FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO

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FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO
O sistema circulatório é constituído por coração, vasos sanguíneos, células e plasma sanguíneos. Os vasos sanguíneos que carregam sangue adiante a partir do coração são chamados de artérias; os vasos sanguíneos que trazem sangue para o coração são chamados de veias. Um sistema de valvas no coração e nas veias assegura que o sangue flua em apenas um sentido.
- ANATOMIA DO CORAÇÃO
O coração é formado por duas bombas distintas, a direita e a esquerda. Cada uma formada por um átrio e um ventrículo. O átrio direito recebe o sangue venoso vindo do corpo (veia cava superior – cabeça e extremidade superior / veia cava inferior – tronco e extremidade inferior). Esse sangue é pobre em oxigênio e rico em gás carbônico. Passa do átrio para o ventrículo direito e, após a contração desse o sangue é mandado para os pulmões através da artéria pulmonar para realizar as trocas gasosas e se tornar rico em oxigênio (circulação pulmonar). Esse sangue, agora rico em oxigênio volta para o coração através das veias pulmonares, entrando pelo átrio esquerdo e seguindo para o ventrículo esquerdo. Na contração do ventrículo, sai pela aorta e é distribuído pelo corpo (circulação sistêmica). Logo, o sangue pobre em oxigênio e o sangue rico em oxigênio não possuem contato em momento algum. 
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, controlando os batimentos rítmicos. 
O músculo cardíaco (também chamado de miocárdio) é estriado, como um típico músculo esquelético. Além disso, o músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina, quase idênticos aos encontrados nos músculos esqueléticos; esses filamentos se dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações.
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalados; elas são, na verdade, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras. Isto é, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras. Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, para formar junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons. Os potenciais de ação se propagam facilmente de uma célula muscular cardíaca para outra, através dos discos intercalados. Dessa forma, o miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para todas.
O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V), entre os átrios e os ventrículos. Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe A-V. a divisão entre dois sincícios é importante para que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, tornando o bombeamento cardíaco mais eficiente. 
O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o pericárdio. O líquido pericárdico, localizado dentro do pericárdio lubrifica a superfície externa do coração. 
Dois conjuntos de valvas cardíacas asseguram este fluxo unidirecional: as valvas atrioventriculares, localizadas entre os átrios e os ventrículos, e as válvulas semilunares, localizadas entre os ventrículos e as artérias. Elas possuem a função de impedir o fluxo sanguíneo para trás. Na abertura entre cada átrio e seu ventrículo há uma valva atrioventricular (AV). A valva AV é formada por finos folhetos unidos na base a um anel de tecido conectivo e se conectam aos ventrículos por tendões colagenosos, as cordas tendíneas. As extremidades opostas das cordas estão fixadas em uma extensão de músculo ventricular semelhante a um monte, denominada músculos papilares. Esses músculos fornecem estabilidade para as cordas. As valvas movem-se passivamente quando o fluxo sanguíneo as empurra. Quando um ventrículo contrai, o sangue é empurrado contra o lado de baixo da valva AV, empurrando-a para cima para assumir a posição fechada.
A valva que separa o átrio direito do ventrículo direito tem três folhetos e é chamada de válvula tricúspide. A valva entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo tem somente dois folhetos e é chamada de válvula bicúspide ou mitral. 
As válvulas semilunares separam os ventrículos das grandes artérias. A valva aórtica está entre o ventrículo esquerdo e a aorta, e a valva pulmonar, entre o ventrículo direito e a tronco pulmonar. Cada válvula semilunar tem três folhetos semelhantes a uma taça, os quais se fecham rapidamente quando o sangue tenta voltar para dentro do ventrículo.
CORAÇÃO ARTÉRIAS ARTERÍOLAS CAPILARES SANGUÍNEOS VÊNULAS VEIAS CORAÇÃO
Artérias saem do coração e veias chegam nele. É errada a ideia de que veias só carregam sangue desoxigenado e artérias só carregam sangue oxigenado!
- VARIÁVEIS 
Os líquidos e os gases fluem por gradientes de pressão (ΔP) de regiões de alta pressão para regiões de baixa pressão. Por essa razão, o sangue pode fluir no sistema circulatório apenas se uma região desenvolver pressão mais elevada do que outras. O coração gera alta pressão quando se contrai. O sangue flui para fora do coração (a região de pressão mais alta) para o circuito fechado de vasos sanguíneos (uma região de menor pressão). Conforme o sangue se move pelo sistema, a pressão diminui, devido ao atrito entre o sangue e a parede dos vasos sanguíneos. Consequentemente, a pressão cai de forma contínua com o movimento do sangue para longe do coração. A pressão mais alta nos vasos do sistema circulatório é encontrada na aorta e nas artérias sistêmicas, as quais recebem sangue do ventrículo esquerdo. A pressão mais baixa ocorre nas veias cavas, imediatamente antes de desembocarem no átrio direito.
A pressão de um líquido é exercida pelo líquido no seu recipiente. No caso do sangue, a pressão é exercida nas paredes dos vasos sanguíneos, medida em milímetros de mercúrio. A pressão dentro do nosso sistema circulatório geralmente é denominada pressão hidrostática, embora se saiba que é um sistema no qual o líquido está em movimento. Se as paredes de um recipiente cheio de líquido se contraem, a pressão exercida sobre o líquido no recipiente aumenta. a pressão gerada pela contração do músculo ventricular é transferida para o sangue. O sangue sob alta pressão flui para fora do ventrículo, para os vasos sanguíneos, deslocando o sangue sob baixa pressão que já está nos vasos. A pressão criada dentro dos ventrículos é denominada pressão propulsora, pois é a força que impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos. Quando as paredes de um recipiente preenchido com líquido se expandem, a pressão exercida sobre o líquido diminui. Por isso, quando o coração relaxa e se expande, a pressão dentro das câmaras cheias de líquido cai. Se os vasos sanguíneos dilatarem, a pressão dentro do sistema circulatório cai. Se os vasos sanguíneos contraírem, a pressão sanguínea no sistema aumenta. As mudanças no volume dos vasos sanguíneos e no coração são os principais fatores que influenciam a pressão sanguínea no sistema circulatório.
O fluxo é denominado pelo volume sanguíneo que passa em um dado ponto do sistemapor unidade de tempo (litros por minuto). O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional ao gradiente de pressão, ou seja, quanto maior a diferença de pressão, maior é o fluxo. 
A pressão arterial média (PAM) é a força impulsora do fluxo sanguíneo. Ela é influenciada pelo débito cardíaco (volume sanguíneo que o coração bombeia por minuto) e a resistência dos vasos sanguíneos. 
A pressão arterial pode ser controlada por dois sistemas: sistema neural (rápido) e sistema hormonal (lento). O sistema rápido começa a atuar segundos após a alteração da pressão, porém não devolvem a PA para seu valor normal; utiliza-se barorreceptores ou quimiorreceptores. EX.: aumento da pressão arterial - reflexo barorreceptor excita o centro parassimpático, fazendo com que haja a vasodilatação das veias e das arteríolas, diminuindo a frequência cardíaca e a força de contração. 
Os quimiorreceptores são estimulados quando a PA cai muito, como, por exemplo, queda de oxigênio, aumento de dióxido de carbono e diminuição do pH. Dilatam as arteríolas e distendes o nodo sinusal, aumentando a FC. 
O sistema lento possui um início demorado, tem maior eficácia e é capaz de devolver completamente a PA ao valor normal. Se o volume sanguíneo aumentar, a PA aumentará também. Essa elevação fará com que os rins excretem o volume excessivo normalizando a PA. Tem-se maior volume de débito urinário quando a PA se eleva = fenômeno da diurese de pressão. Aumenta a produção de urina para eliminar o excesso de líquido e diminuir o volume do LEC, diminuindo a pressão. Estudos experimentais mostraram que o aumento da INGESTÃO DE SAL tem probabilidade muito maior de aumentar a PA que o aumento da ingestão de água. Os rins também possuem o sistema renina-angiotensina. 
A velocidade de fluxo é uma medida de o quão rápido o sangue flui ao passar por um ponto. Em contrapartida, a taxa de fluxo mensura quanto sangue (volume) passa por um ponto em um dado período de tempo.
A velocidade de fluxo por um tubo é igual à taxa de fluxo dividida pela área de secção transversal do tubo. Em um tubo com diâmetro fixo (e, portanto, uma área de secção transversal fixa), a velocidade de fluxo é diretamente relacionada à taxa de fluxo.
A resistência se opõe ao fluxo, ou seja, um aumento na resistência de um vaso sanguíneo resulta em redução do fluxo. São grandezas inversamente proporcionais. A resistência é influenciada pelo raio do tubo, pelo comprimento do tubo e pela viscosidade/espessura do líquido. Quanto maior o comprimento do tubo, maior a resistência. Quanto maior a viscosidade do líquido, maior a resistência. Quando maior o raio, menor a resistência. 
Em geral, a viscosidade é constante, e pequenas mudanças no comprimento ou na viscosidade causam poucos efeitos na resistência. Isso faz as mudanças no raio dos vasos sanguíneos serem a principal variável que afeta a resistência na circulação sistêmica.
A diminuição no diâmetro de um vaso sanguíneo é chamada de vasoconstrição. O aumento no diâmetro de um vaso sanguíneo é chamado de vasodilatação. A vasoconstrição diminui o fluxo sanguíneo pelo vaso, e a vasodilatação o aumenta.
Hiperemia reativa: Quando a irrigação é bloqueada por um tempo e depois desbloqueada, o fluxo se eleva até suprir o déficit tecidual de oxigênio causado pela oclusão.
Hiperemia ativa: Aumento do fluxo local para determinado tecido, em resposta a elevada atividade. EX.: músculo em exercício físico.
Teoria da vasodilatação: quanto ↑ maior a intensidade do metabolismo ou ↓ a disponibilidade de oxigênio ou de outros nutrientes para um tecido à ↑ intensidade/velocidade de formação de substâncias vasodilatadoras pelas células teciduais. EX.: adenosina, histamina, íons potássio, íons hidrogênio.
Teoria da falta de oxigênio: oxigênio e nutrientes são necessários para a contração do músculo liso dos vasos sanguíneos. Na ausência dos nutrientes ocorre vasodilatação. 
Teoria metabólica: pressão arterial alta à excesso de fluxo fornece oxigênio/nutrientes em demasia à constrição dos vasos sanguíneos e o retorno do fluxo até valores próximos aos normais (apesar da pressão aumentada). 
Teoria miogênica: o músculo liso vascular contrai em resposta a um aumento na diferença de pressão através da parede do vaso (pressão transmural) e relaxa em resposta a uma diminuição da pressão transmural. Visa manter constante a tensão de parede do vaso. 
Vasoconstritores: norepinefrina e epinefrina, angiotensina II, vasopressina (hormônio antidiurético – ADH). Aumentam a concentração de íons cálcio, estimulando a contração do musculo liso do vaso. 
Vasodilatadores: bradicinina e histamina. Aumentam a concentração de potássio, hidrogênio e magnésio, inibindo a contração do musculo liso.
- POTENCIAL DE AÇÃO
A maior parte do coração é composta por células musculares cardíacas, ou miocárdio. A maioria das células musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas são especializadas em gerar potenciais de ação espontaneamente. Essas células são responsáveis por uma propriedade única do coração: sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
O sinal para a contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As células auto- excitáveis são também denominadas células marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. Além disso, não possuem sarcômeros organizados, então não contribuem para a força contrátil do coração. 
As células miocárdicas autoexcitáveis são capazes de gerar potenciais de ação devido ao seu potencial de membrana instável, o qual se inicia em – 60mV e lentamente ascende ao limiar. Esse potencial de membrana é chamado de potencial marca-passo. Sempre que ele despolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam um potencial de ação. 
Entretanto, as células contráteis são células típicas de músculo estriado, com fibras contráteis organizadas em sarcômeros. O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco depende, em parte, do Ca2 extracelular para iniciar a contração. As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande demanda energética dessas células.
No músculo esquelético, a acetilcolina do neurônio motor somático estimula um potencial de ação e dá início ao acoplamento excitação-contração (acoplamento EC). 
No músculo cardíaco, um potencial de ação também inicia o acoplamento EC, contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis através das junções comunicantes.
Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T, onde abre os canais de Ca2 dependentes de voltagem tipo L na membrana das células. O Ca2 entra nas células através desses canais, movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático. Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é também chamado de liberação de Ca2-induzida pelo Ca2 (LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol. A abertura múltipla de diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2. A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, aproximadamente, 90% do Ca2 necessário à contração muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorreno músculo esquelético.
O relaxamento no músculo cardíaco geralmente é similar ao do músculo esquelético. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de Ca2, o Ca2 desliga-se da troponina, liberando a actina da miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para sua posição relaxada. Como no músculo esquelético, o Ca2 é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático com a ajuda da Ca2-ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, o Ca2 também é removido de dentro da célula pelo trocador Na-Ca2 (NCX). Um Ca2 é movido para fora da célula contra o seu gradiente eletroquímico em troca de 3 Na para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é removido pela Na-K-ATPase.
Uma propriedade-chave das células musculares cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a quantidade de força que gera. A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca2 ligado à troponina. Se a concentração citosólica de Ca2 está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de contração é menor. Se Ca2 extracelular for adicionado à célula, mais Ca2 será liberado do retículo sarcoplasmático. Esse Ca2 adicional se liga à troponina, aumentando a habilidade da miosina de formar as ligações cruzadas com a actina, gerando mais força.
O músculo cardíaco é um tecido excitável com a capacidade de gerar potenciais de ação. Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, o Ca2 desempenha um papel importante no potencial de ação. 
Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de Na, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de K da célula. A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contráteis daqueles das fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas têm um potencial de ação mais longo, devido à entrada de Ca2.
 
As células miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso estável de aproximadamente 
-90 mV.
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de Na dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de Na despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de os canais de Na se fecharem. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais de Na se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K deixa a célula pelos canais de K abertos.
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O potencial de ação, então, se achata e forma um platô como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K e um aumento na permeabilidade ao Ca2. Os canais de Ca2 dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o Ca2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais “rápidos” de K se fecham. A combinação do influxo de Ca2 com a diminuição do efluxo de K faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. O influxo de CA2 nessa fase prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. 
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os canais de Ca2 se fecham e a permeabilidade ao K aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios: eles são ativados pela despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de K se abrem, o K sai rapidamente e a célula retorna para seu potencial de repouso.
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células vizinhas através das junções comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por uma onda de contração, que passa pelo átrio e depois vai para os ventrículos. A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células autoexcitáveis no átrio direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização, então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também chamado de feixe de His, no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se espalham lateralmente entre as células contráteis.
A contração do ápice para a base empurra o sangue para as aberturas das artérias situadas na base do coração.
A ejeção do sangue dos ventrículos é ajudada pelo arranjo em espiral dos músculos nas paredes.
Uma segunda função do nó AV é atrasar um pouco a transmissão do potencial de ação. Esse atraso permite que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso no nó AV ocorre devido à diminuição na velocidade de condução dos sinais através das células nodais.
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo marca-passo.
É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. Esses registros, chamados de eletrocardiogramas mostram a soma da atividade elétrica gerada pelas células do coração. O ECG é um registro extracelular que representa a soma de múltiplos potenciais de ação ocorrendo em muitas células musculares cardíacas. Além disso, as amplitudes do potencial de ação e do registro do ECG são muito diferentes. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.
- CICLO CARDÍACO 
Ciclo cardíaco é o nome que se dá a um único ciclo de contração-relaxamento. É o conjunto de eventos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo. Cada ciclo cardíaco possui duas fases: diástole, o tempo durante o qual o músculo cardíaco relaxa, e sístole, período durante o qual o músculo contrai. O sangue sempre flui de um local de maior pressão para menor pressão e a contração aumenta a pressão, ao passo que o relaxamento diminui a pressão. 
FASES DO CICLO CARDÍACO
O coração em repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o ciclo cardíaco no breve momento durante o qual tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. À medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra.
Término do enchimento ventricular: sístoleatrial. A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas pelo menos 20% do enchimento é realizado quando os átrios contraem e empurram sangue para dentro dos ventrículos. A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que não há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca: Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move lentamente pelas células condutoras do nó AV e, então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
A bomba cardíaca: ejeção ventricular. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo.
Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca: No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada,. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a segunda bulha cardíaca, S2, o “tá” do “tum-tá”.
Uma vez que as válvulas semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular que, embora em queda, ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo nos ventrículos não está mudando. Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão nos átrios, as valvas AV se abrem. O sangue que se acumulou nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. O ciclo cardíaco começou novamente.
A quantidade de sangue (volume) bombeado por um ventrículo durante uma contração é chamada de volume sistólico.
O débito cardíaco (DC) é o volume sanguíneo ejetado pelo ventrículo esquerdo em um determinado período de tempo. Uma vez que todo o sangue que deixa o coração flui através dos tecidos, o débito cardíaco é um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo.
O débito cardíaco (DC) pode ser calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (mL por batimento, ou por contração).
A média do volume total de sangue é de aproximadamente 5 litros. Isso significa que, em repouso, um lado do coração bombeia todo o sangue através do corpo em apenas 1 minuto.
Durante o exercício físico, o débito cardíaco pode chegar de 30 a 35 L/min. Alterações homeostáticas no débito cardíaco são provocadas por mudanças na frequência cardíaca, no volume sistólico ou em ambos. Os fatores que influenciam o débito cardíaco são: a idade, o nível básico do metabolismo corporal, a realização de exercício e as dimensões do corpo. 
A média da frequência cardíaca em repouso em adultos é de aproximadamente 70 batimentos por minuto (bpm). Entretanto, as faixas de valores normais da frequência cardíaca são muito variáveis. As crianças apresentam frequências cardíacas médias mais elevadas que as dos adultos. As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca através de um controle antagônico. A atividade parassimpática (por meio do NT acetilcolina, que ativa receptores colinérgicos muscarínicos) diminui a frequência cardíaca e o débito cardíaco, ao passo que a atividade simpática (por meio da noradrenalina e adrenalina ao se ligarem a receptores beta1 adrenérgicos) aumenta a frequência cardíaca e o débito cardíaco.
Um aumento da frequência cardíaca pode ser alcançado de duas formas. O modo mais simples de aumentar a frequência cardíaca é diminuir a atividade parassimpática. Quando a influência parassimpática é retirada das células autoexcitáveis, elas assumem sua frequência intrínseca de despolarização e a frequência cardíaca aumenta para 90 a 100 bpm. Um estímulo simpático é necessário para aumentar a frequência cardíaca acima da taxa intrínseca.
Além disso, quanto mais potássio no sangue, menor é a frequência cardíaca. E, quanto maior é a concentração de cálcio, maior é a frequência cardíaca. O aumento da temperatura também eleva a frequência cardíaca. 
Lei de Frank-Starling: conforme o estiramento das paredes ventriculares aumenta, o mesmo acontece com o volume sistólico. Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a força de contração, ejetando mais sangue. O grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia. coração. Ou seja, pré-carga é a tensão que o sangue faz na parede do ventrículo ao enchê-lo, durante a diástole. Isso significa que, dentro dos limites fisiológicos, o coração ejeta todo o sangue que chega até ele.
O volume diastólico final é, em geral, determinado pelo retorno venoso, que é a quantidade de sangue que retorna ao coração (átrio direito) pela circulação venosa, a cada minuto. Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o sangue para o coração (bomba do músculo esquelético - contrações do músculo esquelético que espremem as veias, particularmente nas pernas, comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração.), (2) a mudança na pressão no abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória - criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se amplia e desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão na veia cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias abdominais entre na veia cava.) e (3) a inervação simpática das veias.
Para ejetar sangue do ventrículo, o coração deve gerar força para deslocar o sangue para a aorta, empurrando-o ainda mais adiante. A carga combinada do sangue no ventrículo (o VDF) e da resistência durante a contração ventricular é chamada de pós-carga. Ou seja, pós-carga é a tensão que a parede ventricular faz para vencer a pressão aórtica diastólicae ejetar o sangue durante a sístole. 
SANGUE E COAGULAÇÃO
A principal função do sangue é de transporte de gases dos pulmões para os tecidos e vice-versa, além, também =, de transportar produtos do metabolismo para a eliminação pelos rins. O sangue também serve como forma de absorção dos nutrientes no intestino e no estômago. É responsável também pela comunicação celular pela garantia da homeostasia (manutenção da temperatura e pH), pela resposta imunológica e pela coagulação. 
- Propriedades do sangue
Viscosidade: é importante para a determinação da resistência ao fluxo sanguíneo. É diretamente proporcional ao número de células e inversamente proporcional à velocidade de fluxo. Excesso de viscosidade = sangue para de fluir pelas pequenas veias e capilares = fluxo sanguíneo é interrompido. O exame do hematócrito é a proporção de células vermelhas em relação ao sangue total. 
O sangue parece um líquido homogêneo, no entanto, com a observação por microscópio pode-se verificar que ele é heterogêneo, sendo composto por glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, plaquetas (componentes celulares) e plasma.
O plasma é composto 90% por água. O resto são eletrólitos, nutrientes, hormônios, metabolitos, enzimas e gases. 7% corresponde a proteínas plasmáticas que são responsáveis pela resposta imune, pela manutenção do volume sanguíneo e pelo transporte. A albumina é a proteína plasmática mais abundante, responsável por ser o veículo de transporte de compostos insolúveis em água. As imunoglobulinas são os anticorpos responsáveis pela defesa contra infecções. 
Os eritrócitos, glóbulos vermelhos ou hemácias são responsáveis pelo transporte de gases e pela regulação do pH. Em altas altitudes há mais eritrócitos, porque a falta de oxigênio estimula a produção, para compensar, devido ao ar rarefeito. São células anucleadas, sem organelas, mas metabolizam glicose, logo, produzem ATP. Elas contêm a proteína hemoglobina que possui alta afinidade pelo O2 – Grupo HEME com Fe2+, sendo responsável pelo transporte do gás dos pulmões para os tecidos. Também contêm a anidrase carbônica, responsável pelo transporte de gás carbônico dos tecidos para os pulmões. Possuem uma vida útil de 120 dias. DOENÇA – ANEMIA (redução de eritrócitos ou de hemoglobina – menos transporte de oxigênio pelo sangue); ANEMIA FALCIFORME (hemoglobina anormal)
Os leucócitos ou glóbulos brancos são responsáveis pela resposta imune a infecções e ao câncer. Eles destroem os vírus e as bactérias através da fagocitose. São armazenados pela medula óssea até serem necessários. São divididos em: linfócitos, monócitos, neutrófilos, basófilos e eosinófilos. 
- neutrófilos: primeira linha de defesa contra infecções bacterianas e inflamação.
- monócitos: defesa contra infecções bacterianas (possuem agentes bactericidas – oxidantes).
- linfócitos: defesa contra infecções virais. Linfócito T (imunidade celular e destruição de células tumorais e vírus). Linfócito B (imunidade humoral e imunoglobulinas – anticorpos).
As plaquetas ou trombócitos são anucleadas e são responsáveis pela manutenção da homeostasia e pela coagulação sanguínea. Possuem um tempo de vida de 8-12 dias. Não inativas na ausência de dano. Possuem glicoproteínas (impede adesão endotélio normal e favorece adesão parede vascular lesada e colágeno exposto) e fosfolipídios de membrana (ativam estágios do processo de coagulação). Plaquetas formam tampão plaquetário em uma hemorragia, ativando-se a seguir uma cascata para a coagulação do sangue. 
- VASOCONSTRIÇÃO: Ao sofrer uma lesão, as paredes de um vaso sanguíneo sofrem vasoconstrição, ou seja, o seu diâmetro diminui para reduzir o fluxo sanguíneo e, consequentemente, minimizar a perda de sangue. As plaquetas liberam uma substância vasoconstritora conhecida como Tromboxano A2. 
O tromboxano A2 estimula a agregação plaquetária, o que forma o tampão plaquetário (plaquetas em contato com colágeno da parede vascular lesada). Na sequência, as plaquetas liberam as enzimas tromboplastina ou tromboquinase. Por sua vez, a tromboplastina, na presença de íons de cálcio e da vitamina K, é capaz de promover a conversão da protrombina em trombina, a sua forma ativa. Logo, a trombina transforma o fibrinogênio, uma proteína plasmática solúvel, em fibrina. Por fim, a fibrina forma uma espécie de rede no local próximo à lesão, retendo hemácias, plaquetas e outros elementos do sangue, originando assim um coágulo.
Coágulo começa a se formar 15 – 20 s para trauma grave da parede e 1-2min para traumas pequenos. Após 20 min-1 h coágulo se retrai para fechamento completo do vaso.
A hematogênese é o processo de origem das células do sangue (medula óssea nos adultos e baço e fígado nas crianças). As células-tronco hematopoiéticas pluripotentes que originam os componentes do sangue. 
Artérias: paredes elásticas – permite acomodar débito pulsátil do coração, impedindo extremos de pressão das pulsações e permitindo fluxo uniforme e contínuo para pequenos vasos teciduais.
Veias: vasos mais distensíveis (8x mais do que as artérias) – função reservatório de volume sanguíneo. Determinado aumento de pressão provoca aumento 8x maior no volume sanguíneo de uma veia que em artéria de diâmetro semelhante. Veias periféricas – impulsionam o sangue para adiante – bomba venosa ou bomba muscular (regulação DC).
Complacência é a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em uma determinada região da circulação para cada mmHg de aumento da pressão. Quanto maior a complacência, menor a velocidade.
Artérias distais – menos complacentes 
Lenta transmissão na aorta – elevada complacência
A microcirculação é formada pelos capilares sanguíneos, os quais possuem uma parede delgada e alta permeabilidade que facilita as trocas. É o local de trocas gasosas e metabólicas entre o sangue e os tecidos. Tem função de transporte de nutrientes para os tecidos e remoção dos produtos da excreção celular. LER MAIS SOBRE ISSO
Circulação linfática: Transporta proteínas e partículas grandes que não poderiam ser removidas pelos capilares sanguíneos. Importante via absorção lipídeos. É composta por linfonodos e vasos linfáticos. É um importante sistema de drenagem e de defesa (transporta células do sistema imune; bactérias e restos celulares são destruídos nos linfonodos; drena excesso de líquidos (LEC) de volta ao sistema vascular, evitando edema; transporta a gordura absorvida no intestino ao sangue; via pela qual ocorrem metástases).
A linfa é um líquido amarelado rico em linfócitos, anticorpos e fatores plasmáticos. Seu fluxo é resultado das próprias contrações dos vasos linfáticos em direção ao sistema vascular.