- Semiologia Médica Ectoscopia

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Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
Semiologia Médica 
 
AULA INTRODUTÓRIA – EMENTA 
 
- Sinal: elemento que pode ser constatado, visto, medido... É objetivo. Ex: exantema. 
- Sintoma: elemento subjetivo, que depende do relato do paciente. Ex: dor. 
- Semiologia: estudo dos sinais e sintomas e das maneiras de obtê-los. 
- Síndrome: conjunto de sinais e/ou sintomas que definem uma condição. 
 
INTRODUÇÃO À ANAMNESE 
Prof. Marcelo 
 
- Anamnese = recordar. 
- Partes da anamnese: 
 - Identificação: Estabelecer uma relação, nome, idade (importante para definir o 
espectro de doenças), sexo (doenças exclusivas de cada gênero, óbvias ou não, exemplos: 
linfangioleiomiomatose e síndrome do ovário policístico, que são exclusivas de mulheres), 
estado civil (transtornos depressivos, por exemplo, podem acometer com facilidade indivíduos 
viúvos), profissão (atual e anteriores), etnia. Além disso: data, local e horário da anamnese. 
Procedência, naturalidade, residência (se mora ou já morou em algum local endêmico para 
determinada doença). 
 - Queixa principal: Devemos perguntar: “o que te traz aqui ao hospital?”, “o que te 
incomoda mais?”. É tentar arrancar o núcleo de sofrimento do paciente, o que mais importa. 
Devemos escrever o que o paciente diz, colocando a frase entre aspas. Geralmente, a queixa 
principal apresenta apenas um sintoma principal e o tempo. Ex: “dor na barriga há 5 dias” (sic). 
Se o paciente vier com várias queixas, devemos tentar enfatizar a queixa principal (fazendo a 
pergunta “mas o que mais te incomoda?”). 
 - História da doença atual: partindo da queixa principal, começamos a explorar o 
sintoma/sinal mencionado, perguntando a duração do sintoma, a intensidade, a frequência, 
evolução com fatores, associação com outros sintomas, pioras e melhoras. Trata-se da parte 
mais importante da anamnese. 
 - Antecedentes: uma forma de levantar outros fatores de risco para tentar situar 
melhor qual é ou pode ser a situação atual da paciente. Levantar informações 
importantes para o diagnóstico, com ênfase em doenças anteriores. Nessa parte, pode-se 
investigar inclusive sobre o nascimento do indivíduo (parto normal, cesárea, anóxia perinatal, 
mãe HAS ou DM). Verifica-se também se história familiar de câncer, dislipdemia, DM, HAS, vida 
sexual ativa. 
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 - Revisão por sistema: consiste em ir verificando por meio de perguntas se há 
anormalidades em cada parte do organismo (sistemas respiratório, visual, auditivo, 
gastrointestinal, etc). Na HDA, deve-se colher informações importantes para orientar a revisão 
por sistema. Nos relatórios é importante colocar os vários resultados negativos. 
 
RESUMINDO: IDENTIFICAÇÃO + QP + HDA + ANTECEDENTES + REVISÃO POR SISTEMA 
 
- As queixas do paciente (como vômito, dispneia, dor, tremores, poliúria) devem ser 
investigadas sistematicamente na HDA. Para cada uma delas, há perguntas mais adequadas a 
serem feitas. 
- Exemplo de caracterização de uma queixa: 
 - Dor: 
 - Localização/irradiação (onde é, localizada/irradiada/referida) 
 - Qualidade e Caráter (evocada ou espontânea, dor em pressão, lancinante, 
pulsátil, queimação, peso, cólica) 
- Intensidade (escala de 0 a 10, sendo que o paciente tende a enfatizar a 
queixa então muitos falam “mil”); utilizar de informações objetivas para tentar 
“medir” a dor, como dizer que a dor do paciente só cessava com o uso de 
analgésico opióide, ou relatar se o paciente tinha ou não prejuízo das 
atividades diárias devido à dor. São elementos utilizados para tentar ver o 
tamanho da dor mais objetivamente, tentando se esquivar da superestimação 
da dor. 
-Duração 
-Fatores desencadeantes ou agravantes 
-Fatores atenuantes 
 - Evolução (desde de apareceu até o momento da anamnese): 
1. Início súbito (quando o paciente sabe exatamente quando a 
dor se iniciou) ou insidioso (quando não há certeza sobre o 
início da dor, porque se iniciou de maneira lenta); 
2. Intermitente ou persistente (dores crônicas tem ritmicidade); 
3. Intensidade aumentou ou diminuiu; 
4. Fatores de alívio (uso de analgésicos, banho, alimentação etc) 
5. Fatores desencadeantes (dor quando se expõe ao sol, quando 
ingere determinado elemento) 
-Manifestações concomitantes. 
-Relação com funções orgânica: 
 -Dor nas costas impede movimentos da coluna; 
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 -Dor que piora ao se alimentar (pode ser, por exemplo, por uma insuficiência 
artesial mesentérica); 
 
Observação: Jamais fazer uma pergunta do tipo “sim ou não”, pois essas perguntas são 
indutoras. Faça perguntas dando opções, pois aí ele escolhe a opção que se encaixar melhor. 
 
(Parênteses para a dor: a dor é uma desagradável experiência sensorial que pode ser causada 
pela lesão ou potencial lesão de um tecido ou a mesma experiência relatada mesmo sem lesão 
– incluindo, então, distúrbios neurológicos e bioquímicos. 
A dor aguda é uma dor de alerta (sendo este o principal papel da dor, ajudando a “educar” os 
indivíduos a evitarem lesões e a avisar quando alguma ocorreu, além de ajudar no tratamento, 
por exemplo, ao deixar o indivíduo imóvel, “economizando” energia). 
A dor crônica persiste por um período superior àquele necessário para a cura de um processo 
mórbido. É associada a condições crônicas (câncer, artrite reumatoide, alterações 
degenerativas da coluna). 
A dor surge de três processos: 
-Transdução: transformação do sinal – físico, químico ou mecânico – em um sinal neurológico 
de “dor”. Isso é feito pelos nocirreceptores, que são terminações de fibras nervosas mielínicas 
finas (A-delta) – que captam estímulos físicos e mecânicos - ou amielínicas (C ou polimodais) – 
que captam estímulos químicos. Eles são sensíveis aos estímulos que são capazes de lesar o 
tecido. Então, por exemplo, um músculo possui mais nocirreceptores para o estiramento, e 
uma articulação, mais para inflamações. 
-Transmissão: A transmissão da dor de estruturas somáticas cursam por nervos sensitivos 
pelas fibras A ou C, que são prolongamentos de neurônios pseudo-unipolares situados nos 
gânglios espinhais e alguns nervos cranianos. Entretanto, a sensibilidade dos órgãos é feita via 
sistema nervoso autônomo simpático (“meião”) e parassimpático (“em cima e embaixo”). 
-Modulação. 
 
Classificação fisiopatológica da dor: 
-Dor nociceptiva: dor devido à ativação dos nociceptores. Inicia simultaneamente com o fator 
causal. Pode ser espontânea (surge sozinha e permanece mesmo sem estímulo) ou evocada 
(responsiva a algum estímulo). 
-Dor neuropática: “dor por injúria neural” e até “dor central”. Decorre de lesão, de qualquer 
tipo, que atinja o sistema nervoso periférico ou central. Quando um neurônio é privado de 
suas aferências ocorrem várias alterações: degeneração dos terminais pré-sinápticos 
(degeneração Waleriana) e “sprouting” ou “brotamento” que é a reinervação por axônios 
vizinhos. Ocorre uma dor intermitente, também chamada de alodínea, que é uma dor que 
surge pela ativação dos nocirreceptores pela cicatriz formada. 
 -Ocorre hiperalgesia primária na área lesada: sensibilização local da área lesada 
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 -Hiperalgesia secundária: sensibilização ao redor do local da área lesada. 
-Dor psicogênica: difusa, generalizada e imprecisa, pode ser localizada, refletindo a imagem 
corporal que o paciente tem da estrutura que ele julga doente. 
 
Tipos de dor: 
-Dor somática superficial: estimulação dos nociceptores do tegumento; 
-Dor somática profunda: estimulação dos nociceptores dos músculos, ligamentos, fáscias e 
articulações; 
-Dor visceral: dor profunda, difusa, de difícil localização. 
 Dor visceral verdadeira: tendência de ser próxima ao órgão que a origina, mas 
não necessariamente. Determinadas qualidades de dor são mais específicas 
para determinado tipo de víscera: 
o Vísceras maciças e processosnão-obstrutivos: “dor surda”; 
o Vísceras ocas e processos obstrutivos: dor em cólica; 
 Dor secundária do peritônio ou pleura parietal; 
o Dor em “pontada” ou em “fincada”; 
 Irradiação do diafragma ou do nervo frênico 
 Reflexo viscerocutâneo ou “dor referida”: é uma sensação dolorosa superficial 
localizada à distância da estrutura profunda e que é causada pela estimulação 
de seus nocirreceptores viscerais. Isso acontece, pois há convergência de 
impulsos dolorosos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno 
dorsal da medula espinhal. 
-Dor irradiada: dor sentida à distância de sua origem, obrigatoriamente em estruturas 
inervadas pela raiz do nervo pelo qual a estimulação é responsável pela dor. 
 
- Outras queixas: vômito (volume de vômito, frequência em um dia, início, tipo de conteúdo, 
com restos alimentares digeridos ou coloração enegrecida [ematêmese]). Diarréia (frequência, 
restos de alimento, presença de sangue digerido ou não [melena], coloração). 
- Esse detalhamento de sinais/sintomas, exemplificado acima com o da DOR, pode ser feito 
com cada um dos sintomas-guia e não somente com aquele presente na queixa principal. 
Então, se um paciente tem “dor no estômago há 6 dias” mas também refere vômitos e tosse, 
devemos explorar a dor no estômago (no HDA) e todas as outras queixas também (vômitos e 
tosse). 
 
EXTRA: Exame de Estado Mental 
3 a 11% dos adultos mais velhos do que 65 anos tem demência, síndrome caracterizada por 
deteriorização da cognição, do comportamento e da autonomia. Antes de se diagnosticar 
demência deve-se sempre excluir o diagnóstico de “delírio”. 
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Testes para avaliar demência: Teste do desenho de um relógio e Mini-Mental Status 
Examination (MMSE). Ambos são testes de alta especificidade, mas baixa sensibilidade. 
 
Teste do desenho de um relógio: Desenhar um relógio, com os números na ordem correta e na 
disposição correta (na rotação “horária”). 
 Normal: Desenhar um relógio perfeito; Esquecer apenas um número; Deixar espaços 
muito grandes entre alguns números; 
 Anormal: Desenhos incompatíveis com um relógio (por exemplo: desenhar um gato), 
Disposição não usual dos números (por exemplo, em uma reta), Números em sentido 
anti-horário, Ausência de números. (Observação: apenas considerar demência caso 
não há outra causa constitucional para apraxia, como uma lesão do lobo parietal). 
É um teste de alta especificidade (muitos verdadeiros positivos para demência), porém de 
baixa sensibilidade, pois há muitos falsos negativos. É um bom teste, pois não é afetado pelo 
grau de instrução-alfabetização do paciente, como é o MMSE. 
 
Mini-mental Status Examination: Exame em anexo. 
Observação: considerar que houve uma alteração entre a cognição de um teste para outro 
apenas se a variação na nota for superior a 4 pontos. 
 
Avaliando o delírio: 
1. Alteração no estado mental (agudo e flutuante); 
2. Dificuldade de prestar atenção e acompanhar o que está sendo dito; 
3. Pensamento irracional (por exemplo: mudar de assunto repentinamente); 
4. Nível alterado de consciência; 
É delírio se tiver 1 E 2 ou 3 E 4. 
 
 
 
FEBRE 
- Existe um controle da temperatura corporal a partir de um “termostato” hipotalâmico que 
sofre influência de substâncias (pirógenos que podem ser endógenos – proteínas e seus 
produtos de hidrólise gerados por tecidos em degeneração - ou exógenos – substâncias de 
bactérias) e de informações de vísceras e pele (via sistema nervoso) que reajustam o 
termostato hipotalâmico, elevando a temperatura corporal. 
-É aceito que mesmo a febre iniciada por agentes exógenos acaba tendo um 
componente endógeno (a resposta imune – especialmente macrófagos e linfócitos T – geram 
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citocinas como FNT, interferon, IL-1 e IL-6, produzidas pela resposta imune atuam no 
termostato hipotalâmico). 
-Antes se achava que era uma doença em si. Hoje se sabe que é uma condição por causa de 
uma doença de base (que realmente deve ter tratada). Teoricamente a febre é benéfica contra 
alguns agentes microbianos, como neurossífilis e brucelose, com ações microbicidas e de 
imunoestimulação. Porém a febre aumenta o metabolismo, então a perda de peso, leva à 
cansaço, cefaleia, perda de água e de líquidos e calafrios e suores profundos que são penosos 
ao paciente. Em doenças não microbianas a febre parece não ter nenhuma ação benéfica 
(como, por exemplo, na artrite reumatoide). 
-O termo correto seria “Síndrome Febril”, pois a febre possui tanto sintomas quanto sinais. 
 Sintomas: Sede, depressão, ansiedade, anorexia, delírio, mialgias (dor muscular! Nem 
sempre é algo “a mais” mas sim parte da síndrome febril), artoalgias, sudoerese, 
fotofobia, astenia(fraqueza) e adinamia(perda de dinamismo e interesse), além de: 
o Calafrios: atividade muscular (contração) para elevar a temperatura corporal; 
Encontrados em febre de altas temperaturas e com início mais rápido. 
Pacientes podem não saber o que é. Então, sempre investigar como foi o 
suposto episódio de calafrio perguntando “o que o Sr. sentiu? Como foi isso?”. 
Geralmente os calafrios aparecem em febres mais altas. 
o Vasoconstricção (menor perda por condução e por convecção), com palidez -> 
as extremidades ficam frias. 
o Piloereção (reter calor entre os pelos e abolir a transpiração); 
o Secreção de epinefrina. 
o Secreção de tiroxina (T4). 
 Sinais: aumento da temperatura, taquipneia, taquicardia(aumenta 15 batimentos por 
minutos a cada 1ºC acima dos 37ºC, se isso não for seguido sugere incopetência 
cronotrópica ou dissociação pulso-termperatura, chamado de sinal de Faget), 
taquiesfigma, oligúria, sudorese, boca seca. (Obs: pode ocorrer bradicardia em vez de 
taquicardia, o que indica infecção bacteriana, como febre tifoide e doença dos 
legionários. Como medir bradicardia: Valor menor do que a temperaturax10 subtaíndo 
323. Exemplo: 39ºC  390 – 323 = 67. Se o pulso for 60, ele está com bradicardia). 
 
Considerando os achados associados à febre, temos os achados da Síndrome Febril em si, 
citados acima, e outros sinais focais que possam indicar a origem da febre. 
 
- O retorno da temperatura a seu valor normal é acompanhado de vasodilatação e sudorese. O 
suor durante a noite é indício de doenças que elevam a temperatura ao final da tarde e 
reduzem a temperatura à noite (como a tuberculose, por exemplo). 
- Para o paciente, a palavra “febre” pode ter vários sentidos, como um simples cansaço, por 
exemplo. Então, deve-se sempre desconfiar se um paciente disse que teve febre, perguntando 
“Chegou a medir a temperatura com termômetro? Sentiu calafrio?”. 
- A maior parte deles não mediu a febre. 
- FEBRE x HIPERTERMIA: duas maneiras diferentes de elevação de temperatura. 
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- Febre é a elevação da temperatura corporal na presença de pirógenos, como nas 
infecções. 
- Hipertermia é a elevação da temperatura corporal na ausência de pirógenos (não 
ocorre reajuste no termostato hipotalâmico – por isso os “antipiréticos” funcionam na 
febre mas não na hipertermia). Isso ocorre em uma insolação, em doenças endócrinas 
e em exercícios físicos intensos, por exemplo. 
Observação: a diferenciação de Febre e Hipertermina não é muito bem aferida com a 
temperatura. São melhor diferenciadas pelo contexto clínico. 
- 24 a 36 horas antes da ovulação a temperatura cai. A mulher em período ovulatório tem 
elevação da temperatura, mas não ultrapassa os valores normais. 
 
- Até o segundo ano de vida o controle da temperatura corporal é imperfeito. Porém, depois 
disso existe uma faixa normal de temperatura. Durante o dia nossa temperatura corporal 
varia, existindo uma curva térmica normal, que oscila entre 35,7°C e 37°C. O pico dessa curva é 
entre 18h e 22h e o maior vale é entre 2 a 4h. Momento ideal para medir a temperatura: de 
manhã,após acordar, antes de fazer qualquer outra atividade. As vezes o padrão está 
invertido (de manhã o paciente fica mais quente), condição chamada de tifo invertido. 
-Em repouso o fígado é o principal produtor de calor (oxidação de alimentos é a principal 
fonte). Em atividade, os músculos. 
-O calor chega ao corpo principalmente pelos vasos sanguíneos, e atinge a superfície pelo 
plexo vascular subcutâneo, mas o calor não é perdido pelo efeito isolante do tecido adiposo. 
Se aumentar o fluxo sanguíneo se perde mais calor, das seguintes maneiras: 
 60% por irradiação (ondas eletromagnéticas); 
 3% por condução; 
 15% por convecção (ar envolta rapidamente iguala sua temperatura à temperatura 
corporal, assim, quanto maior o fluxo, maior a perda de calor por convecção). 
 22% por evaporação (calor transforma água no estado líquido em vapor – isso 
acontece na pele e nos pulmões). 
 
- São locais de medida da temperatura (indo do mais quente para o mais frio): 
- Retal (mais confiável, se mede a temperatura interna, porém é desconfortável e por 
isso quase não se utiliza); 
- Bucal: termômetro na região sublingual (pode ser alterada com ingestão de alimentos 
(aumenta 0,3ºC e permanece elevada até 20 minutos depois, provavelmente por 
maior fluxo sanguíneo e pelo trabalho do músculo, tabagismo, taquipnéia – diminui 
0,5ºC a cada 10 incursões por minuto a mais). 
- Axilar (é a mais utilizada, apesar de medir, na verdade, a temperatura externa. É 
importante, na aferição, colocar o termômetro no centro da axila e pedir que o 
paciente permaneça com ele comprimido de 3 a 5 minutos. Se houver hemiparesia no 
lado medido, a temperatura axilar é 0,5°C menor do que o lado não hemiparético). 
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Pelos nas axulas e suor conduzem menos calor, mascarando o real valor da 
temperatura. Ao contrário dos dois acima, o termômetro não precisa ser individual, 
porém, deve também sempre ser higienizado, se possível conservado em álcool 
iodado. 
- Timpânica (cerúmen pode atrapalhar, diminuindo a medição). Porém, alguns autores 
dizem esta ser uma das melhores, por refletir a temperatura do hipotálamo, irrigado 
pela mesma artéria que a membrana timpânica. Porém, sua temperatura varia muito, 
e às vezes a medição de um lado não condiz com a medição do outro. 
 
- Segundo site da Fiocruz, a temperatura normal bucal é 0,5°C maior que a axilar; e a retal, 
0,8°C a 1,0°C maior que a axilar. 
- Então, são temperaturas normais: 
 - Retal: 37,4 a 38,2°C; (De 0,4 a 1,3ºC maior do que a oral) 
 - Bucal: 37,1 a 37,7°C; (De 0,4 a 0,7ºC maior do que a axilar) 
- Axilar: 36,6 a 37,2°C. (Aproximadamente 0,4 maior do que a timpânica) 
- Hemiparesia: diminuição de força em um hemicorpo. No lado hemiparético, a temperatura 
tende a ser 0,5°C menor. Então, deve-se verificar a temperatura do outro lado do corpo. 
 
- A partir de qual temperatura podemos considerar que há febre? 
 - Temperatura axilar de 37,3°C 
 - Temperatura oral de 37,7°C 
 
- Intensidade da febre: 
-Pirexia > 41,1°C. Indica infecção por bastéria gram-negativa ou problemas com a 
regulação da temperatura (hemorragia intracranial, queimaduras extensas). 
 - Alta: T axilar >= 39°C 
 - Moderada: 38°C =< T axilar < 39°C 
 - Baixa: T axilar < 38°C 
- Hipotermia (não é uma “classificação de febre”, está aqui só por conveniência): 
<35°C. Está, assim como a pirexia, associada com um pior prognóstico, no caso da hipotermia, 
associado à insuficiência cardíaca congestiva, pneumonia e bacteremia. 
 
- Parênteses: diferença entre precisão (capacidade de reproduzir o exame várias vezes e obter 
os mesmos resultados) e validade (capacidade o exame de refletir a realidade). 
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- Padrão evolutivo da febre: 
- Febre contínua (aquela que é persistente e que tem variação pequena – de até 1°C) 
[característica de infecções graves, como pneumonia, se durar 7 dias e desaparecer, 
por exemplo]; 
-Febre com recaída, ondulante ou recorrente: padrão em que se passa o mesmo 
tempo em dias com febre seguido do mesmo tempo em apirexia (sem febre). 
(Exemplo: 3 dias de febre e 3 dias sem febre). Febre de Pel-Ebstein no linfoma Hodgkin 
e na inferção por Borrelia. 
- Febre remitente (febre com variação maior do que 1ºC, mas a temperatura está 
sempre elevada), como acontece na febre tifoide; 
 
Padrão “em escada” da febre tifoide (é uma febre remitente). 
- Febre intermitente (febre que passa por períodos de temperatura anormal e normal 
durante o dia) [como na tuberculose, e na malária por exemplo]. 
 Se ocorre todo dia é uma febre intermitente do tipo “cotidiana”; 
 Febre intermitente do tipo quartã: 
o dia 1: febre (primeiro pico é o primeiro dia) 
o dia 2: normal 
o dia 3: normal 
o dia 4: febre (primeiro pico do próximo ciclo e quarto do anterior) 
 Febre intermitente do tipo terçã: 2 dias nomal e o terceiro dia com febre. 
Observação: Hoje em dia muitas pessoas utilizam antitérmicos e antibióticos. Por isso, o 
padrão evolutivo da febre é alterado, geralmente ficando caracterizado como “intermitente”, 
apesar dele não necessariamente ser o padrão real da doença. 
 
- Detectar febre com as mãos sobre a fronte? 
 - Sensibilidade: 71% 
 - Especificidade: 72% 
- LR + (verdadeiro positivo/falso positivo)= 71/28 = 2,5 (quando dá positivo, o número 
de acertos desse teste é de 2,5 vezes maior que o número de erros). 
 
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- Relato de febre MEDIDA: 
 - Sensibilidade: 83% 
 - Especificidade: 83% 
 - LR +: 4,9 
(sendo LR + = razão de verossimilhança ou likelihood ratio) 
 
Todo “teste” disgnóstico que tenha o valor da Sensibilidade somado ao valor da Especificidade 
dando mais do que 100%, é mais válido do que o acaso. Porém, sabe-se que a simples medição 
da febre é muito mais verossímil do que os testes acima. Por isso, considere os relatos como 
um guia, mas, sempre que possível, objetive a informação e meça a febre. 
 
Características semiológicas da febre: 
-Início: súbito (sempre que é súbito tem as outras características da síndrome febril, 
especialmente os calafrios) ou insidioso (às vezes o paciente nem percebe e reclama de outro 
sintoma da síndrome febril, notavelmente a cefaleia, a sudoerese). É mais no final do dia? No 
começo do dia? 
-Intensidade (valores de referência citados acima); 
-Duração: febre de curta duração ou febre prolongada: dura mais de 14 dias sem 
definição diagnóstica (indicando tuberculose, sepsticemia, malária, endocardite infeccionsa, 
febre tifoide, colagenoses, linfomas e peilonefrite). 
-Término: crise (acaba subitamente, geralmente com sudorese profusa e prostração, 
como no acesso malárico), ou lise (diminui gradativamente até chegar nos valores normais. 
 
 
Buscando-se o diagnóstico a partir da febre: Perguntas para o raciocínio: 
- Houve de fato aumento da temperatura? 
 - Um pico febril medido é verdadeiro até que se prove o contrário. 
- Quais são as outras queixas? 
- Qual a procedência? Esse paciente vem da comunidade, do âmbito hospitalar, da 
UTI? Isso pode indicar o provável tipo de agente infeccioso e guiar o tratamento. 
- Há suspeita de imunodepressão? 
- Uso algum medicamento suspeito? Isso porque a administração de determinados 
fármacos podem causar febre (neurolépticos, fenitoína, beta-lactâmicos) ou pode ser 
origem de imunossupressão. 
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- Paciente fez viagem recente? Ele pode ter se exposto a agentes infecciosos da área 
para qual viajou. 
- Há algum sinal ao exame físico? Exemplo: Rash cutâneo, hepatomegalia, sinal 
neurológico focal, há icterícia (sim, a maior parte das vezes em que há febre + icterícia 
isso indica uma hepatopatia ou colangite, porém, pode ser uma bacteremia longe do 
fígado. De fato, febre + icterícia – ambas complicações inespecíficas - ocorre em 1% 
das bacteremias.) 
- São causasde febre: 1) doenças que aumentam a produção de calor 2) doenças que 
diminuem a produção de calor e 3) doenças por lesão dos tecidos. 
 - Infecções. Menos provável se o paciente for mais novo do que 50 anos e mais 
prováveis se houver os seguintes achados: 
 Insuficiência renal; 
 Trauma; 
 Hipotensão; 
 Presença de cateter interior e cateter venoso central. 
 - Neoplasias malignas: quase sempre causam febre, mesmo sem infecção associada; 
 - Anemias hemolíticas 
 - Inflamações não infecciosas 
 - Colagenoses (Lúpus Eritematoso Sistêmito, Artrite Reumatóide) 
 - Medicamentos e drogas 
 -Doenças do sistema nervoso 
 -AVC e Hipertermia neurogênica 
 -Lesão de medula não gera febre, mas gera hipotermia! 
Medicamentos: 
 -AINES (anti-inflamatórios não-esteroidais): inibem a formação de prostaglandinas; 
-Glicocorticoides: inibe a produção de pirógenos endógenos. 
- Causas de hipertermia: 
 - Insolação 
 - Exercício intenso em ambientes quentes 
 - Doenças endócrinas 
 - Hipertireoidismo 
 - Feocromocitoma 
 
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DISPNÉIA, CIANOSE E OXIMETRIA 
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PaO2, SaO2, CaO2 e SpO2. É tudo a mesma coisa? Não! 
- PaO2 – pressão parcial de oxigênio arterial. Pressão parcial que as moléculas desse gás 
exercem no sangue. 
- SaO2 – saturação de oxigênio. Percentual de sítios da hemoglobina que estão ocupados com 
oxigênio. 
- CaO2 – Conteúdo arterial de oxigênio. Sendo Hb a quantidade de hemoglobina no sangue em 
g/dL, calculamos a CaO2 como: 
CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0,0039) 
- SpO2 – É o mesmo que a SaO2. No entanto, colocamos esse “p” na sigla para indicar que essa 
saturação foi medida a partir de aferição indireta por aparelho na ponta do dedo (oxímetro), 
enquanto os outros três são por um gasômetro. 
-Há O2 dissolvido no plasma, porém é uma fração irrisória, por isso não a consideramos. 
 
- Quando há uma PaO2 de 60mmHg, há 90% de SaO2. Esse é um ponto divisor. Somente 
abaixo de uma pressão parcial de oxigênio arterial de 60mmHg, há mudanças significativas na 
SaO2, gerando uma insuficiência respiratória, que pode ser aguda ou crônica. 
- O CaO2 reflete melhor essa capacidade que o sangue tem de transportar o oxigênio aos 
tecidos. Isso porque não adianta que haja 100% de saturação das hemoglobinas se essas 
hemoglobinas forem poucas. Então, o que observamos com maior ênfase é o conteúdo arterial 
de O2. 
- Com relação à quantidade de oxigênio presente dissolvido no plasma, mesmo sob grandes 
pressões parciais de oxigênio, o conteúdo dissolvido é pequeno. Então, a maior parte do 
oxigênio a ser transportado no sangue é veiculada pelas hemoglobinas. 
- A gasometria arterial é o exame de escolha para a aferição desses conteúdos, saturações e 
pressões. 
- O que é a reserva funcional de um órgão? É capacidade do órgão de “cumprir com suas 
obrigações” mesmo funcionando menos, até um limite. Por exemplo: o rim, para começar a 
dar sinais clínicos e laboratoriais, pode perder até 80% de sua capacidade funcional. Então, a 
reserva funcional dele é grande. Já o fígado, por exemplo, se tiver queda de 40 a 50% de 
função, já apresentará sinais clínicos e laboratoriais. Então, a reserva dele é menor. 
- Quando se fala em O2 circulante, também dizemos que há uma reserva dos órgãos para 
suportar quedas na quantidade desse gás. Uma queda de 100% para 75% da SaO2 não implica 
em grandes mudanças nos órgãos/no organismo, porque essa é a faixa de reserva. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 
- Define-se insuficiência respiratória como o quadro no qual há: 
PaO2 < 60mmHg e/ou PaCO2 > 50mmHg 
 
- Oxímetro portátil  pode ter seus resultados alterados por: 
 Má perfusão periférica (indivíduo em uma falência circulatória, o choque) 
 Hipotensão 
 Esmalte escuro (ou outros artefatos) (Icterícia não altera a medição); 
 Luz ambiental excessiva. 
 Movimentação excessiva 
Observação: Pode-se tentar melhorar a medição ao esquentar ou esfregar o dedo do paciente. 
Problemas do oxímetro portátil: 
 É importante lembrar também que o oxímetro portátil possui uma precisão em torno 
de 5%, quando mede os valores acima de 70%. 
 O oxímetro mede a saturação da hemoglobina, não conseguindo medir problemas de 
entrega de oxigênio (anemias, débito cardíaco baixo, hipercapnia). 
 Ele lê a carboxiemoglobina (Hb + CO) como se fosse oxiemoglobina, superestimando a 
quantidade de hemoglobina sautrada (já que não diferencia a “envenenada”), 
chegando a um platô de 85%, quando os níveis reais são bem menores. 
 
- Somente se administra O2 para pacientes que tem uma PaO2 baixa. Não adianta dar para 
qualquer paciente só porque ele tem dispneia. Lembrar que o O2 não é de um todo benéfico: 
ele pode lesionar as células também se em excesso. 
 
- O que é Cianose? É o tom azul-arroxeado observado em extremidades, lábios, língua que 
ocorre por causa do sangue de coloração azulada que circula pelos capilares e vênulas 
superficiais. O quadro de cianose surge quando o indivíduo tem quantidade igual ou superior a 
5g/dL de hemoglobina desoxigenada, deixando o sangue azulado. Note que a quantidade é 
absoluta e não relativa, pois é a quantidade mínima capaz de coloriz através de uma epiderme 
opada.. Uma vez que há 5g/dL de desoxiemoglobina no sangue a quantidade da “hemoglobina 
oxigenada” não é importante para a coloração. 
- A cianose pode ser: 
- Central: o sangue que deixa o ventrículo esquerdo é “azul” (ou seja, muita desoxi-
hemoglobina). Ex: se o paciente tem fibrose pulmonar e não está realizando a 
hematose adequadamente, o sangue que retorna ao ventrículo esquerdo (e é 
bombeado por ele) está ainda rico em desoxi-hemoglobina. Ou seja, ocorre em 
problemas pulmonares e circulatórios. Percebe-se a cianose não só nos locais mais 
comuns, mas também no tronco e nos lábios e cavidade oral. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 Se for feita a administração de oxigênio e a cianose continuar, desconfiar de 
meteglobulinemia e de sulfoglobulinemia. 
 Hipóteses diagnósticas: edema pulmonar, pneumonia e shunts intra cardíacos 
da direita para a esquerda (sempre condições que fazem a desoxiemoglobina 
se acumular logo na saída do coração). 
- Periférica: o sangue que deixa o ventrículo esquerdo é vermelho (está bem 
oxigenado), porém torna-se azul na periferia. Isso pode acontecer se o fluxo for lento 
de mais, permitindo que o tecido extraia oxigênio de mais. Ex: se o paciente está em 
choque, com vasoconstricção intensa, o sangue que passa pelos leitos capilares está 
lentificado e, por isso, realiza muita troca gasosa com os tecidos. Assim, forma-se uma 
grande quantidade de desoxi-hemoglobina, o que pode gerar cianose. Nessa situação a 
percepção fica restrita às extremidades (não há coloração de mucosa, que continua 
rosada). 
 Maneira rápida de “provar” que a cianose é periférica: Amarrar um 
elástico do dedo do paciente, que fica, então, “vermelho”. Porém, em 
pouco tempo ele se torna azul, pois o tecido continua a extrair 
oxigênio de lá. 
 Aquecer a pele do paciente melhora a circulação e pode fazer a 
cianose diminuir. Em cianoses centrais isso não acontece e a cianose 
pode, na verdade, piorar. 
 Hipóteses diagnósticas: baixo débito cardíaco, problemas arteriais, 
problemas venulares e obstrução arterial. 
 -Pseudocianose: Ocorre pela descoloração permanente causada por deposição de 
pigmentos azuis na pele. A mucosa ainda é rosada e a aplicação de pressão sobre o local não 
diminui a coloração azulada (nas cianoses de verdade isso diminui, pois é um problema 
circulatório). 
 Hipóteses diagnósticas: terapia com ouro, pomadas que tenham 
sais de prata e drogas (amiodarona, minociclina, cloroquina, 
fenotiazina). 
 
Observação: Os locais onde se vê mais facilmente a cinaose são nos locais em que a pele é fina 
e há muita vascularização: extremidades, lábios, bochechas, nariz, orelhas.Observação 2: Intoxicação com monóxido de carbono (que se liga de maneira irreversível às 
hemoglobinas) não promove mudança de coloração do sangue. Então, o indivíduo pode ir a 
óbito, mas sem cianose. 
 
Quanto menor a SpO2 maior a cianose? NÃO! 
-Por exemplo, quanto maior a anemia (menor quantidade de hemoglobina) menor a cianose. 
Um indivíduo normal tem 15g/dL de hemoglobin, enquanto um indivíduo anêmico tem 
por volta de 10g/dL, sendo mais difícil observar cianose no anêmico, pois, sabendo que a 
cianose só acontece quando há 5g/dL de desoxi-hemoglobina, um indivíduo normal deveria 
“desoxigenar” apenas 1/3 das suas hemoglobinas, enquanto um indivíduo anêmico 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
precisaria “desoxigenar” metade das duas! E, nesse caso, quando a pessoa tem anemia, ela 
reduz muito a capacidade de ter hemoglobinas desoxigenadas. 
- Elas são inversamente proporcionais. 
- Poliglobulia: aumento do número de hemácias (e, consequentemente, de hemoglobina) 
circulante. Isso pode acontecer em indivíduos com hipóxia crônica, por exemplo. Nesse 
indivíduo, é mais fácil observar cianose, porque, se ele tem muita hemoglobina, é mais fácil 
alcançar o nível de 5g/dL de desoxi-hemoglobina. 
- Mesmo que o indivíduo more em grandes altitudes e por isso seja poliglobúlico (e, por isso, é 
mais fácil que tenha cianose), encontrar cianose é sempre um achado ruim, pois perder 5g/dL 
de hemoglobina, independentemente de quanto se tem, é grave, e merece cuidado e 
investigação. (Além de que se ele for poliglobúlico a viscosidade do sangue dele estará 
aumentada, aumentando o trabalho do ventrículo esquerdo. 
 
Dispneia: termo utilizado para caracterizar um experiência subjetiva de desconforto ao 
respirar que consiste em uma distinta sensação qualitativa que varia em intensidade. A 
experiência varia de acordo com fatores psicológicos, fisiológicos, sociais e ambientais, e pode 
induzir respostas psicológicas e comportamentais. 
- Então, quanto maior a cianose, maior a dispneia (sensação de desconforto para respirar)? 
Não necessariamente! Como no caso do paciente poliglobúlico, o indivíduo pode ter cianose, 
mas ventilar sem desconfortos. 
- O que é dispneia? É o desconforto respiratório. É o desconforto ao ventilar. Esse desconforto 
vem da desproporção entre a necessidade de ventilar e a dificuldade de realizar esse processo. 
Ex: um paciente asmático sente dispneia porque ele precisa expirar o ar, mas, devido ao 
processo obstrutivo das vias aéreas, ele não consegue fazê-lo. 
- Hipoxemia e a hipercapnia, por exemplo, podem gerar dispneia. 
- Ter dispneia não é indicativo de administração de O2. Oxigênio só deve ser dado pra quem 
tem baixos níveis desse gás na circulação. 
- A intensidade da dispneia deve ser aferida a partir da avaliação das atividades do dia-a-dia e 
de métodos mais objetivos. Ex: avaliar o grau de dispneia do paciente fazendo a pergunta: 
“Mesmo com essa falta de ar, o Sr. consegue fazer todas as atividades do dia-a-dia?” 
 Observação: as queixas de dispneia variam de acordo com o indivíduo. Um 
trabalhador braçal têm uma percepção menos incômoda da falta de ar do 
que um paciente que vive sentado. 
-Descritores e mecanismos fisiopatológicos: 
 Aumento da demanda ventilatória: “air hunger”, “urge to breathe”, “need 
to breathe”; 
 Estimulação de receptors pulmonares: “chest tightness” 
 Carga mecânica, aumento do trabalho: “Effort, work of breathing” 
 Hiperinsuflação: “inhability to get a deep breath”, “unsatisfied inspiration” 
ou “effort”, “work of breathing”. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- Avaliação quantitativa: A dispneia pode ser avaliada quantitativamente a partir de uma 
escala, a ESCALA MRC. As pontuações do paciente variam: 
0 . paciente sem dispneia, a não ser durante esforços extenuantes. 
1. paciente tem dispneia ao correr em solo plano ou subindo inclinação. 
2. devido à dispneia, paciente caminha no plano mais vagarosamente do que pessoas da 
mesma idade ou, quando andando no plano em seu próprio ritmo, tem que interromper a 
marcha para respirar. 
3. paciente interrompe a marcha para respirar após caminhar em torno de 100 metros ou após 
andar poucos minutos no plano. 
4. paciente cuja dispneia impede a saída de casa ou paciente que apresenta dispneia ao vestir-
se ou despir-se. 
 
- Existem fatores que estão presentes no quadro de dispneia e que devem ser descritos no 
exame: 
 - Atitude do paciente: 
 - Ortopneia: paciente tem de ficar sentado e se apoiar com os braços para 
recrutar os músculos acessórios e não se sentir dispneico. Se deitar (posição “supina”), a 
dispneia piora. 
 Possíveis diagnósticos: ascite exacerbada, obesidade mórbida, 
pneumonia grave, insuficiência cardíaca congestiva. Em pacientes 
com DPOC esse achado tem valor limitado, porém a falta dele fala 
contra a presença de disfunção ventricular. 
 - Platipneia: paciente tem de se deitar para não se sentir dispneico (contrário 
da ortopneia). É raro e, quando acontece, geralmente são síndromes hepato-celular com 
microfístulas nas bases do pulmão ou em pacientes com shunts da direita para a esquerda, no 
pulmão ou intracardíacos. 
 - Trepopneia: paciente tem de se deitar de um dos lados para não se sentir 
dispneico, sendo que se deitar-se do outro lado, a dispineia piora. Geralmente é um 1) 
problema unilateral dos pulmões (e o paciente se deita do lado do “pulmão bom”) 2) 
insuficiência cárdia congestiva ou cardiomiopatia dilatada (deitam do lado direito, pois há uma 
atelectasia – colapso de um segmento pulmonar) 3) tumor brônquico ou mediastinal 
(comprime um lado, mas o outro não). 
 - Respiração audível: paciente que emite grunhido ou cornagem ao ventilar. 
- Fluência na fala: pacientes dispneicos podem conseguir falar somente frases, 
palavras, sílabas. 
- Uso da musculatura acessória inspiratória e expiratória, como 
esternocleidomastóideo, escalenos, serrátil levantador da aba do nariz: inspiratório. 
Músculos abdominais: expiratórios, geralmente recrutados em dispneias obstrutivas. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- Respiração com lábios cerrados ou semicerrados: acontece em pacientes com 
distúrbios ventilatórios obstrutivos. Isso porque o estreitamento da saída do ar tende a 
fazer pressão retrógrada e a dilatar as vias aéreas, abri-las. Geralmente em casos de 
dispneia obstrutiva. 
 
- A dispneia pode ser: 
 - Sintoma lentamente progressivo, como na DPOC, na DPPD(doença pulmonar 
parenquimatosa difusa), na ICC(insuficiência cardíaca congestiva). 
- Sintoma de aparecimento súbito, como no TEP, na obstrução da via aérea por corpo 
estranho, no ataque cardíaco, nas disfunções súbitas das cordas vocais. 
 - Aumentar e diminuir com o tempo, como na asma. 
- Ser acompanhada de tosse crônica, como nas doenças da via aérea, na doença do 
refluxo gastro-esofágico, na DPPD. 
 - Ser acompanhada de sibilância (um chiado, assobio de pássaro). 
 -Ter sintomas noturnos: DPOC, Asma brônquica, ICC, DRGE 
 
- Todo paciente com dispneia tem taquipneia? Não! A dispneia é o desconforto respiratório. A 
taquipneia, o aumento da frequência de incursões respiratórias. Não confundir! 
- Em doenças pulmonares restritivas, é melhor para o organismo ventilar com alta 
frequência para reduzir o volume pulmonar a cada ventilação (pois em doenças 
restritivas é difícil distender o parênquima pulmonar). Assim, o paciente pode ter 
dispneia (desconforto) e ter uma frequência respiratória alta (taquipneia). 
- Em doenças pulmonares obstrutivas, é melhor para o organismo ventilar com 
grandes volumes para reduzir a frequência de entrada/saída do ar para, então, 
enfrentar menos resistência das vias aéreas. Assim, o paciente pode sentir dispneia 
(desconforto) e ter uma frequência respiratória normal/baixa.- Como se mede a frequência respiratória no exame físico? Palpando a artéria radial do 
paciente, fingir que está verificando o pulso, mas, na verdade, ver o número de incursões 
respiratórias durante 30 a 60 segundos (olhar para o gradil costal). Isso tem de ser feito sem o 
paciente saber porque, caso contrário, ele poderá mudar o padrão ventilatório. A respiração é 
o único sinal vital que pode ser facilmente manipulado. 
- Valores para frequência respiratória: 
 FR média normal: 20irpm 
 Bradipneia: FR < 8irpm 
 Taquipneia: FR > 25irpm 
Como você caracteriza dispnéia e o que você explora na anamnese? 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 
 Forma de evolução: progressiva ou não. Se é intermitente 
 Como apareceu? De uma vez ou incidiosamente 
 Há relação ou não com o esforço? 
 Esta associado a algo? Tosse, chiado 
 Esta associado a um período? Noite, dia, tarde, calor, frio. 
 Se está relacionado com algum lugar ou situação específica? (Emoções) 
 Qual é o impacto nas atividades diárias. 
 
 
 
 
 
ICTERÍCIA 
Prof. Cíntia 
 
- Icterícia = coloração amarelada da pele, conjuntivas e mucosas decorrente do acúmulo de 
bilirrubinas no soro e tecidos, por, basicamente, três alterações: 
 Icterícia hemolítica (lisam mais eritrócitos e, então aumenta a produção de 
bilirrubina); 
o Menos de 2% das icterícias da prática. 
 Icterícia hepatocelular (problema no parênquima do fígado. Também é chamada de 
“icterícia não obstrutiva); 
o Cirrose hepática e hepatites virais. 
 Icterícia obstrutiva (obstrução mecânica dos ductos biliares. Chamada de “icterícia 
cirúrgica” pois geralmente o tratamento é cirúrgico). 
o Coledocolitíase (“pedras na vesícula”) e carcinoma pancreático. 
- Para detectar se há icterícia, olhar a conjuntiva e a base da língua para ver coloração amarela. 
- Manifesta-se quando há níveis de bilirrubina total acima de 2,5mg/dL no sangue, sendo que 
o valor de referência é de até 1,2mg/dL (mais ou menos). 
- Icterícia deve ser diferenciada clinicamente de hipercarotenemia (que consiste na coloração 
alaranjada das palmas das mãos em virtude de muito caroteno/vitamina A, adquirido em 
alimentos como cenouras e tomates. Um importante meio de diferenciá-la da icterícia é que 
ela não cora as escleras e mucosas). (Observação: na verdade o que se cora não é a esclera, 
mas a conjuntiva). 
- A bilirrubina é um produto vindo da degradação de: 
 Porção heme da hemoglobina: 80% da bilirrubina formada 
 Maior parte dos 20% restantes advêm da eritripoiese imperfeita. 
 Um pouco de proteínas não hemoglobínicas, como mioglobinas, catalase e citocromos. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- Cada hemoglobina é composta por: 
4 grupos heme (4 átomos de ferro e 4 porfirinas) + 4 globinas 
- Hemácia é fagocitada no baço (principalmente) pelas células retículo endoteliais, sendo que 
1% do volume total de hemácias é destruído/dia. 
- A degradação diária de 7 g de hemoglobina origina 250mg de bilirrubina. Desse processo, 
saem 24mg de ferro e 6,7 g de globina. 
 As globinas são clivadas e reaproveitadas como aminoácidos. 
 Quanto ao grupo heme, o ferro é reutilizado e o anel de porfirina é convertido em 
biliverdina pela hemeoxigenase. Depois, a bilirrubina redutase converte a biliverdina 
em bilirrubina indireta. Esse processo ocorre no retículo endoplasmático do baço. 
- A bilirrubina indireta é lipossolúvel, por isso não é solúvel no sangue e precisa estar associada 
a uma proteína (notavelmente a albumina) para circular (0,8 e 1,0 mg /dL). Por ainda não ter 
sido conjugada com ácido glucurônico ela também é chamada de bilirrubina livre ou bilirrubina 
não-conjugada. Após ganhar a circulação a bilirrubina indireta é transportada para o fígado. 
- A bilirrubina indireta não é filtrada pelos glomérulos renais, não sendo secretada e tendendo 
a se acumular nos tecidos. Ela é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica. Assim, o 
acúmulo dela pode promover lesão neurológica grave no recém-nascido ictérico, condição 
chamada Kernicterus. Acontece em bebês quando o fígado não consegue conjugar a 
bilirrubina, sendo que a bilirrubina indireta consegue se acumular no SNC e causa danos 
neurológicos. 
- Como ela está ligada a proteínas (um dos motivos para não ser excretada pelos rins) a 
hiperbilirrubinemia indireta não leva a colúria (coloração escurecida da urina, justamente 
porque não consegue ser excretada por essa via) ou acolia fecal (que se caracteriza por fezes 
de cor esbranquiçada). Ou seja, quando o indivíduo tem elevação de bilirrubina indireta (mas a 
bilirrubina direta permanece em níveis normais), a urina e as fezes tendem a apresentar 
coloração normal. 
- Ao chegar ao hepatócito, a bilirrubina indireta é desligada da albumina e captada pela 
proteína de transporte dos hepatócitos. Então, é levada ao retículo endoplasmático rugoso e, 
lá, é conjugada com ácido glucurônico através da UDP-glucuroniltransferase, dando origem à 
bilirrubina direta (ou conjugada) (pode ser o monoglicuronídeo, mas a maior parte é o 
diglucoronídeo), que é hidrossolúvel. 
- A bilirrubina direta, por ser hidrossolúvel, não atravessa a barreira hematoencefálica e pode 
ser excretada pelos rins. Quando em excesso, gera colúria e acolia fecal (fezes brancas). 
 É interessante notar o “porquê” da acolia fecal. Pensemos: o que faria acumular 
bilirrubina direta? Algo que impedisse que ela seja excretada por sua via normal. Por exemplo: 
uma obstrução no ducto colédoco. Assim, a bilirrubina direta não conseguiria ser eliminada na 
bile e não chegaria ao material na luz do intestino, não dando a coloração amarronzada típica 
das fezes. 
- A bilirrubina direta, após ter sido produzida no hepatócito, cai nos canalículos biliares e acaba 
sendo excretada no intestino junto com a bile. Alimentos ricos em gordura estimulam a 
contração da vesícula biliar, jogando a bile na luz intestinal para emulsificação das gorduras. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 
 
- Ao chegar ao cólon, a bilirrubina direta sofre ação de bactérias que levam à sua 
desconjugação, redução e formação do urobilinogênio e estercobilinogênio. O urobilinogênio é 
reabsorvido e recaptado pelo fígado (pela recirculação êntero-hepática). Possui esse nome 
pois após ser reabsorvido poderá também pode ser excretado na urina (porém note que não é 
todo o urobilinogênio que é eliminado na urina. Por isso ela é amarela, e não preta). 
- Já o estercobilinogênio (“gerador” de esctercobilina) é oxidado a estercobilina por bactérias 
da luz intestinal. A estercobilina é eliminada nas fezes e é a responsável por sua coloração. 
Excretam-se normalmente em torno de 200 a 300mg de estercobilinogênio /estercobilina 
pelas fezes em 24h. 
- Resumindo: 
1. No baço, hemoglobina clivada em globinas (que viram aminoácidos reaproveitáveis) e 
grupos hemes (ferro é reaproveitado e a porfirina é metabolizada). 
2. Porfirina é convertida em biliverdina pela heme-oxidase. 
3. Biliverdina é convertida em bilirrubina indireta pela bilirrubina redutase. 
4. Bilirrubina indireta é ligada à albumina e transportada pelo sangue até os hepatócitos. 
5. No fígado, pela UDP-glucuroniltransferase, há conversão de bilirrubina indireta em 
direta. 
6. A bilirrubina direta vai pelos canalículos biliares, junto com a bile, e cai na luz 
intestinal. 
7. No cólon, a bilirrubina direta é convertida em estercobilinogênio (que vira 
estercobilina e sai nas fezes) e urobilinogênio (que é reabsorvido ou sai pela urina). 
-Há três tipos de ácidos biliares: 
 Ácidos biliares primários (formados a partir do colesterol): 
o Ácido cólico; 
o Ácido quenodeoxicólico; 
 Ácidos biliares secundários (formados a partir dos primários por bactérias do cólon): 
o Ácido deoxicólico; 
o Ácido litocólico; 
 Ácido biliar terciário (formado a partir da epimerização dos ácidos secundários): 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
o Ácidoursodeoxicólico. 
 Existe um medicamento que é basicamente este ácido. Ele ajuda na 
melhora de pacientes com icterícia, pois ele faz um feedback negativo 
no fígado, impendindo a formação de ácidos biliares primários e 
secundários (que, quando gerados em excesso podem causar 
colelitíase – pedra na vesícula). Outro medicamento seria a 
colestiramina, que sequestra os ácidos biliares impedindo sua 
reabsorção. 
- O que causa icterícia? 
 - Desordem do metabolismo, favorecendo a formação e acúmulo de bilirrubinas; 
 - Doenças hepáticas, com redução da função hepática; 
 - Dificilmente uma doença hepática cursa sem icterícia, mesmo que 
transitória. Há outras doenças extra-hepáticas, como a septicemia, a insuficiência cardíaca e o 
tromboembolismo que podem evoluir com icterícia também. 
 - Obstrução das vias hepáticas, com redução do escoamento de bile. 
 
DESORDEM DO METABOLISMO 
Causas de Hiperbilirrubinemia indireta: 
-Aumento na produção de bilirrubina: 
 Aumento na hemólise: o fígado continua a conjugar, mas não aguenta a demanda. 
Assim, os níveis sobrem até 3mg/dL. Com a liberação excessiva de ferro há deposição 
nos tecidos (hemossiderose). 
 Eritropoiese ineficaz (produz hemácias que morrem muito facilmente); 
 Outras (não metabólicas): 
o Transfusão de sangue; 
o Reabsorção de hematomas; 
- Diminuição na captação hepato-celular de bilirrubina: drogas como a Rifampicina, um 
antibiótico utilizado para tuberculose, que pode gerar até hepatite. 
-Diminuição da conjugação de bilirrubina (mantendo muitas como bilirrubina indireta, 
permitindo seu acúmulo): 
 Síndrome de Gilbert: deficiência congênita e benigna da UDP-Glucuronil tranferase 
(enzima responsável pela conjugação): 
o Geralmente não há comprometimento da vida. Até 10% dos indivíduos adultos 
(especialmente em homens) podem apresentar deficiência dessa enzima, só 
percebida quando o indivíduo necessita de um aumento na metabolização do 
fígado (após beber bastante ou utilizar medicamentos metabolizados via 
hepática). 
 Síndrome de Criegler-Najar: alteração na produção de UDP-Glucoronil transferase. 
o Tipo I: ausência completa da função dessa enzima: incompatível com a vida, a 
menos que o recém-nascido receba um transplante de fígado. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
o Tipo II: ausência parcial da produção da enzima. Um pouco mais grave do que 
a Síndrome de Gilbert, mas também é compatível com a vida. 
 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
Hepatites agudas: 
- Hepatites virais; 
-Hepatotoxicidade por drogas e toxinas (diversos medicamentos, como quimioterápicos e 
anabolizantes); 
-Isquemia hepática com icterícia secundária ao choque; 
-Hipóxia ou doença vascular oclusiva (Budd-Chiari  trombose nas veias supra-hepáticas, 
doença veno-oclusiva). 
-Icterícia da gravidez: o organismo pode reagir contra a placenta, a gonadotrofina coriônica e 
outros hormônios, o que pode ocasionar uma hepatite fulminante em mulheres grávidas. 
-Hepatite alcoólica (esteatose hepática pode propiciar o surgimento de hepatite aguda). 
Hepatites crônicas: 
- Hepatite alcoólica pode evoluir para hepatite crônica. 
- Hepatites B e C podem levar a hepatite crônica. Ao longo desse período, o paciente pode 
apresentar icterícia em períodos de agudização do quadro. 
- Medicamentos contínuos podem, a longo prazo, agredir o fígado e causar hepatite. 
- Doença de Wilson: sobrecarga de cobre por deficiência da enzima alfa-1-antitripsina, o que 
torna o indivíduo incapaz de excretar o cobre, gerando hemocromatose.. 
- Doenças auto-imunes: evoluem com agressão ao fígado, alterações enzimáticas. É mais 
presente nas mulheres. 
- Há casos de pacientes que ficam ictéricos, mas de maneira benigna. 
 
COLESTASE 
- Colestase obstrutiva: Causam uma dificuldade da secreção de bilirrubina direta pelos 
canalículos biliares por obstrução, gerando hiperbilirrubinemia direta ou até 
hiperbilirrubinemia mista. 
o Intra-hepática 
 Obstrução do ducto hepático comum e da bifurcação dos ductos. Se 
ocorrer a obstrução de ductos menores não há icterícia pois os ductos 
maiores compensam. 
o Extra-hepática: bilirrubina crescente, superando os 30mg /dL. Se a obstrução 
for abaixo do ducto cístico é possível que a vesícula biliar se torne palpável, 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
além de se encontrar massas tumorais e linfonodos aumentados e 
ligeiramente dolorosos. 
 Coledolitíase 
- Colestase não-obstrutiva 
o Intra-hepática: é diagnosticado pelo exame histopatológico, porém pode-se 
pensar quando se aumenta rapidamente os ácidos biliares mas demora para 
subir os níveis de bilirrubina. 
 Doenças infiltrativas, hepatites, como doenças hepáticas 
granulomatosas (tuberculose, lepra, brucelose, e doenças sistêmicas 
como linfomas e sarcoidoses), septicemias. 
 Doenças que afetam diretamente os ductos: cirrose biliar primária, 
rejeição enxerto-hospedeiro, hepatoxicidade por drogas. 
Desordens hepáticas (no fígado) que dificultam o escoamento de bile: 
 
Obstrução dos ductos biliares: 
-Coledolitíase: 
 O grande problema dos cálculos biliares não são os cálculos grandes, mas sim os 
cálculos médios/pequenos que conseguem sair da vesícula para o ducto cístico, 
entupindo o fluxo. 
 Colestase Recorrente benigna: gera “icterícia intermitente”. Há icterícia por obstrução 
da via biliar e, depois, o cálculo saiu do canal, com melhora do quadro. 
 Sinais e sintomas: dor no hipocôndrio direito e icterícia. A solução é cirúrgica. 
 Vesícula palpável. Ver sinal de Courvoiser. 
- Colangite: inflamação da vesícula e das vias biliares. Quando um cálculo causa estase da bile 
nas vias biliares, bactérias presentes na luz intestinal podem ascender e migrar para o interior 
das vias, causando infecção da vesícula. Geralmente, são bactérias gram-negativas e 
anaeróbios. 
- Doenças congênitas como a Síndrome de Caroli, atresia dos ductos colédocos. 
- Injúria cirúrgica. 
-Neoplasias. 
-Constrição extrínseca dos ductos biliares; (Pancreatite, compressão vascular). 
 
DIAGNÓSTICO DA ICTERÍCIA 
Icterícia hepatocelular: 
 Telangiectasia em forma de “aranhas vasculares”, eritema palmar simétrico, dilatação 
das veias da parede abdominal, esplenomegalia, asterixis and fector hepaticus. 
- Na anamnese é importante saber: 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 Caracterizar e graduar a icterícia. Ela é graduada em até 4 cruzes. É importante avaliar 
a coloração do paciente, de sua conjuntiva e abaixo da língua. 
o Diz-se que é uma icterícia de uma cruz (ou seja, +/++++) quando a conjuntiva, 
em um primeiro olhar, está branca, mas existe halo amarelado no olho quando 
do abaixamento da pálpebra. 
Buscar mais informações sobre a doença de base: 
 Idade (suspeitar de doença genética); 
 Ingesta alcoólica (relevante para se pensar em paciente cirrótico: 40g álcool/dia. 
Contudo, quanto aos bebedores de final de semana, se a quantidade de álcool ingerido 
for considerável, eles também podem fazer esse quadro). 
o São sinais de cirrose hepática, além da icterícia: 
 Aranhas vasculares no tronco. Possuem (1) as arteríolas centrais (que 
são o “corpo da aranha”. Se comprimidos pulsam). (2) várias “pernas” 
e (3) eritema ao redor. 
 Ocorrem mais no resto e pescoço, seguidos de ombros, tórax, 
braços e mãos. Basicamente ocorre nas áreas em que há mais 
“vermelhidão”, seguindo as propriedades neurohumorais. 
Observação: as aranhas vasculares são um tipo de telangiectasia que só é encontrada em 
grávidas, doença hepática ou má-nutrição. Nas doenças hepáticas elas diminuem com a 
melhora da doença e estão diretamente relacionadas com a razão de estradiol/testosterona. 
 Eritema palmar simétrico (região hipotênar e tênar). 
 Dilatação das veias da parede abdominal, formando a cabeça de 
medusa: vias colaterais, causadas pela hipertensão porta, desvia para 
as veias paraumbilicais, que drenam para as veias da parede do 
abdome,que ficam engurgitadas. 
 Diagnóstico diferencial: síndrome da veia cava superior 
(quando acomete o sistema ázigo de veias também) ou 
síndrome da veia cava inferior. Como diferenciar da 
hipertensão portal: 
o Comprimir as veias abaixo do umbigo e ver em qual 
direção o fluxo vai. Se descer, é da HP, se subir, é da 
Síndrome da Veia Cava. Nem sempre dá certo, pois as 
válvulas dessas veias são incompetentes, podendo 
mostrar ambas as direções em ambas as condições. 
 Ginescomastia e diminuição dos pelos (por deficiência no metabolismo 
hepático de hormônios). 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
o Na cirrose, o paciente geralmente é magro, mas com ascite expressiva com sinal 
de Piparote positivo (percursão de um dos flancos gera sinal de onda líquida que 
indica ascite). 
o Paciente pode ter hepatomegalia e esplenomegalia: isso pois a maior parte das 
vezes que isso acontece, é por causa da hipertensão portal. 
o Asterix: falta de capacidade de manter “suporte” nas ações, causado por um 
repentino desaparecimento da atividade elétrica do músculo. Então, se pede para 
o paciente esticar os braços, mãos e dedos para “frente” e mantê-los naquela 
posição. O paciente com Asterix irá dobrar essas estruturas com movimentos 
abruptos em intervalos irregulares de segundos. Outros teste é pedir para ele 
protusir a língua: a mesma coisa acontecerá, com movimentos abruptos ela 
começará a mexer. 
o Diagnóstico diferencial: encefalopatia, hipercapnia e uremia. 
o Fetor hepaticus: por causa da portal-systemic shunting. 
o Além disso, paciente tem albumina baixa, com edema de MMII (membros 
inferiores). Por quê? 
o Porque o volume de líquido ascítico comprime a veia cava e leva ao edema 
de MMII (como em gestantes). Assim o paciente pode chegar à anasarca. 
 Paciente com cirrose e coledolitíase têm dificuldade de eliminação de sais biliares na 
luz intestinal. Considerando que esses sais são responsáveis por promover a absorção 
de vitaminas lipossolúveis, quando há deficiência do escoamento de bile, há 
deficiência dessas vitaminas também. Então podem ser encontrados distúrbios de 
coagulação (por falta da vitamina K) (pode ser medido pelo Tempo de Ativação de 
Protrombina, que, no caso, estaria aumentado) e osteoporose (por falta da vitamina 
D). As vitaminas A e E (também lipossolúveis) levam a distúrbios menos notórios. 
Xantomas e xantelasmas. 
 Medicamentos e drogas (especialmente Rifampicina, por hepatotoxicidade. Ou 
clopormazina, por alteraço~es na excreção-colestase. Mas drogas como - Cocaína, 
maconha, crack também podem dar icterícia. Outras drogas, como a fenilidrazina 
podem dar hemólise exagerada). 
 Se fez cirurgia nos últimos 10 dias (há a icterícia do pós-operatório, de etiologia 
desconhecida). 
 Transfusão sanguínea, se habitou zona endêmica de esquistossomose, malária e febre 
amarela. 
 Gravidez (icterícia da gravidez); 
 Presença de prurido (causado pelo acúmulo de sais biliares), especialmente se for 
associada à um status neurológico alterado. 
 Dor abdominal (topografia, intensidade, tipo, fatores de melhora e piora, irradiação, 
fator desencadeante). Dor no hipocôndrio direito à descompressão indica 
coledolitíase. 
 Hábito intestinal e urinário: verificar colúria (presença de bilirrubina direta na urina, 
poisfoi reabsorvida pela circulação entero-hepática mas não pode ser excretada pelo 
fígado) e acolia fecal: falta de bile (com os seus pigmentos, como a estercobilina) 
promove a cor branca das fezes. 
 Febre (indica colangite com infecção associada); 
 Náuseas, vômitos, apetite; 
 Exames de enzimas séricas (exames que medem lesão no fígado): 
o Transaminases (TGO e TGP), Fosfatase alcalina, Gama-glutamiltransferase 
(GAMA GT). 
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 O nível elevado de transaminases medem lesão no fígado mas não 
indicam a gravidade da doença (pois as partes não lesadas podem 
compensar). Entretanto, podemos pensar mais em causas hepáticas, 
caso elas estejam elevadas. 
 A fosfatase alcalina é o principal marcador bioquímico da estase biliar 
(é o marcador mais precoce e acentuado na forma extra-hepática). 
 Exames que medem a função hepática: 
o Bilirrubina  indica perda de hepatócitos; 
o TAP (tempo de ativação de protrombina) (lembre-se que apenas o fator de 
coagulação VII e VIII não são produzidos exclusivamente no fígado, assim, se 
houver lesão dele poderá haver distúrbios da coagulação) 
o Albumina: é uma proteína 100% produzida pelo fígado. Se o paciente tem 
hipoalbuminemia, há indícios de perda da função hepática. 
 
 Exames de imagem 
o Ultrassonografia de abdome (ver vesícula e nódulos no fígado); 
 Ultrassonografia ajuda a perceber quais ductos que estão 
aumentados. Os da vesícula ou os intra-hepáticos. É importante notar 
que nos primeiros dias ainda não houve dilatação dos ductos, por isso 
deve-se fazer uma ultrassonografia seriada. 
o CPRE (Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica): 
 Bom mesmo se os ductos não estiverem dilatados. Contra=indicado 
para pancreatite aguda. 
 Possibilidade terapêutica: retirada endoscópica do obstáculo. 
o Tumografia computadorizada de abdômen; 
 Identificação de lesões pequenas. É melhor do que a ultrassonografia 
pois não têm interferência de gases intestinais e obesidade. 
o Ressonância magnética: 
 Estudo de lesões mínimas das vias biliares. 
 
Diagnóstico geral das icterícias: 
 - Pedominância de bilirrubina indireta (hiperbilirrubinemia indireta): icterícia hemolítica, 
distúrbios de captação, transporte e conjugação. 
- Predominância de bilirrubina direta (hiperbilirrubinemia direta): icterícia colestática, 
síndromes de Dubin-Johnson e Rotor e icterícia hepatocelular. 
 
 
Tratamentos em geral: 
-Para coledo litíase: Ácido ursodeoxicólico e colestiramina; 
- A fototerapia hidrolisa e elimina a bilirrubina. 
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-Anti-histamínicos. 
 
 
DESNUTRIÇÃO – AVALIAÇÃO SEMIOLÓGICA 
Prof. Marcelo 
-A maior causa de desnutrição é a falta de ingestão de alimentos. Porém, ela pode ocorrer por 
aumento da perda de nutrientes (má-absorção, diarreia, síndrome nefrótica) ou por aumento 
da necessidade de nutrientes (febre, câncer, infecção ou cirurgia). 
- Quais elementos devem ser analisados para se determinar o estado nutricional de um 
indivíduo de uma forma geral? 
- Fácies – expressão facial; 
- Atrofia muscular e distribuição dos músculos; 
- Atrofia do tecido adiposo subcutâneo; 
- Fraqueza (não por déficit neurológico); 
- Peso corporal; 
- IMC < 17 (adultos); 
- Hipoalbuminemia; (Sufixo “emia” significa “no sangue”). (Alguém com síndrome 
nefrótica piora a desnutrição). 
 
- Como é a fáscies de um paciente com desnutrição aguda ou crônica? 
- Desnutrição aguda: envolve a fraqueza da musculatura orbicular (o paciente tende a 
ficar com os olhos fechados). Deve-se fazer diagnóstico diferencial com alterações de 
consciência. Paciente tem uma situação clínica que conduz à desnutrição. É mais difícil 
diagnosticar clinicamente o paciente com desnutrição aguda. O que mais facilita são os 
parâmetros laboratoriais. 
- Desnutrição crônica: paciente transmite aspecto de tristeza. O examinador chega a se 
questionar se o paciente teria um transtorno depressivo. Deve-se fazer diagnóstico 
diferencial com transtornos mentais também. 
 - O que diferencia do transtorno depressivo são os “sorrisos”. Às vezes 
acabamos confundindo com o fáscies hipocrática. 
Observação: Desnutrição  Diminui o sistema imune  Aumenta o número de infecções. 
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Observação: quando o fáscies não é típico de nenhuma doença nós o descrevemos como 
“atípico”. 
[Falando ainda sobre desnutrição crônica] 
- Existe certa tristeza na fácies do paciente; 
- Há atrofia da musculatura temporal e atrofia da Bola de Bichat, o que faz acentuar o 
arco zigomáticona face do indivíduo, porque ele fica entre essas duas depressões, 
sinal chamado de “sinal da asa”. 
 
- Observação: a atrofia da musculatura temporal pode acontecer também em quadros 
de (são causa de atrofia muscular temporal): 
 - Hiporexia; 
 - Disfagia; 
 - Parar de mastigar por 3 a 4 semanas. 
 - Nutrição parenteral por muito tempo. 
- Na desnutrição crônica, há atrofia da musculatura paravertebral, da musculatura na 
região supra e infra-clavicular, atrofia dos músculos interósseos (musculatura da mão). 
A coluna fica muito visível, assim como a clavícula e a escápula. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 
- Observação: em pacientes com artrite reumatoide também podem ter atrofia dos 
músculo interósseos devido à redução do uso das mãos para evitar a dor. 
- O sinal menos específico é o sinal do chapéu, que se caracteriza por perda da gordura 
abdominal quando há perda de peso significativa (especialmente por privação 
calórica). Sobre o umbigo, forma-se uma aba que se assemelha a um chapéu. 
- Outros achados: abdome escavado (“abdome para dentro”), atrofia da panturrilha, 
alterações tróficas do tegumento. 
Observação: não são achados específicos. 
 
- Há duas síndromes clássicas em crianças que representam tipos de desnutrição extrema: 
- Kwashiorkor: essa criança é desnutrida, mas apresenta gordura (“bochechuda”) e 
edema pelo corpo (braço “gordinho”). Isso faz crer, à primeira vista, que é uma criança 
bem nutrida. Mas sabe-se que ela tem uma desnutrição proteica extrema. Isso leva a 
uma fácies de lua cheia, com músculos finos e com gordura (Note: essas crianças 
possuem gordura, mas têm hipoproteinemia e pouco músculo). Pela deficiência 
proteica, essa criança apresenta edema em MMII (com sinal do cacifo positivo) e até 
ascite. Pode haver perda de cabelo e lesões cutâneas. 
- O Kwashiorkor é uma síndrome mais vista em crianças devido aos erros na ingestão 
alimentar: são crianças que se alimentam basicamente de carboidratos (alimentação de papas 
que contribuem para o aspecto “gordinho”) e que não tem proteínas em sua dieta (gerando a 
fáscies em meia-lua, edema na face, no abdome, nos MMII; e causando a atrofia muscular 
importante). (Note: o edema é por causa da hipoproteinemia). 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
 
 
- Marasmo: a criança perde quase toda a gordura corporal, com atrofia difusa. É o 
extremo da desnutrição proteico-calórica (é uma desnutrição geral). 
 
 
- Como se calcula o peso ideal segundo o biotipo, gênero e altura? 
Biotipo Homens Mulheres 
Brevilíneo (endo) 
Ângulo > 90° 
h-100 a (h-100) x 0,95 (h-100) x 0,95 a (h-100) x 0,90 
Normolíneo (meso). 
Ângulo aprox. 90° 
(h-100) x 0,95 a (h-100)*0,90 (h-100) x 0,90 a (h-100) x 0,85 
Longilíneo (ecto) 
Ângulo < 90° 
(h-100) x 0,9 a (h-100) x 0,85 (h-100) x 0,85 a (h-100) x 0,8 
 h = altura em cm. 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- O biotipo é definido pelo ângulo formado pelas cartilagens subcondrais (ângulo de Charpy) na 
porção mais inferior do esterno. Se o ângulo for de aproximadamente 90°, o indivíduo é 
normolíneo. Se ele é <90°, longilíneo. Se >90°, brevilíneo. 
 
Faltou um slide que o prof pulou pra ficar falando nada. Pegar no e-mail da turma. 
- Classificação do estado nutricional segundo o IMC (mais para indivíduos adultos, na pediatria 
é diferente): 
 - desnutrição: <18,5 
 - desnutrição leve: 17 a 18,4, com risco baixo de comorbidades. 
 - desnutrição moderada: 16 a 16,9, com risco moderado de comorbidades. 
 - desnutrição grave: <16, com risco alto de comorbidades. 
 
- Teste da prega cutânea do braço 
- mensurar a dobra de preferência com o paciente de pé, braços estendidos e 
relaxados; 
 - padronizar o lado; 
 - identificar o local (metade da distância entre o acrômio e o olécrano); 
- segurar firmemente a dobra, destacando-a de modo a assegurar que o tecido 
muscular não tenha sido pinçado, 1 cm acima da marca; 
 - posicionar o adipômetro perpendicularmente; 
 - manter a dobra pressionada com os dedos durante a aferição; 
- fazer leitura até 4 segundos após; 
- abrir as hastes do adipômetro para removê-lo e fechá-lo lentamente para evitar 
perda da calibragem e danos; 
- medir no mínimo 2 vezes em cada local e calcular a média; 
- Depois, utiliza-se a forma para descobrir a circunferência muscular do braço (CMB): 
(geralmente se utiliza o braço não dominante) 
 
CMB = Circunferência do braço – (3,14 x h) 
Sendo ‘h’ a prega cutânea triciptal. Utilizando-se uma tabela de valores normais para a 
CMB, pode-se inferir se há quantidade normal de músculo no organismo. 
TER TABELA DE CMB. Procurar um adipômetro “Lange”. 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
-Note que a ideia é que a quantidade de músculo reflete o total de reserva de 
proteína. 
- Uma circunferência muscular do braço abaixo de 85% do previsto já é um dado 
suficiente para contraindicar cirurgias, devido ao aumento dos dias de internação e 
risco de morte. 
 
Avaliação rápida de desnutrição: 
- Perda ponderal > 10% 
- Baixo peso 
- Antropometria: CMB < 85%. (Maior LR.) 
 
- Buscando um diagnóstico. Quais fatores devem ser analisados quando o paciente tem perda 
ponderal: 
- 50% dos pacientes que se queixam de perda de peso não a apresentam de fato. 
Portanto, deve-se investigar o peso atual, o peso anterior, o peso perdido, etc. 
- Deve-se investigar se a perda de peso é realmente involuntária (ou se foi por dietas, 
transtornos psiquiátricos, etc.). 
 -Observação: anorexia não é voluntária. 
- Investigar se a ingestão de alimentos está normal. Deve-se perguntar: “a ingesta está 
preservada?” ou “O Sr. está comendo normalmente? A dieta é balanceada? O Sr. se 
sente saciado?” 
 Ingesta aumentada ou preservada, mas ainda com perda de peso (doenças 
listadas abaixo); 
 Ingesta reduzida (anorexia); 
- Uma perda de peso é considerada significativa quando: 
- Em 6 meses, há perda ponderal maior que 10% do peso anterior; 
- Em 1 mês, há perda ponderal maior que 5% do peso anterior; 
 
Tempo 
Perda ponderal significativa 
(%) 
Perda ponderal grave (%) 
1 semana 1 – 2 > 2% 
1 mês 5 > 5% 
3 meses 7,5 > 7,5% 
6 meses 10 > 10% 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
-Porém, note que nem sempre a perda de peso grande é algo que aumenta o risco de uma 
cirurgia, por exemplo. Um indivíduo obeso que perdeu peso, na verdade, diminuiu seu risco 
cirúrgico. 
 
- Perda ponderal com ingestão de alimentos aumentada pode ser causada em: 
- Hipertireoidismo; 
- Diabetes mellitus tipo I  glicosúria (perde calorias pela urina); 
- Síndrome disabsortiva  Intestino não está absorvendo bem os alimentos. 
- Feocromocitoma  tumor de supra renal que produz catecolaminas. 
Observação: dificilmente uma parasitose (ex: teníase) vai causar grande perda ponderal. O 
indivíduo acaba compensando. 
- Perda ponderal com ingestão de alimentos reduzida: 
 - Neoplasias; 
 - Doenças gastrointestinais; 
 - Doenças psiquiátricas; 
 - Doenças endócrinas (insuficiência adrenal e outras); 
 - Infecções crônicas; 
 -EWndocardite, TB, micoses sistêmicas, HIV. 
 - Colagenoses; 
 - Insuficiência renal crônica. 
 
- Câncer não é a causa mais frequente de perda de peso. Ele é responsável por, no máximo 
30% dos casos (e ocorre já em estágios muito avançados). Por outro lado, as afecções 
psiquiátricas (até 60%) e gastrointestinais (10 a 30%) são as mais frequentes. 
- Todas as outras ocorrem menos de 10%. 
 
OBESIDADE 
-Aumento da mortalidade por diabetes, diminuição da mortalidade por doenças 
cardiovasculares e AVC, manuntenção da mortalidade por câncer. Foi introduzida a insulina 
sintética, porém a mortalidade fez foi aumentar logo após isso. Às vezes achamos que a 
mortalidade seria diminuída por um medicamento revolucionário. A obesidade é fator de risco 
de diabetes, como há epidemia de obesidade, a prevalência de diabetesaumentou. No caso, 
se criou a resistência à insulina, e a mortalidade têm aumentado. 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- O IMC está correlacionado com o nível de gordura corporal total (r = 0,7 até 0,96. r é o nível 
de correlação, quanto mais perto de 1 mais relacionado). Além disso, verifica-se que IMC 
elevado tem correlação com hipercolesterolemia, hipertensão arterial, eventos coronarianos e 
mortalidade geral. 
- O ponto de ‘até 25’ para o IMC ideal foi definido com base em uma curva de mortalidade. 
Nela, verifica-se que o ponto de IMC = 25 é crítico. Acima dele, há aumento da mortalidade. É 
uma curva do tipo J. 
 
30 – 35: Obesidade grau I 
35 – 40: Obesidade grau II 
Acima de 40: Obesidade grau III, “obesidade mórbida” 
- Prega cutânea tem correlação ótima com a gordura corporal total (r = 0,70 a 0,80), mas tem 
pouca praticidade (porque tem de usar adipômetro, inserir os valores na fórmula e ainda 
comparar com valores de referência em tabela). Por isso, utiliza-se mais o IMC para tentar 
estimar se os níveis de gordura corporais estão elevados ou não. 
- Define-se como: 
- Cintura: perímetro na altura do ponto médio entre costela inferior e crista ilíaca. 
Máximo de 102 e de 88cm, para homens e para mulheres, respectivamente. 
- Quadril: perímetro na altura da parte mais larga da região glútea. 
- Valores inadequados para relação cintura/quadril: 
- Homem: > 1,0 
- Mulher: > 0,85 
 
- A relação cintura/quadril demonstra correlação com desfechos mórbidos mesmo quando há 
controle do IMC. Por exemplo: um paciente com certo IMC e relação cintura/quadril normal 
tem um ‘risco menor de morrer’ do que outro indivíduo com mesmo IMC e relação 
cintura/quadril inadequada. 
- Na relação cintura/quadril, encontramos dois padrões: 
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 - Obesidade androide: tipicamente masculina; mais complicações (pois há mais 
gordura visceral, que é metabolicamente mais ativa e por isso sempre está enviando gordura 
para a circulação portal, aumentando a hiperlipidemia, aterogênese e hiperinsulinemia); 
formato de maçã. 
 - Obesidade ginecoide: tipicamente feminina; menos complicações (gordura só é ativa 
em gestação e lactação, é um mecanismo de sobrevivência pois dá nutrientes ao recém-
nascido mesmo se houver falta de ingestão deles pela m; formato de pera. 
 
 
- O parâmetro de distribuição da gordura corporal (relação cintura/quadril) é uma medida mais 
adequada que o IMC. 
 
- São complicações da obesidade: 
- Síndrome metabólica (que tem como principal característica a resistência à insulina); 
 Observação: a resistência à insulina não necessariamente indica que a pessoa 
tem diabetes, ma sindica , pelo menos, que eles está indo para esse caminho. 
Só se pode falar que tem diabetes pela glicose no sangue, e, em resistência à 
insulina ela está muito alta e a glicose pode estar normal, não podendo afirmar 
que a pessoa possui diabetes. 
- Diabetes mellitus; 
- HAS; 
- Aterosclerose; 
- Síndrome da hipoventilação (é o mesmo que síndrome de Pickwick; paciente tem 
hipoventilação durante o sono; possui sonolência excessiva diurna, fadiga, edema de 
pálpebra inferior, cianose, distúrbios do humor, cefaleia, fácies cansada). 
- Síndrome da apneia obstrutiva do sono; 
- Esteatose hepática. 
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Síndrome Metabólica 
- Definida como o quadro em que se tem 3 ou mais das condições abaixo: 
Glicemia* >= 100 mg/dL ou se é diabético 
Hipertensão* >= 130 x 85 mmHg ou se é hipertenso 
Cintura 
Homens: >= 102 cm 
Mulheres: >= 88 cm 
Triglicérides elevados* >= 150 mg/dL 
HDL-colesterol “bom” diminuído 
Homens: =< 40 mg/dL 
Mulheres: =< 50 mg/dL 
* Observar se o indivíduo utiliza fármacos para controlar os triglicéries 
Pode levar À diabetes, apneia do sono, problemas cardiovasculares. 
EXAME DOS LINFONODOS 
Prof. Leopoldo 
- Os vasos linfáticos formam uma arborização presente em toda a derme, confluindo e 
formando vasos cada vez maiores. O sistema linfático está por todo o corpo humano. 
- Córnea e sistema nervoso não possuem vasos linfáticos, mas praticamente todo o restante 
do organismo os possui. A distribuição dos linfonodos tem relação direta com a região de 
maior contato com o meio externo. 
- Em cada linfonodo, há uma artéria e uma veia. Além dessas duas estruturas, há os vasos 
linfáticos que vêm da periferia e que entram na cápsula do linfonodo. Essa linfa é filtrada pelo 
parênquima do órgão e sai pelo hilo do linfonodo, juntamente com artéria e veia. A linfa é 
constituída do líquido que extravasa pela pressão hidrostática e não é reabsorvido pela 
pressão oncótica nos capilares. Assim, ele varia de acordo com a hora do dia, com o local 
filtrado e, notavelmente, se for após refeições gordurosas (quando se formam os quilomícrons 
e a linfa fica leitosa). 
 -O principal componente dos linfonodos é o tecido linfoide (assim como é no baço, 
amígdalas, timo e placas de Peyes). A quantidade de tecido linfoide aumenta na infância, 
tendo seu pico na puberdade, a partir daí ela diminui com a idade. 
 
Diogo Araujo – Med 92 e Caio Gibaile – Med 93 
 
- Os vasos que saem de cada linfonodo se juntam e formam uma rede. Assim, há comunicação 
entre esses linfonodos e drenagem da linfa em um só sentido. 
- Há linfonodos maiores (palpáveis, assim como os mais superficiais. Os únicos profundos 
palpáveis são os cervicais anteriores e os axilares) e menores (não palpáveis ao exame físico, 
assim como os mais profundos –abdominais e mediastinais. Assim, para uma avaliação melhor 
se pedem exames de imagem). 
 -Em geral eles são estruturas ovoides de maior diâmetro entre 1 e 1,5cm. Eles são de 
difícil palpação, mas quando palpados são móveis, elásticos e têm a superfície lisa. Seu 
crescimento, que o torna palpável, é chamado de linfadenopatia periférica. 
 -O principal método diagnóstico é a palpação, seguida da inspeção. Pode-se utilizar a 
percussão e ausculta se quiser fazer diagnóstico diferencial de tumores superficiais 
(especialmente os de origem vascular). 
-Alguns gânglios têm opções diagnósticas mais prováveis, por conta do local que drenam (por 
exemplo: câncer de mama pode gerar metástases nos linfonodos axilares). 
-Raramente os linfonodos são sede de uma patologia primitiva (como os linfomas, como o da 
Doença de Hodgkin). Normalmente eles estão envolvidos de maneira secundária em 
inflamações e neoplasias (sendo a grande maioria carcinomas). 
- Linfangite: é o nome que se dá para os vasos linfáticos intumescidos, quentes, visíveis. Surge 
em alguns casos de infecção. 
 
 
- As cadeias de linfonodos recebem nomes (segundo a cadeia a que pertencem e localização 
anatômica): 
Cabeça e pescoço 
- São eles: 
o Submandibulares e submentonianos; 
o Trígono posterior occipitais; 
o Pré-auriculares; 
o Retroauriculares; 
o Parotídeos, 
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o Cervicais anteriores; Fica na altura da bifurcação da carótida, é o 
ponto de conexão dos que drenam a face, crânio e regioes cervicais 
posteriores, sendo chamado de linfono sentinela. 
o Cervicais posteriores; 
o Supraclaviculares  lá chega a linfa de todo o corpo. Eles podem 
indicar infecções toráxicas e abdominais (apenas o esquerdo) 
(importante pois os linfonodos dessas regiões não são palpáveis). 
 Manobra de Valsalva pode torná-los ainda mais proeminentes. 
o Infraclaviculares. 
- Os gânglios retroauriculares, quando aumentados, são característicos de rubéola. 
Aparece antes mesmo do rash cutâneo. 
- Alguns cânceres tendem a dar metástase para os linfonodos submentonianos. As 
células metastáticas exibem preferência molecular (domiciliação) para esse linfonodo. 
- Os linfonodos pré-auriculares recebem linfa da região do couro cabeludo e pele. 
Quando aumentados, indicam infecções do couro cabeludo, assim como câncer de 
pele (carcinoma epidermóide), linfoma. 
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