SISTEMA CARDIO silverthorn

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SISTEMA CARDIOVASCULAR (SILVERTHORN) – DÉBORA BEHN 
CARACTERISTICAS MORFOFUNCIONAIS 
O coração é composto principalmente pelo músculo 
cardíaco, ou miocárdio, coberto por finas camadas internas 
e externas de epitélio e tecido conectivo. 
As células musculares miocárdicas são ramificadas, têm um 
único núcleo e são ligadas umas às outras por discos 
intercalares. Cerca de 1% delas são especializadas em gerar 
potenciais de ação espontaneamente. Essas células são 
responsáveis por uma propriedade única do coração: sua 
capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. 
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do 
sistema nervoso central, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis ou 
marca-passo, que são anatomicamente distintas das células 
contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras 
contráteis. Como elas não têm sarcômeros organizados, 
elas não contribuem para a força contrátil do coração. O 
músculo cardíaco difere de forma significativa do músculo 
esquelético e compartilha algumas propriedades com o 
músculo liso: 
1. As fibras musculares cardíacas são menores do que as 
fibras musculares esqueléticas e possuem um núcleo 
por fibra. 
2. As células musculares cardíacas individuais ramificam-
se e juntam-se com as células vizinhas, criando uma 
rede complexa. Os discos intercalares que unem as 
células têm dois componentes: 
a. desmossomos, que são conexões que mantêm as 
células unidas, permitindo que a força criada em 
uma célula seja transferida para a célula vizinha. 
b. junções comunicantes, que conectam 
eletricamente as células musculares cardíacas. Elas 
permitem que as ondas de despolarização se 
espalhem de modo que todas as células do músculo 
cardíaco se contraiam quase simultaneamente. 
3. Os túbulos T das células miocárdicas são maiores do que 
os do músculo esquelético e se ramificam dentro das 
células miocárdicas. 
4. O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do 
músculo esquelético fazendo-o depender do cálcio 
extracelular para iniciar a contração (assemelha-se ao 
músculo liso). 
5. As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume 
celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande 
demanda energética dessas células. 
ATIVIDADE ELETRICA 
A acetilcolina do neurônio motor somático estimula um 
potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação-
contração (EC). O potencial de ação origina-se 
espontaneamente nas células marca-passo do coração e se 
propaga para as células contráteis através das junções 
comunicantes. 
1. Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil 
se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde 
abre os canais de cálcio dependentes de voltagem tipo 
L na membrana das células. 
2. O cálcio entra nas células através desses canais, 
movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. 
3. Quando os canais se abrem, o cálcio estocado flui para 
fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol, 
criando uma “fagulha”. A liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do 
Ca2 necessário à contração muscular, sendo que os 10% 
restantes entram na célula a partir do LEC. 
4. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos 
contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de 
formação de pontes cruzadas e o movimento. A 
contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de 
deslizamento de filamentos que ocorre no músculo 
esquelético. 
5. No relaxamento, há a diminuição da concentração de 
Ca2, que se desliga da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta 
para sua posição relaxada. 
6. O Ca2 é transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2-ATPase. 
Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2 também é 
removido de dentro da célula pelo trocador Na-Ca2. 
7. Um Ca2 é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3Na para dentro 
da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O 
sódio que entra na célula durante essa troca é removido 
pela Na-ATPase. 
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Condutância refere-se ao movimento de íons através da 
membrana celular. Na -> Ca e Na -> K. 
A contração do músculo cardíaco pode ser graduada, a fibra 
varia a quantidade de força que gera. A força gerada pelo 
músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações 
cruzadas que estão ativas. Se a concentração citosólica de 
Ca2 está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e 
a força de contração é menor. Outro fator que afeta a força 
de contração no músculo cardíaco é o comprimento do 
sarcômero no início da contração. 
 
 
O período refratário é o período após um potencial de ação 
durante o qual um estímulo normal não pode desencadear 
um segundo potencial de ação. No músculo cardíaco, o longo 
potencial de ação faz o período refratário e a contração 
terminarem simultaneamente. Quando um segundo 
potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica está 
quase completamente relaxada. Consequentemente, não 
ocorre somação. 
 
Há 3 tipos de fibras no miocárdio: fibras geradoras, fibras 
contrateis e fibras condutoras. Propriedade das fibras: 
automatismo (cronotropismo), condutibilidade 
(dromotropismo), excitabilidade (batmotropismo) e 
contratibilidade (inotropismo) 
Os potenciais de ação no miocárdio variam, as células 
miocárdicas contráteis têm um potencial de ação mais 
longo, devido à entrada de Ca. 
As células miocárdicas autoexcitáveis tem potencial de 
membrana instável, o qual inicia em 60 mV e lentamente 
ascende em direção ao limiar. Este potencial de membrana 
instável é chamado de potencial marca-passo. A velocidade 
na qual as células marco-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrai. A despolarização se 
propaga rapidamente para as células vizinhas através das 
junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de 
despolarização é seguida por uma onda de contração, que 
passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos. 
1. A despolarização inicia no nó sinoatrial, as células 
autoexcitáveis no átrio direito que servem como o 
principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização propaga-se por um sistema de fibras 
autoexcitáveis não contráteis através das junções 
comunicantes. 
2. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó 
atrioventricular, a condução elétrica é rápida através 
dessa via. Dali, a despolarização move-se para os 
ventrículos. 
3. As fibras de Purkinje, células de condução especializada 
dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito 
rapidamente para baixo pelo feixe de His. O fascículo se 
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que 
transmitem os impulsos muito rapidamente, de modo 
que todas as células contráteis do ápice se contraem 
quase ao mesmo tempo. 
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Eletrocardiogramas mostram a soma da atividade elétrica 
gerada pelas células do coração. A primeira onda é a onda P, 
a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de 
ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da 
despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente 
em um ECGs normal. A onda T representa a repolarização 
dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada 
por uma onda especial, mas está incorporada no complexo 
QRS. 
 
CICLO CARDIACO 
O ciclo cardíaco entre contração (sístole) e relaxamento 
(diástole). 
1. Final da diástole: ambos os conjuntos de câmaras estão 
relaxados e os ventrículos enchem-se passivamente. 
2. Sístole atrial: a contração atrial força uma pequena 
quantidade de sangue adicional para dentro dos 
ventrículos. 
3. Contração ventricular isovolumétrica: a primeira fase da 
contração ventricular empurra as valvas AV e elas se 
fecham, mas não cria pressão o suficiente para abrir as 
válvulas semilunares.4. Ejeção ventricular: como a pressão ventricular aumenta 
e excede a pressão nas artérias, as valvas semilunares se 
abrem e o sangue é ejetado. 
5. Relaxamento ventricular isovolumétrico: a pressão 
ventricular cai conforme os ventrículos relaxam. O 
sangue flui de volta para as cúspides das válvulas 
semilunares e elas se fecham. 
FLUXO CORONARIANO 
NOTAS: Momento de circulação (pressão) ideal: início da 
diástole. Necessidade metabólica de O2 e ATP. Adenosina 
provoca relaxamento. Sistema nervoso autônomo e fibras 
beta. 
Controle parassimpático – acetilcolina (ACh) diminui a 
frequência cardíaca ativando receptores colinérgicos 
muscarínicos que influenciam os canais de K (potencial 
marca-passo inicia em um valor mais negativo) e Ca2 nas 
células marca-passo (diminuição da permeabilidade ao Ca2 
retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza). 
A combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo 
para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de 
ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca. 
Controle simpático – A noradrenalina e adrenalina 
aumentam o fluxo iônico através dos canais I e de Ca2. A 
entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de 
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais 
rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do 
potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais 
de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. 
Controle tônico – dominado pela porção parassimpática. 
Quando todos os sinais simpáticos e parassimpáticos para o 
coração são bloqueados, a frequência de despolarização 
espontânea do nó SA é de 90 a 100 vezes por minuto. A força 
de contração ventricular é afetada por dois parâmetros: o 
comprimento da fibra muscular no início da contração e a 
contratilidade do coração. 
O débito sistólico está diretamente relacionado à força 
gerada pelo músculo cardíaco durante uma contração. 
Quando a força de contração aumenta, o volume sistólico 
aumenta. Contratilidade (controlada pelos sistemas nervoso 
e endócrino) é a capacidade de uma fibra muscular cardíaca 
de se contrair em qualquer comprimento da fibra e é uma 
função da interação do Ca2 com os filamentos contráteis. 
Débito cardíaco é o volume sanguíneo bombeado por um 
ventrículo por unidade de tempo. O débito cardíaco é igual 
à frequência cardíaca vezes o volume sistólico. 
Lei de Frank-Starling – a força gerada por uma fibra muscular 
é diretamente relacionada com o comprimento do 
sarcômero. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras 
musculares se estiram mais, aumentando a força de 
contração, ejetando mais sangue. O grau de estiramento do 
miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-
carga sobre o coração. 
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O volume sistólico aumenta quando o volume diastólico final 
aumenta. O volume diastólico final é, em geral, determinado 
pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que 
retorna ao coração pela circulação venosa. Três fatores 
afetam o retorno venoso: 
1. a contração ou compressão das veias que levam o 
sangue para o coração (bomba musculo esquelético); 
2. a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a 
respiração (bomba respiratória); 
3. a inervação simpática das veias. 
PRESSAO ARTERIAL 
Artérias e veias: músculo liso vascular. A pressão arterial é 
maior nas artérias e menor nas veias. A diminuição da 
pressão ocorre porque é perdida energia, como 
consequência da resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. 
Artérias tem muita elastina. O sangue sai do coração 
esquerdo e entra nas artérias sistêmicas. A elasticidade das 
artérias mantém uma pressão propulsora contínua para o 
fluxo sanguíneo durante o período em que os ventrículos 
estão relaxados. Por esta razão, as artérias são conhecidas 
como um reservatório de pressão. 
As arteríolas, criam uma alta resistência de saída para o fluxo 
sanguíneo arterial, distribuindo diretamente o fluxo 
sanguíneo aos tecidos individuais por contraírem e 
dilatarem. Se esfincteres pré-capilares estiverem relaxados, 
o sangue é direcionado para os leitos capilares adjacentes. 
Quando o sangue flui para dentro dos capilares, seu epitélio 
permeável permite a troca de materiais entre o plasma, o 
líquido intersticial e as células do corpo. 
Se os esfincteres pré-capilares estiverem todos constritos, o 
sangue vai diretamente para a circulação venosa. 
Pericitos envolvem os capilares, formando uma camada 
externa semelhante a uma rede entre o endotélio capilar e 
o líquido intersticial. Servem para diminuir a permeabilidade 
capilar: quanto mais pericitos, menos permeável. 
O sangue flui das vênulas para as veias, que aumentam de 
diâmetro à medida que se dirigem para o coração. Por fim, 
as veias cavas desembocam no átrio direito. As veias contêm 
mais da metade do sangue do sistema circulatório, o que as 
torna o reservatório de volume do sistema circulatório. 
As veias têm paredes mais finas que as artérias e com menos 
tecido elástico. Como consequência, elas expandem-se mais 
facilmente quando se enchem de sangue. 
 
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HEMODINAMICA 
O sangue flui porque os líquidos e os gases fluem de uma 
área de maior pressão para uma área de menor pressão. Se 
o fluido não está se movendo, a pressão que ele exerce é 
chamada de pressão hidrostática, e a força é exercida 
igualmente em todas as direções. 
A pressão nos líquidos pode mudar sem uma alteração no 
volume. A pressão criada dentro dos ventrículos é 
denominada pressão propulsora, pois é a força que 
impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos. 
A tendência de o sistema circulatório se opor ao fluxo 
sanguíneo é denominada resistência ao fluxo. NOTAS: Fluxo 
é a diferença de pressão. 
O fluxo sanguíneo obedece a lei de Ohm: conforme a secção 
transversa aumenta, a velocidade do fluxo diminui. 
Parâmetros determinam a resistência (lei de Poiseuille): 
• o raio do vaso; 
• o comprimento do vaso; 
• a viscosidade (hematócrito). 
 
 
 
CONTROLE REFLEXO: BARORREFLEXO, QUIMIOREFLEXO E 
REFLEXO CARDIOPULMONAR 
A principal via reflexa para o controle homeostático da 
pressão arterial é o reflexo barorreceptor, que são 
receptores sensíveis ao estiramento estão localizados nas 
paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles monitoram 
continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro 
(barorreceptores carotídeos) e para o corpo 
(barorreceptores aórticos). O sangue se acumula nas 
extremidades, criando uma diminuição retorno venoso de 
forma que haverá menos sangue nos ventrículos, os 
barorreceptores tentam compensar. 
O centro de controle cardiovascular também tem 
comunicação com os centros bulbares que controlam a 
respiração. Os quimiorreceptores centrais respondem a 
alterações na concentração de CO2 no líquido cerebrospinal. 
Os receptores centrais primários estão na superfície ventral 
do bulbo. Os quimiorreceptores carotídeos e aórticos 
monitoram o CO2, o O2 e o H+. Nos quimiorreceptores 
periféricos, as células glomais nos corpos carotídeos são 
ativadas por uma diminuição na concentração de O2 e/ou 
pH ou por um aumento da concentração de CO2, 
desencadeando um aumento reflexo da ventilação. A 
integração funcional entre os sistemas respiratório e 
circulatório é adaptativa, modifica a ritmicidade da rede de 
controle para ajudar a manter a homeostasia dos gases 
sanguíneos. 
Os controles de volume se dão pelos reflexos 
cardiopulmonares: 
• Bainbridge, que ocorre quando há hipervolemia, 
provocando o estiramento das paredes do átrio direito, 
ação que é captada por mecanorreceptores atriais. Eles 
enviarão esta informação ao SNC, que responderá 
aumentando a frequência cardíaca (por aumento de 
simpático e redução de parassimpático) para que o 
coração possa ter maior capacidade de bombear. 
• Bezolt-Jarisch, ocorre em situações de baixa pressão 
arterial, onde mecanorreceptores localizados na parede 
ventricular notam estímulos de hipotensão,bradicardia 
e vasodilatação coronariana. 
PRESSAO ARTERIAL AGUDA 
O controle da pressão arterial aguda se dá por: 
1. O aumento da taxa metabólica tecidual geralmente 
eleva o fluxo sanguíneo tecidual; 
2. A redução da disponibilidade de oxigênio aumenta o 
fluxo sanguíneo tecidual; 
3. O aumento da demanda por oxigênio e nutrientes eleva 
o fluxo sanguíneo; 
4. O acúmulo de metabólitos vasodilatadores aumenta o 
fluxo sanguíneo tecidual; 
5. A falta de outros nutrientes pode causar vasodilatação. 
PRESSAO ARTERIAL À LONGO PRAZO 
O controle da pressão arterial à longo prazo se dá por: 
1. As mudanças na vascularização tecidual contribuem 
para a regulação a longo prazo do fluxo sanguíneo; 
2. Fatores angiogênicos (pequenos peptídios); 
3. Os vasos sanguíneos colaterais se desenvolvem quando 
uma artéria ou uma veia é bloqueada 
 
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CIRCULAÇÃO CAPILAR 
A densidade de capilares em qualquer tecido está 
diretamente relacionada à atividade metabólica das células 
do tecido. Tecidos com maior taxa metabólica requerem 
mais oxigênio e nutrientes. Esses tecidos têm mais capilares 
por unidade de área. Os capilares têm a parede mais fina de 
todos os vasos sanguíneos, composta de uma única camada 
de células endoteliais achatadas sustentadas por uma lâmina 
basal. 
Os capilares mais comuns são os capilares contínuos, células 
endoteliais unidas com junções de vazamento, as células 
sanguíneas e a maioria das proteínas plasmáticas são 
incapazes de atravessar, as moléculas maiores (incluindo 
certas proteínas) são transportadas através do endotélio por 
transcitose. A superfície das células endoteliais aparece 
pontilhada com numerosas cavéolas e depressões não 
revestidas, que se tornam vesículas para a transcitose. 
Os capilares fenestrados têm grandes poros, os quais 
permitem a passagem rápida de grandes volumes de fluido 
entre o plasma e o líquido intersticial. Sinusóides são vasos 
modificados na medula óssea, o fígado e o baço; têm 
fenestrações e podem apresentar espaços entre as células. 
A troca entre o plasma e o líquido intersticial ocorre ou por 
movimento entre as células endoteliais (via paracelular) ou 
por movimento através das células (transporte endotelial). 
SISTEMA LINFÁTICO 
Funções: 
1. Restituir de volta ao sistema circulatório os líquidos e 
proteínas filtrados para fora dos capilares; 
2. Capturar a gordura absorvida no intestino delgado e 
transferi-la para o sistema circulatório; 
3. Atuar como um filtro para ajudar a capturar e destruir 
patógenos. 
Capilares linfáticos se situam perto de todos os capilares, 
exceto aqueles do rim e do sistema nervoso central. Os 
menores vasos linfáticos são compostos por uma única 
camada de endotélio achatado, que é ainda mais fino que o 
endotélio capilar. Grandes lacunas entre as células permitem 
que líquidos, proteínas intersticiais e material particulado, 
como bactérias, sejam arrastadas para os vasos linfáticos 
pelo fluxo de massa. 
 
NOTA: Se a direção do fluxo de massa é para dentro dos 
capilares, o movimento do líquido é chamado de absorção. 
Se a direção do fluxo é para fora dos capilares, o movimento 
do líquido é chamado de filtração. 
Uma vez dentro dos linfáticos, este líquido claro é 
simplesmente chamado de linfa. Os vasos linfáticos dos 
tecidos juntam-se entre si para formar vasos linfáticos 
maiores. Esses vasos apresentam um sistema de válvulas 
semilunares similar às valvas da circulação venosa. Os ductos 
linfáticos maiores desembocam na circulação venosa logo 
abaixo das clavículas, onde as veias subclávia direita e 
esquerda juntam-se às veias jugulares internas. Em 
intervalos ao longo do percurso, os vasos penetram nos 
linfonodos, que são nódulos de tecido em formato de feijão, 
os quais possuem uma cápsula externa fibrosa e uma 
coleção interna de células imunes ativas, incluindo linfócitos 
e macrófagos.