Câmara 
 
 
 
 
Resumo 
Introdução: Anemia falciforme é uma doença que foi descrita pela primeira vez em 1910, possui caráter hereditário, se expressando 
através de uma alteração específica na hemoglobina do individuo. Geralmente se apresenta assintomática, porém pode dar origem a 
doenças secundárias. Hoje em dia é possível diagnosticar de forma eficaz através de vários métodos e brevemente iniciar o tratamento 
ideal para melhorar a qualidade de vida do portador. Objetivo: Revisar os aspectos fisiopatológicos da anemia falciforme, expondo as 
manifestações clínicas e os métodos de diagnóstico para esta patologia. Metodologia: O estudo revisa literaturas que abordam 
conceitos a respeito de anemia falciforme, dentro do período de 2002 a 2018. 
Palavras-Chave: Anemia falciforme; fisiopatologia; Ácido glutâmico/ Valina; Hemoglobina S; Células em foice. 
Abstract 
Introduction: Sickle cell anemia is a disease that was first described in 1910, it is hereditary, being expressed through a specific 
variation in the individual's hemoglobin. It usually presents itself as an asymptomatic disease, but it can lead to secondary disorders. 
Nowadays it is possible to diagnose effectively through several methods and briefly start the ideal treatment to improve the carrier’s 
quality of life. Objective: to review the pathophysiological aspects of sickle cell anemia, exposing the clinical manifestations and 
diagnostic methods for this pathology. Methodology: This study reviews literature that approaches concepts about sickle cell anemia, 
from 2002 to 2018. 
Keywords: Sickle cell anemia; physiopathology; Glutamic acid / Valine; Hemoglobin S; Sickle cells. 
Contato: iedlyfranco@gmail.com / samantha-fl1@hotmail.com / rodrigocb192@gmail.com 
 
 
Introdução 
A anemia há muitos anos, é reconhecida 
como um problema de saúde pública, existindo 
pouco progresso para sua melhoria, e portanto 
permanecendo uma alta prevalência em alguns 
países (CARVALHO et al., 2006). 
Consiste em uma alteração hematológica 
onde ocorre a redução nos níveis de 
hemoglobinas circulantes (DEROSSI et al., 2003), 
sendo diagnosticada por níveis de hemoglobina 
inferiores a 13,5g/dL nos homens e inferiores a 
12g/dL nas mulheres, de acordo com a OMS 
(Organização Mundial de Saúde) (BALDUCCI, 
2010). 
Pode ser diagnosticada através de 
alterações na quantidade ou características da 
hemoglobina presente nos eritrócitos, ou por 
modificações no tamanho dos eritrócitos 
circulantes. Vários fatores podem influenciar no 
aparecimento da anemia, como doenças 
hereditárias, deficiências nutricionais, hemorragia, 
 
infecções, doenças crônicas e neoplasias. É uma 
doença que não apresenta sintomas, na maioria 
dos casos, sendo necessário exames sanguíneos 
de rotina para diagnóstico (HOLCOMB, 2005). 
 Anemia falciforme é um tipo de anemia 
que foi descrita pela primeira vez em 1910 por 
James Herrick, caracterizada como uma doença 
genética que tem maior incidência em indivíduos 
de origem africana (NUZZO, 2004). É uma das 
doenças hereditárias mais comum no Brasil e no 
mundo, que ocorre devido a uma mutação pontual 
(GAG – GTG) no gene da globina beta da 
molécula hemoglobina, havendo uma substituição 
de aminoácido glutâmico por valina, na posição 6 
da cadeia beta, resultando assim, em uma 
hemoglobina mutante S (HbS)(Figura 1). 
Consequentemente, gerando uma alteração nos 
glóbulos vermelhos de falcização, processo em 
que ocorre a produção de células em formato de 
foice. (DINIZ et al., 2009) 
Como citar esse artigo: 
Silva FI, Flor SS, Câmara R, ANEMIA FALCIFORME: FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO. UMA 
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. Anais do 14 Simpósio de TCC e 7 Seminário de IC da 
Faculdade ICESP. 2018(14); 286-293 
 
 
 
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Figura 1: Representação da Hemoglobina S 
Fonte: Simões B. Transplante de medula óssea em 
Doenças Falciformes, 2017. www.slideshare.net/ 
eloisa_cangiani/anemia-falciforme-81701625. Acesso 
em outubro de 2018. 
 
Os eritrócitos que possuem grande 
quantidade de hemoglobina S (HbS), estão 
propícios a sofrer hipóxia, devido a essa baixa de 
oxigênio, consequentemente ocorrerá a falcização 
destas células. (NUZZO, 2004) Devido a essa 
alteração dos eritrócitos, os indivíduos que 
possuem essa doença estão predispostos a 
apresentar obstrução vascular, episódios de dor e 
lesões nos órgãos (LOUREIRO, 2005) 
Segundo NUZZO, (2004) os indivíduos 
atingidos não vão possuir apenas a predisposição 
destas complicações, mas também poderão 
desenvolver diversas outras manifestações 
clínicas graves, apresentando principalmente nos 
3 primeiros meses de idade. Os sintomas da 
anemia falciforme, geralmente, se apresentam 
após o sexto mês de idade, devido aos altos 
índices de hemoglobina fetal ainda presente após 
o nascimento da criança. 
 O presente estudo revisa os aspectos 
fisiopatológicos, as manifestações clínicas e 
métodos de diagnóstico da anemia falciforme, 
esperando contribuir para um melhor e mais amplo 
entendimento à respeito da anemia falciforme, que 
é considerada um problema de saúde pública. 
O estudo será relevante para ressaltar o 
impacto que a anemia falciforme causa na 
qualidade de vida dos seus portadores. 
 
Metodologia 
O estudo revisa literaturas que abordam 
conceitos a respeito de anemia falciforme. Foi 
utilizado como base de dados Scielo, Google 
Acadêmico, Manuais do Ministério da Saúde e 
portarias dentro do período de 2002 a 2018. 
Principais palavras-chaves: Anemia falciforme; 
fisiopatologia; Ácido glutâmico/ Valina; 
Hemoglobina S; Células em foice. 
 
Referencial Teórico 
A doença falciforme é um distúrbio 
hereditário de caráter genético, que vai envolver 
alteração na hemoglobina do individuo, essa 
doença está presente amplamente disseminado 
no Brasil, atingindo prevalência em população 
negra (PEREIRA et al., 2018). 
 A hemoglobina é uma proteína, que está 
presente dentro dos eritrócitos e obtém como 
principal função transportar oxigênio para todo o 
organismo (NETO, 2003). É formada uma 
molécula composta de um grupo heme com a 
presença de ferro, e por quatro cadeias de globina 
(duas cadeias α e duas cadeias β),denominada 
hemoglobina A (HbA) (MUNCIE, 2009). 
Na anemia falciforme, a hemoglobina é 
exposta a uma simples mutação pontual, onde 
haverá substituição de base nitrogenada timina 
por adenina (GAG – GTG) no sexto códon do 
éxon 1 no DNA do cromossomo 11, ocasionando 
na tradução de valina ao invés do ácido glutâmico 
(Figura 2). A valina irá entrar na posição 6 da 
sequência dos aminoácidos que constituem a 
cadeia β da hemoglobina, alterando toda a 
estrutura molecular normal da hemoglobina. Essa 
alteração de um único aminoácido, vai acarretar 
em uma nova estrutura hemoglobínica mutante 
(duas cadeias α e duas cadeias βS), conhecida 
como hemoglobina S (NETO, 2003). 
 
 
Figura 2: Substituição de Base Nitrogenada 
Fonte: A Review on Clinical Aspects of Sickle Cell 
Anaemia. Hazarika, Iswar, 2017. 
 
Segundo MANFREDINI et al. (2007) 
podemos perceber a diferença de potencial 
isoelétrico (pI) entre os aminoácidos envolvidos na 
mutação. A valina é um aminoácido neutro (pI~6) e 
o ácido glutâmico carregado negativamente (pI~ 
2,8). Quando ocorre a substituição desse 
aminoácido, consequentemente vai alterar o pI da 
hemoglobina tornando menos negativa, deixando 
a HbS mais lenta quando comparamos com a HbA 
na eletroforese alcalina (pH 8 a 9). Além disso, 
5’ 
3’ 
3’5’ 
5’ 
3’ 5’ 
3’ 
 
 
 
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enquanto a HbA afasta moléculas desoxigenadas, 
a HbS favorece a polimerização em condições de 
hipóxia. 
 NETO, (2003) também relata que 
eritrócitos que possuem grande quantidade HbS 
no interior da célula, possuem alta tendência a 
formação de polímeros. Isso pode ocorrer devido a 
alterações físico-químicas nesta hemoglobina, pois 
ela sofrerá perda de duas cargas elétricas por 
molécula de hemoglobina (pela falta de ácido 
glutâmico). 
Essa polimerização irá mudar o formato do 
eritrócito, que em seu formato normal é discoide e 
com a alteração torna-se alongado com filamentos 
na sua extremidade (Figura 3). A sequência que 
altera os eritrócitos discoides em falcizados (forma 
de foice) vai interferir na funcionalidade da bomba 
de sódio e potássio, gerando perda de potássio e 
água , fazendo com que os eritrócitos se tornem 
mais densos, favorecendo o aumento de 
polímeros de HbS. Acontece, também, a elevação 
da concentração intracelular de cálcio, pela 
falência da bomba de cálcio/ATPase e 
consequentemente, aumenta a concentração de 
hemoglobina corpuscular média (CHCM) da 
desoxi-HbS (BRUGNARA et al., 2003). 
 
 
Figura 3: Reprodução da hemácia normal e 
falcizada. 
Fonte: Racismo traz obstáculos à pessoa com doença 
falciforme; Saúde com Ciência , 2015. 
 
Devido a essas modificações ocorre a 
diminuição da capacidade da permeabilidade 
celular. A mudança no formato dos eritrócitos com 
HbS gera lesões crônicas da membrana celular, 
tornando o eritrócito irreversivelmente falcizado, 
acentuando os problemas não só em nível celular 
como também em nível circulatório. As alterações 
na membrana irá provocar o: rearranjo das 
proteínas espectrina e actina, diminuição de 
glicoproteínas, geração de radicais livres, 
externalização da fofatidilserina e aceleração da 
apoptose, devido ao aumento da atividade 
citosólica de cálcio (YASIN et al., 2003). 
E para um devido diagnostico, é 
necessário distinguir a forma da herança. Podendo 
gerar um individuo saudável (sem alterações 
hemoglobínicas), com traço falciforme (quando 
possui os dois tipos de hemoglobina : HbA + HbS 
= HbAS – heterozigóticos) ou com anemia 
falciforme (homozigóticos- HbSS). Na maioria dos 
casos de pacientes com anemia falciforme, os pais 
possuem traços falciformes. (figura 4) 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006) 
 
Figura 4: Cruzamento Genético 
Fonte: Manual de Condutas Básicas na Doença 
Falciforme, Ministério da Saúde, 2006. 
 
Manifestações Clínicas 
As manifestações clínicas geralmente vão 
iniciar a partir do sexto mês de vida do portador, 
que é o momento em que a hemoglobina fetal 
(hbF) sofrerá redução, consequentemente haverá 
predominância de HbS na corrente sanguínea 
(BANDEIRA et al., 2006). 
Nos primeiros 10 anos de vida, o individuo 
poderá apresentar tanto períodos assintomáticos, 
quanto períodos de dor intensa, atingindo alguns 
órgãos. A partir disso, as chances de danos aos 
órgãos como rins, pulmões e olhos aumentam, 
alem de acidentes vasculares cerebrais (AVC), 
priapismo e problemas cognitivos. Podendo 
também surgir como principais complicações 
infecções por bactérias, obstrução vascular e 
sequestro esplênico.(MARQUES et al., 2012). 
Crises Vaso-Oclusivas: vão ocorrer a partir 
da adesão de hemácias, leucócitos e plaquetas 
nas paredes dos vasos sanguíneos. Essa adesão 
vai afetar na circulação sanguínea, resultando em 
um fluxo reduzido, permitindo o afoiçamento dos 
eritrócitos e acarretando na vaso oclusão da 
microcirculação. A obstrução vai gerar hipoxemia 
tecidual e acidose, favorecendo a intensificação da 
falcização das hemácias, da dor e o progresso da 
lesão tecidual (ENGEL, 2008). 
Crises Álgicas: são crises dolorosas que se 
iniciam a partir da combinação de células 
falcizadas, células endoteliais e componentes do 
plasma. Essa combinação, vai estimular a 
vasoconstrição vascular, e a aderência das células 
falcizadas com as endoteliais, resultando na 
redução do fluxo sanguíneo com polimerização da 
 
 
 
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hemoglobina S, ocorrendo hipóxia tecidual, 
consequentemente ocasionando na morte tecidual 
e dores localizadas (MARQUES et al., 2012). 
As crises dolorosas na maioria das 
ocorrências, são de causa indefinida. Porém, 
podem ser ocasionadas pelo frio, pela ingestão de 
álcool, desidratação ou infecção, podendo ter 
duração de 3 a 5 dias (WATANABE et al., 2008). O 
mecanismo que desencadeia a dor, consiste no 
aprisionamento das hemácias falcizadas dentro na 
microcirculação, o que leva a vaso oclusão do 
capilar, gerando hipoxemia e elevando o grau de 
falcização. A produção e o acúmulo de células 
falcizadas vai promover infarto, lesão e necrose 
tecidual (SILVA et al., 2006). 
Crise Aplásica: Na maioria dos casos a crise 
ocorre pela infecção do Parvovírus B19, pois ele 
possui tropismo as células que antecedem os 
eritrócitos, sendoa causa mais comum. Quando for 
associada a uma anemia hemolítica crônica ira 
ocasionar uma diminuição brusca na contagem de 
reticulócitos e hematócrito. Os sintomas causados 
são: dispnéia, hipotensão, cansaço acentuado ou 
insuficiência cardíaca, a hemoglobina irá se 
apresentar menor que 5g/do, tenso a possibilidade 
de causar morte subta por colapso vascular 
(MARQUES et al., 2012). 
Infeções: Indivíduos com anemia falciforme 
quando apresentarem quadros de febre 
necessitam de atenção, pois possuem uma 
predisposição à infecção causada por 
microorganismos encapsulados, ocasionada 
principalmente por Streptococcus pneumoniae e 
Haemophylus influenzae tipo B (PAIVA, 2007). A 
medida mais indicada a ser tomada é um 
tratamento preventivo através de administração de 
penicilina, para diminuir o risco de uma septicemia 
e meningite pneumocócica, principalmente antes 
dos 4 meses de idade (WATANABE et al., 2008). 
Priapismo: ocorre devido a uma ereção 
peniana prolongada com a presença de dor, em 
que não ocorre um estímulo ou desejo sexual 
(KEOGHANE et al., 2002). Apresenta-se na forma 
aguda, crônica e priapismo prolongado. A forma 
aguda é identificada quando a duração é 
prolongada com mais de 4 horas, crônica possui 
uma curta duração, com menos e 4 horas, porém 
com episódios de crises repetidas e o priapismo 
prolongado durará de 24 a 48 horas ocasionando 
em disfunção erétil permanente ou a retirada do 
membro. O tratamento deve ser iniciado através 
de hidratação, remédios para dor na veia e 
administração de ansiolíticos (ÂNGULO, 2003). 
Síndrome torácica aguda: dor torácica, 
tosse, febre, dispneia com infiltrado pulmonar são 
sintomas ocasionados pela síndrome torácica 
aguda. Sua origem está associada com infecções 
virais, por micoplasma ou Chlamydia pneumoniae 
(ENGEL, 2008). Possui causas não infecciosas 
que abrangem edema pulmonar devido a uma 
hiper-hidratação, embolia gordura da medula 
óssea infartada e hiperventilação, ocasionada pela 
utilização de analgésicos narcóticos com intuito de 
eliminar a dor torácica, podendo levar a uma 
evolução rápida de falência respiratória e morte 
(MARQUES et al., 2012). 
Crise Neurológica: em doenças de células 
falciformes, o AVC possui incidência de até 25%, 
sendo uma causa de mortalidade e morbidade 
principalmente em crianças de 3 a 10 anos 
(CLARIDADE et al., 2007). O AVC vai ocorrer 
devido a agregação de células falciforme, que 
podem obstruir microvasos, impedindo a 
circulação sanguínea normal. Isso resulta em 
déficit neurológico focal súbito, que é a perda de 
função, movimento ou sensação de uma parte 
específica do corpo,que pode ser acompanhada 
com cefaleia, convulsão e perda de consciência 
(WATANABE et al., 2008). 
Crise de Sequestro Esplênico: é uma 
complicação que ocorre devido a obstrução das 
cavidades sinusóides do baço pelos eritrócitos 
falcizados, resultando emanemia, reticulose e 
plaquetopenia, afetando principalmente crianças 
entre 5 meses a 2 anos de idade. Para os casos 
de pacientes falcêmicos, deve ser adotada a 
medida de transfusão rápida de eritrócitos (10 a 
20mL por kg em uma hora), e como medida 
definitiva deve ser realizado a esplenectomia 
(ÂNGULO, 2003). 
 
Diagnóstico 
A doença pode ser detectada através do 
teste do pezinho na maternidade antes do bebe 
receber alta. O teste irá detectar precocemente 
hemoglobinopatias, como a anemia falciforme 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2007). O teste do 
pezinho é feito a partir de sangue coletado no 
calcanhar do bebê com a retirada de algumas 
gotinhas de sangue. O exame é realizado após as 
48 horas do nascimento e até o 5º dia de vida. 
Pode ser realizado no hospital, ou no posto de 
saúde (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2015). 
O diagnóstico laboratorial vai ser feito a 
partir de um eritrograma, para investigar a 
presença da hemoglobina S. Na anemia falciforme 
o eritrograma irá apresentar uma anemia grave,e 
na análise da extensão sanguínea terá a presença 
de hemácias no formato de foice, chamadas de 
drepanócitos (MURÃO, 2007). 
O diagnóstico pode ser feito também a partir 
de técnicas da biologia molecular. Entre as 
técnicas da biologia molecular, temos o teste de 
falcização, nesse teste a hemácia ficara em baixa 
concentração de oxigênio, e através da solução de 
 
 
 
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metabissulfito de sódio a 2% irá ganhar formato de 
foice. Quando for colocado o metabissulfito na 
lâmina juntamente com o sangue, após algumas 
horas os eritrócito que possuem a hemoglobina S 
vão se deformar (ZANATTA et al., 2009). 
Outro teste utilizado através da técnica da 
biologia molecular é o teste de solubilidade , O 
teste de solubilidade se baseia na insolubilidade 
da desoxihemoglobina S, já que hemoglobinas 
normas são solúveis. Esse método pode ser 
utilizado como teste de triagem ou como teste 
confirmatório para HbS, e em emergências é 
bastante utilizado. Não é indicado para ser 
realizado em recém-nascidos prematuros, pois 
não possui uma boa sensibilidade, podendo 
apresentar um resultado falso positivo, devido os 
eritrócitos dos recém-nascidos prematuro não 
serem hemoglobina fetal (SILVA et al., 2017). 
A anemia falciforme pode ser diagnosticada 
no pré-natal através da técnica de eletroforese de 
hemoglobina, onde vai ser identificado os tipos de 
hemoglobinas que podem estar presentes no 
sangue. Essa técnica é baseada na migração de 
íons de acordo com o campo elétrico, através da 
atração eletroestática das proteínas carregadas 
negativamente, que irão migrar para o polo 
positivo (FERREIRA et al., 2015). 
Outra técnica que pode ser feita através da 
eletroforese, é o método da eletroforese de 
acetado de celulose, bastante utilizado como 
procedimento inicial de triagem. É a técnica mais 
realizada em laboratórios, pois além de possuir 
baixo custo, também é de rápida execução e 
análise. Utilizada principalmente nos primeiros 
meses de vida (SILVA et al., 2017). 
A metodologia aplicada para diagnóstico 
da anemia falcilforme é a técnica da eletroforese 
de agar citrado, realizada em pH ácido e consegue 
identificar vários tipos de hemoglobinopatias, Hb A, 
HbF, Fb S, Hb C. É o método mais utilizado, porém 
há desvantagem de não realizar a diferenciação 
das HbD e o Hb (ZANATTA et al., 2009). 
Através da Reação em Cadeira de 
Polimerase (PCR) podemos diagnosticar a anemia 
falciforme feita através da PCR convencional- 
cPCR e PCR em tempo real (RT-PCR). Por meio 
da PCR podem ser utilizados métodos qualitativos 
que irá detectar o gente, e quantitativo realizado 
através da evolução da PCR, é uma técnica 
bastante especifica, porém não se popularizou no 
diagnóstico da doença devido ao seu custo 
elevado (ALMEIDA, 2009). É um método simples 
de ser feito e de resultado rápido (SILVA et al., 
2017). 
Por meio da cromatografia líquida de alta 
performance (HPLC), que consiste em um método 
de biologia molecular, onde ocorre a separação 
das moléculas, para realizar a verificação das 
anomalias presentes na hemoglobina de maneira 
rápida (FERREIRA et al., 2015). 
 
Tratamento 
Para essa doença não há tratamento 
específico, deverão ser realizadas medidas gerais 
e preventivas, para minimizar as consequências 
causadas pela doença da anemia crônica, crises 
de falcização e susceptibilidade às infecções 
(RUIZ, 2002). 
Os portadores de anemia falciforme, 
deverão se submeter a tratamentos profiláticos. 
Uma das medidas utilizadas é a vacinação contra 
principais agentes causadores de infecções virais 
e bacterianas, dando ênfase aos pneumococos, 
Haemophilus influenzae e Hepatite B, pois são os 
mais comuns causadores de septicemia (BRASIL, 
2002). 
Em crianças menores de 5 anos de idade, 
pode ser realizado o uso de penicilina de forma 
profilática, com o intuito de minimizar os índices de 
morbidade e mortalidade por infecções 
bacterianas (DAUDT et al., 2002). 
Portadores da anemia falciforme tendem a 
desidratar, devido a incapacidade de concentrar 
urina e a perda de água. A desidratação e 
hemoconcentração favorecem na ocorrência das 
crises vaso-oclusivas, por este motivo o portador 
deverá manter uma boa hidratação. Além disso, 
podem realizar reposição de ácido fólico, pois 
possuem tendência a desenvolver anemia 
megaloblástica, principalmente em gestantes e em 
períodos de crescimento rápido do portador 
(BATISTA, 2013). 
O nível baixo de hemoglobina pode 
descompensar a função cardiorespiratória dos 
pacientes, em casos graves, pode ser realizado a 
transfusão sanguínea para evitar complicações, 
entretanto não se aplica a um tratamento de rotina. 
No dia a dia, podem ser administrado analgésicos 
de forma controlada para crises de dores (BRASIL, 
2002). 
Além disso, o paciente poderá ser 
submetido ao transplante de medula óssea ou no 
tratamento de ingestão de hidroxiuréia, um 
quimioterápico que possui função de elevar a 
produção de hemoglobina fetal (HbF). A elevação 
irá agir de forma inibidora na polimerização 
intracelular, ocasionando a redução das crises 
vaso-oclusivas e minimizar a hemólise. Entre os 
dois métodos de tratamento, o melhor indutor de 
produção de Hb fetal, é a ingestão de hidroxiúreia 
(BATISTA, 2013). 
 
Considerações Finais: 
 
 
 
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Observamos ao longo do desenvolvimento 
desta revisão bibliográfica, que apesar de haver 
mais de 100 anos de descoberta da anemia 
falciforme, ainda há muito o que ser desenvolvido 
em requisitos de diagnóstico, tratamento e 
programas públicos para garantir que todos 
possuam acesso aos exames. 
Entretanto, todas as melhorias para 
amenizar sintomas e diagnosticar de forma mais 
eficaz, será em vão se a população não for 
conscientizada quanto a gravidade desta doença. 
Como relatado, a anemia é considerada um 
problema de saúde pública há algum tempo, mas 
pouco observamos as tentativas públicas para 
informatizar a população, principalmente 
população negra, quanto aos riscos que a 
genética pode acarretar em condições favoráveis. 
E devido a isso, também é necessário a 
realização de aconselhamento genético para os 
casais que possuem probabilidades, para que eles 
possam entender a hereditariedade e os riscos de 
recorrência e ocorrência da doença. 
 
Agradecimentos: 
Agradecemos primeiramente a Deus, que 
nos guiou durante todo o percurso desta obra, nos 
dando saúde física e mental. E também agradecer 
ao nosso orientador Rodrigo Câmara, pela 
paciência e compreensão durante todo o 
desenvolvimento da obra. E por fim, mas não 
menos importante, à nossa família pelo apoio 
moral. 
 
Referências: 
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