Tutorial 2 de Dispneia, dor torácica e edemas

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1 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
1. DEFINIR OS FATORES DE RISCO DA ATEROSCLEROSE, CORRELACIONANDO-OS. 
Os fatores de risco têm um efeito multiplicativo; dois fatores de risco aumentam aproximadamente em quatro 
vezes o risco. Quando estão presentes três fatores de risco (p. ex., hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo), a 
taxa de infarto do miocárdio aumenta sete vezes. 
 
Fatores de risco constitucionais na DCI. Estes incluem idade, gênero e genética. 
A idade é uma influência dominante. Embora a aterosclerose seja tipicamente progressiva, geralmente não se 
torna clinicamente manifesta até a meia-idade ou mais tarde (veja anteriormente). Entre as idades de 40 e 60, a 
incidência de infarto do miocárdio aumenta cinco vezes. As taxas de óbitos por DCI se elevam com cada década 
até a idade avançada. 
Gênero. Outros fatores ficando iguais, as mulheres em pré-menopausa são relativamente protegidas contra 
aterosclerose e suas consequências, em comparação aos homens de idade correspondente. Deste modo, o infarto 
do miocárdio e outras complicações da aterosclerose são incomuns nas mulheres em pré-menopausa na 
ausência de fatores de risco tais como diabetes, hiperlipidemia ou hipertensão grave. Depois da menopausa, 
contudo, a incidência de doenças relacionadas com a aterosclerose aumenta e, em idades mais altas, realmente 
excede a dos homens. Embora há muito tempo tenha sido proposta uma influência favorável do estrogênio para 
explicar o efeito protetor, alguns ensaios clínicos têm falhado em demonstrar qualquer utilidade da terapia 
hormonal para a prevenção de doença vascular. O efeito ateroprotetor dos estrogênios está relacionado com a 
idade em que a terapia é iniciada. Em mulheres mais jovens na pósmenopausa, há uma redução da aterosclerose 
coronariana com a terapia com estrogênio. O efeito não é claro nas mulheres com mais idade. Além da 
aterosclerose, o gênero também afeta alguns parâmetros que podem influenciar as consequências da DCI; deste 
modo, as mulheres mostram diferenças na hemostasia, cura de infartos e remodelação do miocárdio. 
Genética. Os antecedentes familiares são o fator de risco independente mais significativo para aterosclerose. 
Têm sido caracterizados muitos distúrbios mendelianos associados à aterosclerose, como a hipercolesterolemia 
familiar. Todavia, essas doenças genéticas são responsáveis apenas por uma pequena porcentagem de casos.A 
predisposição familiar bem estabelecida para aterosclerose e DCI geralmente é multifatorial, relacionando-se 
com a herança de vários polimorfismos genéticos e com o agrupamento familiar de outros fatores de risco 
estabelecidos, como a hipertensão ou o diabetes. 
Fatores de risco modificáveis na DCI. Estes incluem hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e diabetes. 
Hiperlipidemia – e mais especificamente hipercolesterolemia – é um fator de risco importante para 
aterosclerose; até na ausência de outros fatores, a hipercolesterolemia é suficiente para estimular o 
desenvolvimento da lesão. O principal componente do colesterol sérico associado a aumento do risco é o 
colesterol com lipoproteína de baixa densidade (LDL) (“mau colesterol”); o LDL-colesterol é a forma de colesterol 
oferecida aos tecidos periféricos. Diferentemente, a lipoproteína de alta densidade (HDL, “bom colesterol”) 
 
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mobiliza o colesterol do tecido e o transporta ao fígado para excreção na bile. Consequentemente, níveis mais 
altos de HDL se correlacionam com redução do risco. 
É compreensível que abordagens alimentares e farmacológicas que reduzam o LDL ou o colesterol total no soro 
e/ou elevem o HDL sejam de considerável interesse. O alto consumo de colesterol e gorduras saturadas na dieta 
(presentes nas gemas de ovo, gorduras animais e manteiga, por exemplo) eleva os níveis plasmáticos de 
colesterol. Inversamente, as dietas pobres em colesterol e/ou com proporções mais altas de gorduras poli-
insaturadas reduzem os níveis plasmáticos de colesterol. Os ácidos graxos ômega-3 (abundantes nos óleos de 
peixes) são benéficos, enquanto as gorduras insaturadas trans, produzidas pela hidrogenação artificial de óleos 
poli-insaturados (usados em itens de panificação e na margarina) afetam adversamente os perfis de colesterol. 
O exercício e o consumo moderado de etanol elevam os níveis de HDL, enquanto a obesidade e o tabagismo os 
reduzem. As estatinas são uma classe de drogas que reduzem os níveis de colesterol circulante por inibição da 
hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA), a enzima limitante da biossíntese hepática de colesterol. 
A hipertensão é mais um fator de risco importante para aterosclerose; os níveis sistólico e diastólico são 
importantes. Por si mesma, a hipertensão aumenta em aproximadamente 60% o risco de DCI. A hipertensão é a 
causa mais importante de hipertrofia ventricular esquerda e, por isso, a última também está relacionada com a 
DCI. 
O tabagismo é um fator de risco bem estabelecido em homens e provavelmente é responsável pelo aumento da 
incidência e da intensidade da aterosclerose nas mulheres. O tabagismo prolongado (anos) de um maço de 
cigarros ou mais por dia duplica a taxa de mortes por DCI. O abandono do tabagismo reduz substancialmente o 
risco. 
O diabetes melito induz hipercolesterolemia e aumenta acentuadamente o risco de aterosclerose. Permanecendo 
constantes os outros fatores, a incidência de infarto do miocárdio é duas vezes mais alta em diabéticos do que 
em não diabéticos. Há, também, aumento do risco de acidentes vasculares cerebrais e um aumento de 100 vezes 
do risco de gangrena induzida pela aterosclerose nas extremidades inferiores. 
Fatores de Risco Adicionais. Até 20% de todos os eventos cardiovasculares ocorrem na ausência de hipertensão, 
hiperlipidemia, tabagismo ou diabetes. Na verdade, mais de 75% dos eventos cardiovasculares em mulheres 
previamente saudáveis ocorreram com níveis de LDL-colesterol abaixo de 160 mg/dL (um valor de corte que se 
considera geralmente denotar baixo risco). É claro que outros fatores contribuem para o risco; a avaliação de 
alguns destes entrou na prática clínica. 
Inflamação. A inflamação está presente durante todos os estágios da aterogênese e se liga estreitamente à 
formação da placa aterosclerótica e sua ruptura. Com o aumento do reconhecimento de que a inflamação 
desempe-nha um papel causal significativo na DCI, a avaliação da inflamação sistêmica tem se tornado 
importante na estratificação do risco global. Embora alguns marcadores circulantes de inflamação se 
correlacionem com o risco de DCI, a proteína C-reativa (PCR) emergiu como um dos mais simples e mais 
sensíveis. A PCR é um reagente de fase aguda sintetizado primariamente pelo fígado. É distal a alguns 
desencadeantes inflamatórios e desempenha um papel na resposta imune inata por opsonização de bactérias e 
ativação do complemento. Quando a PCR é secretada a partir de células no interior da íntima aterosclerótica, 
pode ativar células endoteliais locais e induzir um estado protrombótico e também aumentar a adesividade dos 
leucócitos ao endotélio. O fato mais importante é que ela prediz forte e independentemente o risco de infarto do 
miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica e morte súbita cardíaca, mesmo entre indivíduos 
aparentemente saudáveis. Na verdade, os níveis de PCR recentemente foram incorporados aos algoritmos de 
estratificação de risco. É interessante observar que, embora ainda não haja evidências diretas de que a redução 
da PCR reduza diretamente o risco cardiovascular, o abandono do tabagismo, a perda de peso e os exercícios 
reduzem a PCR; além disso, as estatinas reduzem os níveis de PCR independentemente de seus efeitos sobre o 
LDL-colesterol.3 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
Hiper-homocistinemia. Estudos clínicos e epidemiológicos mostram uma forte relação entre níveis totais de 
homocisteína no sangue e doença das artérias coronárias, doença arterial periférica, acidente vascular cerebral 
e trombose venosa. Os níveis elevados de homocisteína podem ser causados por consumo baixo de folato e 
vitamina B12, embora o júri ainda esteja deliberando se o consumo de suplementos de folato e vitamina B12 
poderia reduzir a incidência de doença cardiovascular. A homocistinúria, causada por erros inatos do 
metabolismo raros, resulta em elevação da homocisteína circulante (> 100 μmol/L) e doença vascular prematura. 
Síndrome metabólica. A síndrome metabólica caracteriza-se por algumas anormalidades que se associam à 
resistência à insulina. Além da intolerância à glicose, os pacientes exibem hipertensão e obesidade central; na 
verdade, foi proposto que a sinalização anormal do tecido adiposo impulsiona a síndrome. A dislipidemia leva à 
disfunção de células endoteliais secundária ao aumento do estresse oxidativo; também há um estado 
próinflamatório sistêmico que predispõe ainda mais à trombose vascular. Independentemente da etiologia, a 
síndrome metabólica claramente tem um papel entre os muitos fatores de risco já conhecidos para aterosclerose 
A lipoproteína (a) é uma forma alterada de LDL que contém a porção apolipoproteína B100 do LDL ligada à 
apolipoproteína A. Os níveis de lipoproteína (a) se associam a risco de doença coronariana e cerebrovascular, 
independentemente dos níveis de colesterol total ou LDL. 
Fatores que afetam a hemostasia. Vários marcadores da função hemostática e/ou fibrinolítica (p. ex., inibidor 1 
do ativador do plasminogênio elevado) são preditores de risco para eventos maiores de aterosclerose, incluindo 
infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. A trombina, através dos seus efeitos pró-coagulantes e pró-
inflamatórios, bem como fatores derivados de plaquetas, é cada vez mais reconhecida como contribuinte maior 
para a patologia vascular local. 
Outros fatores. Fatores associados a um risco menos pronunciado e/ou difícil de quantificar incluem falta de 
exercício; estilo de vida estressante e competitivo (personalidade “tipo A”), e obesidade (que costuma se associar 
à hipertensão, diabetes, hipertrigliceridemia e diminuição do HDL). 
FONTE: Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
2. ESTRATIFICAR O RISCO DO PACIENTE DESENVOLVER CV. 
Um evento coronário agudo é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade dos 
indivíduos que apresentam esta complicação. Desta forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos que 
estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva, com a correta definição das metas terapêuticas 
individuais. Dentre os diversos algoritmos existentes, esta atualização recomenda a utilização do Escore de Risco 
Global (ERG), que estima o risco de infarto do miocárdio, AVC, ou insuficiência cardíaca, fatais ou não fatais, ou 
insuficiência vascular periférica em 10 anos. Ele deve ser utilizado na avaliação inicial, ou mesmo em pacientes 
em uso de estatinas, entre os indivíduos que não foram enquadrados nas condições de muito alto ou alto risco. 
Estratificadores de risco (ER) 
• Idade > 49 anos para homens ou > 56 anos para mulheres; 
• Duração do diabetes superior a 10 anos (válido para pacientes com início do diabetes após os 18 anos de 
idade); 
• História familiar de doença arterial coronária prematura; 
• Presença de síndrome metabólica; 
• Hipertensão arterial tratada ou não tratada; 
• Tabagismo vigente; 
• Taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 60 mL/min/1,73 m²; 
• Albuminúria > 30 mg/g de creatinina; 
• Neuropatia autonômica; 
• Retinopatia diabética. 
 
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5 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
 
 
FONTE:https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-
primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/ 
3. CORRELACIONAR A FISIOPATOLOGIA DA DOR ANGINOSA COM AS DIFERENTES FORMAS DE DAC. 
ESPASMO DE ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Já em 1910, Sir William Osler havia postulado a existência e a importância potencial do espasmo das artérias 
coronárias. Em 1959, Prinzmetal e colaboradores descreveram o que eles denominaram de angina variante, uma 
síndrome de dor isquêmica que ocorria em episódios isolados, não- relacionados ao esforço e associados a 
elevações do segmento ST no ECG feito durante a dor. Eles postularam, também, que esta entidade era 
relacionada ao espasmo de grandes artérias coronárias. Entretanto, foi apenas durante a última década que se 
desenvolveu um enorme interesse pelo espasmo de artéria coronária, estimulado principalmente pelo marcante 
estudo de Maseri e colegas. Estes pesquisadores demonstraram, de forma conclusiva, que o espasmo das artérias 
coronárias maiores desempenha um importante papel na isquemia coronária e constitui uma causa maior da 
angina em repouso. As evidências de que espasmos clinicamente importantes podem desenvolver-se nas artérias 
coronárias epicárdicas maiores baseiam-se em várias observações, das quais as três seguintes são as mais 
importantes. Em primeiro lugar, em pacientes com dor isquêmica resultante de espasmo, a dor precede o 
desenvolvimento de quaisquer aumentos aparentes do MVO2, em contraste com a angina clássica, na qual a dor 
se segue ao aumento do MVO2, Assim, no espasmo, o evento desencadeante é uma diminuição primária da oferta 
de sangue ao Miocárdio e não um aumento da demanda. Em segundo lugar, as imagens obtidas com 
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/obesidade-no-adulto/unidade-de-atencao-primaria/planejamento-terapeutico/escore-risco-global-framingham/
 
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radionuclídeos demonstraram que a isquemia resultante de espasmo está associada a defeitos transitórios da 
perfusão regional em áreas correspondentes à distribuição das alterações eletrocardiográficas que acompanham 
o episódio. Finalmente, um espasmo reproduzindo a dor e as alterações do segmento ST foi claramente 
demonstrado na arteriografia coronária, ocorrendo espontaneamente ou sendo precipitado por drogas, tais como: 
os alcalóides do ergot. 
Em nossa experiência, 10 a 15% dos pacientes que manifestam o quadro clínico da angina variante apresentam 
artérias de outro modo normais. Nestes pacientes, a artéria coronária direita apresenta uma maior tendência ao 
espasmo do que a esquerda. Mais freqüentemente, o espasmo está associado a arteriosclerose coronária, com 
obstruções de alto grau em 70 a 80% dos pacientes e estreitamentos subcríticos nos restantes 10 a 15%. Quando 
ocorre espasmo num vaso com obstrução arteriosclerótica, ele quase sempre se localiza no ponto de 
estreitamento. 
Na maioria dos casos que se manifestam clinicamente por angina variante não há nenhuma causa claramente 
identificável. É praticamente certo, entretanto, que o espasmo é a expressão final comum de vários estímulos 
diferentes que levam à contração dos músculos lisos na parede da artéria coronária. Entre as várias causas 
postuladas ou comprovadas de espasmo de artérias coronárias estão as seguintes: 
1. Aumento do tônus autônomo, especialmente estimulação simpática. Apesar de haver uma grande variação 
entre as espécies, no que se refere à reatividade das artérias coronárias,a estimulação de receptores 
alfaadrenérgicos, no ser humano, geralmente causa vasoconstrição, enquanto a estimulação betaadrenérgica 
causa vasodilatação coronária. A estimulação simpática é, muito provavelmente, o mecanismo através do qual 
se pode provocar um espasmo reflexo das artérias coronárias, por vários estímulos, como, por exemplo, o frio, a 
dor intensa e os exercícios. O teste pressórico pelo frio, de fato, tem sido usado como teste provocador do 
espasmo coronário. Nós acompanhamos duas pacientes com espasmo coronário provado por cateterismo e 
angina variante cujos sintomas apareciam apenas com grave estresse emocional. O papel da estimulação 
parassimpática como causa de espasmo coronário é incerto, porém drogas parassimpaticomiméticas como, por 
exemplo, a metacolina, podem desencadear espasmo em certos pacientes. A metacolina também tem sido usada, 
clinicamente, como teste provocador de espasmo. 
2. Anormalidades localizadas do músculo liso da artéria coronária. Foi postulado que partes da parede arterial 
podem apresentar anormalidades qualitativas ou quantitativas da musculatura lisa, tornando a artéria suscetível 
ao desenvolvimento de espasmo. A ocorrência, previamente observada de espasmos frequentes no local de uma 
placa arteriosclerótica, levou a especulações de que a placa poderia causar hipercontratilidade da parede 
arterial adjacente ou tornar a parede arterial hipersensível às influências vasoconstritoras. Barger e colegas 
demonstraram uma intensa neovascularização localizada nas placas ateromatosas, levantando a possibilidade 
de que plaquetas ou fatores humorais relacionados aos vasos sanguíneos poderiam causar o espasmo. 
3. Fatores humorais. Podem ser sistêmicos, como as catecolaminas circulantes ou os componentes do sistema 
das prostaglandinas, ou podem ser substâncias localizadas, tais como: os produtos vasoconstritores, 
especialmente o tromboxano A, liberados pelas plaquetas agregadas. Evidências recentemente observadas 
sugerem que o próprio endotélio pode desempenhar um papel importante na reatividade vascular e que a função 
endotelial pode ser marcadamente alterada pela arteriosclerose. Estudos sugerem fortemente que o endotélio 
possa conter tanto uma substância vasodilatadora, denominada fator relaxante derivado do endotélio (FRDE) 
quanto uma substância vasoconstritora, denominada fator constritor derivado do endotélio (FCDE). Ludmer e seus 
colegas mostraram que a acetilcolina causa dilatação em artérias coronárias normais, muito provavelmente 
através da ativação do FRDE. Nas artérias coronárias arterioscleróticas, a acetilcolina causa vasoconstrição 
paradoxal, presumivelmente como resultado de um defeito da função dilatadora endotelial. Brotherton e 
colaboradores, utilizando um ensaio quantitativo do FRDE, obtiveram mais dados em apoio dessa tese, 
demonstrando que, em animais experimentais, a produção de FRDE, em resposta à acetilcolina, em segmentos 
aórticos arterioscleróticos, é 50% menor do que na aorta normal. Outros demonstraram que o FRDE não apenas 
 
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inibe a agregação plaquetária, como também parece contrabalançar os efeitos das substâncias vasoconstritoras 
derivadas das plaquetas, como a serotonina e o tromboxano A2. As estruturas do FRDE e do FCDE ainda não foram 
caracterizadas, porém Ignarro e colegas mostraram que o FRDE compartilha propriedades bioquímicas com o 
óxido nítrico, postulando que FRDE poderia ser o óxido nítrico. A natureza e a ação destas substâncias endoteliais 
vasoativas e os desencadeadores de sua liberação constituem, atualmente, objeto de intensas pesquisas. 
4. Drogas. Já fizemos referência aos alcalóides do ergot e à metacolina. A ergonovina é a mais comum das drogas 
usadas diagnosticamente para tentar desencadear o espasmo de artérias coronárias.65 Nós observamos dois 
casos de espasmo de artéria coronária em resposta ao uso de broncodilatador para tratamento de asma, ambos 
ocorrendo em indivíduos do sexo feminino com artérias coronárias angiograficamente normais. Outros agentes 
farmacológicos têm sido implicados no espasmo de artérias coronárias, incluindo a aspirina, outros inibidores da 
síntese das prostaglandinas, a pilocarpina e a vasopressina. Além disso, observou-se que as drogas bloqueadoras 
betaadrenérgicas raramente desencadeiam espasmos. Este efeito pode resultar tanto da interferência com o 
efeito vasodilatador da estimulação betaadrenérgica quanto do aparecimento de dominância de receptores 
alfaadrenérgicos e consequente constrição arterial. Nós encontramos dois pacientes jovens com angina variante 
de aparecimento coincidente com uso de cocaína. Ambos apresentavam artérias coronárias normais. O espasmo 
de artéria coronária induzido por cocaína tem sido relatado como um mecanismo de infarto miocárdico e morte 
súbita em indivíduos que fazem uso abusivo da droga. um de nossos colegas acompanha a evolução de um homem 
que desenvolve grave angina quando ingere álcool. Esta associação foi relatada por outros, também. 
5. Irritação mecânica. A inserção de um cateter numa artéria coronária frequentemente desencadeia um 
espasmo, especialmente da artéria coronária direita. Entretanto, esse espasmo induzido por cateter raramente 
tem consequências e não se acredita que seja um previsor da presença de espasmos espontâneos. 
Indubitavelmente existem muitas outras causas de espasmo de artéria coronária, ainda não descobertas. Por 
exemplo, nós observamos angina variante num jovem de 16 anos de idade com mononucleose infecciosa e 
artérias coronárias normais e num homem de 31 anos de idade com miocardite por vírus. Nenhum dos dois 
pacientes apresentava evidências de pericardite. 
A angina associada com espasmo de artéria coronária resulta do espasmo nos vasos epicárdicos maiores ("de 
condutância"). Entretanto, os vasos arteriolares coronários ("de resistência") são também capazes de sofrer 
alterações importantes do tônus vascular, e aumentos ou diminuições da resistência arteriolar coronária podem 
ser responsáveis por muitos aspectos da síndrome anginosa. Na angina relacionada à excitação, na angina pós-
prandial e na angina relacionada a tempo frio, boa parte do quadro parece estar relacionada ao aumento 
transitório da resistência arteriolar coronária. 
ANGINAS 
A angina pectoris (literalmente, dor no peito) é caracterizada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes 
de desconforto torácico precordial ou subesternal (descritos de modo variado como constritivos, em aperto, 
asfixiantes ou semelhantes a uma facada), causados por isquemia miocárdica transitória (1 segundo a 15 minutos) 
que não chega a provocar a necrose celular que define o infarto. Os três padrões de angina pectoris – (1) angina 
estável ou típica, (2) angina variante de Prinzmetal e (3) angina instável ou em crescente – são causados por 
variações combinadas de demanda aumentada do miocárdio, diminuição da perfusão do miocárdio e patologia 
arterial coronariana. Além disso, nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes (isquemia 
silenciosa). 
A angina estável, a forma mais comum, é por esta razão denominada de angina pectoris típica. É causada pela 
redução da perfusão coronariana (devido à aterosclerose estenosante crônica) com relação à demanda do 
miocárdio, tal como aquela produzida pela atividade física, excitação emocional ou por qualquer outra causa de 
sobrecarga cardíaca. A angina pectoris típica geralmente é aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou 
pela nitroglicerina, um potente vasodilatador (que aumenta a perfusão). 
 
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A angina variante de Prinzmetal consiste em um padrão incomum de angina episódica que ocorre no paciente 
em repousoe é resultante de um espasmo da artéria coronária. Embora os indivíduos com essa forma de angina 
possam ter aterosclerose coronariana significativa, os ataques anginosos não estão relacionados com a atividade 
física, frequência cardíaca ou pressão arterial. A angina de Prinzmetal geralmente responde de modo imediato a 
vasodilatadores, como a nitroglicerina e os bloqueadores do canal de cálcio. 
A angina instável ou em crescente refere-se a um padrão de dor que ocorre com uma frequência crescente, 
frequentemente de duração prolongada que é precipitada por esforços progressivamente menores ou que ocorre 
mesmo em repouso. Na maioria dos pacientes, a angina instável é causada pela ruptura da uma placa 
aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e, possivelmente, formação de êmbolos ou 
vasoespasmo (ou ambos). A angina instável então serve de alerta para um iminente IM agudo; além disso, essa 
síndrome algumas vezes é denominada de angina pré-infarto. 
FONTE: Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças // 
https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cardiolo/livro11/cap/cap11.htm 
4. DIFERENCIAR ANGINA INSTÁVEL DE ESTÁVEL. 
A angina estável resulta de aumentos da demanda de oxigênio pelo miocárdio que ultrapassam a capacidade das 
artérias coronárias acentuadamente estenosadas de elevar a oferta de oxigênio, mas ela geralmente não está 
associada à ruptura de placas. A angina instável deriva de uma alteração súbita na morfologia da placa, que 
desencadeia uma agregação plaquetária particularmente oclusiva ou a formação de um trombo mural e, de uma 
vasoconstrição que provoca reduções intensas, mas transitórias do fluxo sanguíneo coronariano. Em alguns 
casos, podem ocorrer microinfartos distais, secundários à tromboembolia. No IM, a alteração aguda da placa 
produz uma oclusão trombótica total e subsequente morte do músculo cardíaco. 
Dor anginosa típica O termo angina vem do grego e designa a patologia inflamatória da garganta, expressando 
sensação de estrangulamento. O termo angor pectoris (angina de peito) foi introduzido, em 1772, por William 
Heberden, o qual, apesar de sua descrição detalhada, não correlacionou este sintoma com doença das artérias 
coronárias. Apesar dos avanços tecnológicos, o interrogatório adequado do paciente persiste, sendo método 
sensível e específico para o reconhecimento clínico da isquemia miocárdica. A angina de peito é definida como 
um desconforto torácico associado à isquemia miocárdica. A dor anginosa típica é uma sensação desagradável, 
como sufocação, queimação, constrição ou aperto em região precordial, podendo, também, ser referida como um 
peso na parte central do tórax (região retroesternal). O mais comum é o paciente relatar dor opressiva ou 
sensação de pressão sem mencionar dor. Por ser uma dor visceral, muitas vezes a dor precordial proveniente 
de isquemia miocárdica é de difícil localização, sendo mais difusa que localizada e apontada em uma área não 
muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão sobre o precórdio. O local mais comum é a região 
do esterno e o hemitórax esquerdo, podendo ser irradiada para a face ulnar do braço esquerdo, o dorso, a 
mandíbula ou o epigástrio. A angina de peito clássica é desencadeada por esforço físico ou estresse emocional, 
sendo a manhã o período em que ocorre com mais frequência. Exposição ao frio, refeições, vivências de medo e 
o ato de fumar podem desencadear ataques de angina de peito. Um mesmo paciente pode referi-la desencadeada 
por diferentes esforços físicos, ora mais intensos, ora mais brandos. Frequentemente a angina pode ser 
acompanhada por sudorese, palidez e mal-estar. Um episódio de angina costuma durar de 2 a 10 minutos, até um 
máximo de 15 minutos. 
Quando um paciente relata que a dor precordial é desencadeada sempre por esforços de mesma intensidade, 
caracteriza-se a angina estável. A mudança súbita dos fatores desencadeantes da dor, ou seja, desencadeada a 
esforços menores que os habituais ou ao repouso, caracteriza o quadro de angina instável, associada a 
importante aumento de risco. Quando há dor característica de angina do peito, mas com duração mais prolongada 
(em geral mais que 15 minutos) e mais intensa, deve-se pensar no diagnóstico de infarto do miocárdio. No infarto 
do miocárdio, é mais comum o sintoma ser referido como dor que como desconforto, e costuma ser de maior 
https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cardiolo/livro11/cap/cap11.htm
 
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intensidade que na angina, verificando-se maior frequência de irradiação. Nesta situação, é possível observar 
outros sintomas que acompanham a dor, como náuseas, sudorese profusa, palidez, mal-estar e astenia intensa. 
Por vezes, a isquemia miocárdica pode não se manifestar por dor, mas sim por equivalentes anginosos ou 
equivalentes isquêmicos, sintomas que são causados por isquemia miocárdica, mas que não se manifestam como 
dor precordial. Estes incluem dispnéia, náusea, sensação de empachamento, indigestão (podendo ser referida 
pelo paciente como “gases”), tontura e diaforese. A dor torácica anginosa é mais atípica em mulheres, talvez 
devido a maior prevalência de angina por vasoespasmo e doença microvascular, além de causas não-isquêmicas. 
É mais frequente o relato de dor em repouso, durante o sono ou estresse emocional. 
FONTE: Clínica médica 2 USP // Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
5. DEFINIR A EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, SINAIS SEMIOLÓGICOS, DIAGNÓSTICO DE DAC. 
Definições 
Doença arterial coronária (DAC) refere-se ao comprometimento da circulação coronária com alterações da luz 
das artérias, podendo levar a alterações no fluxo sanguíneo coronário. Na maioria das vezes, refere-se à doença 
causada pela aterosclerose. Este diagnóstico pode ser: 
• insuficiência coronária: refere-se à incapacidade da circulação coronária em manter o fluxo sanguíneo 
adequado em todas as condições de exigências de oxigênio (O2); 
• isquemia: é a expressão da insuficiência da circulação sanguínea, no caso coronária, no momento em que 
ocorre um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de O2. Isso pode ser verificado por vários métodos 
diagnósticos, como os que mostram alterações elétricas (eletrocardiograma), mecânicas 
(ecocardiograma), da perfusão coronária (cintigrafia de perfusão miocárdica) ou por alterações 
bioquímicas (Ph do sangue em seio coronário); 
• isquemia silenciosa: é a isquemia sem sintomas concomitantes, detectada por qualquer dos meios 
descritos como verificadores de isquemia. 
Conceito 
Os sintomas mais frequentes e comumente relatados da DAC devem-se à insuficiência coronária, que se 
caracteriza por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para o miocárdio e o seu respectivo consumo. 
Isto se deve a alterações em qualquer ponto da circulação coronária, desde a aorta, especificamente nos óstios 
coronários, dos seios de Valsalva direito e esquerdo até a microcirculação. Na maioria das vezes, a insuficiência 
coronária é transitória, ou seja, acontece em determinadas circunstâncias nas quais há situações de desequilíbrio 
e, nesse momento, afirma-se que está ocorrendo isquemia. Sabe-se que a consequência deste desequilíbrio 
acontece no interior das células e que, por vários mecanismos, os miócitos podem se adaptar às condições de 
isquemia temporária, a qual se repete no tempo, mas sem ser suficientemente prolongada a ponto de levar à 
morte celular. Desta maneira, é possível que regiões do miocárdio deixem de apresentar contração, pelo menos 
em repouso, pela presença constante de isquemia, situação a que se denomina miocárdio hibernante. Esta 
situação se refere à presença de músculo vivo, porém sem função, mas que se recupera quando volta a receber 
adequadas quantidades de O2. Portanto, isquemia é a desproporção entreoferta e consumo de oxigênio, causada 
exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional do fluxo sanguíneo e não importando qual a causa 
desta redução. Considere-se, pois, que, em um indivíduo normal, a circulação coronária tem a capacidade de 
elevar muito o fluxo sanguíneo, até próximo de 5 vezes o valor basal, aumentando a oferta de O2 
proporcionalmente ao consumo. Quando há uma obstrução na luz do vaso, esta leva a alterações hemodinâmicas 
que interferem com o fluxo normal, especialmente durante os momentos em que há a necessidade de um 
aumento do fluxo para atender à demanda, como em atividades físicas. Isso já pode ser observado a partir de 
50% de redução da luz arterial, com progressiva perda da reserva coronária. Como também pode ocorrer 
variação do tônus da musculatura arterial em que há obstrução, é possível entender porque alguns pacientes 
 
10 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
têm limiar de desencadeamento variável, para ocorrerem seus sintomas. Para melhor entender o que ocorre, 
deve-se referir à regulação do fluxo coronário ou às Figuras 1 a 3. 
Dados epidemiológicos 
A DAC é uma das principais responsáveis por morte de causas naturais em nosso país. Em algumas regiões e 
cidades, já é a primeira causa de morte. Entretanto, além de levar às mortes, faz muitos pacientes reduzirem, em 
muito, suas atividades por conta dos sintomas que causam, em especial, a angina do peito e, com isso, causam 
comprometimento de sua qualidade de vida. Não se sabe quantas pessoas têm angina do peito no Brasil, 
entretanto, se for considerado o que acontece em vários outros países, é possível estimar este número a partir 
de uma proporção com a incidência de infarto agudo do miocárdio e o número de mortes por doenças isquêmicas 
no Brasil, cotejando com os dados dos outros. Na Europa, existem por volta de 8 milhões de indivíduos com angina 
do peito, em torno de 30.000 para cada milhão de habitantes. Nos Estados Unidos, há em torno de 12 milhões, com 
uma incidência anual de 150.000 novos casos. No Brasil, os dados do DATASUS de 2004 mostram que houve perto 
de 140.000 óbitos por DAC no país, o que permite inferir que aconteceu pelo menos 250.000 infartos no ano. 
Considerando as proporções com outros países, há pelo menos 1,5 milhão de pacientes com angina e, no mínimo, 
50.000 novos casos ao ano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiologia e aspectos fisiopatológicos 
A causa mais comum da DAC é a aterosclerose, um processo imuno-inflamatório desencadeado pela oxidação 
das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-colesterol) ricas em colesterol, processo que ocorre inicialmente na 
camada subintimal da artéria. Em associação, há disfunção endotelial e, consequentemente, reduzem-se os 
níveis das substâncias protetoras produzidas pelo endotélio íntegro, em especial o do óxido nítrico. Outros 
 
11 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
processos inflamatórios, devidos a arterites, também podem 
reduzir a luz das artérias coronárias, conforme mostra o 
Quadro I. Alterações da microcirculação, tais como aquelas 
que ocorrem na hipertrofia ventricular esquerda e na 
síndrome X, também podem levar à insuficiência coronária 
(Quadro II). A síndrome X, por sua vez, existe quando se nota 
a presença de isquemia miocárdica por meio da 
eletrocardiografia ou da cintigrafia de perfusão miocárdica, 
na ausência de lesões obstrutivas nas artérias coronárias à 
cinecoronariografia. Esta síndrome é interpretada como uma 
doença da microcirculação coronária, devida a uma disfunção 
endotelial ou a alterações do tônus vascular, resultando em 
uma redução da oferta de oxigênio no nível celular. Outra 
situação similar é a ocorrência do fluxo lento coronário. 
Anomalias anatômicas também podem levar à insuficiência 
coronária, por exemplo, as origens anômalas das artérias 
coronárias. A redução do fluxo coronário também pode 
ocorrer na presença de alterações do tônus vascular, denominadas espasmos, na artéria coronária. Essas 
alterações no tônus vascular podem variar o grau de obstrução da luz do vaso e, inclusive, levar ou precipitar a 
oclusão da coronária e, portanto, um quadro clínico de infarto do miocárdio, principalmente porque essas 
alterações ocorrem em pacientes com lesões ateroscleróticas moderadas ou importantes. Quando ocorrem 
também alterações eletrocardiográficas, tem-se um quadro clínico denominado angina de Prinzmetal11. Porém, 
em um número pequeno de pacientes, observam-se coronárias angiograficamente normais. Em outros pacientes, 
quando submetidos à monitoração eletrocardiográfica de 24 horas pelo sistema Holter, observam-se alterações 
do segmento ST (supra ou infradesnivelamento) na ausência de sintomas, situação denominada isquemia 
silenciosa. A comprovação de isquemia silenciosa pelo eletrocardiograma de 24 horas e o tempo total de duração 
da isquemia estão associadas a um pior prognóstico. A isquemia silenciosa, na ausência do aumento da frequência 
cardíaca, sugere alterações dinâmicas (espasmo) do tônus vascular. Mas, em verdade, a maioria dos casos de 
doença coronária se deve à obstrução da árvore coronária por placas de ateromas, e uma redução de 50% na 
área da luz de um vaso já é suficiente para provocar isquemia, caso haja aumento no consumo de O2, como 
acontece durante esforços físicos. Proporcionalmente, quanto maior a redução da luz do vaso, menor o consumo 
de O2 necessário para desencadear isquemia, ou seja, menos atividade física ou estresse, independentemente se 
com ou sem sintoma. 
Quadro clínico 
Como várias na medicina, esta doença é uma daquelas cujo diagnóstico é bastante difícil, porque a maioria dos 
indivíduos, já com doença nas artérias coronárias, não apresenta sintomas. A descrição inicial de angina pectoris 
de Heberden como uma sensação de asfixia e ansiedade é a que mais se observa até hoje, embora relatos de 
“constrição”, “queimação”, “peso” e “aperto” sejam também muito frequentes. Os locais mais comuns do 
desconforto são o retroesternal e o precordial, ocorrendo irradiação desta região para superfície ulnar do 
antebraço esquerdo, membro superior direito, dorso, pescoço e, raramente, acima da mandíbula. Também é 
comum a queixa de somente dor epigástrica, ou então associada a desconforto torácico. As possibilidades das 
irradiações e os locais isolados do sintoma estão dispostos graficamente na Figura 4. É importante entender as 
características da angina do peito e, para isto, é necessário obter as características dos sintomas com base nos 
seguintes itens: 
• localização; 
• irradiação; 
• fatores desencadeantes e de melhora; 
 
12 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
• tempo de duração; 
• sintomas concomitantes. 
Os chamados “equivalentes anginosos”, como dispnéia, tontura, fadiga e eructações, também são frequentes, 
sobretudo nos idosos. Os mecanismos e as vias dolorosas envolvidas nos episódios de dor são pouco entendidos, 
ainda hoje. Acredita-se que, após episódio de isquemia miocárdica, quimiorreceptores e mecanorreceptores 
sejam ativados pela liberação de bradicinina, adenosina e outros mediadores que excitam terminações sensoriais 
miocárdicas de fibras simpáticas e das aferentes vagais. A angina do peito é a manifestação mais comum da 
insuficiência coronária, mas não é específica para a presença de obstruções nas artérias coronárias. Podem 
ocorrer por conta de qualquer das causas que levem à isquemia. Além disso, outras doenças podem levar a 
sintomas semelhantes, devendo, portanto, haver a preocupação com os diagnósticos diferenciais dos sintomas 
em tórax e abdome (Quadro III). De qualquer forma, considera-se fortemente a possibilidadede o sintoma 
apresentado ser angina do peito, quando se consideram as suas características, e, assim, é possível avaliar a 
probabilidade de doença coronária (Quadro IV). Portanto, é fundamental entender o que é a DAC e o que é 
insuficiência coronária. A primeira corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, que justificam 
a alteração funcional que acontece com o músculo, correspondendo à insuficiência coronária. Como a angina do 
peito é o sintoma maior desta doença, sua classificação é bastante útil. Um sistema de classificação funcional da 
angina do peito, inicialmente proposto em uma carta de um cardiologista e, depois, encampada pela Canadian 
Cardiovascular Society (CCS), tornou-se aceita mundialmente. Trata-se de uma adaptação da classificação 
funcional para insuficiência cardíaca da New York Heart Association, porém permite uma alocação mais 
específica para os pacientes (Quadro V). Mesmo havendo uma classificação, nem todos os pacientes são 
facilmente classificáveis segundo a CCS. Alguns não têm um limiar fixo para o sintoma, portanto apresentam 
angina com graus variáveis de atividade física. Nestes, provavelmente o fenômeno de espasmo arterial seja 
importante, determinando a chamada obstrução dinâmica da artéria coronária, na qual, além da lesão fixa 
causada pela placa aterosclerótica, os eventos de diminuição 
transitória da luz arterial têm um papel fundamental. 
 
13 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
 
Exame físico 
O exame físico geralmente não é de grande utilidade no 
diagnóstico da DAC, mas pode ter achados de grande valor 
prognóstico. Desse modo, sinais de disfunção ventricular 
esquerda, como quarta bulha, podem sugerir 
miocardiopatia isquêmica, embora outras doenças 
cardíacas, como miocardiopatia valvar, hipertensiva ou 
idiopática, também possam gerar esse sinal; o sopro de 
regurgitação mitral e os estertores crepitantes em 
campos pulmonares também sugerem disfunção de 
ventrículo esquerdo. Em pacientes com angina devido a 
outras causas que não obstrução coronária por ateromas, 
podem ser encontrados sinais específicos do fator causal, 
como sopro sistólico aórtico ejetivo em portadores de 
estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica, mucosas 
descoradas na anemia e sinais de tireotoxicose, no 
hipertireoidismo. Além disso, durante um episódio de dor 
anginosa, podem ser flagrados estertores crepitantes 
 
14 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
pulmonares e terceira bulha à ausculta do coração, sinais de disfunção ventricular esquerda transitória. Sopro 
sistólico transitório de regurgitação mitral também pode ser auscultado, resultado da isquemia dos músculos 
papilares. 
Diagnóstico/Exames complementares 
Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma (ECG) convencional de 12 derivações realizado em repouso, mostra-se normal em 
aproximadamente 50% dos pacientes com angina do peito típica. Nos outros 50% dos pacientes, é possível 
encontrar alterações da repolarização ventricular com inversão da onda T e alterações do segmento ST. Todavia, 
estes achados não são específicos para a doença isquêmica do coração, pois pode-se observar estas alterações 
nas enfermidades pericárdicas, miocárdicas ou valvulares e até transitoriamente, como na ansiedade, no uso de 
fármacos ou em doenças esofágicas. No entanto, quando as alterações do ECG acima descritas acompanham os 
episódios de dor torácica e desaparecem, depois de cessada a dor, são consideradas específicas para o 
diagnóstico de isquemia miocárdica. O segmento ST está, geralmente, infra-desnivelado durante um episódio de 
angina, contudo, pode estar supradesnivelado, por vezes até muito acentuadamente, como na angina 
vasoespástica de Prinzmetal. 
Monitoração ambulatorial do ECG 
A monitoração ambulatorial do ECG pode detectar a isquemia miocárdica, registrando episódios de infra ou 
supradesnivelamento do segmento ST, com ou sem manifestação de dor anginosa. Este recurso é sensível e capaz 
de identificar pacientes com isquemia miocárdica manifesta ou silenciosa, o que configura potencial risco 
aumentado de eventos coronários. 
Teste de esforço 
Este exame, atualmente realizado quase que exclusivamente em esteira ergométrica, é amplamente utilizado 
para a investigação diagnóstica da DAC, quando se avalia o registro eletrocardiográfico de 12 derivações 
modificado durante o exercício. Na presença de doença isquêmica grave, o desempenho do paciente é limitado 
pelos sintomas, como dispnéia, tontura e fadiga intensos, e o exame deve ser interrompido. Especialmente nessa 
situação, o ECG pode mostrar o surgimento de infradesnivelamento do segmento ST > 0,4 mV (4 mm), queda da 
pressão arterial sistólica superior a 10 mmHg e/ou surgimento de taquiarritmia ventricular. Além de ser utilizado 
no diagnóstico, este exame é útil para determinar o grau de exercícios que o paciente pode realizar e para avaliar 
o grau da sua limitação física, ajudando nas decisões terapêuticas (Figura 5). Devese lembrar que, quando não 
se atinge suficiente carga de esforço, ou seja, frequência cardíaca de 85% da FC máxima para a idade e o sexo, o 
exame pode não ajudar. Por outro lado, este exame costuma ser realizado na tentativa de se fazer o diagnóstico 
de DAC em pessoas assintomáticas, ou para aumentar a probabilidade deste diagnóstico em pessoas já com 
sintomas (Quadro VI). Nesta circunstância, deve-se considerar a população que está sendo avaliada, para se 
entender a sensibilidade e a especificidade do exame. Como a sensibilidade da prova de esforço é de 
aproximadamente 75%, um resultado negativo não exclui a presença de DAC, embora torne improvável a 
presença da doença no tronco da artéria coronária esquerda ou doença em três vasos. A intensidade do 
infradesnivelamento do segmento ST e o tempo necessário para a recuperação das alterações ao ECG também 
são importantes. Como o risco da prova de esforço é pequeno, estimado em um óbito e duas complicações não-
fatais por 10.000 testes, as contra-indicações para realizá-lo incluem infarto agudo do miocárdio (< 4 dias), angina 
instável de moderado e alto risco, ritmos cardíacos instáveis, estenose aórtica grave, miocardite aguda e 
endocardite infecciosa ativa. Distúrbios da condução do estímulo, bloqueios do ramo esquerdo e alterações do 
segmento ST em repouso dificultam a interpretação do exame, quando, então, são utilizados outros métodos de 
avaliação. 
Cintilografia de perfusão miocárdica 
 
15 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
Os exames de imagem de perfusão miocárdica associados ao ECG são superiores ao ECG de esforço para detectar 
DAC, identificar doença multiarterial, suspeitar de quais vasos estão doentes, determinar a magnitude da área 
isquêmica e do miocárdio já com fibrose. Apresenta sensibilidade e especificidade de 89 e 76%, respectivamente. 
Também se mostra útil na detecção de viabilidade miocárdica em pacientes com disfunção global ou regional do 
ventrículo esquerdo (VE). Em especial, a cintilografia de perfusão miocárdica está indicada, com fins diagnósticos, 
em indivíduos com ECG de repouso anormal e na dificuldade de interpretação do segmento ST, como nos 
portadores de hipertrofia de VE, bloqueio de ramo esquerdo e usuários de digitálicos. Devido ao seu custo, não 
deve ser empregado para rastreamento de DAC em pacientes com ECG de repouso normal e baixa probabilidade 
de doença. Nos casos em que não há a possibilidade de realizar esforço físico (idosos, insuficiência vascular 
periférica, doença pulmonar, doenças do sistema locomotor ou acidente vascular cerebral prévio), pode-se optar 
pelo estresse farmacológico com vasodilatador, sendo o dipiridamol ea adenosina os mais utilizados, ou com 
dobutamina. Sempre que possível, prefere-se o estresse pelo esforço, pelas informações adicionais que 
proporciona (alterações do segmento ST, tolerância ao esforço e comportamento da pressão arterial e da 
frequência cardíaca). Há achados que identificam paciente de alto risco à cintilografia de perfusão miocárdica, 
como múltiplos defeitos de perfusão em mais de um território de suprimento arterial, defeitos grandes e intensos 
de perfusão, captação pulmonar aumentada do radiofármaco (refletindo disfunção de VE após estresse) e 
disfunção sistólica de VE. São essas características que se procura em pacientes já sabidamente portadores da 
DAC para poder definir a necessidade e, sobretudo, o eventual benefício de uma revascularização miocárdica 
(Figura 6). A identificação de paciente de alto risco pode ser obtida pela análise dos resultados tanto do teste de 
esforço, quanto da cintilografia miocárdica, como discriminado no Quadro VII. 
Ecocardiograma 
O ecocardiograma pode detectar alterações da contratilidade regional ou global da parede do ventrículo 
decorrente de uma cicatriz antiga ou de isquemia miocárdica persistente. Alterações do relaxamento também 
podem ser um indicativo da presença de DAC. A utilização de um estresse pode ser feita com a análise das 
imagens do ecocardiograma por meio de softwares específicos. Habitualmente, utiliza-se a dobutamina como 
agente estressor, pois permite observar o aparecimento de hipocinesias, acinesias ou discinesias, ausentes no 
repouso. Este recurso, tanto quanto a cintilografia de perfusão sob estresse, é mais sensível que o teste de 
esforço no diagnóstico da isquemia miocárdica. Quando comparados ecocardiograma de estresse e cintilografia 
miocárdica de perfusão, os estudos mostram maior sensibilidade do último e maior especificidade do primeiro, 
além deste ser de menor custo e de mais fácil implantação em pequenos serviços. Achados sugestivos de alto 
risco ao ecocardiograma de estresse são os mesmos da cintilografia de perfusão, e incluem: múltiplas áreas 
reversíveis de alteração contrátil segmentar, extensão destas áreas, dilatação ventricular transitória e disfunção 
sistólica de VE ao repouso. 
 
 
 
16 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
 
Cineangiocoronariografia 
Embora o exame físico e os métodos não-invasivos sejam de extrema importância para o diagnóstico e avaliação 
na DAC, o diagnóstico definitivo, a avaliação anatômica de sua gravidade e suas repercussões no desempenho 
cardíaco ainda requerem cateterismo cardíaco, cineangiocoronariografia e ventriculografia esquerda, o padrão 
de referência no diagnóstico da DAC obstrutiva. São consideradas lesões angiograficamente importantes aquelas 
que apresentam obstrução de 50% ou mais do lúmen arterial. Preferencialmente, os pacientes devem ser 
avaliados por algum método não-invasivo antes do cateterismo cardíaco, visto que existe morbidade e 
mortalidade relacionadas a este procedimento; sendo, portanto, necessário haver motivos para ser indicado no 
paciente estável. Além disso, a demonstração de isquemia e sua extensão são fundamentais na decisão 
terapêutica. De fato, pacientes pouco sintomáticos, com pequenas áreas de isquemia detectadas nos métodos 
não-invasivos, com níveis elevados de esforço, têm excelente prognóstico e podem ser tratados clinicamente. A 
angiografia coronária deve ser reservada para: pacientes cujo diagnóstico da doença obstrutiva permaneça 
duvidoso, a despeito do estudo funcional; sinais de alto risco nos testes não-invasivos; permanência de sintomas 
com terapia ideal; e pacientes muito sintomáticos com mínimo esforço (classe funcional III e IV da CCS), nos quais 
a etiologia isquêmica é muito evidente ou a probabilidade de se indicar revascularização miocárdica é alta. 
Pacientes com prognóstico reservado devido a outras doenças, neoplasia, por exemplo, nos quais estão 
descartados quaisquer procedimentos de 
revascularização do miocárdio, não devem ser 
submetidos à cineangiocoronariografia. Além do estudo 
das artérias coronárias, outra avaliação importante em 
portadores de DAC é a ventriculografia esquerda. Um 
achado comum nestes pacientes é a elevação da pressão 
diastólica final (PD2) do VE, devida a isquemia ou 
eventuais infartos prévios, identificando algum grau de 
insuficiência cardíaca diastólica. A ventriculografia 
esquerda também permite avaliar a função global do VE, 
além de segmentos com hipocinesia ou acinesia, mais 
característicos de DAC. Áreas discinéticas podem estar 
presentes, com ou sem aneurisma, e também se pode 
avaliar a integridade do aparelho mitral. Além dessas 
indicações, há outras que estão resumidas no Quadro VIII. 
FONTE: Clínica médica 2 USP 
6. ESTUDAR A CIRCULAÇÃO CORONARIANA E CORRELACIONAR COM OS ACHADOS DO ECG. 
Anatomia Fisiológica do Aporte Sanguíneo Coronariano 
 
17 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
A Figura 21-3 mostra o coração e seu suprimento sanguíneo coronariano. Observe que as artérias coronárias 
principais se situam na superfície do coração e, então, pequenas artérias penetram da superfície à massa 
muscular cardíaca. É quase totalmente por essas artérias que o coração recebe seu suprimento sanguíneo 
nutritivo. Apenas 1/10 de milímetro mais interno da superfície endocárdica pode obter nutrição significativa do 
sangue nas câmaras cardíacas, de modo que essa fonte de nutrição muscular seja minúscula. 
A artéria coronária esquerda supre principalmente as porções anterior e lateral esquerda do ventrículo esquerdo, 
enquanto a artéria coronária direita supre a maioria do ventrículo direito como também a parte posterior do 
ventrículo esquerdo, em 80% a 90% das pessoas. 
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso 
coronariano do músculo ventricular esquerdo 
retorna ao átrio direito do coração por meio do seio 
coronariano — representando cerca de 75% do fluxo 
sanguíneo coronariano total. Por outro lado, a maior 
parte do sangue venoso coronariano do músculo 
ventricular direito retorna pelas pequenas veias 
cardíacas anteriores, que fluem diretamente para o 
átrio direito, e não por meio do seio coronariano. 
Pequena quantidade de sangue venoso coronariano 
também reflui para o coração pelas diminutas veias 
tebesianas, que escoam diretamente nas câmaras cardíacas. 
O Fluxo Sanguíneo Coronariano Normal Médio é 5% do Débito Cardíaco 
O fluxo sanguíneo coronariano normal nos seres humanos é, em média, cerca de 70 mL/min/100 g do peso do 
coração ou em torno de 225 mL/min, o que representa, em valores aproximados, 4% a 5% do débito cardíaco total. 
Durante exercício intenso, o coração no adulto jovem aumenta seu débito cardíaco por quatro a sete vezes, e ele 
bombeia esse sangue contra pressão arterial maior que a normal. Consequentemente, a produção (débito) de 
trabalho pelo coração sob condições intensas pode aumentar por seis a nove vezes. Ao mesmo tempo, o fluxo 
sanguíneo coronariano aumenta por três a quatro vezes para levar os nutrientes adicionais necessitados pelo 
coração. Esse aumento não é tão maior quanto o aumento da carga de trabalho, o que significa que a proporção 
entre o gasto energético pelo coração e o fluxo sanguíneo coronariano aumenta. Dessa maneira, a “eficiência” da 
utilização cardíaca de energia se eleva para compensar a relativa deficiência do suprimento sanguíneo 
coronariano. 
FONTE: Guyton E Hall Tratado De Fisiologia Médica 13ed. 
Anatomia das Artérias Coronárias e Fatores Determinantes da Isquemia 
A isquemia do miocárdio, como seus correspondentes clínicos, a angina de peito e o infarto do miocárdio, surge 
quando as necessidades metabólicas do miocárdio excederam a oferta. A oferta é representada pelo sangue 
oxigenado que flui pelas artériascoronárias. A distribuição das artérias coronárias será descrita e esquematizada 
nos capítulos subsequentes, porém será revista de modo resumido, neste capítulo. 
A artéria coronária esquerda ramifica-se nas artérias descendentes anterior esquerda e circunflexa esquerda. 
A artéria descendente anterior esquerda é habitualmente a maior das três artérias coronárias e estende-se sobre 
a superfície anterior do ventrículo esquerdo até o ápice do coração. Ela frequentemente curva-se em torno do 
ápice, em direção à superfície inferior do coração, de onde prossegue por uma distância variável. Essa artéria 
supre a superfície anterior do ventrículo esquerdo e, através dos ramos perfurantes distais, os dois terços 
anteriores do septo interventricular. Da artéria descendente anterior esquerda originam-se, também, um ou mais 
ramos diagonais que suprem a superfície lateral da parede anterior. A artéria circunflexa esquerda apresenta 
 
18 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
um trajeto lateral, entre o ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo, o sulco atrioventricular. Seu primeiro ramo 
maior é a artéria marginal obtusa, que supre a parede lateral do ventrículo esquerdo. Ocasionalmente, um grande 
vaso denominado de artéria intermediária ou ramo intermediário supre a parede lateral do ventrículo esquerdo 
e origina-se como um terceiro ramo separado da artéria coronária esquerda principal e, não, como um ramo 
diagonal da artéria descendente anterior esquerda ou como um ramo marginal da artéria circunflexa. A anatomia 
da artéria circunflexa esquerda varia consideravelmente, podendo existir vários ramos marginais. A artéria 
circunflexa habitualmente afila-se num vaso menor que supre a parede ventricular esquerda posterior. 
A artéria coronária direita segue um trajeto entre o átrio direito e o ventrículo direito, no sulco atrioventricular, 
em direção à superfície posterior do coração. Ela é a principal artéria que supre o ventrículo direito através dos 
ramos ventriculares direitos e ramos marginais agudos. Na região posterior do septo interventricular, ela forma 
uma cruz da qual se origina, na maior parte das pessoas, a pequena, porém, importante artéria do nódulo 
atrioventricular. Aproximadamente no mesmo local, o vaso divide-se numa artéria descendente posterior e num 
ramo ventricular esquerdo posterior. A artéria descendente posterior segue ao longo do septo interventricular, 
em direção ao ápice e supre o terço posterior do septo interventricular. O ramo ventricular esquerdo posterior, 
de modo variável, supre a parede posterior do ventrículo esquerdo. De um modo geral, as artérias coronárias 
circunflexa e direita relacionam-se reciprocamente quanto ao tamanho. 
As artérias coronárias que suprem a circulação posterior são classificadas como dominantes caso dêem origem 
às artérias do nódulo atrioventricular e descendente posterior. A artéria coronária direita é dominante em 85% 
dos indivíduos masculinos e em 95% dos femininos. Com uma artéria coronária esquerda dominante, a artéria 
circunflexa é um grande vaso que continua ao longo da parede ventricular esquerda posterior e dá origem às 
artérias descendente posterior e ao nódulo atrioventricular. 
A artéria do nódulo sinusal, que supre de sangue o nódulo sinoatrial, assim como grande parte do átrio direito, 
origina-se dos primeiros poucos centímetros da artéria circunflexa esquerda em aproximadamente 45% dos 
indivíduos e dos primeiros poucos centímetros da artéria coronária direita em 55%. 
Embora os principais aspectos da anatomia das artérias coronárias sejam iguais na maioria das pessoas, existe 
uma grande variação individual. Na verdade, com a possível exceção de gêmeos monozigóticos, provavelmente 
não há duas pessoas com artérias coronárias idênticas! 
Uma obstrução significativa da artéria coronária frequentemente resulta no desenvolvimento de vasos colaterais 
entre as principais artérias coronárias. A circulação colateral intercoronária serve à importante função de 
fornecer sangue ao miocárdio suprido por um vaso severamente estreitado ou totalmente ocluído. Assim, uma 
circulação colateral intercoronária bem desenvolvida pode diminuir a angina resultante de um vaso severamente 
estreitado ou reduzir a quantidade de miocárdio infartado se ocorrer oclusão da coronária. A extensão da 
circulação colateral varia consideravelmente entre os indivíduos. 
O mais comum dos processos patológicos que impedem o fluxo de sangue através das artérias coronárias é, sem 
qualquer sombra de dúvida, a aterosclerose. A aterosclerose coronária geralmente é mais acentuada nas partes 
proximais dos vasos maiores e tende a localizar-se nos locais de ramificação. 
James mostrou que existem várias condições nas quais tanto as artérias coronárias de pequenas dimensões, 
quanto as arteríolas medindo de 0,1 a 0,2 mm de diâmetro podem ser ocluídas. 72 Estas condições incluem a 
síndrome de Marfan e alguns estados degenerativos neuromusculares associados a anormalidades cardíacas. A 
obstrução de pequenos vasos pode resultar também de processos inflamatórios como o lúpus eritematoso 
sistêmico, a poliarterite nodosa, a miocardite reumática, a artrite reumatóide, a esclerodermia ou a lesão por 
radiação do coração. A trombocitopenia trombótica, a necrose medial hereditária, a amiloidose ou os 
microêmbolos também podem causar lesões obstrutivas das pequenas artérias coronárias. O quadro clínico 
causado pela obstrução de pequenos vasos é mais sugestivo de miocardiopatia do que de isquemia coronária. 
 
19 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
A oclusão embólica de uma artéria coronária maior é rara. As causas de embolia coronária incluem valvas 
cardíacas protéticas, endocardite bacteriana, trombo mural intracardíaco e fibrilação atrial. A embolia coronária 
é encontrada ocasionalmente em indivíduos, quanto ao mais, aparentemente saudáveis. 
FONTE: https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cardiolo/livro11/cap/cap11.htm 
7. DETERMINAR AS INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES DO TESTE ERGOMÉTRICO E SUA CONDUTA PERANTE 
RESULTADO POSITIVO. 
O Teste Ergométrico (TE) é um procedimento no qual o indivíduo é submetido a um esforço físico programado e 
individualizado, com a finalidade de se avaliar as respostas clínica, hemodinâmica, autonômica, 
eletrocardiográfica, metabólica e eventualmente ventilatória ao exercício. O ECG de esforço detecta 
indiretamente a isquemia miocárdica, que é a consequência fisiológica de uma incompatibilidade entre o 
fornecimento de oxigênio ao miocárdio (fluxo sanguíneo coronário) e a demanda de oxigênio do miocárdio 
(trabalho miocárdico). O teste ergométrico foi introduzido no Brasil em 1972 pelos professores Josef Feher e Hélio 
Magalhães. Desde então, sua evolução foi extraordinária como importante método de diagnóstico, passando a ser 
usado na rotina de diversos serviços em todo o país para o estudo das condições miocárdicas decorrentes da 
perfusão coronária. 
Indicações do teste ergométrico 
Existem muitos pacientes nos quais o teste de ECG de esforço pode ser usado para fins diagnósticos ou 
prognósticos, incluindo aqueles com: 
• Sintomas que sugerem isquemia miocárdica 
• Dor torácica aguda em que a síndrome coronariana aguda (SCA) e o infarto do miocárdio foram 
excluídos 
• ACS recente tratado sem angiografia coronária 
• Doença coronariana (CHD) conhecida e mudança no estado clínico 
• Revascularização coronária prévia 
• Achados anormais ou ambíguos na angiografia por tomografia computadorizada coronária 
• Doença cardiovascular 
• Certas arritmias cardíacas 
• Uma indicação para avaliação cardíaca antes de cirurgia não cardíaca 
O TE é de grande utilidade na abordagem de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva quando realizado 
simultaneamentecom a análise dos gases expirados (ergoespirometria). Este método permite estabelecer o 
diagnóstico de isquemia como fator etiológico na insuficiência cardíaca congestiva, além de possibilitar a 
avaliação objetiva da capacidade funcional cardiorrespiratória. A hipertensão arterial sistêmica constitui um 
fator de risco para DAC, o que torna o TE elemento diagnóstico confirmatório em pacientes com sintomatologia 
sugestiva de isquemia miocárdica. 
O TE possui também indicação para a avaliação de várias circunstâncias que envolvam a necessidade de se 
conhecer a capacidade funcional cardíaca associada ao exercício físico, seja de atletas de competição, na análise 
seriada da capacidade funcional desses profissionais, em especial no entendimento da obtenção da capacidade 
máxima de esforço e como atingir o máximo possível, para ajustes de prescrição do exercício. Para pacientes 
assintomáticos, está indicada nos em indivíduos com história familiar de DAC precoce ou de morte súbita, em 
candidatos a programas de exercício, homens e mulheres com mais de 40 e 50 anos, respectivamente, e em 
indivíduos com ocupações especiais e que colocam em risco a vida de terceiros. 
Contraindicações 
https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cardiolo/livro11/cap/cap11.htm
 
20 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
O teste de esforço não é isento de riscos potenciais ou desconforto para o paciente, embora o procedimento seja 
geralmente bastante seguro para a maioria dos pacientes. Complicações graves (isto é, infarto agudo do 
miocárdio, morte cardíaca súbita) ocorrem aproximadamente uma vez para cada 10.000 testes realizados. As 
contraindicações absolutas incluem o seguinte: 
• Infarto agudo do miocárdio (dentro de dois dias) 
• Angina instável em curso 
• Arritmias não controladas com comprometimento hemodinâmico 
• Estenose valvular grave sintomática 
• Insuficiência cardíaca descompensada 
• Endocardite ativa 
• Miocardite aguda ou pericardite 
• Dissecção aguda da aorta 
• Embolia pulmonar aguda, infarto pulmonar ou trombose venosa profunda 
• Deficiência física que impede testes seguros e adequados 
Técnica de exame 
Tipos de exercício 
As duas modalidades mais comuns de teste de exercício clínico são a esteira motorizada e o cicloergômetro 
estacionário. Embora o exercício em esteira seja mais comumente realizado, a escolha da modalidade de 
exercício varia de acordo com a experiência local e o equipamento disponível. Os protocolos mais eficientes para 
teste em esteira ou bicicleta são específicos do paciente, pois o protocolo é escolhido para corresponder à 
capacidade de trabalho física do indivíduo, de modo que o esforço máximo seja alcançado em 6 a 12 minutos. Os 
protocolos que são muito curtos ou muito longos podem não refletir verdadeiramente a capacidade funcional do 
paciente. 
O exame 
As condições básicas para a programação do teste incluem: a) equipe executora; b) ambiente; c) equipamentos 
da sala de ergometria; d) material e medicamentos para eventuais emergências; e) orientações ao paciente. 
Os pacientes devem ser instruídos a não comer, beber ou fumar pelo menos três horas antes do exame, pois isso 
permite que o paciente atinja uma carga de trabalho maior. Os pacientes devem trazer roupas confortáveis para 
exercícios e sapatos de caminhada para o local de teste. Antes do teste, o paciente deve receber educação sobre 
o teste, incluindo os benefícios e riscos do teste de esforço, bem como 
fornecer consentimento para prosseguir. Existe um tempo para 
suspensão dos medicamentos para a realização do TE quando a 
finalidade é diagnóstica. 
Uma breve entrevista por um clínico ou profissional de saúde 
qualificado deve ser realizada antes do teste para avaliar quaisquer 
contra-indicações e recolher informações que facilitem a interpretação do teste. Para otimizar a utilidade 
diagnóstica do teste de ECG de esforço, os pacientes devem se esforçar para atingir a meta de frequência 
cardíaca, geralmente definida como 85 por cento de sua frequência cardíaca máxima prevista. O não 
cumprimento desse objetivo na ausência de desconforto torácico ou evidência de isquemia no ECG reduz o poder 
diagnóstico do teste para descartar doença cardíaca isquêmica. O parâmetro teórico denominado “FC máxima” 
varia inversamente com a idade e pode ser previsto por equações simples: FCmáx = 210 – (idade x 0,65) ou FCmáx 
= 220 – idade. Um ECG de 12 derivações em repouso deve ser obtido e revisado por pessoal qualificado antes do 
início do exercício. Os ECGs obtidos durante o exercício devem ser comparados com o ECG em repouso em pé, 
enquanto os ECGs obtidos durante a recuperação devem ser comparados com o ECG em repouso na mesma 
 
21 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
posição. A pressão arterial (PA) deve ser medida em repouso (supino e ortostático) e no último minuto de cada 
estágio do exercício. 
Interpretação do teste ergométrico 
A interpretação do ECG de esforço concentra-se na presença ou ausência de alterações isquêmicas de ECG junto 
com quaisquer arritmias induzidas. As alterações isquêmicas do ECG mais importantes durante o exercício estão 
relacionadas a alterações no segmento ST. No entanto, outras variáveis do exame são analisadas 
concomitantemente ao segmento ST, tornando a análise multifatorial. 
Compreendem as modificações das deflexões P, PR, Q, R, S, J, T, U e as 
respostas clínicas, hemodinâmicas e metabólicas. Essas alterações 
isquêmicas podem ser detectadas de forma confiável apenas em 
pacientes que não apresentam anormalidades do ECG basal que podem 
interferir na interpretação. 
Os sintomas e sinais relatados e constatados durante o TE devem ser 
descritos minuciosamente e se possível correlacionados com achados 
sumários do ECG correspondente. A ocorrência de dor implica na descrição do seu caráter, localização, 
irradiação, fatores de agravamento e alívio, duração, demais sintomas concomitantes e as fases do teste em que 
ela ocorreu. Recomenda-se que se descreva também se a dor foi limitante ou não e a frequência cardíaca do seu 
início e pressão arterial sistólica com a identificação do duplo produto correspondente. O desenvolvimento de 
dispneia desproporcional ao nível de exercício ou desconforto torácico é um achado importante, especialmente 
se o paciente estiver sendo submetido a testes diagnósticos. 
FONTE: https://www.sanarmed.com/resumo-de-teste-ergometrico-indicacoes-contraindicacoes-tecnica-e-
interpretacao 
CONDUTA RESULTADO POSITIVO: internar UTI cardiológica e ver protocolo: IAMSSST/AI (A SCASSST se subdivide 
em angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST). 
8. ENTENDER O MANEJO FARMACOLÓGICO E CIRÚRGICO (E SUAS COMPLICAÇÕES) DA DAC. 
O tratamento do paciente portador de DAC baseia-se em cinco aspectos fundamentais: 
• tratamento de doenças associadas que possam precipitar ou piorar a angina; 
• controle dos fatores de risco; 
• medidas não-farmacológicas, sobretudo mudança no estilo de vida; 
• terapia medicamentosa; 
• revascularização miocárdica, quando indicada, seja por técnica percutânea ou cirúrgica. 
O ponto principal do tratamento centra-se em um planejamento terapêutico individualizado, respeitando todas 
as características do paciente. Consideram-se as comorbidades, os fatores de risco, os graus dos sintomas 
anginosos e a prevenção de eventos futuros, como infarto do miocárdio seguido de suas habituais complicações. 
Como fatores geradores de sintomas, o grau de incapacidade física e o estresse emocional e físico também devem 
ser cuidadosamente detalhados. Nestes planos estão incluídas a explicação e a orientação ao paciente, a 
identificação e o tratamento dos fatores agravantes, o tratamento dos fatoresde risco, o tratamento 
farmacológico da angina e as considerações sobre possíveis intervenções. 
Explicação e orientação 
Pacientes portadores de DAC devem ser alertados sobre como se comporta a doença e sobre as expectativas de 
sobrevivência caso o processo seja negligenciado ou tratado de maneira incompleta. Por outro lado, o paciente 
deve ser encorajado a enfrentar todas as etapas do processo terapêutico e ser informado sobre o progresso da 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-teste-ergometrico-indicacoes-contraindicacoes-tecnica-e-interpretacao
https://www.sanarmed.com/resumo-de-teste-ergometrico-indicacoes-contraindicacoes-tecnica-e-interpretacao
 
22 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
terapêutica. Um programa de reabilitação física planejada pode estimular os pacientes a perder peso, melhorar 
a tolerância aos exercícios e controlar os fatores de risco com maior intensidade. A redução do colesterol sérico 
com dieta e fármacos promove benefícios inequívocos em pacientes hipercolesterolêmicos. Como já citado, a 
prática de atividade física reduz a demanda miocárdica de O2 e aumenta a capacidade física ao esforço, 
melhorando a classe funcional dos pacientes com DAC. Sob supervisão médica, o exercício físico é seguro e 
benéfico, sobretudo caminhadas, objetivando um mínimo de 30 minutos de 3 a 4 dias por semana (o ideal é 
diariamente). O diabetes mellitus, como fator acelerador do processo aterosclerótico, deve ser controlado com 
rigor, com medidas dietéticas e medicamentosas, para manter uma glicemia próxima dos valores normais, de tal 
modo que a dosagem sérica de hemoglobina glicada fique ao menos abaixo de 7%. O tabagismo deve ser 
fortemente desencorajado, por meio de tratamento psicológico e, se necessário, medicamentoso, com reposição 
de nicotina e uso de fármacos, em programas formais de tratamento do tabagismo. O cigarro é responsável pelo 
agravamento da angina não só pela progressão da aterosclerose, mas principalmente pelo aumento da demanda 
de O2 e pela redução do fluxo coronário. Pacientes tabagistas com DAC angiograficamente documentada têm 
maior mortalidade e maior probabilidade de morte súbita. As mulheres têm mais dificuldades em abandonar o 
tabagismo que os homens, e o diabetes mellitus tem incidência maior nas mulheres com diagnóstico de DAC e 
agrava os efeitos danosos do tabagismo, além da hipertensão e da dislipidemia. O cateterismo cardíaco e a 
revascularização cirúrgica do miocárdio são indicados de maneira mais parcimoniosa nas mulheres que nos 
homens, retardando, com isso, o diagnóstico mais precoce da enfermidade coronária. Além disso, ainda que 
muitos estudos clínicos não tenham, até o momento, retratado adequadamente a comparação entre gêneros, há 
evidências de que, quando aplicados de maneira apropriada, a redução do colesterol, o uso de betabloqueadores 
após o infarto do miocárdio e a revascularização do miocárdio apresentam benefícios semelhantes para ambos 
os gêneros. 
Terapia medicamentosa 
Entre as modalidades utilizadas no tratamento farmacológico dos pacientes portadores de DAC com função 
ventricular esquerda preservada, somente duas mostraram redução convincente na mortalidade e morbidade: 
aspirina e redução efetiva do colesterol plasmático. Estudos recentes mostraram que os inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (iECA) podem reduzir a mortalidade e o número de eventos nestes pacientes, mas 
com efeito discreto. As outras terapias, como nitratos, antagonistas do cálcio e betabloqueadores, mostraram 
melhora dos sintomas e da capacidade de esforço, porém seus efeitos na sobrevida, caso existam, não foram 
demonstrados. Nos portadores de disfunção do VE e DAC estável com infarto do miocárdio prévio, os dados são 
convincentes em demonstrar a redução de mortalidade e de reinfarto com o uso de betabloqueadores e IECA. 
Antiagregantes plaquetários 
Todos os pacientes portadores de DAC devem receber de 75 a 325 mg/dia de aspirina, caso não apresentem 
contra-indicação ou alergia aos salicilatos. Uma metanálise com 140.000 pacientes envolvidos em 300 estudos 
confirmou o efeito benéfico preventivo da aspirina em homens e mulheres com angina do peito, infarto prévio ou 
AVC, e após cirurgia de revascularização do miocárdio21. Pacientes que não possam receber aspirina devem 
receber, em substituição, clopidogrel, ticlopidina ou triflusal. Além dos efeitos antitrombóticos da aspirina, talvez 
seu benefício também se dê por meio dos seus efeitos antiinflamatórios, propriedade não compartilhada com os 
demais antiagregantes. A aspirina reduz a chance de infarto agudo do miocárdio em pacientes saudáveis 
portadores de nível elevado de proteína C reativa. Aspirina também melhora a função endotelial em portadores 
de DAC, presumivelmente pelo bloqueio da liberação de fatores constritores dependentes do endotélio, pela ação 
sobre a cicloxigenase. 
Inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas) 
Estudos de pacientes portadores de dislipidemia, porém sem evidência clínica de DAC, já mostravam, na década 
de 1990, que o uso das estatinas para redução do colesterol plasmático era benéfico quando se avaliavam eventos 
 
23 2º Tutorial Dispneia, dor torácica e edema 
e mortalidade cardiovascular. Posteriormente, estudos de prevenção secundária também mostraram importante 
benefício com uso das estatinas quanto a mortalidade cardiovascular, acidente vascular cerebral e eventos 
cardiovasculares maiores. O mesmo vale para os pacientes com DAC estabelecida. Todos os pacientes portadores 
de DAC documentada devem receber estatinas se apresentarem LDL-colesterol plasmático maior que 100 mg/dL. 
Por segurança, o paciente deve ter a função hepática (TGO e TGP) e a enzima muscular (CPK) monitoradas, e é 
contra-indicado o uso das estatinas nos portadores de lesão hepática ativa. Para aqueles com LDL-colesterol 
entre 100 e 130 mg/dL, pode-se optar por medidas não-medicamentosas, embora o estudo HPS (Heart Protection 
Study), com mais de 20.000 pacientes de alto risco, tenha mostrado redução de 25% na incidência de infarto, AVC 
e necessidade de revascularização após 5 anos de uso de 40 mg de sinvastatina, independentemente dos níveis 
iniciais de colesterol plasmático. De fato, estudos recentes têm mostrado que, quanto menor o nível sérico de 
LDL-colesterol, menor a incidência de eventos cardiovasculares. Desta forma, nos pacientes de muito alto risco, 
já se preconiza alcançar níveis de LDL-colesterol abaixo de 70 mg/dL. 
Nitratos 
Os nitratos constituem o grupo de fármacos há mais tempo utilizado no tratamento da angina do peito. São 
eficazes no controle da dor anginosa pois agem tanto na oferta quanto no consumo de O2. Causam aumento da 
oferta de O2 ao miocárdio com a redistribuição de fluxo coronário, desviando o fluxo das áreas normais para 
aquelas em que há redução do suprimento sangüíneo, pelos efeitos vasodilatadores da maior oferta de óxido 
nítrico ao endotélio vascular. Também estão relacionados à melhora de fluxo sangüíneo pelos vasos colaterais. 
A redução do consumo miocárdico de O2 se dá pelo efeito venodilatador, sua conseqüente redução na pré-carga, 
diminuição do volume diastólico final do VE e queda na tensão da parede ventricular – este mecanismo também 
explicaria a melhora do fluxo em regiões subendocárdicas, mais sujeitas à isquemia. Há uma série de 
preparações à base de nitrato no mercado, as quais podem ser utilizadas por via oral, sublingual, endovenosa e 
transdérmica. No portador de DAC estável, o nitrato é indicado para tratar os episódios de angina. Quando é 
necessário o seu uso contínuo, utilizam-se preferencialmente as formas oral e transdérmica. O ideal é só utilizá-
los no período em que a chance de ocorrer eventos anginosos seja maior, como forma de