2020 MED CIR 01 - MED Hipertensao Porta e Falencia Hepatica

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Diagnóstico diferencial - Hipertensão Porta
Parte I
Caso 1
Aloísio, 38 anos, ex-tabagista e etilista eventual (sic), não vem
se sentindo bem. Grande apreciador de banho de lagoas, vem
evitando a atividade por conta de queixas constantes de
náuseas, fadiga e indisposição, o que motivou a procura de
um serviço médico. Após avaliação clínica sumária em um
posto de saúde, recebeu, surpreso, a prescrição de sulfato
ferroso e a recomendação de comer bastante feijão, sendo
encaminhado a um serviço de hematologia com o relato de
"redução do hematócri to". No entanto, Aloísio, desconfiado,
ignorou as recomendações do médico e voltou às suas
atividades normais. Duas semanas depois, os sintomas
ganharam mais impor tância e teve de voltar ao hospital,
dessa vez, ao setor de Emergência. Neste dia, como o hospital
estava incrivelmente vazio, recebeu maior atenção. Assim,
além de mucosas hipocoradas, os plantonistas acabaram por
notar vasos sanguíneos que caprichosamente desenhavam o
abdome do paciente. Notaram também que, apesar de plano,
o abdome não era completamente atípico, já que uma massa
era palpada com a posição de Schuster. De posse destes
achados, um dos médicos, que era gastroenterologista,
resolveu proceder à videoendoscopia digestiva alta do
paciente, cujo resultado está demonstrado a seguir.
1) Qual(is) é(são) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s) deste
paciente?
Síndrome anêmica. Síndrome de hipertensão porta =
circulação colateral + esplenomegalia (detectada pela posição
de Schuster) + varizes esofagogástricas.
2) Como você classificaria este distúrbio?
Hipertensão porta sem ascite = pré-hepática ou intra-hepática
pré-sinusoidal (TVP e esquistossomose). Como a ascite
depende do extravasamento de fluido pelos sinusoides
hepáticos, hipertensão porta pré-sinusoidal
caracteristicamente cursa sem ascite.
3) Como você investigaria o caso? Cite duas hipóteses
diagnósticas.
Hipóteses diagnósticas: trombose de veia porta,
esquistossomose.
Primeiro passo: confirmar hipertensão porta:
* Ultrassonografia de abdome à procura de sinais de
hipertensão porta e trombose de veia porta. Considerar
angiotomografia e ressonância magnética conforme a
disponibilidade.
* Endoscopia digestiva alta (já foi feita).
Segundo passo: investigar etiologia:
* Exame de imagem: trombose de veia porta.
* Pesquisa de esquistossomose: métodos diretos
(parasitológico, biópsia retal) e indiretos (sorologia).
4) Qual seria sua conduta terapêutica diante deste paciente se
ele viesse a apresentar hematêmese?
Estabilização hemodinâmica com cristaloides. Considerar
hemoderivados.
Terapia combinada: endoscopia (ligadura elástica) +
farmacológica (vasoconstritores – octreodite ou
terlipressina). Nos casos sem EDA disponível ou sangramento
muito intenso: tamponamento por balão (balão de
Sengstaken-Blakemore). Refratários: TIPS e derivação porto-
sistêmica não seletiva de emergência (mortalidade de 25%).
Caso 2
Jocasta, sexo feminino, 42 anos, enfermeira, procurou o
consultório de um endocrinologista para perder peso.
Segundo o relato da paciente, há algumas semanas seu
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abdome vinha aumentando de tamanho, ficou mais doloroso
e não conseguia emagrecer. Desde o primeiro momento da
consulta, no entanto, o formato mais arredondado da barriga
já fazia o médico perceber que o problema era outro... Além
disso, durante o exame físico, após a manobra da
"arranhadura", observou que a ausculta se tornava mais
intensa a 6 cm do rebordo costal direito.
A paciente nunca consumiu bebida alcoólica e utilizava
apenas anticoncepcionais orais. Tem o relato na família de
um irmão, do outro casamento do seu pai, ter uma doença do
sangue, mas não sabe dizer exatamente qual seria. Não havia
turgência jugular, nem edema de membros inferiores. Trazia
consigo, ainda, exames solicitados pelo médico de seu
trabalho, mas que não tinham sido interpretados: ALT 20 U/L,
AST 15 U/L, proteína total 7,0 g/dl; albumina 4,3 g/dl,
bilirrubina total 1,0 mg/dl, TAP 75%, HBsAg negativo, anti-
HBs positivo, IgM anti-HBc negativo, IgG anti-HBc positivo,
IgG anti-HAV positivo, anti-HCV negativo.
1) Qual é o diagnóstico sindrômico desta paciente?
Síndrome de hipertensão porta (ascite + hepatomegalia).
2) Qual é a melhor forma de classificar este quadro?
Justifique.
Hipertensão porta pós-sinusoidal:
- Boa função hepática;
- Ascite sem esplenomegalia ou varizes de esôfago.
3) Como você investigaria o caso?
Paracentese diagnóstica:
ALTO gradiente = hipertensão porta;
BAIXO gradiente = doença do peritôneo.
4) Assinale a alternativa que apresenta o provável
diagnóstico etiológico de Jocasta.
a) Esquistossomose.
b) Trombose de veia cava inferior.
c) Insuficiência cardíaca direita.
d) Síndrome de Budd-Chiari.
Resposta: letra D.
5) Caso o aumento abdominal fosse atribuído à cirrose
hepática, quais seriam as linhas gerais do tratamento?
Restrição de Na e diuréticos (espironolactona, furosemida).
Se refratária, paracenteses, TIPS, transplante ou shunt
peritoneovenoso.
Caso 3
Clara, 32 anos, dá entrada na emergência de um HU com
quadro de febre não aferida, náuseas e fraqueza. A mãe
relata que a filha está com insônia e dormindo muito durante
o dia. Como o médico de plantão estava em outro
atendimento, foi avaliada pelo acadêmico do sexto período
mais capacitado para a função. O acadêmico logo observou
um aumento do volume abdominal. "Será que estaria
grávida?" – pensou imediatamente. No entanto, a paciente
negava atraso menstrual. Na história pregressa, a paciente
relata ser por tadora do vírus B há 10 anos, mas que nunca
fez acompanhamento. Sem perder tempo com as histórias, o
acadêmico se surpreende, pois, à palpação, não havia sinais
de aumento uterino, mas sim de um abdome batraquial, com
discreto desconfor to à palpação profunda. Foi observado,
também, hiper timpanismo central que prevalecia nos
flancos quando em decúbito lateral. Espaço de Traube estava
ocupado. Baço palpável a 3 cm do RCE. Foram solicitados
novos exames laboratoriais, cuja principal alteração foi uma
pancitopenia (leucócitos 1.700; hemácias 2.400.000 e
plaquetas 30.000).
1) Qual é o diagnóstico sindrômico e o possível diagnóstico
etiológico desta paciente?
Ascite + esplenomegalia + pancitopenia = H. PORTA DEVIDO À
CIRROSE POR VÍRUS B.
2) Como justificar a confusão mental que apresenta? E o
quadro febril?
Febre + alteração do padrão do sono = encefalopatia hepática
desencadeada por PBE.
3) Qual seria a sua primeira abordagem para o quadro?
Paracentese diagnóstica.
4) Como você justificaria os achados hematológicos?
Esplenomegalia: sequestro e destruição.
5) Quais seriam suas condutas diante desse caso, se o
diagnóstico de PBE fosse confirmado?
1 – Cefotaxima...
2 – Profilaxia 2ª da PBE (Norfloxacin 400 mg/dia até
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desaparecer a ascite).
3 – Prevenção da SHR (Albumina)
4 – Tratamento da encefalopatia hepática (proteína vegetal,
lactulona)
6) Caso viesse a apresentar elevação dos níveis séricos de
creatinina e oligúria, em que complicação deveríamos
pensar? Qual seria a conduta mais adequada?
Síndrome hepatorrenal. Iniciar albumina + terlipressina.
Insuficiência Hepatocelular - Parte II
Caso 1
Carlota Stefenanitz é uma bem-sucedida executiva de 38
anos, que leva uma vida aparentemente invejável. No
entanto, o que poucos sabem é que, fora da empresa, ela é
uma pessoa solitária e com histórico de etilismo impor tante,
inclusive já tendo sido internada por conta de uma crise de
abstinência. Recentemente, ela vem sendo acometida por
uma terrível fadiga que a impede de trabalhar
adequadamente. Apresenta, ainda, um amarelamento da pele
e a mão constantemente vermelha na sua região palmar.
Suas mãos também parecem mais rígidas e seus amigos vêm
notando que as bochechas estão mais crescidas.Desesperada,
tentou fazer dieta, mas de nada adiantou a não ser afinar
ainda mais suas pernas e braços. Procurou então
atendimento médico para esclarecer seu problema de saúde,
sendo realizados os seguintes exames:
1) Qual é o diagnóstico sindrômico desta paciente?
Síndrome de insuficiência hepatocelular (hepatopatia
crônica).
2) Qual é o provável diagnóstico etiológico?
Hepatopatia alcoólica.
3) Considerando que Carlota fosse obesa e portadora de
síndrome metabólica, mas não apresentasse hábito etílico
e as sorologias fossem negativas para hepatites virais e
doenças autoimunes, qual condição deveria ser pensada?
Como você trataria?
Doença hepática gordurosa não alcoólica. Tratamento:
mudança no estilo de vida, glitazonas, vitamina E.
Caso 2
Teixeira, 55 anos, é um famoso jornalista que acaba de se
afastar da mídia por problemas de saúde. Tudo começou por
uma de suas avaliações de rotina, em que foram detectadas
alterações nas enzimas hepáticas (sic) que o conduziram ao
inesperado diagnóstico de hepati te B. O paciente se encontra
assintomático e não é hiper tenso, diabético ou por tador de
qualquer morbidade. Os demais exames laboratoriais se
mostraram normais. Acompanhado por um grande
hepatologista, Teixeira está agora em avaliação para saber se
deve ou não entrar no protocolo de tratamento antiviral
específico. Seus achados sorológicos são: HBsAg (+); anti-HBc
total (+); anti-HBc IgM (-); HBeAg (+); anti-HBe (-); anti-HBs (-);
HBV-DNA > 20.000 Ul/ml. Com a biópsia realizada esta
semana, não houve mais dúvidas e o tratamento foi iniciado.
Com base nessas situações clínicas, responda:
1) As drogas que poderiam ser utilizadas no tratamento são:
( ) Interferon e tenofovir
( ) Sofosbuvir e daclatasvir
( ) Prednisona
Resposta: Interferon e tenofovir.
2) O que mudaria se, em vez de sorologia para o vírus B, Sr.
Teixeira apresentasse anti-HCV (+)?
Deveríamos confirmar a infecção pelo HCV-RNA e solicitar a
genotipagem. O tratamento seria conduzido de acordo com o
genótipo do HCV.
Caso 3
Júlio, um aplicado estudante de Ciências Aeroespaciais de 25
anos, procurou atendimento médico esta semana, queixando-
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se de indisposição. Ao exame, mostrava-se ictérico +/4+,
afebril, eupneico e hipocorado +/4+. Na ectoscopia, foram
observadas formações vasculares no tórax, que sumiam com
a digitopressão, rarefação de pelos e mamas aumentadas de
tamanho. A pontuação no miniexame do estado mental era
de 29 pontos (perdeu um ponto na estação do ano). Relatou
que seus pais faleceram muito cedo e a única coisa que sabia
era que sua mãe tinha morrido ainda jovem, em uma
instituição psiquiátrica. A namorada, que o acompanhava na
consulta, contou à equipe médica que, há seis dias, após
diversas discussões no seu trabalho, ele foi para casa e
resolveu se isolar por alguns dias. Nesse período, passou a
notar alguns tremores e dificuldade para realizar alguns
movimentos, como a flexão da perna. Aflita, realizou uma
pesquisa na Internet e imaginou que ele tivesse a mesma
doença de celebridades como Michael J. Fox e Muhammad
Ali. O que intriga o casal neste momento é que Júlio não
recebeu encaminhamento nem para um neurologista, nem
um psiquiatra, mas para um oftalmologista...
1) Qual é a principal hipótese diagnóstica?
Doença de Wilson.
2) Qual é a linha geral de tratamento para o caso?
Uso de quelantes de cobre: D-penicilamina ou Trientina.
Caso 4
Januário, ex-ator de filmes adultos, 45 anos, vem ao seu
consultório queixando-se de que não consegue mais emprego
no ramo. O principal motivo seria uma "queda na
performance artística" e, por isso, gostaria de tomar algumas
das pílulas azuis que seu vizinho vem usando. Quando
questionado, refere também cansaço progressivo nos últimos
meses, palpitações e dor abdominal em hipocôndrio direito
de moderada intensidade. Graças a essa dor, traz um exame
de urina realizado no PS na semana anterior que mostra
densidade de 1.018, 2 piócitos por campo, glicosúria +++/4+ e
presença de cilindros hialinos. O fígado está palpável a 4 cm
RCD e há edema de membros inferiores (++/4+). Antes de
terminar o exame físico, você percebe, ao olhar mais atento,
uma discreta diferença de coloração, uma espécie de
"bronzeado", mais intenso na face, pescoço, regiões
extensoras dos antebraços e dorso das mãos e pernas.
1) Qual é o provável diagnóstico deste paciente?
Hemocromatose hereditária.
2) Qual é a base do tratamento proposto?
Flebotomias seriadas.
PRESCRICAO_MEDICA_MEDCIR01
Prescrição
Homem, 56 anos, hepatopata crônico por etiologia alcoólica,
classe funcional Child-Pugh C é admitido no pronto-socorro
com desconforto abdominal e abdome batraquial. Durante
rápida avaliação inicial, observa-se que o paciente apresenta
confusão mental, hálito de odor fétido e escleras ictéricas.
Não relata episódios de hematêmese, mas refere constipação
há aproximadamente 3 dias. Como já era sabidamente
portador de ascite e o exame físico não deixava dúvidas
disso, foi prontamente submetido à paracentese diagnóstica e
de alívio (com a retirada de 6,5 L de líquido) que trazia:
líquido amarelo-citrino, contendo 500 leucócitos, 300
polimorfonucleares, glicose 60 mg/dl; LDH normal; proteína
0,9 g/dl. O gradiente de albumina soro-ascite calculado foi de
1,8.
Com base nesse quadro clínico, faça a prescrição desse
paciente:
1. Dieta oral branda, anticonstipante. Substituir proteína
animal por fonte vegetal. Lembrar que não há
necessidade de restrição proteica, pois a desnutrição
piora o prognóstico desses pacientes.
Caso a encefalopatia se mostre acentuada (grau III e IV), pelo
risco de broncoaspiração, a dieta deverá ser enteral. Com a
punção de acesso vascular, ainda na emergência, caso seja
iniciada hidratação venosa, teremos que fazer uma hidratação
mais parcimoniosa (ex.: 250 ml em alíquotas e reavaliação
seriada ou 1.000 ml em 24h) por conta do paciente já ser um
retentor de sal e água. Lembre-se que a vasodilatação típica
dos cirróticos leva a uma redução do volume circulante efetivo.
2. Cefotaxime 2 g, IV, 8/8h, por 5 dias (Hoje D0).
Cefalosporina de 3a geração utilizada para o tratamento de
PBE. Ceftriaxone também poderia ser utilizado, embora o perfil
de resistência desenvolvido pela droga desencoraje a sua
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utilização rotineira em muitos serviços. Amoxicilina +
clavulanato seria mais uma alternativa.
3. Albumina humana 20% 1,5 g/kg nas primeiras 6 horas +
1 g/kg no 3º dia.
Nos casos de PBE, a albumina está indicada para a profilaxia
da síndrome hepatorrenal. Como o paciente já irá receber uma
carga elevada de albumina, não haverá necessidade de uma
reposição adicional em virtude da parecentese, uma vez que
isso traria um risco de sobrecarga de coloide.
4. Lactulose 20 ml, VO, 8/8h.
Essa dose pode ser aumentada gradualmente até 40 ml, 4/4h,
almejando-se a presença de 2/3 evacuações de fezes
pastosas/dia. Considerar neomicina, metronidazol ou
rifaximina em casos refratário. A LOLA (L-ornitina-L-
aspartato) também é uma opção a ser considerada.
5. Metoclopramida 10 mg, IV, 8/8h ou Bromoprida 10 mg,
IV, 8/8h.
Embora não haja recomendações formais, a utilização de
procinéticos poderia otimizar o trânsito intestinal, além de
funcionar como antiemético nessa situação.
6. Dipirona 1 g (2 ml), IV, até de 6/6h em caso de dor ou
febre.
7. Pesar o paciente em jejum.
Monitorização do edema e da ascite, sobretudo quando for
iniciada terapia diurética.
8. Balanço Hídrico.
Atentar para desenvolvimento de oligúria indicativa de SHR.
Não há necessidade de sondagem vesical de demora. Caso o
paciente não seja cooperativo, formas alternativas de
monitorização, como utilização de sondas associadas a
preservativos, podem ser utilizadas.
9. Curva térmica e sinais vitais.
DESAFIO_DIAGNOSTICO_MEDCIR01
Desafio diagnóstico
Anamnese:
ID: mulher, 32 anos, casada, professora universitária.
QP: vômitos e dor abdominal.
HDA: paciente procurou serviço médico com queixa de
vômitos sanguinolentos em moderada quantidade,associados a dor abdominal difusa iniciada nos últimos dois
meses, mas com piora acentuada há três dias. Nega qualquer
padrão de irradiação da dor, associação com alimentação,
disúria ou alteração do hábito intestinal.
HPP: nega ser hipertensa, diabética ou possuir história de
alergia. Não refere história prévia de litíase biliar nem faz
uso regular de medicamentos, exceto por anticoncepcionais.
H. Fam: pai de 68 anos, hipertenso, e mãe de 59, portadora de
doença do refluxo e varizes essenciais. Tem um filho sadio e
possui história de três abortos espontâneos.
H Fisiol: questionada sobre a história reprodutiva, afirma por
vezes apresentar ciclos menstruais irregulares e, por conta
disso, utiliza anticoncepcionais orais. Relata que, durante a
gestação, recebeu tratamento para sífilis após detecção
ocasional da infecção num exame de sangue.
Hsoc: nega ser tabagista, etilista ou usuária de drogas IV.
Dieta sem restrições, levemente hipercalórica.
Exame Físico:
Ectoscopia: lúcida, hipocorada +/4+, afebril, acianótica,
anictérica, eupneica, em bom estado geral. PA 128 x 82
mmHg; FC 88 bpm; FR 18 irpm.
ACV e AR: NDN
Abdome: atípico, peristáltico, flácido, com dor abdominal
difusa à palpação profunda, sem sinais de irritação
peritoneal e sem massas palpáveis
Mmii: pulsos palpáveis, isóbaros. Ausência de empastamento
de panturrilhas. Nota-se a presença de livedo reticularis.
Exames Complementares:
Foram inicialmente solicitados hemograma, amilase,
transaminases, albumina, TAP, EAS e dosagem de beta-HCG
cujos resultados não acrescentaram nenhum valor ao caso.
Realizada tomografia computadorizada de abdome, cujo
achado se mostra abaixo:
Com base nesses dados, responda:
1) Qual a alteração observada pelo exame de imagem?
Trombose de veia porta.
2) Qual seria a hipótese diagnóstica para o caso?
Trombose de veia porta = excluir doença hepática (paciente
não tem). Avaliando outras causas... Mulher, história de
abortos, livedo reticularis, VDRL positivo + trombose de veia
porta = síndrome do anticorpo antifosfolipídeo (a princípio
primária).
3) Qual é a conduta terapêutica?
Uma grande dificuldade encontrada no manejo de pacientes
com doenças trombóticas e sangramento é que os
tratamentos se antagonizam. Por ora, o mais importante é a
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estabilização clínica da paciente. A decisão sobre
anticoagulação deve ser postergada até que o risco de
ressangramento seja mínimo.
A SÍNDROME DE
INSUFICIÊNCIA
HEPATOCELULAR
"O cão de caça alado de Zeus, Deve vir como um convidado
espontâneo ao seu banquete.
Durante todo o dia ele irá rasgar seu corpo em frangalhos,
deliciando-se furiosamente sobre o fígado escuro.
Não espere o fim dessa agonia, até que um Deus sofra livremente
por você."
Ésquilo (em "Prometeu acorren tado")
C omo podemos observar neste fabuloso trecho da
mitologia grega, o castigo de Prometeu por ter levado o fogo dos
deuses aos humanos foi ter um pedaço de seu fígado arrancado
diariamente. Graças à sua incrível capacidade de regeneração,
este castigo seria "eterno" até que algum Deus o libertasse por
piedade... Ao longo desta apostila, apesar de falarmos
novamente do fígado (a exemplo da apostila de "Síndrome
Ictérica"), você perceberá que teremos um enfoque diferente.
Nosso objetivo agora estará voltado basicamente para as
hepatopatias crônicas e a cirrose hepática. Estas condições são
responsáveis por duas síndromes principais. A primeira,
veremos neste capítulo, representada pela síndrome de
insuficiência hepatocelular. A segunda, discutida adiante, é a
síndrome de Hipertensão Porta (HP). A partir de agora,
convidamos você a embarcar num detalhado estudo do fígado e
das principais condições que o acometem, um tema que há
centenas de anos tanto fascina o ser humano!
VIDEO_01_MEDCIR01
INTRODUÇÃO
MICROESTRUTURA
HEPÁTICA
O fígado é o mais volumoso órgão interno do corpo humano,
pesan do aproximadamente 1-1,5 kg e representando 1,5-2,5% da
massa corporal magra. Funcionalmente, ele está organizado em
pequenos lóbulos. Observe na que estes lóbulos nada
mais são que polígonos construídos a partir de "muros de
QUADRO DE CONCEITOS
MICROAR QUITETURA
Lóbulos Hepáticos (Polígonos) / centro: veia centro lobular /
"cantos": espaço-porta (tríade: vênula, arte ríola e dúctulo
biliar).
Zona 1: peri portal; Zona 2: interme diária; Zona 3: peri‐ 
venular.
PRINCIPAIS FUNÇÕES HEPÁTICAS
(1) Elimi nação de toxinas.
(2) Coorde nação do metabo lismo interme diário.
(3) Síntese de proteínas.
(4) Metabo lismo da bilirrubi na e síntese dos ácidos bilia res.
MANIFES TAÇÕES NA HEPATO PATIA
● Achado mais comum = fadiga.
● Aguda (neuro cardio vascula res) x Crônica ("estig mas hepá‐ 
ticos").
ESTADIA MENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
● Geral = escore de Child-Pu gh ("BEATA"): classes A, B e C.
● Transpla nte = escore de MELD.
COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
(1) Encefa lopatia hepática.
(2) Síndrome hepa torrenal.
(3) Compli cações pulmo nares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anorma lidades hemato lógicas.
(7) Doença óssea.
(8) Hepato carcinoma.
FIGURA 1 
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hepatócitos", (as principais células do parênqui ma), contendo a
veia centrolobular no meio e o espaço-porta nos cantos. Cada
espaço-porta, por sua vez, é formado por uma tríade portal que
possui no seu interior uma vênula (ramo da porta), uma
arteríola (ramo da artéria hepática) e um dúctulo biliar. Na
observamos ainda que estes "muros de hepatócitos"
são revestidos por células endoteliais e fagocitárias (células de
Kupffer), compondo o que denominamos de Sinusoides
Hepáticos. E é justa mente nestes sinusoides que caminha o
sangue que "banha" os hepatócitos.
Figura 1: O Lóbulo Hepático = unidade funcional do fígado.
Figura 2: Entre os muros de hepatócitos... Como na verdade o
endotélio não está "colado" nos hepatócitos, ainda existe entre
eles outro espaço (espaço de Disse).
O sangue que chega ao fígado é proveniente de duas grandes
vias: arterial (artéria hepática) e venosa (veia porta). Eles
chegam ao órgão através de seus ramos terminais no espaço-
porta. Assim, percorrem um caminho particular que se inicia
pelos cantos do lobo hepático (zona 1 – periportal), percorre os
sinusoides (zona 2 – intermediária) até desembocar
sequencialmente nas veias centrolobulares (zona 3 – perive‐ 
nular), sublobulares, supra-hepáticas (duas ou três) e veia cava
inferior.
Graças a essa disposição anatômica, as células de cada zona são
diferentes umas das outras e acabam reagindo de forma diversa
às agressões externas. Por exemplo, a zona 1 que é rica em
nutrientes e oxigênio, sofre menos nos estados de hipotensão
que a zona 3, mais distante do espaço-porta e, portanto, menos
irrigada. Essa é uma das explicações para a necrose
centrolobular nos casos de hipóxia tecidual.
Obs.: se você esqueceu estes conceitos, seria bom revê-los na
apostila de "Síndrome Ictérica"...
Por último, o fígado ainda dispõe de um sistema onde a bile é
secre tada, formado pelos canalículos biliares e que caminha
num fluxo contrário ao sanguíneo, vindo do centro para
periferia. Estas estruturas também estão descritas com mais
detalhes no volume "Síndrome Ictérica".
IMPORTANTE:
Antes de prosseguir, assista ao vídeo:
CIR204030
RESIDÊNCIA MÉDICA - 2014
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – UFSC
Assinale a alternativa CORRETA. O sangue venoso portal pode
conter patógenos e toxinas entéricas neutralizadas no fígado
por células que agem como macrófagos residentes. Essas
células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáti cos.
e) Hepáticas estelares.
R. Agora que acabamos de citar esta célula, fica mais fácil!
Resposta: letra B.
AS FUNÇÕES DO FÍGADO
Por conta de sua vascularização característica, além de receber
sangue do sistema arterial (como qualquer outro órgão), o
fígado recebe também todo o sangue originário dos intestinos
(através da veia porta). Com isso, acaba por exercer duas
FIGURA 2 
SAIBA MAIS
O fígado possui umaincrível capacidade de se regenerar e
ajustar o seu volume às necessidades do organismo, o que pode
ser notado após as hepatectomias e os transplantes hepáticos.
Em alguns animais, como os ratos, por exemplo, o fígado é
capaz de se regenerar totalmente após sete dias! Você já parou
para imaginar um coração infartado ou um rim isquemiado que
se renovassem dessa forma?? Seria o fim das diálises e dos
trombolíticos!!!
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funções diferenciadas: eliminação de toxinas e coordenação do
metabolismo intermediário. Além dessas funções, por conta da
complexidade dos "hepatócitos", fica a cargo do fígado, também,
a produção da maior parte das proteínas plasmáticas do nosso
organismo e o metabolismo da bilirrubina/formação da bile.
Vamos rever alguns detalhes:
1) Eliminação de Toxinas (biotransformação e detoxifica‐ 
ção): o fígado é capaz de eliminar substâncias tóxicas e
inativar diversos medicamen tos através de reações bioquí‐ 
micas. Estas são classifi cadas em reações de fase I e fase II
e costumam ocorrer sequencial mente.
● Fase I = oxidação, redução ou hidrólise. É nesta fase que
encontramos as famosas enzi mas do citocromo P-450. Das
50 isoenzimas já identifica das, a mais importante é a
CYP3A4.
● Fase II = enzimas conjugado ras como a glutationa, que
normalmente resultam em substâncias inativas.
No final dessas reações, o produto solúvel gerado é
excretado na urina ou na bile. Um grande exemplo é a
transformação hepática de amônia em ureia (ciclo de
Krebs-Henseleit). A amônia é nociva principalmente para o
sistema nervoso central e a ureia, além de menos tóxica,
pode ser eliminada pelos rins. Curiosamente, embora o
papel principal seja desativar subs tâncias nocivas, em
alguns casos, é o próprio fígado quem as converte para a
forma ativa após metabolização.
2) Coordenação do Metabolis mo Intermediário: o fígado é
o "grande maestro" do metabo lismo intermediário, coorde‐ 
nando os nutrientes que ganham a circulação plasmá tica a
partir do sistema porta, de forma a armazená-los e
redistribuí-los da melhor for ma possível.
● Aminoácidos: a proteína da dieta é transformada em
aminoácidos que circulam no organismo e que são utili‐ 
zados para a síntese de novas proteínas, hormônios e
nucle otídeos. Os aminoácidos em excesso, não
aproveitados pelos demais tecidos, são utilizados como
fonte de energia no fígado ou convertidos em glicose
(glico neogênese), corpos cetônicos ou gorduras. O fígado
não é capaz de metabolizar os aminoácidos de cadeia
rami ficada, que são, desta forma, utili zados pelo tecido
muscu lar.
● Carboidratos: com exceção do momento em que os
carboidratos são absorvidos da dieta (atuação da
insulina), é o fígado quem define os níveis glicêmicos no
organis mo!!! Participam dessa regu lação dois fenômenos:
a glicogenólise (quebra dos estoques de glicogênio) e a
gliconeogênese (produção de glicose a partir de fontes não
glicídicas, como os aminoá cidos). Vários fatores influen‐ 
ciam estimulando ou inibindo estes processos, como insu‐ 
lina, glucagon, epinefrina, etc. Assim, a doença hepática
pode produzir tanto hipogli cemia (doença aguda) quanto
intolerância à glicose (doença crônica).
● Metabolismo dos Lipídios: o fígado é o principal local de
síntese de ácidos graxos no organismo, gerados pelo
excesso de glicose. É no fígado também que os ácidos
graxos se unem ao glicerol para formar os triglicerídeos. O
fígado gorduroso (esteatose hepática) reflete habitual‐ 
mente um acúmulo excessivo de triglicerídeos, resultante
de um desequilíbrio entre a biossíntese destes e sua
secreção no plasma na forma de lipoproteínas de muito
baixa densidade (VLDL). O fígado é ainda a principal fonte
de colesterol endógeno e responsável por sua captação,
armazenamento e secreção na bile.
● Metabolismo das Vitaminas: o fígado é responsável pelo
armazenamento das vitami nas lipossolúveis A, D, E e K e
está envolvido com a capta ção e armazenamento de
outras vitaminas hidrosso lúveis como a tiamina, ciano‐ 
cobalamina e piridoxina.
HIPOGLICEMIA OU HIPERGLICE MIA? Hipoglicemia leve (45 a 60
mg/dl) ocorre em aproximadamen te metade dos pacientes com
hepatite viral aguda não complicada. Como regra, estes pacientes
não são hiperinsuli nêmicos. Se a doença hepática aguda for grave
(hepatite fulminante), a hipoglicemia pode ser acentuada e
potencialmente fatal.
Intolerância à glicose, por outro lado, está associada mais
comumente à doença hepática crônica e cirrose. As concentrações
plasmáticas de insulina tendem a ser altas, sugerindo um estado
de resistência periférica. A resistência à insulina também pode
refletir uma maior secreção de glucagon, ou mesmo a presença do
shunt portossistêmico dos pacientes cirróticos, que faz com que a
insulina secretada pelo pâncreas tenha menos "contato" com o
fígado. Naqueles com hepatopatias crônicas associadas a outros
distúrbios (ex.: hemocromatose e pancreatite crônica), o diabetes
mellitus contribui para a intolerância à glicose. Nestes pacientes,
os níveis de insulina sérica, ao contrário, estão baixos.
3) Síntese de Proteínas: o fígado é uma verdadeira "fábrica
de proteínas" no organismo. Com exceção das
imunoglobulinas (produzidas pelos linfócitos B), a maior
parte das proteínas encon tradas no plasma é sintetizada
exclusivamente pelo fígado. São exemplos dessas proteínas
a albumina, os fatores de coagulação, os carreadores e
armazenadores (transferrina, ferritina, ceruloplasmina), a
proteína C-reativa, o angioten sinogênio, a alfa-1-
antitripsina, os fatores de crescimento, dentre outros.
Toda vez que você estiver diante de uma lesão hepática aguda,
você deve atentar para os seguintes fatos:
Obs. 1: cada proteína possui uma velocidade de renovação
diferen ciada. Assim, em situações de falência hepatocelular,
proteínas que se renovam rapidamente, como os fatores de
coagulação, estarão reduzidas antes das proteínas que têm meia-
vida maior, como a albumina. Isso explica porque, na
insuficiência hepática, o alarga mento das provas de coagulação
precede a redução da albumina sérica.
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Obs. 2: a concentração das proteínas plasmáticas nem sempre
reflete o grau de lesão hepática. Um exemplo disto é o
catabolismo acelerado em algumas condições, como coagulação
intravascular disseminada (para os fatores de coagulação) e
enteropatias perde doras de proteínas (para a albumina).
4) Metabolismo da Bilirrubina e Síntese dos Ácidos
Biliares (ver detalhes no volume 1 de Clínica Médica:
"Síndrome Ictérica")
Vamos aproveitar e entender mais um conceito com essa questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN
Nos estados de choque, independentemente da causa,
prevalece o status de hipoperfusão tecidual, com hipóxia
celular, o que gera um metabolismo anaeróbico, sendo,
portanto, a relação lactato/piruvato sérico um importante
marcador desse metabolismo. A relação lactato/ piruvato está
aumentada, sem, no entanto, haver hipóxia celular:
a) Na insuficiência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica.
R. Distúrbio hemodinâmico, que se acompanha de má
perfusão tecidual generalizada (estado de choque). Sabemos
também que este fenômeno é multifatorial e decorre,
principalmente, de uma disfunção generalizada da
microcirculação. Os principais mecanismos implicados são os
seguintes: (1) menor depuração hepática de substâncias
endógenas vasoativas; (2) liberação de actina pelos hepatócitos
necrosados, a qual sofre polimerização na circulação
periférica e lesa as células endoteliais; (3) ocorrência de CIVD
(pela coagulopatia hepática), com piora da disfunção
endotelial e isquemia de múltiplos tecidos. Muitos pacientes
em falência hepática aguda também apresentam quadro
séptico sobreposto às alterações citadas, o que agrava ainda
mais o distúrbio hemodinâmico. Evidentemente, este contexto
de "caos microcirculatório" é suficiente para gerar um
metabolismo anaeróbio e acidose metabólica lática– que no
caso estaria associada à má perfusão tecidual e hipóxia
celular. Todavia, mesmo os portadores de falência hepática
aguda, que ainda não se encontram em franco estado de
choque, já apresentam elevação do lactato sérico (ou da
relação lactato/piruvato, que não é habitualmente pesquisada
na prática clínica). Estes indivíduos possuem um mecanismo
adicional para o aumento do lactato sérico, além da má
perfusão e hipóxia celular: estamos falando da DEFICIÊNCIA
NA DEPURAÇÃO DE LACTATO! Temos que nos lembrar de que
o fígado é o principal local de metabolização do lactato sérico
e, por conseguinte, diante da perda das funções hepatocitárias,
é esperado um aumento do lactato sérico, mesmo que o
paciente não tenha evoluído com disfunção microcirculatória.
Assim, resposta: letra A.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Acabamos de rever a estrutura e as principais funções do
fígado. Até aqui tudo bem... Foram basicamente conceitos.
Mas, na prática, como definir que um paciente realmente
apresenta ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA?
ANAMNESE E EXAME FÍSICO
Telegram: @kiw ifz - Site: medvideos.tech
Muitos pacientes com doença hepática desenvolvem uma forma
clínica oligoassintomática, princi palmente nas fases iniciais da
doença, sendo o diagnóstico suspeitado por alterações em
exames laboratoriais de rotina. Dentre os principais achados
inespecíficos desta fase temos a fadiga (mais comum), predomi‐ 
nantemente noturna e intermi tente, e os sintomas gastroin‐ 
testinais inespecíficos, como náuseas, vômitos, dor em
hipocôndrio direito e hiporexia. Quanto aos mais específicos,
temos que levar em consideração se a falência hepática é aguda
ou crônica, se compensada ou descompensada...
Na forma Aguda (hepatite B fulminante, por exemplo) vimos
que predominavam a icterícia e as manifestações circulatórias e
neurológicas, não havendo tempo para o aparecimento das
manifes tações clássicas da hepatopatia crônica, os famosos
"estigmas hepáticos". Este foi o nosso enfoque na primeira
apostila do MED, você se lembra?
Na forma Crônica, representada pela cirrose hepática,
encontra mos dois momentos distintos. A primeira fase da
cirrose hepática é dita "compensada" e o que a diferencia da
"fase descompen sada" é a ausência de compli cações da
hipertensão porta ou da disfunção hepática. Na primeira fase, a
sobrevida média é de 9 anos, sendo que a taxa de evolução para
a "descompensada" gira em torno de 5-7% ao ano. Na fase
"descompensada", a sobre vida média é de 1,6 anos. Condições
como sangramento por varizes, síndrome hepatorrenal e
Carcinoma Hepatocelular (CHC) podem reduzir esses intervalos.
Doença Compensada:
Estágio 1 (ausência de varizes ou ascite) – mortalidade 1%
ao ano.
Estágio 2 (varizes, sem ascite ou sangramento) –
mortalidade de 4% ao ano.
Doença Descompensada:
Estágio 3 (ascite com ou sem varizes que nunca sangraram)
– mortalidade de 20% ao ano.
Estágio 4 (sangramento por varizes, com ou sem ascite) –
mortalidade de 57% ao ano.
➤ Fase compensada: é nesta fase que começam a aparecer os
sinais relacionados aos distúrbios endócrinos do complexo
Hipe restrogenismo – Hipoandroge nismo.
Na disfunção hepática inicial, algumas vias metabólicas estão
alteradas, entre elas a da metabolização do estrogênio – gerando
o hiperestrogenismo. Este leva a alterações vasculares
cutâneas representadas pelo eritema palmar e pelas telan‐ 
giectasias As telangiectasias do tipo "aranha
vascular" (ou spider angioma) são caracterizadas por uma
dilatação arteriolar central que se liga a capilares dilatados com
disposição radial. São encontradas especial mente no pescoço,
na porção superior do tronco e dos membros superiores. O
eritema palmar é decorrente da vasodilatação cutânea restrita à
região palmar, principalmente nas regiões tenar e hipotenar. O
fluxo sanguíneo para essa região pode aumentar em até seis
vezes. Outra manifestação possível é a vasodilatação do pescoço
e tórax anterior, dando o aspecto de "colar hepático" ou "xale
hepático".
Figura 3: Manifestações clássicas da cirrose hepática.
Figura 4: Telangiectasias e eritema palmar na insuficiência
hepática.
Com relação à testosterona, sabemos que, embora a maior parte
seja transformada na forma ativa por ação da 5-alfa-redutase na
próstata, uma parte também se dá na pele e no fígado. Assim, na
disfunção hepática, temos um estado de hipoandrogenismo,
responsável pela queda da libido, impotência masculina,
atrofia testicular, redução da massa muscular (atrofia dos
interósseos) e rarefação de pelos (a distribuição dos pelos
passa a respeitar o padrão feminino). A ginecomastia é
decorrente tanto do hipoandrogenismo como do
hiperestrogenismo.
Outras alterações observadas ainda incluem o baqueteamento
digital (ver causas adiante) e os sinais associados à hepatopatia
alcoólica, como o entumesci mento de parótidas e a
contratura palmar de Dupuy tren 
(FIGURA 4). 
(FIGURA 5).
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Figura 5: Contratura palmar de Dupuytren.
Por último, sabemos que a albu mina, produzida exclusivamente
pelo fígado, é a grande respon sável pela pressão oncótica
(pressão que "prende" o líquido no ambiente intravascular).
Portanto, na hipoalbuminemia, o líquido intravascular tende a
migrar para o interstício, levando à formação de edema.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE PORTO
ALEGRE – UFCSPA – RS
A enfermidade de Dupuytren:
a) Está relacionada à doença ocupacional.
b) Inicia, na maioria dos casos, pelo comprometimento do
quarto e do quinto quirodáctilos.
c) Adere a músculo e nervos da mão.
d) Raramente compromete as duas mãos.
e) Acomete mais frequentemente mulheres após a menopausa.
R. Na Doença de Dupuytren, ocorre uma fibrodisplasia da
fáscia palmar com espessamento, formação de nódulos e
cordas que levam à deformidade em flexão dos dedos. É
doença idiopática, apresentando alguns fatores relacionados:
DM, alcoolismo, uso de drogas (ex.: anticonvulsivantes). Não
existe associação ocupacional comprovada. Tipicamente afeta
homens brancos, em torno da 7ª década de vida. Em geral, é
bilateral. Os dedos mais frequentemente acometidos são os
ulnares (anular e mínimo) e eventualmente o polegar. Atenção
para a alternativa C, pois a doença acomete a fáscia palmar
(tecido superficial, logo abaixo do subcutâneo), porém, durante
a cirurgia, muito frequentemente, o tecido doente encontra-se
aderido aos tecidos profundos, principalmente aos nervos,
com risco de lesão. Resposta: alternativa B.
➤ Fase descompensada: aqui aparecem as complicações da
Hipertensão Porta e da Insuficiência Hepatocelular. Na
verdade, essas síndromes não são excludentes, mas convivem
de forma bem próxima. O paciente que faz encefalopatia por
disfunção hepática, por exemplo, também encontra no shunt
portossistêmico da hipertensão porta (desvio do sangue do
sistema porta para a circulação sistêmica, sem passar pelo
fígado), um mecanismo deflagrador da encefalopatia.
Assim, poderíamos dizer que esta fase é marcada por:
● Hipertensão porta e suas consequências (varizes esofago‐ 
gástricas, ascite, circulação colateral abdominal, esplenome‐ 
galia);
● Encefalopatia hepática;
● Síndrome hepatorrenal;
● Complicações pulmonares;
● Desnutrição;
● Coagulopatia e anormalidades hematológicas;
CAUSAS DE BAQUETEAMENTO (OU HIPOCRATISMO)
DIGITAL
Forma Hereditária
Doenças Intratorácicas e Pulmo nares
Ca Broncogênico.
Outros Ca Intratorácicos (Metás tase, Mesotelioma, Tumor de
Mediastino).
Supurações Crônicas (Empiema Pleural, Abscesso Pulmonar).
Bronquiectasias.
Fibrose Cística.
Fibrose Pulmonar Idiopática.
Doenças Cardíacas
Cardiopatia Congênita Cianótica (ex.: Tetralogia de Fallot).
Endocardite Bacteriana Subaguda.
Doenças Gastrointestinais
Cirrose Hepática.
Esquistossomose.
Doença Inflamatória Intestinal (Crohn, Retocolite).
Diarreia Crônica.
Uso de Laxantes.
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● Doença óssea;
● Hepatocarcinoma.
Devido às particularidades de cada uma dessas complicações, ao
final deste capítulo, elasserão abordadas de forma mais
específica. A Hipertensão Porta e suas consequências serão
revistas no capítulo seguinte.
DADOS LABORATORIAIS
Quando se quer avaliar a presença de doença hepática, ouvimos
frequentemente o termo "provas de função hepática". No
entanto, observe que este não é um nome muito adequado, pois
algumas dessas provas não avaliam necessariamente a
capacidade de síntese ou metabolização do fígado, mas sim
lesão celular ou fluxo biliar obstruído (ex.: ALT e fosfatase
alcalina). Além disso, outro cuidado que se deve ter é que os
testes nunca são diagnósticos e devem ser avaliados caso a caso,
podendo estar normais em hepatopatas graves ou mesmo
anormais em indivíduos sem doença hepática.
A abordagem inicial de um quadro suspeito de disfunção
hepática deve incluir, inicialmen te, os seguintes exames: amino‐ 
transferases (transaminases), fos fatase alcalina, albumina,
bilirru binas e tempo de protrombina.
Já falamos bastante das transaminases, da fosfatase alcalina
e da bilirrubina na apostila de "Síndrome Ictérica". Você se
lembra?
● Aminotransferases (transami nases): são duas enzimas, a
aspartato aminotransferase (AST ou TGO) e a alanina
aminotrans ferase (ALT ou TGP), liberadas na corrente
sanguínea após lesão da membrana do hepatócito. A ALT é
praticamente exclusiva do fígado enquanto a AST pode ser
encontrada também no miocár dio, músculo esquelético, rim,
cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e hemácias. Ao
contrário do que se poderia esperar, não existe boa correlação
entre os níveis de transaminases e o grau de lesão celular!
● Fosfatase Alcalina: enzima localizada na membrana do
hepatócito próxima ao canalí culo biliar. Pode estar presente
em outros locais como o osso, a placenta e o intestino delgado.
Elevações discretas podem estar presentes em idosos, crianças
e adolescentes em fase de cresci mento, gestantes e pacientes
dos tipos sanguíneos O e B sem doença hepática subjacente. A
elevação da Gamaglutamil transferase (Gama-GT) ou da 5'
nucleotidase podem diferenciar a elevação da fosfatase
alcalina produzida no fígado das produ zidas em outros
tecidos.
● Bilirrubina total e frações (direta e indireta): detalhado no
volume de "Síndrome Ictérica", este teste se relaciona à função
excretora e detoxifica dora do fígado. A hiperbi lirrubinemia é
um fator de mau prognóstico na cirrose hepática, ocorrendo
principalmente à custa da fração direta. Amônia sanguínea e
bilirrubina urinária também podem ser utilizadas nesse
sentido.
Com relação aos demais exames:
● Albumina: como é produzida exclusivamente pelo fígado,
trata-se de um teste valioso da função de síntese do órgão. No
entanto, como circula durante muito tempo no plasma (meia-
vida de 15 a 21 dias, com degradação diária de apenas 4%) é
um parâmetro ruim para disfunções leves ou agudas. Os níveis
associados à hepatopatia crônica estão abaixo de 3 g/dl. Outras
condições associadas incluem desnutrição, síndrome nefrótica,
enteropatia perdedora de proteína e infecções crônicas (ação
da IL-1 e TNF). Quando solicitamos a dosagem de proteína
total do plasma, além da albumina, outra importante classe de
proteínas plasmáticas está incluída – as globulinas – entre as
quais se incluem as gamaglobulinas (imunoglobuli nas
produzidas por linfócitos B). Com a disfunção hepática, menos
bactérias oriundas da circulação porta são depuradas e ocorre
um aumento na produção de imunoglobulinas. Com isso, as
gamaglobulinas encontram-se elevadas na doença hepática
crônica, sendo alguns isotipos sugestivos de determinadas
doenças, como hepatite autoimune (IgG), colangite biliar
primária (IgM) e doença hepática alcoólica (IgA).
Obs.: como a albumina é um marcador do estado nutricional,
aqueles com maior deficit nutricional são também os que
apresentam menor albumina plasmática. No entanto, apesar de
alguns pacientes apresentarem hipoalbuminemia grave, não há
nenhum estudo que comprove o benefício da sua reposição.
Conclusão: cuidado com a restrição proteica nestes pacientes...
● Tempo de Protrombina (TAP): considerando que o fígado é o
local de síntese dos fatores de coagulação e que a meia-vida
destes fatores é muito mais curta do que a da albumina, as
provas da coagulação constituem uma das melhores medidas
da função hepática. O fator VII tem uma meia-vida de
aproximadamente seis horas e, portanto, é o primeiro a se
alterar, tornando-se muito importante para os casos agudos.
Apesar de não muito bem validados, existem outros
marcadores séricos indiretos de fibrose
avançada/cirrose:
SAIBA MAIS
Atualmente, com a identifi cação mais precoce de pacientes
com doença hepática crônica pela avaliação não invasiva de
fibrose com a Elastografia Transitória (ET), um novo termo
foi criado: a doença hepática crônica avançada compensada
(do inglês cACLD – compensated Advanced Chronic Liver
Disease). Ele seria equivalente ao termo anterior "cirrose
compensada". Na ET, os pontos de corte estabelecidos
foram: < 10 Kpa (na ausência de outros sinais clínicos,
afasta-se cACLD); 10-15 Kpa (necessários outros testes
confirmatórios); e> 15 Kpa (altamente sugestivos de doença
hepática crônica). Outro termo importante a ser conhecido
é a "hipertensão porta clinicamente significa tiva" quando
teremos um gradiente venoso de pressão porta (ver adiante)
≥ 10 mmHg e ausência de varizes esofagogástricas.
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● Níveis séricos de laminina, peptídeo pró-colágeno tipo III,
ácido hialurônico e a própria plaquetopenia
(principalmen te na hepatite crônica C).
● Testes Enzimáticos: guanase (elevada na hepatite viral
aguda); desidrogenase glutâ mica (GIDH, associada à
necrose hepática mesmo quando as transaminases estão
em queda) e a pseu docolinesterase (reduzida no deficit de
síntese hepática e de valor prognóstico na evolução da
cirrose).
● Testes de Função: clearance do verde de indocianina
(depuração hepática exclusi va), teste da aminopirina
(medido no ar exalado), capacidade hepática de
eliminação da galactose e teste MEGX (injeção intrave nosa
de lidocaína).
Veja estas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – HPM – MG
Marque a alternativa INCORRETA. São preditores de cirrose
em adultos com conhecimento ou suspeita de doença hepática:
a) Discriminante de Bonacini de cirrose maior que 7.
b) Presença de ascite.
c) Presença de aranha vascular.
d) Contagem de plaquetas menor que 200.000.
R. Vamos aprender um conceito com esta questão! Buscando
avaliar a probabilidade de desenvolvimento de cirrose em
pacientes com doença hepática suspeita ou conhecida, alguns
fatores já foram listados, entre eles: (1) presença de ascite; (2)
aranhas vasculares; (3) contagem de plaquetas < 160.000/mm3.
Outro parâmetro que pode ser utilizado na prática é o escore
discriminante de Bonacini (escore > 7). Este escore utiliza em
seu cálculo a contagem de plaquetas, a relação ALT/AST e o
INR do paciente. Assim, esta questão para lá de específica, por
utilizar um valor inadequado das plaquetas, torna o item D a
melhor opção a ser marcada.
ESTADIAMENTO DA FUNÇÃO HEPÁTICA
Diante de um hepatopata crônico, algumas perguntas se
impõem ao médico que o assiste. Qual é o grau de disfunção
hepática desse paciente? Quais são os índices de mortalidade
nesta faixa de exames laboratoriais? Existem tratamentos que
estariam indicados ou contraindicados de acordo com a doença
hepática desse paciente? Além disso, imagine que dois médicos,
um do México e outro do Paquistão venham a trazer relatos de
caso de seus países de origem... Como padronizar a definição de
um hepatopata leve ou grave???
Na tentativa de melhorar todos esses aspectos, foi desenvolvida
a classificação de Child-Pugh, base ada num esquema de
pontuação e interpretação conforme as tabelas a seguir.
Para fins de transplante e avaliação de risco, considera-se um
quadro descompensado a partir da classe B (Child ≥ 7). Gravou a
classificação??? Então, para facilitar, memorize a imagem!
Outro escore funcional adotado para a doença hepática é o
MELD (Model forEnd-Stage Liver Disease), mais simples e com
melhor capacidade de prever a sobrevida dos hepatopatas,
quan do comparado à classificação de Child-Pugh. Este escore
baseia-se em apenas três variáveis: bilirrubina, INR e
creatinina. Na prática, o escore MELD é utilizado
principalmente para pacientes com doença descompensada, a
fim de determinar a prioridade na fila do transplante. Outros
usos do MELD incluiriam a seleção de pacientes para realização
de TIPS e como marcador prognóstico em condições como
hepatite alcoólica, síndrome hepatorrenal e hemor ragia
digestiva.
Observe a seguir a fórmula do escore MELD:
PONTUAÇÃO CLASSI FICAÇÃO
5 a 6 pontos Grau A
7 a 9 pontos Grau B
10 a 15 pontos Grau C
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Obs.: loge = logaritmo neperiano (presente em qualquer calculadora
científica).
Existe ainda uma variação deste escore para crianças menores
de 12 anos conhecido como PELD.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO ESTADO DE
PERNAMBUCO – SES-PE
Fazem parte do cálculo do MELD (Model of End-stage Liver
Disease), modelo estatístico utilizado para posicionamento de
candidatos a transplante hepático em lista de espera:
a) TAP – ureia – albumina.
b) TAP – ureia – bilirrubinas totais.
c) INR – creatinina – albumina.
d) INR – creatinina – bilirrubinas totais.
e) Albumina – creatinina – ureia.
R. Guarde esta informação, pois ela sempre cai em provas. O
MELD é calculado a partir de três parâmetros: INR, creatinina
e bilirrubina. Você precisa saber isso, ainda que não precise
decorar a fórmula matemática específica. Resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO – UERJ
No repouso masculino está sendo reavaliado um alcoólatra
com possível indicação de laparotomia exploradora. Ele sofre
de cirrose hepática e tem ascite moderada a grave, mas não há
evidências de encefalopatia. A bioquímica sanguínea revela
bilirrubina total de 2,5 mg/dl, albumina de 3,8 g/dl e tempo de
protrombina prolongado de 5 seg. (INR "aproximadamente"
1,9). O somatório de pontos alcançados, à luz da classificação
de Child-Pugh, é de:
a) 6.
b) 7.
c) 8.
d) 9.
R. De acordo com os dados fornecidos no enunciado, temos
que calcular a pontuação no escore de Child-Pugh. Parâmetros
clínicos: ausência de encefalopatia vale 1 ponto; ascite
moderada a grave, 3 pontos. Parâmetros laboratoriais:
bilirrubina 2,5 mg/ dl vale 2 pontos; albumina de 3,8 g/dl
corresponde a 1 ponto; e INR de 1,9 vale 2 pontos. Somando
tudo, temos um valor de 9. Portanto, resposta: letra D.
O ALUNO PERGUNTA
Existe alguma forma de diferenciar a pontuação da
ascite na classificação de Child-Pugh? Algumas ques tões
que não usavam denomi nações como moderada ou
refratária me deixaram na dúvida.
Esta é uma ótima pergunta! A avaliação da ascite
costuma ser mais subjetiva, pautada na observação de
cada examinador. Embora não seja consenso, o
International Club Ascites, em 2013, propôs o seguinte
sistema de gra dação que pode lhe ajudar:
ESCORE MELD (CÁLCULO)
10 x [0,957 x loge (creatinina mg/dl) + 0,378 x loge
(bilirrubina mg/dl) + 1,12 x loge (INR)] + 6,43
a) Caso os valores de laboratório sejam menores que 1,0,
arredondar para 1,0.
b) A creatinina poderá ter valor máximo de 4,0, caso seja maior
que 4,0, considerar 4,0.
c) No caso de necessidade de realização de diálise duas ou mais
vezes na última semana, o valor da creatinina será
considerado como 4,0.
d) Existem outras fórmulas disponíveis para o cálculo, como o
MELD modificado pela UNOS (utilizado pelo serviço de
transplantes nos EUA) e o MELD de acordo com o sódio
(MELDNa).
ESCORE PELD (CÁLCULO)
10 x [0,480 x loge (bilirrubina mg/dl) + 1,857 x loge (INR) -
0,687 loge (albumina mg/dl) + 0,436 (se até 24 meses de
vida) + 0,667] – se tiver deficit de crescimento menor que
duas vezes o desvio padrão para idade
a) Caso os valores de laboratório sejam menores que 1,
arredondar para 1,0.
b) Cálculo do valor do deficit de crescimento baseado no
gênero, peso e altura.
c) Ajustamento do PELD para harmonização com o MELD:
multiplicar por 3 e arredondar para valor inteiro.
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Grau 1: ascite leve detectada apenas por USG;
Grau 2: ascite moderada que se manifesta por distensão
simétrica moderada do abdome;
Grau 3: ascite volumosa/grave com distensão abdominal
marcante.
Mas repare que, mesmo usando essa classificação, ainda
continua algo subje tivo.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Ao longo desta abordagem inicial, algumas causas se mostrarão
mais evidentes seja pela evolução clínica, seja por evidência
sorológica. Nesse caso, cada uma delas terá um tratamento
específico e que será discutido adiante, na seção "Causas de
Cirrose". Por ora, passaremos para uma análise geral das
principais complicações associadas à insuficiência
hepatocelular.
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À
INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
G raças à síndrome de insufi ciência hepatocelular,
teremos caracteristicamente na forma crônica "descompensada"
das hepatopatias e, por vezes, também em algumas formas
agudas (ex.: hepatite fulminante), o surgimento de distúrbios
clínicos mais graves. Entre eles, poderíamos destacar a
encefalopatia hepática; síndrome hepatorrenal; complicações
pul monares; desnutrição; coagulo patias; etc. Abaixo iremos
detalhar cada uma delas. Complicações como ascite e varizes de
esôfago, que também aparecem nessa fase, devem-se mais à
síndrome de hipertensão porta e, por isso, serão revistas no
próximo capítulo.
VIDEO_02_MEDCIR01
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
INTRODUÇÃO
A Encefalopatia Hepática (EH) é, por definição, um quadro
reversível, caracterizado por alterações neurológicas de graus
variados decorrentes da falência hepática. Pode ser encontrada
nas lesões agudas (hepatite fulminan te) ou nas crônicas (mais
comum). O mecanismo é relacionado à presença de "toxinas"
intestinais que chegam à circulação sem serem depuradas tanto
por disfunção primária dos hepató citos (insuficiência
hepatocelular) quanto por shunt portossistêmico (hipertensão
porta).
Dentre essas substâncias, a mais importante é a amônia,
produzida pelos enterócitos a partir da glutamina e pelo
catabolismo proteico das bactérias colônicas sobre fontes
nitrogenadas como as proteínas ingeridas! Em condições
QUADRO DE CONCEITOS
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
● Classificação por condição subjacente:
Tipo A: associada à falência hepática aguda;
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico;
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.
● Classificação por evolução:
Episódica (esporádica) / Recor rente / Persistente.
● Classificação por gravidade:
Mínima / Graus I, II, III e IV.
● Classificação por fator desen cadeante:
Espontânea / Precipitada (lem brar hemorragia digestiva,
alcalose, hipocalemia e uso diuréticos!!!).
● Tratamento:
Não fazer restrição proteica – substituir fonte animal / repor
BCAA;
Medicamentosa: lactulose – associada ou não à rifaximina.
SÍNDROME HEPATORRENAL
● Patogênese:
(1) Vasodilatação esplâncnica;
(2) Vasoconstrição renal exacer bada.
● Diagnóstico:
(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepá tica
avançada e hipertensão porta;
(2) Creatinina elevada que não melhora com reposição de
albumina e remoção de diuré ticos;
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-renal, renal
intrínseca ou pós-renal aparen te).
● Classificação:
Tipo 1: rápida progressão da insuficiência renal (< duas
semanas), geralmente precipi tada por PBE. Prognóstico
ruim;
Tipo 2: evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à
ascite refratária. Prognóstico melhor.
● Tratamento:
Albumina + vasoconstritor (ter lipressina, octreotide,
midodri ne) / transplante hepático.
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normais, o fígado transformaria a amônia em ureia ou
glutamina, eliminando-a pelas fezes e urina, o que não ocorre
na disfunção hepática. Como resultado, a amônia arterial está
elevada em 90% dos pacientes com EH. Cabe apenas marcar
que, apesar de a hiperamonemia levar à encefa lopatia, os níveis
séricos destasubstância não se correlacionam com a gravidade
da EH.
Outros componentes participantes seriam: mercaptanos,
neurotrans missores inibitórios do SNC como GABA ou seus
estimulantes como os benzodiazepínicos endógenos.
CLASSIFICAÇÃO
Após o Congresso Mundial de Gastroenterologia, realizado em
Viena (1998), foi formulada uma classificação da Encefalopatia
Hepática (EH) que ajudou a entender melhor o comportamen to
desta condição, com base no mecanismo subjacente. Vejamos:
De acordo com a evolução, a EH pode ser ainda classificada em:
(1) Encefalopatia Hepática Episó dica (Esporádica);
(2) Encefalopatia Hepática Recor rente (períodos de EH com
duração de até seis meses);
(3) Encefalopatia Hepática Persis tente (alterações permanentes
com períodos de exacerbação com EH franca).
DIAGNÓSTICO
Devemos entender que não existe nenhum exame laboratorial
que confirme o diagnóstico de EH, sendo, portanto,
eminentemente clínico! Dessa forma, na primeira abordagem
de um paciente com suspeitas de EH, outros diagnósticos
diferenciais devem ser levados em consideração:
Nos casos agudos, o aparecimento dos sintomas é mais rápido e
associado a rebaixamento do nível de consciência que pode
levar ao coma em algumas semanas. A grande preocupação é
com o edema cerebral e o risco de herniação.
Nos quadros crônicos, a apresen tação é mais característica e
composta por dois fatores:
(1) Embora a maior parte dos cirróticos se apresente sem
sintomas evidentes (EH mínima), a história típica é daquele
paciente que começa a se mostrar confuso, com alteração da
personalidade. Depois do primeiro episódio, até o paciente é
capaz de reconhecer que está ficando "diferente". Alguns se
compor tam de maneira mais agressiva e outros se mantêm
sonolentos no leito.
Para facilitar a abordagem, foi sugerida uma classificação
em estágios (veja na tabela a seguir):
(2) O paciente apresenta algum fator de descompensação (ainda
que possa ser também espontânea). A Hemorragia
Tipo
A
EH associada à falência hepática aguda.
Tipo
B
EH associada a by-pass portossistêmico (sem le são
hepatocelular intrín seca).
Tipo
C
EH associada à cirrose e à hipertensão porta.
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Gastrointestinal é o principal deles! Veja a seguir os
demais:
Entendendo os fatores princi pais...
● Hemorragia digestiva: o sangue liberado no tubo
digestivo é digerido pelas bactérias colônicas. Do meta‐ 
bolismo da hemoglobina, forma-se mais amônia. Esta
amônia é prontamente absor vida pelos enterócitos, desen‐ 
cadeando a EH. O acúmulo destas substâncias na consti‐ 
pação também predispõe ao quadro.
● Alcalose metabólica: o pH plasmático mais alcalino
converte a forma ionizada NH4 + (amônio) na forma não
ionizada NH3 (amônia). Esta última, por ser lipossolúvel,
passa livremente na barreira hematoencefálica,
aumentan do a impregnação cerebral da neurotoxina.
● Hipocalemia: aumenta a produção renal de NH3, por
reduzir o pH intracelular das células tubulares proximais
(saem íons K+ em troca de íons H+). A maior produção de
NH3 e a precipitação de uma alcalose fazem da
hipocalemia um fator desen cadeante de encefalopatia
hepática.
● Os diuréticos de alça (furose mida) e os tiazídicos podem
causar encefalopatia em cir róticos (se usados indiscri‐ 
minadamente), por provoca rem hipocalemia e alcalose
metabólica...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Todos os itens abaixo são considerados fatores precipitantes
na encefalopatia hepática, com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.
R. Dentre os fatores precipitantes da encefalopatia hepática, a
hiperuricemia não faz parte deste grupo, o que torna a
assertiva C a resposta da questão. Analisando as opções, temos
alguns bem clássicos que não podem deixar de ser lembrados,
como as infecções, constipação, hemorragia digestiva (o
metabolismo da hemoglobina pelas bactérias colônicas leva à
formação de amônia), alcalose metabólica (pH alcalino
converte o NH4+ em amônia) e hipocalemia (aumenta a
produção renal de amônia, por reduzir o pH das células
tubulares proximais). Além disso, os procedimentos (TIPS e
derivações portossistêmicas cirúrgicas) e fatores como anemia,
hepatocarcinoma e hipoglicemia também podem ser listados.
Embora não sejam obrigatórios, na prática, podemos
acrescentar alguns testes psicométricos específicos (ex.: teste de
conexão numérica - NCT; teste dígito e símbolo - DST) e a
eletroencefalo-grafia para auxiliar no diagnóstico e
caracterização da EH. Cabe lembrar, no entanto, que não se
recomenda rastreamento de EH em assintomáticos.
Testes laboratoriais geralmente revelam evidências de
disfunção hepática (ex.: hipoalbuminemia, INR alargado) e
distúrbios eletro-líticos resultantes da hipertensão porta e do
uso de diuréticos. A dosagem da amônia sérica é controversa,
pois pode sofrer influên cia de outros fatores (ex.: sangramento
digestivo, choque, doença renal, NPT etc.). Contudo, apesar de
não ser necessária para o diagnóstico, pode ser utilizada na
monitorização do tratamento. Outro marcador em estudo é a 3-
nitrotirosina, que ainda precisa de validação para uso clínico.
TRATAMENTO
FATORES PRECIPITANTES NA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
● Hemorragia gastrointestinal
● Hipocalemia e alcalose metabólica
● Constipação
● Diuréticos, hipovolemia e desidratação
● Excesso de proteínas na dieta
● Hipóxia
● Infecção (urinária, peritonite, etc.)
● Medicações (narcóticos, sedativos, etc.)
● TIPS e procedimentos cirúrgicos
SAIBA MAIS
Sobre o Flapping ou Asterix:
CIR204038
Apesar de uma característica clássica da disfunção hepática
grave, o flapping não é patogno mônico desta condição. Na
prática ele pode ocorrer em diversas condições como a
encefalopatia urêmica, carbo narcose, DPOC, pré-eclâmpsia
grave ou eclâmpsia e into xicação pelo lítio.
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Os objetivos básicos do tratamen to da encefalopatia hepática
são:
(1) Identificação e remoção dos fatores precipitantes de EH!
São medidas para prevenção de fatores precipitantes:
● Profilaxia para sangramento de varizes gastroesofágicas;
● Para peritonite bacteriana espontânea;
● Uso correto e não abusivo de diuréticos!
● Evitar constipação intestinal (proliferação bacteriana).
(2) Dieta: não existe evidência clínica comprovando benefício
da restrição proteica nos pacientes com encefalopatia
hepática... Pelo contrário, esta medida acabava piorando o
grau de desnutrição dos pacientes, sendo hoje uma medida
não recomendada. Algum benefício pode ser obtido com a
substituição da fonte proteica animal pela vegetal, ou pela
reposição de fonte nitrogenada com aminoácidos de cadeia
ramifi cada (BCAA).
(3) Lactulose: 30-120 ml/dia, divididos em quatro toma das,
até atingir 2-3 evacua ções de fezes amolecidas. A
lactulose (nome comercial Lactulona®) é metaboliza da
pelas bactérias colônicas em ácidos graxos de cadeia
curta (ácido lático e ácido acético), reduzindo o pH do
lúmen colônico para em torno de 5,0. Com o pH mais
ácido, o NH3 (amônia) é convertido em NH4 + (amô nio),
este último não consegue ser absorvido pela mucosa
intestinal. O resultado é a menor absor ção de amônia e
a melhora do quadro da EH... Outro mecanismo de ação
da lactulose (um dissacarídeo não absorvível) é o seu
efeito laxativo, que elimina o mais rapidamente possí vel
as fontes proteicas do lúmen intestinal, além de reduzir
a estase intestinal, evitando a proliferação bacteriana.
Esta droga também possui um efeito direto no
metabolismo bacteriano das proteínas, fenômeno que
diminui a formação de NH3...
Outras drogas:
● Rifaximina: 550 mg, via oral, 12/12 horas. Menos efeitos
adversos e, por isso, considerada a melhor opção para ser
adicionada à lactulose. Se não houver disponibilidade da
rifaximina, uma medida para reduzir as complicações das
outras medicações seria usá-las de forma alternada.
● Sulfato deNeomicina: 500 mg-1 g, via oral, 8/8h. A neomicina
é administrada no intuito de reduzir a flora bacteriana
colônica produtora de amônia. Mesmo sendo pouco absorvido,
este aminoglicosídeo pode ser ototóxico e nefrotóxico,
principalmente quando tomado por longo tempo.
● Metronidazol: 250 mg, via oral, duas a quatro vezes por dia. O
grande risco é a neuropatia periférica.
(4) Transplante Hepático: após um episódio de encefalopatia
hepática, a sobrevida média em um ano é de apenas 40%,
devendo o paciente ser submetido a uma avaliação para
entrar na fila de transplante hepático (única terapia
definitiva para sua doença!!!).
ATENÇÃO
Outras drogas que podem ser incluídas e que agem
aumentando a eliminação de amônia do organismo são:
● Complexo ornitina-aspartato, que aumenta a
transformação de amônia em ureia nos hepatócitos; e
● Benzoato de sódio, que aumenta a excreção renal de
nitrogênio.
Essas drogas, assim como o sulfato de zinco (200 mg, VO,
8/8h), podem ser utilizadas nos casos refratários. Outras
tentativas de relativo sucesso em alguns estudos também já
foram feitas com melatonina, naltrexona, antagonistas sero‐ 
toninérgicos e suplementação com aminoácidos de cadeia
ramificada (BCAA).
PROFILAXIA
Recentemente, alguns estudos mostraram que lactulose ou
rifaximina poderiam ser utilizadas como profilaxia para a
encefalopatia hepática após episódio de sangramento. Contudo,
não existe ainda uma recomendação formal para a conduta e
mais trabalhos são necessários para avaliação do risco/benefício
e de quais pacientes estariam sob risco mais elevado.
SÍNDROME HEPATORRENAL
INTRODUÇÃO
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) se caracteriza por uma
insuficiência renal aguda que ocorre em 10% dos pacientes com
cirrose hepática avançada. Caracteris ticamente, o parênquima
renal está intacto e a perda progressiva da sua função está
associada à vasoconstrição renal exacerbada, que ocorre em
resposta à vasodilatação esplâncnica desen volvida nos quadros
hepáticos.
Mas de onde vem essa alteração hemodinâmica?
O mecanismo da SHR até hoje não está muito bem definido, mas
a vasodilatação arterial periférica parece ser um evento
precoce. Sabemos que na disfunção hepática grave, agentes
vasodila tadores, como o óxido nítrico, são acumulados, levando
a um quadro hemodinâmico caracte rizado por hipotensão
arterial e diminuição do volume circulante efetivo. De acordo
com uma recente revisão da New England em 2009, a
vasodilatação é provavelmente secundária à produção de
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citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6) nos linfonodos
mesentéricos e hipersecreção endotelial de vasodilatadores
(óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinoides
endógenos), após um processo de translocação bacteriana
(algumas bactérias conseguiriam ultrapassar a mucosa). Como
resultado, teríamos uma vasodilatação principalmente no leito
esplâncnico, capaz de "roubar" sangue dos demais locais e
desencadear um quadro de hipovolemia...
Assim, da mesma forma que num quadro verdadeiro de
hipovolemia, surge então vasoconstrição renal (mediado pelo
sistema adrenérgico), só que, neste caso, de intensidade
desproporcional, ocorrendo uma inversão do fluxo sanguíneo
corticomedular. Temos também um estímulo para retenção
renal de sódio e água (mediado pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona), levando a uma urina pobre em sódio
e concentrada. Existiria ainda um terceiro mecanismo
relacionado à secreção de vasopressina (com mais retenção de
água e vasocons trição), mas só ativado em casos extremos.
RESUMINDO
A SHR é uma IRA "pré-renal" que não responde a volume!
Na verdade, ela reflete um desequilíbrio entre os fatores
vasodilatadores e vasocons tritores, resultando no aumento
significativo da resistência vascular renal, diminuição da
taxa de filtração glomerular e uma ávida retenção de sódio
e água. Nestes casos, a reversão só é possível com a
recuperação da função hepática ou transplante. É um
quadro bastante grave, cuja mortalidade nos pacientes
cirróticos chega a 80%!!!
DIAGNÓSTICO
Toda vez que um hepatopata, geralmente com ascite volumosa,
manifestar oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas, você
deverá pensar na síndrome hepatorrenal!
Como estes pacientes também estão sujeitos a outras formas de
lesão renal, o primeiro passo é excluir outras causas de IRA,
como hipovolemia (hemorragia digestiva, diarreia) e drogas
nefrotóxicas. Em segundo lugar, devem ser identificados fatores
precipitantes que diminuam o volume intravascular, como
diureticoterapia vigorosa ou paracentese (IRA iatrogênica).
Existem critérios diagnósticos para a SHR que foram definidos
pelo International Ascites Club. Veja a seguir:
Cabe ressaltar que apenas uma minoria dos pacientes cirróticos
que apresentam azotemia possui de fato a SHR. Inclusive,
atualmente existem marcadores que podem nos ajudar nesta
distinção, como é o caso da lipocalina neutrofílica urinária
associada à gelatinase, que se mostra com valores mais elevados
na lesão renal aguda (325 ng/ml) que na SHR (105 ng/ml).
CLASSIFICAÇÃO
Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2, diferenciados pela
velo cidade de progressão da disfunção renal.
O tipo 1 é caracterizado pela rápida progressão da insuficiência
renal (< duas semanas), havendo aumento da creatinina sérica
para o dobro da inicial (níveis superi ores a 2,5 mg/dl), geral‐ 
mente precipitada por um quadro de PBE. O prognóstico da SHR
tipo 1 é extremamente ruim, com uma sobrevida média de
cerca de duas semanas.
No tipo 2, a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a
evolução é mais insidiosa, espon tânea, associada à ascite
refratária e com prognóstico melhor.
TRATAMENTO
A melhor terapia é o transplante hepático, com boa recuperação
da função renal!
O tratamento clínico é bem menos efetivo e a prevenção deve
ser o foco das intervenções, evitando-se o uso inapropriado de
diuréticos e corrigindo-se precocemente os distúrbios
hidroeletrolíticos, he morragias e infecções. Pacientes com
peritonite bacteriana espon tânea podem se beneficiar da
administração precoce de albu mina (ver capítulo de "Ascite")
para prevenir o desenvolvimento da SHR.
Das abordagens farmacológicas propostas nos últimos anos, o
uso de vasoconstritores sistêmicos (terlipressina, noradrenalina,
octreo tide mais midrodrina) asso ciados à albumina intravenosa
(1 g/ kg/dia – 100 g no máximo – por dois a três dias) tem se
mostrado como a melhor proposta. Deve ser obtido um aumento
de, pelo menos, 15 mmHg na pressão arterial média e a melhora
clínica costuma ser observada após a primeira semana de
tratamento. As doses indicadas estão a seguir:
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA A SÍNDROME
HEPATOR RENAL
● Doença hepática aguda ou crônica com insuficiência hepá‐ 
tica avançada e hipertensão porta.
● Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (recentemente, a definição de
aumento ≥ 0,3 mg/dl em 48h ou ≥ 50% em sete dias passou a
vigorar, em consonância com as recomendações das
diretrizes das Sociedades de Nefrologia).
● Ausência da melhora da creatinina sérica após, pelo menos,
dois dias de retirada de diuréticos e expansão volêmica com
albumina (1 g/kg/dia até o limite de 100 g/dia).
● Ausência de causa aparente, entre elas: choque, uso recente
ou atual de drogas nefrotóxicas e ausência de sinal
ultrassono gráfico sugestivo de obstrução ou doença
parenquimatosa renal.
● Hematúria < 50 hemácias por campo de grande aumento e
proteinúria < 500 mg/dia.
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● Terlipressina: 0,5-2 mg, a cada quatro ou seis horas;
● Octreotide: 100-200 mcg, subcutâneo, três vezes por dia;
● Midrodrina: 7,5-12,5 mg, oral, três vezes ao dia.
Além dos vasoconstritores, outras opções incluem a TIPS e a
diálise extracorpórea com albumina, servindo apenas como
uma "ponte" até a realização do transplante hepático. Drogas de
ação vasodilatadora renal como a dopamina em baixa dose,
muito utilizadas no passado, não devem mais ser administradas.
Vamos às questoes:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO– HUAC – PB
Uma das complicações da cirrose hepática avançada e
insuficiência hepática é a Síndrome Hepatorrenal (SHR).
Assinale a alternativa CORRETA em relação a esta
complicação.
a) A insuficiência renal nesta condição é irreversível e o
paciente deve ser encaminhado ao diagnóstico logo após o
diagnóstico confirmado.
b) Vasodilatação renal abrupta é o principal evento
fisiopatológico.
c) A insuficiência renal aguda, neste caso, é decorrente de
vasodilatação esplâncnica e shunting arteriovenoso.
d) Pode ocorrer fibrose maciça dos rins em fases precoces,
quando a doença é mais agressiva.
e) É causa de insuficiência renal aguda pós-renal.
R. A síndrome hepatorrenal é uma forma especial de IRA "pré-
renal" associada à perda avançada da função hepática (que
pode ser aguda ou crônica). Trata-se de uma condição
potencialmente reversível, caracterizada pelo surgimento de
severo vasoespasmo difuso das arteríolas pré-glomerulares
(levando a uma queda na TFG). O vasoespasmo é rapidamente
desfeito se a função hepática for recobrada (ex.: melhora
espontânea de uma hepatite fulminante ou pós-transplante
hepático no paciente com cirrose terminal). Se
transplantarmos o rim do paciente com SHR num indivíduo
sem doença hepática, o rim também volta a funcionar
normalmente. Logo, opções A, B, D e E grosseiramente erradas.
A letra C está correta, porque não é apenas a vasoconstrição
das arteríolas pré-glomerulares que acontece na
hemodinâmica do paciente. Na realidade, o próprio
DESENCADEANTE dessa vasoconstrição é a vasodilatação
exagerada do leito esplâncnico, secundária ao efeito pró-
inflamatório local da translocação bacteriana intestinal
característica da cirrose hepática. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – ABC – SP
A SHR é uma disfunção renal que:
a) Acomete de modo irreversível somente os pacientes
cirróticos em fase avançada.
b) Acomete somente os pacientes cirróticos, mas é
potencialmente uma condição reversível.
c) Pode acometer tanto pacientes cirróticos como também
pacientes com hepatite alcoólica e em falência hepática
aguda, sendo que somente a do tipo I deverá ser tratada com
drogas vasoativas.
d) A SHR do tipo I caracteriza-se bioquimicamente por
creatinina acima de 1,5 mg/dl em paciente com função renal
prévia normal, habitualmente precipitada por episódio de
hemorragia digestiva alta (HDA).
R. A síndrome hepatorrenal é uma forma de insuficiência
renal aguda "funcional" e reversível (não há lesão estrutural
renal, apenas vasoconstrição extrema das arteríolas pré-
glomerulares, levando a uma queda acentuada da TFG), que
acomete pacientes num contexto de perda da função hepática.
A SHR tipo 1 é aquela caracterizada pelo desenvolvimento
rápido de azotemia significativa (a creatinina plasmática
dobra de valor em menos de duas semanas, ficando > 2,5
mg/dl). Acomete mais comumente os indivíduos com cirrose
avançada (em geral após evento deflagrador, como peritonite
bacteriana espontânea), mas também pode aparecer de forma
aguda (na ausência de cirrose preestabelecida), em associação
com a hepatite alcoólica grave ou mesmo qualquer outra
forma de falência hepática (também chamada de hepatite
fulminante). O tratamento consiste em transplante ortotópico
de fígado, mas até que o transplante seja realizado, podemos
manter o paciente vivo com o emprego de drogas vasoativas,
como a terlipressina e a noradrenalina. Esta forma de terapia
de suporte, no entanto, está indicada para a SHR tipo I. A SHR
tipo II, associada à ascite refratária, é insidiosa e tem um
prognóstico melhor. Resposta: letra C.
SAIBA MAIS
Novos Conceitos em Síndro me Hepatorrenal (SHR)
Nos últimos anos, novos dados apareceram sobre a SHR,
sobretudo em relação a sua patogênese! Atualmente ela é
cada vez mais reconhecida não apenas como um distúrbio
"funcional", como se achava, mas que também conta com a
participação de inflamação sistêmica, estresse oxidativo e
dano tubular por sais biliares. Ou seja, a SHR teria um
componente estrutural adicional.
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COMPLICAÇÕES PULMONARES
São duas complicações principais (síndrome hepatopulmonar e
hi pertensão hepatopulmonar), com características particulares
em cada uma, que não podem ser confundidas. Veja a seguir:
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (SHP)
INTRODUÇÃO
Trata-se de uma condição presen te em 5-10% dos pacientes que
aguardam o transplante hepático e se caracteriza basicamente
por três achados:
(1) Doença hepática estabelecida;
(2) Hipoxemia (gradiente alveolo arterial elevado em ar ambien‐ 
te);
(3) Evidência de alterações vascu lares intrapulmonares, referi‐ 
das como "Dilatações Vascu lares Intrapulmonares" (DVIP).
Mas o que está por trás da SHP?
Sabemos que o paciente cirrótico é um indivíduo "naturalmente
vasodilatado" pela predominância de substâncias, como o óxido
nítrico, na circulação. Com isso, o paciente tende a apresentar
alterações circulatórias como diminuição do volume circulante
efetivo, hiperfluxo compensatório e ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. A sín drome hepatopulmonar seria
uma complicação associada a este mecanismo, só que no leito
pul monar... Vamos entender melhor:
Normalmente os capilares pulmo nares são bastante estreitos
(cerca de 8 μm) de forma a permitir apenas a passagem de
hemácia por hemácia (cada uma mede pouco menos de 8 μm).
Esse processo garante uma grande proximidade entre os
alvéolos e as células vermelhas, garantindo assim uma boa
oxigenação Nos pacientes com SHP, estes
capilares estão extremamente dilatados, chegan do a um
diâmetro de até 500 μm. O resultado já podemos imaginar...
Hemácia passando rápido pelos alvéolos e com pequena
proximidade, resultando numa baixa oxigenação 
Como já é reconhecido na fisiologia pulmonar, esse processo se
assemelha a um " shunt direito-esquerdo".
Figura 6: A) Pulmão normal. B) Vasodilatação na síndrome
hepatopulmonar.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O paciente apresenta tipicamente dispneia aos esforços, cianose
de lábios e extremidades, baquetea mento digital e aranhas
vascu lares. No entanto, dois achados são clássicos: a platipneia
(dispneia que surge ou se agrava com a posição sentada ou em
pé) e a ortodeóxia (queda acentuada da saturação arterial com
a posição ortostática). Uma das explicações é a localização
preferencial das DVIP nas bases pulmonares.
DIAGNÓSTICO
Os critérios diagnósticos variam bastante segundo a fonte e não
existem valores muito rígidos para confirmá-los. Em geral,
pode mos dizer que:
Com isso, os critérios diagnósticos tradicionais passariam a
ser menos confiáveis e a proposta mais recente seria mudar
de "tipo 1" e "tipo 2" para a seguinte classificação:
AKI – injúria renal aguda; NAKI – sem preencher critérios para
AKI; AKD – doença renal aguda; CKD – doença renal crônica.
Além da mudança nos crité rios, teríamos a ênfase numa
abordagem mais precoce da disfunção renal e uma expli‐ 
cação mais plausível para a falta de resposta ao trata mento
farmacológico com vasoconstritores mais albu mina, em
alguns casos. Assim, novas abordagens terapêu ticas podem
surgir num futuro próximo.
(FIGURA 6A). 
(FIGURA 6B)!
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Vejamos alguns detalhes sobre os exames:
● A coexistência de anorma lidades pulmonares, tais como
derrame pleural ou obstrução ao fluxo expira tório,
comuns em pacientes com doenças hepáticas, não exclui o
diagnóstico de SHP.
● Gasometria Arterial: permi te avaliar a presença ou não
de hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratória e ortode‐ 
óxia. Devemos atentar para o fato de que a saturação de
O2 pode estar falsamente dimi nuída nos pacientes com
hiperbilirrubinemia.
● Radiografia de Tórax: o prin cipal papel é afastar outras
causas de hipoxemia (atelec tasias, derrame pleural, pneu‐ 
monia, etc.). Na SHP, ela pode ser normal ou mostrar
alterações inespecíficas como um discreto infiltrado
inters ticial bilateral, com acentu ação dos vasos
pulmonares tanto na região hilar como na periferia, ou
aspecto mosque ado