CÂNCER DE PULMÃO - PATOLOGIA

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Patologia do Sistema Respiratório 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Profª. Dra. Cristiane Tefé 
 
É o principal câncer diagnosticado no mundo e a maior causa de mortalidade, sendo responsável por 35% das 
mortes por câncer. 
Tem um prognóstico ruim e geralmente o diagnóstico é na fase avançada. 
 
Ocorre ente 40-70 anos; tem taxa de sobrevida de 1 ano. 
Fatores de risco: tabagismo, poluição do ar (radônio, mineiros expostos, inalação e deposição brônquica), riscos 
industriais (radiação ionizante, urânio, asbestos), genéticos (mutações - oncogenes c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET; 
supressores de tumor: p53, RB1, p16). 
87% dos carcinomas são em fumantes. 
Se parar de fumar 10 anos - risco diminuído. 
Fumantes passivos também têm risco aumentado. 
Importante caracterizar: quantidade de fumo diário, inalação da fumaça, duração do hábito de fumar. 
Tabagismo – mutação do gene p53 – METAPLASIA 
Alterações precursoras: 
Hiperplasia das células caliciformes (A) e basais (B). 
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Metaplasia – alteração reversível onde um tipo celular diferenciado é 
substituído por outro. No pulmão a metaplasia que ocorre no pulmão 
é a escamosa – céls caliciformes por cels escamosas; substituição do 
epitélio colunar por células escamosas: 
 
 
Metaplasia escamosa. 
Displasia: células perdem polaridade e organização, sofrem processo de 
proliferação intensa. 
A displasia pode ser leve, moderada e grave. Células começaram sofrer 
proliferação e foram se dividindo no terço inferior do epitélio (leve). Quando 
começam a se proliferar em 2/3 (moderada). Quando afeta quase todo 
epitélio é displasia grave. Afetando todo o epitélio é carcinoma in situ. Se 
romper membrana basal – carcinoma invasivo. 
Displasia, ocupando todo epitélio 
(carcinoma in situ). 
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Carcinoma in situ Carcinoma invasivo. 
Diagnóstico: 
Métodos de diagnóstico: citologia do escarro, lavado broncoalveolar, aspiração por agulha fina. 
Citologia: 
Célula alaranjada por conta da queratina (células 
escamosas). Alterações no núcleo, hipercromático, multinuclear. 
• Classificação: 
Carcinoma de células pequenas (metastático, agressivo). 
Carcinoma de não células pequenas → adenocarcinoma; carcinoma de células escamosas; carcinoma de 
grandes células. 
 
→ Adenocarcinoma (padrão glandular): mais comuns em mulheres, ocorre em fumantes e não 
fumantes. 
Lesões são geralmente localizadas e periféricas. 
Para saber se é um tumor primário ou metástase: Imunoistoquímica. 
Positividade para TTF-1: adenocarcinoma originou no pulmão. 
Mutações KRAS e mutações em p53, p16 e RB. 
Tumor epitelial com diferenciação glandular. 
Produção de mucina pelas células tumorais 
Variantes: acinar e papilar; mucoide; bronquioloalveolar (início do adenocarcinoma). 
 
 
 
 
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Adenocarcinomas. 
Citologia: 
 
Observam-se celulas multinucleadas, com cromatina mais condensada (sal e pimenta). 
Histologia: 
 
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Glândulas sofrendo fusão, pleomorfismo glandular. 
 Arranjo papilar 
(formação de projeções). 
 
Padrão glândular / Imunoistoquímica: fator transcrição da tireoide TTF-1 (adenocarcinoma de origem pulmonar). 
 Áreas mais claras: mucina liberada pelas glândulas. 
 
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Adenocarcinoma bronquioloalveolar – lepídido (lepídico é uma alusão às células neoplásicas que lembran 
borboletas sentadas em uma cerca). 
Correspondem de 1-10% dos cânceres pulmonares. 
Possui localização periférica. 
Crescimento ao longo das estruturas alveolares sem destruição da arquitetura celular. 
Pode apresentar consolidação. 
 
Pleomorfismo. Células com núcleos aumentados, presença de muco no interior da célula. 
O adenocarcinoma bronquioloalveolar tem 2 subtipos: 
Mucinoso; 
Não mucinoso. 
 
 
 
 
 NÃO MUCINOSO (citoplasma mais escuro). Mantem a arquitetura alveolar. 
 
 
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Mucinoso – citoplasma mais claro, devido a presença de muco. 
Metástases: 
Adenocarcimoma é responsável por muitas metástases. 
Exemplo de êmbolo tumoral em vaso linfático. 
 
 
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→ Carcinoma de células escamosas: 
Diretamente relacionado ao tabagismo. 
Comumente encontrado em homens; 
Apresenta lesões pré-neoplásicas. De uma lesão de metaplasia escamosa, vai para uma neoplasia 
escamosa. 
Tumores bem diferenciados a anaplásicos. 
Mutação no gene p53, p16 e RB. 
Geralmente são mais centrais. 
 
Citologia: 
 
Coloração alaranjada. 
Histologia: 
Não vê glândula, vê epitélio escamoso modificado. 
 
 
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Tumor bem diferenciado – produz queratina, que pode formar massas chamadas pérolas de queratina. Se estiver 
dentro da células, chamada diceratose. 
 Pérolas de queratina; ninhos de células escamosas; 
presença de muitas mitoses. 
 Já é moderadamente diferenciado (não há perolas de 
queratina). Presença de necrose. 
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 (produção de queratina). 
→ Carcinoma de grandes células 
Relacionado ao tabagismo. 
Pobre prognóstico. 
Indiferenciado. 
Grandes dimensões, necróticos, muito agressivos. Podem ser centrais ou periféricos 
(geralmente periféricos). 
Acredita-se que apresentam carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas tão 
indiferenciados que não pode ser reconhecidos. 
 
Citologia: 
 
Células com citoplasma e núcleo gigantes. 
 
Histologia: 
 
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Células gigantes com muitas mitoses. 
• Carcinoma de pequenas células: 
Extremamente agressivo e metastático, tem prognóstico ruim e está relacionado ao tabagismo. 
Mutações de p53 e RB. 
Positividade de BCL-2 (marcador antiapoptótico) em 90% dos casos. 
 
Citologia: 
 
Visualiza-se células pequenas, quase sem citoplasma 
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Histologia: 
Canto superior (necrose). Células neoplásicas. Células 
mais contínuas com pouco citoplasca. 
 
• Tumores mistos: 
10% dos cânceres pulmonares apresentam 2 tipos histológicos diferentes no mesmo tumor; 
Tipos combinados de carcinoma de células escamosas e adenocarcinoma; 
Ou de carcinomas de células pequenas e de células escamosas. 
Tumor de células pequenas e 
célula escamosa (alaranjada). 
Metástases: 
A maioria das neoplasias malignas dão metástases para os pulmões. São geralmente múltiplas e bilaterais. Podem 
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ser hematogênicas ou linfáticas. 
 
 
Metastase de Ca de mama no pulmão. 
Graduação: 
 
 
 
 
 
 
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Tumores neuroendócrinos: 
Neoplasias de células neuroendócrinas. 
Hiperplasia de células endócrinas são precursoras dos tumores. 
Tumores carcinoides: correspondem 1-5% dos tumores; acometem pacientes 
menores de 40 anos. 20-40% não são fumantes. Mutações no p53 e BCL-2. Podem ser 
centrais ou periféricos. 
Outros tumores: mesenquimais – miofibroblastico, linfagioma, fibroma, 
fibrossarcoma, leiomioma, lipoma. 
Hamartoma.