APS CARDIO ADRIELLY MONIQUE

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UNIVERSIDADE SALVADOR – UNIFACS
ENFERMAGEM
ADRIELLY MONIQUE DOS SANTOS SILVA
FABIANE BARROS OLIVEIRA
LAIZA OLIVEIRA DOS SANTOS
THAIANE DE OLIVEIRA SILVA
UISLANE SANTOS BARROS 
VALÉRIA CARVALHO DO ESPIRITO SANTO
APS DE SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, CONGESTÃO PULMONAR E HIPERTROFIA VENTRICULAR
Feira de Santana
2020
ADRIELLY MONIQUE DOS SANTOS SILVA
FABIANE BARROS OLIVEIRA
LAIZA OLIVEIRA DOS SANTOS
UISLANE SANTOS BARROS
THAIANE DE OLIVEIRA SILVA
VALÉRIA CARVALHO DO ESPIRITO SANTO
APS DE SISTEMA CARDIORRESPIRATÓRIO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, CONGESTÃO PULMONAR E HIPERTROFIA VENTRICULAR
Trabalho apresentado ao curso 
de enfermagem como requisito
de obtenção de nota.
Orientador Thiago Duarte.
Feira de Santana
2020
ATIVIDADE 1: Você deverá fazer uma pesquisa buscando artigos científicos sobre a fisiopatologia
da insuficiência cardíaca congestiva.
a. Acesse o site do Scielo http://www.scielo.org/php/index.php e busque os artigos.
Utilize como descritores (palavras chaves) insuficiência cardíaca, congestão pulmonar, hipertrofia 
ventricular e outros que você julgar relevante.
b. Leia os artigos (no mínimo três) e crie um resumo de cada um deles com os principais resultados 
e pontos chaves dos artigos.
Artigo escolhido: Determinação do Tecido Cicatricial do Miocárdio no Fenômeno de Fluxo 
Coronário Lento e a Relação entre a Quantidade de Tecido Cicatricial e o Nt-ProBNP.
Palavra chave: Insuficiência cardíaca
Resumo: Na Fibrose Miocárdica a fisiopatologia e o prognóstico não estão claramente
determinados nos pacientes com fenômeno do fluxo coronário lento (FCL). Esses pacientes
apresentam várias condições clínicas, que variam desde quadro assintomático até internação
hospitalar com morte cardíaca súbita. Há pouca informação na literatura em relação ao prognóstico
do fenômeno do fluxo coronário lento (FCL). Dados preexistentes indicam que a isquemia
miocárdica relacionada ao fluxo lento pode causar angina e o prognóstico é pior nesses pacientes.
Também relatou-se uma associação entre infarto agudo do miocárdio, morte cardíaca súbita e
arritmia ventricular maligna e o FCL. A ocorrência de episódios recorrentes de dor torácica ou dor
torácica em repouso, bem como elevadas taxas de internações de emergência e hospitalizações,
foram relatadas. Desse modo, esse fenômeno não é tão inofensivo como parece mas, ao contrário,
possui potencial para causar séria deterioração na qualidade de vida. Não se sabe ao certo
atualmente se há lesões orgânicas nesses pacientes, devido à ausência de investigações e
resultados mais aprofundados. Os níveis de N-terminal do pró-hormônio do peptídeo natriurético do
tipo B (NT-proBNP) aumentaram após o exercício nos pacientes com fluxo coronário lento. Há uma
correlação entre a isquemia ou o tamanho do infarto na ressonância magnética (RMI), e essa
correlação também pode ser observada nos níveis de NT-proBNP nos pacientes com síndrome
coronariana aguda. Com os avanços na ressonância magnética cardíaca (RMC), a isquemia
microvascular e a fibrose cardíaca podem ser demonstradas através dessa técnica. A relação entre a
extensão da fibrose e os níveis de NT-proBNP nesses pacientes já foi revelada em vários exames de
RMI realizados em pacientes com síndrome aguda coronariana. Entretanto, não há estudos na
literatura que tenham avaliado pacientes com FCL para detecção da presença de fibrose no tecido
do miocárdio, de acordo com os resultados do realce tardio pelo gadolínio (RTG) na RMC. O objetivo
deste estudo foi investigar a presença de fibrose miocárdica em pacientes com fluxo lento na artéria
coronária descendente anterior esquerda por meio da técnica do realce tardio pelo gadolínio na
RMC, bem como avaliar a relação entre a fibrose miocárdica e os níveis de NT-proBNP presente nos
pacientes com FCL. Esses resultados indicam que o FCL pode nem sempre ser inofensivo. 
http://www.scielo.org/php/index.php
Artigo escolhido: Hipertensão pulmonar pode ser um risco de trombose venosa profunda em 
membros inferiores após cirurgia de substituição articular.
Palavra chave: Congestão Pulmonar
Resumo: Um histórico de Hipertensão Pulmonar (HP) indica uma elevação progressiva da
resistência vascular pulmonar, levando a excesso de enchimento, elevação da pressão venosa,
congestão em vários órgãos e edema no sistema venoso. A trombose venosa profunda (TVP) é uma
das principais complicações após a substituição articular. A TVP afeta a reabilitação pós-operatória
do paciente e pode até levar à embolia pulmonar (EP) fatal. Medidas preventivas eficazes podem
reduzir o risco de tromboembolismo venoso (TEV), aliviar a dor e reduzir os custos com saúde. A
Associação Ortopédica Chinesa (COA) formulou diretrizes para a prevenção de TEV nas principais
cirurgias ortopédicas, a fim de orientar a prevenção de trombose clínica em cirurgia ortopédica. No
entanto, ainda não está claro se a hipertensão pulmonar (HP) é um fator de risco para TVP. Neste
estudo retrospectivo, incluímos pacientes submetidos a cirurgias de substituição de quadril e / ou
articulações no Primeiro Hospital de Afiliação da Universidade Médica de Xinjiang de janeiro de 2009
a janeiro de 2012 e examinamos a correlação da HP com TVP após cirurgias de substituição de
quadril ou joelho. O padrão de diagnóstico atual de HP é mPAP> 25 mmHg ao nível do mar e sob
uma condição de repouso. De acordo com as “Diretrizes para o diagnóstico e tratamento da
hipertensão pulmonar”, publicadas pela Sociedade Respiratória Europeia e pela Sociedade Europeia
de Cardiologia em 2009, A HP é classificada em cinco categorias: (1) hipertensão arterial pulmonar
(HAP); (2) HP devido à doença cardíaca esquerda;(3) HP devido a doenças pulmonares e / ou
hipóxia; (4) HP tromboembólica crônica; e (5) PH com pouco claro e / ou diverso. Entre os diferentes
tipos de HP, a manifestação clínica típica é a elevação constante da PAP, juntamente com o aumento
contínuo da pressão venosa do ventrículo direito, o que levaria a um enchimento excessivo,
elevação da pressão venosa, congestão em vários órgãos e edema no sistema venoso sistêmico ou
até insuficiência cardíaca direita. Enquanto isso, a hipóxia pode ser agravada devido à falta de
sangue circulante eficaz na circulação sistêmica. A hipóxia crônica também pode causar policitemia
secundária, aumento da viscosidade do sangue e resistência à circulação elevada. Qualquer causa
que leve a lesão venosa, fluxo sanguíneo venoso estagnado ou lento ou estado hipercoagulativo de
sangue pode ser um fator de risco potencial de tromboembolismo venoso (TEV). Além disso, a
substituição total do joelho (ATJ) ou a substituição total do quadril (ATQ) é um forte fator estimulante
da TVP. Portanto, para pacientes com HP que também apresentam os fatores de risco mencionados
para trombose, os cirurgiões devem ser altamente sensíveis à incidência de TVP no período
perioperatório. Um relatório anterior comparou pacientes com HP após ATQ ou ATJ e pacientes sem
HP e submetidos a essas cirurgias e constatou que a mortalidade pré-operatória entre pacientes
com HP foi 3,7 e 4,6 vezes maior para aqueles submetidos à ATQ ou ATJ, respectivamente.
Artigo escolhido: Alterações cardíacas em pacientes com lipodistrofia familiar.
Palavra chave: Hipertrofia ventricular
Resumo: A lipodistrofia familiar é uma condição genética rara em que os níveis de exposição, 
além das alterações metabólicas e dos depósitos de gordura corporal, um tipo de cardiomiopatia 
pouco estudada. Muitos dos pacientes desenvolvem alterações cardiovasculares, sendo a mais 
comum relatada na literatura, uma expressão de um tipo de cardiomiopatia hipertrófica. Este artigo, 
apresentado como uma revisão bibliográfica, revisa os aspectos clínicos e as imagens 
cardiovasculares neste cenário de cardiomiopatia na doença metabólica rara, com base nas últimas 
pesquisas científicas publicadasna área. Apesar da frequência de associação de lipodistrofia 
congênita e hipertrofia ventricular, a literatura, os mecanismos fisiopatológicos desta cardiomiopatia 
ainda não estão definitivamente elucidados. Sua etiologia pode ser congênita ou adquirida e há uma 
deficiência na produção do hormônio leptina, tornando hiperfágicos os portadores dessa patologia. 
Devido à ausência de locais de armazenamento de energia, ocorre uma deposição ectópica de 
triglicerídeos no músculo esquelético e no fígado. A capacidade reduzida de armazenar triglicerídeos
e sua deposição ectópica são determinantes para a predisposição e gravidade de complicações, 
como resistência à insulina, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, esteatose hepática e, 
recentemente descoberto, cardiomiopatia. Apresentações como hipertrofia ventricular esquerda ou 
mesmo cardiomiopatia dilatada foram descritas em pacientes com lipodistrofia. As lipodistrofias 
genéticas podem ser divididas e subdivididas em vários tipos, cada um com sua mutação específica,
que determina as mais diversas apresentações clínicas e possíveis associações com o 
desenvolvimento de doenças cardíacas. Apesar disso, essa condição é extremamente rara, com 
maior prevalência em populações com altos níveis de consanguinidade.
Classificação das lipodistrofias congênitas: Lipodistrofia generalizada congênita (CGL)- Um 
dos tipos mais frequentes de lipodistrofia genética é o tipo congênito generalizado, caracterizado por
um distúrbio autossômico recessivo, ocorrendo com maior frequência em casos de consanguinidade 
dos pais. Esse formulário está presente em todas as regiões geográficas e, devido à causa da 
consanguinidade, provavelmente possui a maior prevalência relatada em algumas regiões do Brasil, 
como o Nordeste.
Displasia mandibuloacral (MAD) - associada à lipodistrofia- Esse é um tipo de lipodistrofia 
genética, na qual os indivíduos apresentam anormalidades esqueléticas, como hipoplasia 
mandibular e clavicular, associada a atrofia da pele, dentição tardia, fechamento da sutura craniana 
e rigidez articular. Como uma característica comum das lipodistrofias, a MAD leva a complicações 
metabólicas, como diabetes, resistência à insulina, hipertrigliceridemia e baixos níveis de HDL-
colesterol.
Lipodistrofia parcial familiar (FPL)- A lipodistrofia parcial familiar é, principalmente, um distúrbio 
autossômico dominante, caracterizado pela perda de gordura dos membros superiores e inferiores, 
bem como pela gordura do tronco. Esses pacientes apresentam distribuição normal de gordura 
durante a infância e começam a ter perda progressiva e variável de gordura subcutânea durante a 
puberdade, tipicamente nas extremidades e em graus variados do abdômen e do tórax.
Conjunto de alterações que dificultam a passagem do sangue artérias e
veias pulmonares
Grande parte dos diagnósticos surge da 
Alteração presente no ecocardiograma
Esse processo pode
sobrecarregar o coração e causar 
Cansaço e desmaios
Na hipertensão pulmonar, ao contrário, sangue 
não consegue fluir bem pelos pulmões e se 
acumula, sobrecarregando o coração que tem 
de fazer cada vez mais força para impulsioná-lo 
adiante 
Em casos muito graves, pode haver 
necessidade de internação e de 
transplante pulmonar.HIPERTENSÃO PULMONAR
Existem vários mecanismos celulares e 
moleculares que causam a hipertensão
pulmonar
Nos portadores de doenças autoimunes
Como a esclerodermia, HIV, 
Esquistossomose, anemia falciforme,
entre outras, o risco de desenvolvê-la é maior 
Em algumas pessoas, porém, não se 
Consegue identificar a causa da doença
O que caracteriza o diagnóstico de hipertensão 
Arterial pulmonar idiopática.
Eles não estão sempre presentes em 
todas as pessoas.
Quando a pressão estimada é maior do 
que 35mmHg, em geral, se faz uma
 investigação mais aprofundada, que 
pode exigir o exame de cateterismo
da artéria pulmonar
Geralmente, a pessoa apresenta cansaço 
Progressivo, que piora com o tempo e com 
O tempo e com esforços cada vez menores 
E falta de ar.
A hipertensão pulmonar pode produzir
Alterações na radiografia de tórax, no 
Eletrocardiograma e nos exames de sangue 
Muitas situações clínicas podem fazer 
com que a pressão do sangue dentro dos
 pulmões esteja aumentada.
Felizmente, nem toda elevação da 
pressão significa uma doença 
grave e, muitas vezes, não é necessário
tomar remédios específicos para 
revertê-la.
Não é fácil estabelecer o diagnóstico da 
hipertensão pulmonar. Muitas vezes, ele é feito
quando o médico está investigando a causa de 
sintomas como cansaço inexplicável ou falta
de ar. Há situações que exigem a indicação de 
anticoagulações, diuréticos, vasodilatadores
e de medicamentos que ajudem o coração 
A trabalhar melhor.
Em casos extremos, que não respondem 
Ao tratamento clínico, pode ser necessário
Realizar um transplante de pulmão
A fibrose cardíaca é causada
por vários fatores, incluindo
a pressão arterial elevada,
sobrecarga do músculo
cardíaco e o consumo a longo prazo
 de uma dieta com elevado teor de gordura
saturadas e açúcar.
Os indivíduos com diabetes ,os
Pacientes com cancro submetidos
á quimioterapia e os que são alvo
de transplantes cardíacos
 encontram-se também em maior
risco de desenvolver a condição
A fibrose cardíaca é considerada uma
Remodelação permanente do coração,com
Duzindo inevitavelmente a insuficiência 
Cardíaca e eventualmente a morte
 Todos estes fatores
Aumentam o stress
Nas células cardíacas.
É quase como a construção de uma
Cicatriz. É exatamente o mesmo tipo de
Atividade biológica,mas a ocorrer no
Tecido cardíaco,o que afeta a capacidade
Do coração para funcionar normalmente.
Fibrose Miocárdica
As áreas do coração que têm
Danificado tornado devido
Ao enfarte do miocárdio
Podem submeter-se à fibrose.
A fibrose cardíaca pode afetar
As válvulas no coração assim
Como no músculo,que se trans
Forma rígido e menos complacente,
isto pode aumentar o 
Risco de parada Cardíaca.
Esta perda de flexibilidade nas
Válvulas pode eventualmente
Causar a deficiência
Orgânica e a parada cardíaca
Valvular
Fibrócitos geralmente segregam
o colágeno e é consequentemente
essencial para o apoio estrutural
 do coração.
Contudo,quando estas pilhas
Estão sobre ativado,a fibrose
Eu engrossamento da válvula
Tricúspide e da válvula pulmonar
Podem ocorrer.
Muitas vezes o diagnóstico é 
feito de forma tardia, com as 
complicações cardiovasculares 
já estabelecidas.
Alguns pacientes afetados são 
predispostos tanto á resistência da 
insulina como ao 
desenvolvimento de doenças 
correlatas, como obesidade 
visceral, hipertensão, diabetes, 
dislipidemia, doença arterial 
coronariana, esteatohepatite e 
síndrome dos ovários policísticos.
São um grupo clinicamente 
heterogêneo de doenças cuja 
característica principal é a 
perda de tecido adiposo.
Perda de gordura são os únicos 
parâmetros que podem levar o 
clínico a considerar o 
diagnostico.
A característica do tipo de de 
lipodistrofia e a intensidade 
do quadro clínico dependem 
basicamente da localização e 
do grau de perda do tecido 
adiposo 
Os pacientes com LFP têm diferentes 
têm diferentes fenótipos, podem estar 
ligados mutações autossômicas 
dominantes ou recessivas 
Resistência a insulina e 
complicações metabólicas. 
Perda de gordura na região 
subcutânea e extremidades 
deixando a musculatura 
aparente.
Acantose nigricans e, entre as 
mulheres hirsutismo e 
menstruação irregular com 
oligomenorreia, caracterizando 
SOP.
Pancreatite relacionada á 
hipertrigliceridemia e doença 
cardiovascular estabelecida.
LIPODISTROFIA
FAMILIAR