Anatomia das coronárias-mesclado

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ANATOMIA DAS CORONÁRIAS
INTRODUÇÃO
•Vista anterior: vasos da base, átrios, câmaras
ventriculares 
•Aorta está mais à direita (sai do ventrículo
esquerdo), enquanto a artéria pulmonar está
mais à esquerda (sai do ventrículo direito).
• →Separando átrios de ventrículos sulco
coronário (é desmarcado pela saída da artéria
→pulmonar e da aorta mais marcado na
visão posterior 
CRUZ DO CORAÇÃO (CRUX CORDIS)
•Corresponde ao encontro do sulco
coronário com o sulco interventricular
posterior 
•Visto por trás 
•Ele é importante por causa de vasos que
chegam nele. 
•Artéria coronária direita, ao atingir o crux
→cordis é dominante na irrigação do
coração 
•O ramo que chega nele é dominante na
irrigação do coração.
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
•Percorre o espaço subepicárdico 
• →Saem ao nível de aorta acima das
válvulas aórticas 
•Percorrem o espaço subepicárdico.
•Espaço na raiz aorta acima das válvulas da
→ →aorta seio aórtico/ seio de valsava 
porção dilatada da aorta (onde encontramos
→os óstios das artérias coronárias início). 
•Se enchem no momento da diástole 
•Os primeiros ramos da aorta são as artérias
coronárias.
→ Se fosse um mostrador de relógio, sairia
às 10h e 2h.
• →Geralmente 2 óstios (mas pode ter 1, 3
ou 4)
•Vasos responsáveis pela irrigação do
miocárdio
•Aporte de oxigênio e nutrientes 
•Divide-se em:
→Artéria coronária direita: segue o sulco
coronário, contornando o coração e indo
para a parte posterior 
→Artéria coronária esquerda: tem um breve
percurso de 1 cm e, posteriormente dá ramos
→terminais artérias interventriculares
posterior ou artérias circunflexas 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
•Ramos atriais 
•Ramo do cono 
•Ramo do nó sinoatrial (localizado no sulco
terminal)
•Ramos ventriculares (descem para a parede
do VD)
•Ramo do nó atrioventricular 
•Ramo interventricular posterior 
Obs: sempre prestar atenção na direção
que o vaso toma. Para onde o ramo se dirige
→ nome do vaso 
RAMO DO CONE 
•Se dirige para o cone da artéria pulmonar 
Beatriz Coutinho
RAMOS ATRIAIS (3 A 4)
•Todos os ramos que sobem para o átrio → 
ramos atriais 
•Existe um ramo que se dirige ao nó sinoatrial
→ ramo do nó sinoatrial 
ARTÉRIA (ou RAMO) DO NÓ
SINOATRIAL 
•Na maioria dos indivíduos (60-70%) ele vem
da artéria coronária direita → quando
tivermos a disfunção do nó (que pode gerar
uma arritmia), pode-se ter como razão a
irrigação ruim desse ramo (ou seja disfunção
na artéria coronária direita).
• →Sulco terminal depressão na parede do
átrio que marca a separação da parte rugosa
com a lisa da parede do átrio direito. Por
→dentro crista terminal.
•É um dos ramos atriais que se dirige à veia
cava superior em encontro com o sulco
terminal. 
•Possui a posição atrás da veia cava algumas
vezes (alguns autores chamam de ramo
retrocaval)
• →30% dos casos sai da circunflexa (que
provém da coronária esquerda). 
RAMOS VENTRICULARES (2 A 3)
•Irrigam a parede do ventrículo direito 
•Ramo marginal direito → nunca chega ao
ápice do coração. (Foto 2)
RAMO DO NÓ ATRIOVENTRICULAR 
•Ao chegar na região posterior, a
ACD, dá um ramo (80% das vezes)
que irriga o nó atrioventricular
•No encontro do septo interatriall
→com o sulco coronário nó
atrioventricular. 
Beatriz Coutinho
•Na maioria dos casos, é ramo da coronária
direita
RAMO INTERVENTRICULAR POSTERIOR
OU DESCENDENTE POSTERIOR (DP)
• →Após gerar o ramo do nó atrioventricular 
→crux cordis ramo terminal da ACD
•Ramo terminal da ACD
•Desce pelo sulco interventricular posterior
• →Ao chegar no cruz cordis ACD
dominante 
•Geralmente chega ao ápice do coração
•Se encontra com a descendente anterior
(no ápice do coração)
RAMOS SEPTAIS 
•O ramo descendente posterior, ao percorrer
o sulco interventricular posterior, dá ramos
que penetram o músculo miocárdico,
irrigando 1/3 posterior do septo
interventricular 
•Originada da artéria interventricular posterior
(= descendente posterior)
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA 
•Sai do óstio coronariano esquerdo 
•Tem breve percurso (1 cm) atrás da artéria
pulmonar 
•Tronco da coronária esquerda:
→Interventricular anterior (ou descendente
→anterior) irriga ventrículo esquerdo
→Artéria circunflexa
ARTÉRIA INTERVENTRICULAR ANTERIOR
(OU DESCENDENTE ANTERIOR)
•Ramos septais
→ Irriga 2/3 anterior do septo interventricular
→ → → Obstrução infartos septais leva à
necrose do músculo ao nível de septo
→ →interventricular músculo vai abrir 
comunica ventrículo esquerdo e direito:
condição chamada CIV pós-infarto
•Ramos direitos (menor importância)
→Se dirigem à parede do VD 
→Não tem muita importância, pois o VD já
foi irrigada pelos ramos ventriculares (ramo
de ACD)
Beatriz Coutinho
•Ramos diagonais/ laterais (4 a 6): 
→Irrigam a parede do ventrículo esquerdo. 
→Vão se tornando menos calibrosos a
medida que se aproximam do ápice do
coração.
ARTÉRIA CIRCUNFLEXA 
•Faz curva para trás, se dirigindo para irrigar
parte do miocárdio postero lateral do VE
•Ramos atriais (numerosos): 
→ irriga parede do átrio esquerdo
•Ramo marginal esquerdo 
•Ramos descendentes ventriculares 
→Descem pela parede posterior do
ventrículo esquerdo
→ →O maior ramo: A. Ventricular Posterior 
se dirige à parede do VE, podendo chegar ao
ápice 
•Ramos interventricular posterior (30%)
→Ramo terminal 
→Quando a artéria circunflexa chega ao crux
cordis e dá origem a esse ramo (30% dos
casos)
•Ramo do nó sinoatrial (40% dos casos) 
→Passa por cima do átrio esquerdo e a
frente da veia cava superior (precaval)
quando vem na circunflexa 
→É um ramo atrial 
PONTE MIOCÁRDICA 
•O trecho em que a coronária desaparece
devido a sobreposição das fibras miocárdicas.
• →Se a coronária mergulha no miocárdio 
quando o miocárdio se contrai, pode retornar
→o sangue que está sendo levado por ela 
→isquemia temporária da área uma das
causas de angina 
Beatriz Coutinho
NOTA CLÍNICA: CATETERISMO DO
CORAÇÃO 
•Cateterizar o coração direito (apressão
venosa central, pressão pulmonar,
marcapasso, ablação)
•Se quiser chegar no →coração direito 
puncionar uma veia (subclávia, femoral)
•Coração esquerdo (aorta, estudo das
coronárias, estudo do VE, Aortografia) 
•Se quiser chegar ao →coração esquerdo 
puncionar artéria (braquial, femoral)
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
(DAC)
•Consiste na formação de uma placa de
ateroma que limita o fluxo sanguíneo do
→sangue que passa por ela infarto, isquemia,
morte 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
•É introduzido um cateter que, ao chegar na
aorta, cateteriza o óstio coronário, jogando
contraste, que preenche as coronárias 
•Estudo das coronárias 
ANGIOPLASTIA CORONARIANA 
•Balão enche e empurra a placa de ateroma
→para a periferia aumenta a luz do vaso 
•Fazia, mas logo depois as placas voltavam a
obstruir as artérias. 
STENTS 
•São estruturas metálicas liberadas por um
cateter durante a angioplastia 
•Empurra e mantém a placa de ateroma na
periferia → luz do vaso aberta 
VENTRICULOGRAFIA 
•Cateterizar a aorta, empurrando o cateter, o
qual vai para o VE, colocando contraste e
estudando a contração do VE 
VEIAS CARDÍACAS 
•O sangue que saiu pelas coronárias volta
pelas veias cardíacas 
•Veia cardíaca magna
•Veia cardíaca média (veia interventricular
posterior)
•Veia cardíaca parva
•Todas as veias drenam para o seio
coronário, o qual localiza no sulco coronário,
entre o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo
→ se abre no átrio direito 
VEIA MAGNA 
•Acompanha a interventricular anterior 
•Alguns autores consideram que o seio
coronário é essa veia dilatada. 
VEIA CARDÍACA MÉDIA 
•Acompanha a artéria interventricular
posterior 
•Tributa seu sangue no seio coronário 
VEIA CARDÍACA PARVA
•Acompanha a artéria coronária direita 
•Tributa no seio coronário. 
Beatriz Coutinho
Beatriz Coutinho
–MICROCIRCULAÇÃO 
TROCA DE LÍQUIDOS
INTRODUÇÃO•Arteríolas, capilares e vênulas → formam a
microcirculação 
•O coração vai disparar o sangue rico em
oxigênio através de capilares, artérias e
arteríolas, ocorrendo as trocas gasosas nos
capilares. O sangue atinge as vênulas, veias,
atingindo coração.
• →O coração leva o sangue ao pulmão 
→hematose veia pulmonar 
• →Glicocálix conexão com a célula endotelial,
a qual tem relação com a célula lisa muscular 
•A importância do endotélio para a regulação
→da motilidade vascular a célula endotelial
→possui glicocálix a pressão no glicocálix
(devido ao sangue) faz com que o organismo
consiga promover uma sinalização para o
músculo liso vascular e ele vai relaxar ou
contrair
•Pressão arterial aumentada ao longo do
→tempo diminui a quantidade de glicocálix
→ → menor controle da motilidade vascular 
resposta à hipertensão reduzida 
•Dentro da membrana da célula endotelial, há
um mecanismo importante para a captação
dos nutrientes → endocitose 
→Existem proteínas específicas (caveolinas)
que podem ajudar no reconhecimento e na
captação de nutrientes por endocitose 
→O nutriente pode passar por endocitose,
por poros, por membrana basal e por dentro
da célula.
A MICROCICULAÇÃO 
• → →Arteríolas capilar (gera as trocas) 
→sangue venoso vênulas 
•Às vezes, a pressão nas arteríolas é muito
alta, a qual, dessa maneira, para aliviar a
pressão, a vasodilatação não é suficiente,
então gera metarteríola → vasos que antes
estavam obstruídos, mas com a alta pressão
das arteríolas, abre.
• →Metarteríolas Fluxo não nutricional (não
→necessariamente há troca nesses vasos) 
principal função é de minorar a pressão.
• →Metarteríola conecta arteríola à veia
diretamente. 
•Esfíncter pré-capilar: ajuda na regulação da
pressão hidrostática (pressão que o sangue
chega ao capilar) 
•Histologicamente, as arteríolas e veias
possuem camadas de tecido muscular e
elástico (em proporções diferentes) 
• →Veia válvulas (não tem nas arteríolas)
• →Capilares formado apenas pela
membrana basal e célula endotelial.
TIPOS DE CAPILARES 
•Capilares contínuos: baixa permeabilidade
(seletividade dos nutrientes que atingem os
tecidos) ex. SN, tecido muscular
•Capilares fenestrados: mais porosos, mais
permeáveis. Ex. Pâncreas, intestinos e
glândulas endócrinas 
•Capilares sinusoides: permeabilidade máxima.
Ex. Medula óssea e fígado. 
PROPRIEDADES FUNCIONAIS DOS
CAPILARES 
•Quanto maior for o metabolismo da região
→ mais capilares 
•Vasomotilidade: os capilares não tem
motilidade promovida por músculo liso (pois
eles não o possuem), mas pelo citoesqueleto 
•Não tem músculo liso 
•Possui células endoteliais com actina e
miosina (base para o citoesqueleto)
•Suportam pressões elevadas (quanto menor
→o raio maior a pressão suportada) 
Beatriz Coutinho
ARTERÍOLAS 
•Tem motilidade 
• →Pode contrair aumentando fluxo
sanguíneo
• →Pode relaxar diminuindo fluxo sanguíneo
•Permite que exista o fluxo nutricional 
•Fluxo curto-circuito/ não nutriciona →l o que
ocorre na metarteríola e néfrons (quando o
sangue chega no néfron, ele é filtrado, mas
não ocorre troca)
•Alguns vasos sanguíneos têm fundo cego,
→não se conectando a outros vasos ajuda
na distribuição de calor. 
• →Possui tônus miogênico regulação local 
•Em vasos maiores é levado em conta a
espessura da parede no cálculo da pressão
suportada. 
OBS: → Para que um vaso fique aberto 
pressão crítica de fechamento (20 mmHg)
→ →Fibras simpáticas inibidas pressão crítica
de fechamento menor 
→ →Fibras simpáticas estimuladas pressão
crítica de fechamento maior. 
PAPEL VASOATIVO DO ENDOTÉLIO
CAPILAR 
•O endotélio é capaz de produzir substâncias
que causam contração e relaxamento do
→músculo liso vascular papel ativo do capilar.
• →Ácido aracdônico prostaciclina (menor
agregação plaquetária, menor aderência
plaquetária, aumenta relaxamento muscular, e
→diminui formação do coágulo) liberada em
casos de hipertensão 
→Prostaciclina liberada em situações de
estresse por cisalhamento: o fluxo sanguíneo
→é linear contato mínimo com as paredes
→(pouco atrito) pressão sobe: fluxo
turbilhonar (aumenta o atrito do endotélio
com o sangue = estresse por cisalhamento)
•A etiologia da hipertensão está na disfunção
→endotelial pressão alta = mecanismos de
controle estão insuficientes. Endotélio
desgastado = não consegue controlar a
pressão arterial. Na diabetes, também há essa
característica de disfunção endotelial 
•Prostaciclina sintase e COX: ajudam na
→síntese de prostaciclinas. Inibição diminui
processo inflamatório 
•Diante do estresse por cisalhamento → 
estimula endotélio a liberar acetilcolina, ATP,
→bradicinina, substância P, Histamina 
endotélio sintetiza óxido nítrico (mediante a
→enzima óxido nítrico sintase) esse ativa
uma cascata de transdução intracelular
→(guanilil-ciclase, aumenta GMPc) redução
do teor de cálcio → no músculo liso 
relaxamento muscular 
•Nitroprussiato (Fármaco que, em solução de
→água, gera óxido nítrico) reduz contração
→de cálcio relaxamento muscular.
•Adenosina (se tá sem os fosfatos é porque
não tá ocorrendo fosforilação, ou seja, a
energia não tá chegando), íons de hidrogênio
→(para sintetizar atp na mitocôndria precisa
acumular íons na região intermembranar. Se
→o hidrogênio está fora não tá acumulando),
CO2 (corpo não está conseguindo captar
oxigênio adequadamente), íon potássios
(bomba de sódio potássio não está
conseguindo colocar potássio para dentro da
→célula) indicadores de baixa energia → 
promovem relaxamento muscular → mais
sangue chega aos tecidos → metabolismo
melhorar → esses indicadores não são mais
liberados.
•Endotelina, serotonina e angiotensina II →
vasoconstritor.
Beatriz Coutinho
• →Sistema nervoso simpático atua na
regulação do tônus muscular. 
→Existem diversos receptores adrenérgicos
→Receptores tipo alfa atingidos pela
adrenalina no endotélio e músculo liso vascular
→Aumento da concentração de cálcio no
→músculo mais contração. 
→Receptores beta atingidos por adrenalina no
→endotélio e músculo liso vascular aumento
→ →de AMPc redução de cálcio estímulo
→de produção de óxido nítrico relaxamento
muscular.
→Ou seja, a mesma substância, atingindo
receptores diferentes, exerce ações
antagônicas.
PAPEL PASSIVO DO ENDOTÉLIO CAPILAR
•A troca transcapilar (ele não tem controle
sobre a troca de nutrientes) pode ocorrer
por:
→Difusão: do ambiente mais concentrado
para o menos concentrado. É a mais
importante. 
→Filtração: Passagem de um ambiente para
o outro, porém, há uma regulação do
tamanho/carga elétrica 
→Pinocitose: caveolinas. É a menos
importante
DIFUSÃO 
• →300 ml de H2O em 100 g de tecido por
minuto 
•Difusão é o fator chave para promover a
troca de gases, substratos e produtos de
excreção entre os capilares e as células
tissulares. 
•Tem papel limitante → células mais distantes
do vaso recebem menos nutrientes. Logo,
atingem poucas células.
DIFUSÃO DAS MOLÉCULAS INSOLÚVEIS
EM LIPÍDIOS
•Depende dos poros
•Pequenas moléculas: baixo coeficiente de
reflexão; Limitada por fluxo; Distância capilar-
parênquima 
•Grandes moléculas: alto coeficiente de
reflexão; Limitado por difusão 
OBS: 
• →Moléculas hidrofóbicas grandes vesículas,
fendas e transendotelial 
• →Moléculas lipofílicas via transcelular 
• →Moléculas hidrofóbicas pequenas 
fenestras (espaço entre uma célula e outra
na membrana basal).
•Dependendo se é hidrofóbico ou hidrofílico,
as vias de passagem no tecido podem ser
diferentes. 
• →Maior peso molecular maior dificuldade
para atingir os tecidos. São justamente essas
moléculas que mantém um soluto no sangue,
chamada pressão oncótica. 
DIFUSÃO DAS MOLÉCULAS
LIPOSSOLÚVEIS 
•Não depende dos poros 
•Moléculas lipossolúveis: Rápida absorção;oxigênio e dióxido de carbono; Passam por
arteríolas, vênulas, veias e artérias sem
problemas 
FILTRAÇÃO CAPILAR 
•Moléculas que atravessam de um ambiente
para o outro mas são limitadas pelo tamanho.
•Local de ocorrência: poros, capilares
fenestrados e capilares sinusoides.
•O sangue chega ao capilar com uma
pressão hidrostática capilar que favorece a
saída de nutrientes e oxigênio do capilar para
Beatriz Coutinho
→o tecido no tecido, há muito soluto
→(pressão osmótica alta) líquido passa para o
→tecido pressão hidrostática tecidual sobre
→ → pressão osmótica do capilar aumentou 
→atração de conteúdo pelo capilar 
reabsorção de metabólitos 
OBS: 
• →Pressão hidrostática do capilar pressão
exercida pelo sangue nas paredes dos
capilares 
• →Pressão osmótica/oncótica tecidual alta 
favorece a saída de nutrientes para os
tecidos. 
•São as forças que ajudam a distribuir os
nutrientes para os tecidos: pressão
hidrostática capilar e pressão osmótica
tecidual.
•São forças que ajudam a reabsorver o
conteúdo que está no tecido, atraindo
metabólitos e dióxido de carbono: pressão
hidrostática tecidual e pressão osmótica
capilar. 
•O que resta de água nos tecidos pode ser
absorvido pelo sistema linfático 
• →Pouca albumina no sangue pressão
→oncótica capilar mais baixa menos
→ →reabsorção conteúdos nos tecidos 
edema. A produção de albumina ocorre no
fígado. 
• → →Hipertensão pressão hidrostática alta
→dificulta a reabsorção edema 
SISTEMA LINFÁTICO 
•Formado por órgãos e vasos linfáticos 
•Vasos linfáticos:
→Fundo cego 
→Muito permeáveis 
→Não possuem junções estreitas 
→ Sustentados pelo tecido conjuntivo 
→ Possuem válvulas 
→ Drenam para a veia subclávia direita e
esquerda.
•Nódulos linfáticos: ajudam na filtração e
averiguação do conteúdo trazido pelos vasos
linfáticos. 
LINFA
•Rica em leucócitos (99% linfócitos)
•Sem eritrócitos 
•Funções:
→Drenar o líquido intersticial que não é
absorvido pelos capilares venosos.
→Controlar as pressões líquidas intersticiais,
mantendo o balanço de fluidos 
→Mecanismo de defesa, removendo
antígenos dos tecidos 
•Deficiência:
→Ínguas
→ →Acúmulo de líquido intersticial edema
•Drenagem linfática
Beatriz Coutinho
INTRODUÇÃO
•Sístole → período de contração, durante o qual
o coração se esvazia. Ventrículo se contraindo e
ejetando sangue para a grande circulação e
circulação pulmonar
•Diástole → Período de relaxamento, durante o
qual o coração se enche de sangue. 
•Ventrículo esquerdo mais espesso → ejeta
contra uma pressão mais elevada
•Valvas átrio ventriculares → direito: tricúspide;
esquerdo: mitral (única válvula bicúspide) 
CICLO CARDÍACO 
SÍSTOLE 
•Ventrículo antes de se contrair → todas as
valvas fechadas 
•Final da diástole/ começo da sístole: valvas
atrioventriculares (mitral e tricúspide) fecham.
•Bulha cardíaca (B1): fechamento das bulhas
atrioventriculares. (TUM) → começo da
contração isovolumétrica.
OBS: Abertura de valvas não produz barulho. 
O INÍCIO DA SÍSTOLE
•Estímulo elétrico: coração começa a se contrair.
•Pressão vai subindo
•As valvas atrioventriculares (AV) fecham-se no
início desta fase 
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
•Imediatamente após o início da contração
ventricular, a pressão ventricular sobe, fazendo
com que as valvas A-V se fechem. É necessário
mais 0,02 a 0,03 segundos para que o ventrículo
gere pressão suficiente para empurrar e abrir as
válvulas semilunares contra a pressão nas
artérias aorta e pulmonar.
•Coração contraindo, sem ainda as valvas
estarem abertas → não há alteração de volume
ainda. 
→É o intervalo entre o fechamento das valvas
AV e a abertura das valvas semilunares (valvas
aórtica e pulmonar).
•Valva aórtica se abre → fim da contração
isovolumétrica. 
EJEÇÃO RÁPIDA 
•Quando a pressão no interior do ventrículo
esquerdo aumenta até pouco acima de 80 mmHg
→ pressão ventricular força abertura das valvas
semilunares.
→Pressão do ventrículo maior que o da aorta
•Valvas semilunares se abrem → início da
ejeção rápida
• 2/3 do sangue represado no ventrículo →
jogado para a grande circulação ou circulação
pulmonar 
• Maior pressão ventricular, menor volume e
nenhum barulho/ bulha.
•Segmento ST
EJEÇÃO REDUZIDA
•Fase final da sístole
•Ejeção de 1/3 do volume 
•Ainda está contraindo
•Esvaziamento mais lento
•Pressão começa a diminuir → começando a
relaxar
•Pressão acima de 80 mmHg → ainda é capaz
de contrair. 
→Abaixo de 80 mmHg → fechamento das
valvas.
•No final desta fase → valvas semilunares se
fecham 
→Segunda bulha: TÁ
•Pressão da aorta maior que a do ventrículo →
sangue tenderia a voltar → fechamento da
semilunar 
•Fenômenos elétricos precedem os mecânicos,
logo, a onda T corresponde à sístole.
OBS: Tudo que ocorre entre a 1a e 2a bulha é
sístole. 
DIÁSTOLE 
•Relaxamento do ventrículo → aumenta seu
volume 
•Ventrículo recebe volume
Ciclo C�díacoCiclo C�díaco
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
•Durante a sístole ventricular, grande
quantidade de sangue se acumula nos átrios
direito e esquerdo, uma vez que as valvas A-V
estão fechadas. Dessa maneira, assim que a
sístole termina e as pressões ventriculares
retornam aos baixos valores diastólicos, as
pressões moderadamente altas que se
desenvolveram nos átrios durante a sístole
ventricular forçam de imediato as valvas A-V a
se abrirem.
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
•Ao final da sístole, o relaxamento ventricular
começa de modo repentino, fazendo com que as
pressões intraventriculares direita e esquerda
diminuam rapidamente
•As altas pressões nas artérias distendidas que
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos contraídos tornam a empurrar o
sangue de volta para os ventrículos, causando o
fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
•O início da diástole 
•Início → valvas semilunares fechando (TÁ)
•Ventrículo relaxando sem ainda receber sangue
do átrio.
•Quando a pressão do átrio ficar maior que a do
ventrículo → abertura das valvas átrio
ventriculares 
•Abertura das valvas átrio ventriculares →
final do relaxamento isovolumétrico. 
ENCHIMENTO VENTRICULAR RÁPIDO 
•Início → após abertura das valvas
atrioventriculares devido à queda de pressão
do ventrículo, que se torna menor que a pressão
do átrio.
•60% do enchimento do ventrículo se dá nessa
fase. 
•Sangue represado passa.
•Não há sons 
•A mudança brusca do enchimento ventricular
rápido para o enchimento ventricular lento pode
gerar B3 em situações patológicas de sobrecarga
de volume.
•B3 → ocorre no final do enchimento
ventricular rápida → patológico.
ENCHIMENTO VENTRICULAR REDUZIDO
(DIÁSTASE) 
•Sangue que chega no átrio → passa direto para
o ventrículo, pegando a valva aberta.
•Passa 10% volume sanguíneo. 
•Pressão do átrio ainda maior que a do
ventrículo → valva ainda fica aberta
•Uma pequena quantidade de sangue nas
condições normais flui para os ventrículos,
sendo esse o sangue que continua a chegar aos
átrios, vindo das veias, fluindo diretamente para
os ventrículos.
 
SÍSTOLE ATRIAL 
•Final da diástole 
•Contribui com 30% do volume.
•Fibrilação atrial → compromete essa fase 
•Átrio se contrai para mandar os 30%
restantes 
•B4 → patológica → pressão no ventrículo
aumentada → comum em estenose aórtico e
hipertensão arterial. 
OBS: Pode haver B4 sem B3. 
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
INTRODUÇÃO
•O indivíduo se desenvolve em uma bolsa
amniótica repleta de líquido
•O indivíduo, ao nascer, vive em um local
repleto de ar → pulmões vão ser aerados → se
torna possível a entrada de ar → pulmões
começam a funcionar.•Três estruturas vasculares são cruciais na
transição da circulação fetal para neonatal:
(são estruturas transitórias)
→Ducto venoso
→Forame oval: estrutura mantida durante todo
período fetal 
→Ducto arterial
•Parte do saco vitelino forma o intestino
primitivo → boa parte da vascularização do
trato intestinal deriva das veias vitelínicas
CONJUNTO DE VEIAS RELACIONADAS
AO CORAÇÃO PRIMITIVO
•Veias cardinais anteriores e posteriores: tem
função de retornar sangue pouco oxigenado do
corpo do embrião. 
→As posteriores vão ter alguma participação da
formação dos rins. Vão degenerar 
→As anteriores vão sofrer algumas alterações a
medida que o fluxo sanguíneo for aumentando. 
 A esquerda → porção caudal degenerada e
porção cefálica sofre angiogênese → formação
da braquicefálica esquerda. 
•Veias umbilicais: transporta sangue oxigenado
da placenta para o embrião.
→Veia umbilical direita se degenera
→Veia umbilical esquerda: a parte superior se
degenera, mas a parte inferior está conectada ao
fígado, fazendo também parte do cordão
umbilical
•Veias vitelínicas 
→Veia vitelina esquerda sofre regressão e
desaparece
→Veia vitelina direita: participa da formação da
veia cava inferior e parte do sistema porta
CIRCULAÇÃO FETAL E NEONATAL 
•A boa respiração do recém-nascido é
dependente das mudanças circulatórias normais
ao nascimento, que resultam na oxigenação do
sangue nos pulmões quando cessa a corrente
sanguínea vinda da placenta.
•Os pulmões pré-natais não fazem trocas
gasosas e os vasos pulmonares estão contraídos.
•Três estruturas vasculares são importantes na
circulação de transição: o ducto venoso, o
forame oval e o dueto arterial.
CIRCULAÇÃO FETAL 
•O sangue altamente oxigenado e rico em
nutrientes retorna da placenta pela veia
umbilical.
•Ao se aproximar do fígado, cerca da metade do
sangue sob alta pressão passa diretamente para o
ducto venoso (DV), um vaso fetal que
comunica a veia umbilical com a VCI →
consequentemente, esse sangue é desviado do
fígado. A outra metade do sangue da veia
umbilical flui para os sinusoides hepáticos e
entra na VCI através das veias hepáticas
•A circulação do sangue através do DV é
regulada por um esfíncter próximo à veia
umbilical. Quando o esfíncter se relaxa, passa
mais sangue por esse ducto. Quando o
esfíncter se contrai, mais sangue é direcionado
para a veia porta e sinusoides hepáticos e menos
para o DV
→impede a sobrecarga do coração, quando o
fluxo na veia umbilical é alto, por exemplo,
durante as contrações uterinas.
Embriologia do SCV:Embriologia do SCV:
Malformações Malformações 
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
•Após um pequeno trajeto na VCI, o sangue
entra no átrio direito do coração
→ Como a VCI contém sangue pobremente
oxigenado vindo dos membros inferiores, do
abdome e da pelve, o sangue que chega ao átrio
direito não é tão bem oxigenado quanto o que
vem da veia umbilical mas ainda tem um alto
teor de oxigênio.
• A maior parte do sangue da VCI é
direcionado pela borda inferior do septo
secundário, a crista dividens, através do
forame oval, para o átrio esquerdo.
→Aí, ele se mistura com uma quantidade de
sangue relativamente pequena e fracamente
oxigenada que está retornando dos pulmões
pelas veias pulmonares
•Os pulmões fetais extraem oxigênio do sangue,
em vez de provê-lo.
•Sangue passa, então, do átrio esquerdo para
o ventrículo esquerdo e deixa, assim, o
coração através da aorta ascendente
•A pequena quantidade de sangue bem
oxigenado da VCI que sobra no átrio direito se
mistura ao sangue pouco oxigenado da VCS e
do seio coronariano e passa para o ventrículo
direito
•Esse sangue, com um conteúdo médio de
oxigênio, deixa o coração através do tronco
pulmonar.
•Cerca de 10% do sangue vai aos pulmões, mas
a maior parte dele passa através do ducto
arterial para a aorta descendente e vai para o
corpo fetal, retornando para a placenta
através das artérias umbilicais→ O DA
protege os pulmões da sobrecarga
circulatória e permite que o ventrículo direito
se fortaleça em preparação para a sua total
capacidade funcional ao nascimento
•Aproximadamente 65% do sangue na aorta
descendente passam para as artérias umbilicais e
retornam para a placenta para a reoxigenação.
→Os 35% restantes suprem as vísceras e a parte
inferior do corpo
TRANSIÇÃO PARA CIRCULAÇÃO
NEONATAL 
•Ao nascimento, ocorrem importantes ajustes
circulatórios quando cessa a circulação do
sangue fetal através da placenta, e os pulmões
do bebê se expandem e começam a funcionar
•Logo que o bebê nasce, o forame oval, o DA,
o DV e os vasos umbilicais não são mais
necessários
•O esfíncter do DV se contrai de tal modo que
todo o sangue que entra no fígado passa
através dos sinusoides hepáticos
•O fechamento da circulação placentária causa
uma queda imediata da pressão sanguínea na
VCI e no átrio direito → redução da pressão no
átrio direito
•A aeração dos pulmões ao nascimento está
associada a:
→ Queda expressiva da resistência vascular
pulmonar.
→ Aumento acentuado da circulação
sanguínea pulmonar.
→ Adelgaçamento progressivo das paredes
das artérias pulmonares; o adelgaçamento das
paredes desses vasos resulta, principalmente, do
estiramento que ocorre quando os pulmões
aumentam de tamanho com as primeiras
respirações.
•Em virtude do aumento da circulação
sanguínea, a pressão no átrio esquerdo torna-
se então mais alta do que no átrio direito. A
pressão atrial esquerda aumentada fecha o
forame oval por pressionar a sua válvula contra
o septum secundum
•Todo o sangue do ventrículo direito flui
agora para o tronco pulmonar.
→Como a resistência vascular pulmonar é
mais baixa do que a resistência vascular
sistêmica, o fluxo sanguíneo no DA se inverte,
passando da aorta para o tronco pulmonar.
•O DA se contrai ao nascimento, mas há
frequentemente um pequeno desvio de sangue,
via DA, da aorta para o tronco pulmonar por 24
a 48 horas em um bebê normal a termo.
•As artérias umbilicais contraem-se ao
nascimento, impedindo a perda de sangue do
bebê. O cordão umbilical não é ligado por um
minuto ou mais; consequentemente, o fluxo
sanguíneo continua através das veias umbilicais,
transferindo o sangue fetal da placenta para o
bebê.
OBS: Em bebês prematuros e naqueles com 
hipóxia persistente, o DA pode ficar aberto por 
muito mais tempo. O oxigênio é o fator mais 
importante no controle do fechamento do dueto 
arterial em bebês a termo. O fechamento do DA 
parece ser mediado pela bradicinina, uma
 substância liberada pelos pulmões durante a sua
distensão inicial → alto teor de oxigênio do 
sangue aórtico resultante da aeração dos 
pulmões ao nascimento
DERIVADOS DAS ESTRUTURAS
VASCULARES
CORDÃO UMBILICAL 
•2 artérias e 1 veia 
•Veia deriva da veia umbilical esquerda 
•Sangue retorna ao cordão umbilical pelo par de
artérias.
•Cordão umbilical formado por uma veia e duas
artérias
•Veia leva o sangue oxigenado ao feto
ARTÉRIAS UMBILICAIS 
•A maior parte intra-abdominal das artérias
umbilicais se torna os ligamentos umbilicais
mediais; as porções proximais desses vasos
persistem como artérias vesicais superiores,
que suprem a bexiga urinária.
VEIA UMBILICAL 
•A veia umbilical permanece patente por um
período considerável e pode ser usada para
transfusões sanguíneas no incio da infância.
•Comumente a luz da veia umbilical não
desaparece completamente; por conseguinte, o
ligamento redondo pode permanecer canalizado
mesmo no adulto e, se necessário, pode ser
usado para injeção de contraste ou de drogas
quimioterápico.
•A porção intra-abdominal da veia umbilical
torna-se o ligamento redondo do fígado
DUCTO VENOSO 
•Ductovenoso → canal direto para a veia cava
inferior
•Sob alta pressão, a maior parte do sangue é
rapidamente conduzida para a veia cava superior
•O desvio serve para que o sangue que chega ao
coração seja mais bem oxigenado 
•Se não houvesse o desvio, todo o sangue
passaria pelo fígado, o qual consumiria parte
considerável do oxigênio e retardaria o fluxo
sanguíneo. 
•O dueto venoso (DV) transforma-se no
ligamento venoso. O ligamento venoso passa
Med Resumos
É produzida pelas células do parênquima quando os pulmões começam a funcionar.
pelo fígado desde o ramo esquerdo da veia porta
até a VCI.
FORAME OVAL 
•Canaliza a maior parte do sangue que chega ao
átrio direito para o átrio esquerdo
•Sangue com maior teor oxigênio sob alta
pressão → átrio direito 
•Esse sangue precisa ser distribuído por todo
corpo do feto 
•Devido à alta pressão → sangue escapa para o
AE.
•Canaliza a maior parte do sangue que chega ao
átrio direito para o átrio esquerdo
•Devido a essa abertura, temos uma
considerável quantidade de sangue indo para a
aorta → irriga estruturas mais cefálicas. 
•No átrio direito, chegam também sangue
drenado das porções superiores do corpo e do
fígado → chegam sobre pressão menor →
tendência que deságuem no ventrículo direito.
•No ventrículo direito há sangue misturado
(pouco oxigenado e muito oxigenado)
•O sangue com teor intermediário de oxigênio
(= misturado) vai ser bombeado para os
pulmões e para a aorta descendente. 
•O forame oval normalmente se fecha
funcionalmente ao nascimento. O fechamento
anatômico ocorre no terceiro mês e resulta da
proliferação de tecido e adesão do septum
primum na margem esquerda do septum
secundum. O septum primum forma o assoalho
da fossa oval
RESUMINDO:
•Estruturas cefálicas → sangue bem oxigenado
•Estruturas restantes → sangue com oxigenação 
intermediária 
DUCTO ARTERIAL 
•Desvia maior parte do sangue bombeado pelo
ventrículo direito para a aorta descendente →
previne a sobrecarga dos pulmões 
•Normalmente, o fechamento funcional do DA é
completado nos primeiros dias após o
nascimento
•O fechamento anatômico do DA e a formação
do ligamento arterial normalmente ocorrem até
a 12a semana → Esse ligamento denso e curto
vai da artéria pulmonar esquerda ao arco da
aorta.
MALFORMAÇÕES DO SCV
•Fatores ambientais e genéticos contribuem para
malformações do SCV
DEFEITO NO SEPTO INTERATRIAL 
•Mais frequente em mulheres
•Forame oval patente 
•DSA do forame secundum:
→Bem tolerado durante a
infância 
→Hipertensão pulmonar após
os 30 anos 
DEFEITO NO SEPTO
INTERVENTRICULAR 
•Representa cerca de 25% dos
DCCs 
•Mais frequente em homens 
•Fechamento incompleto do
forame interventricular:
→Falha no desenvolvimento
da porção membranosa do
septo interventricular. 
→Pode causar dispneia e
insuficiência cardíaca 
DEFEITOS NAS VALVAS
ATRIOVENTRICULARES 
•Falha na modelação das válvulas 
•Atresia da tricúspide 
→Não há comunicação entre o átrio direito e
ventrículo direito 
→ Extravasamento do sangue do átrio direito
para o esquerdo (forame oval persistente)
→Hipoplasia do ventrículo direito 
Med Resumos
Pode também haver hipertrofia do lado direito do coração devido ao volume sanguíneo aumentado.
Med Resumos
Mais sangue indo aos pulmões e ocasionando essa hipertensão
→Hiperplasia do ventrículo esquerdo
→Presença de outras anormalidades:
comunicação interventricular.
TETRALOGIA DE FALLOT 
•É uma síndrome que reúne quatro
malformações clássicas 
•Falhas na divisão do tronco arterioso
resultando em:
i. Estenose pulmonar;
ii. Defeito no septo interventricular;
iii. Hipertrofia ventricular direita;
iv. Deslocamento da aorta para a direita.
Med Resumos
Estreitamento dos vasos do pulmão
Med Resumos
Relação com a estenose pulmonar
INTRODUÇÃO 
� Volemia, débito cardíaco e resistência
periférica → principais componentes do
choque
� Bases morfológicos: coração, volume,
microcirculação
� Problemas que podem levar ao choque →
incêndios, pandemias, atentados...
� Aumento de temperatura → compromete a
volemia, pois perde sangue.
� COVID → choque séptico. Leva à
coagulação intravascular disseminada. 
� Choque é o estado de hipoperfusão
celular/tecidual devido a uma redução da
oferta de oxigênio, e/ou aumento do seu
consumo (isso inclui também sua utilização
inadequada → hipóxia.
� Três variáveis possuem importância muito
significativa:
1. Pré-carga → pressão no ventrículo
esquerdo ao final da diástole (tem
relação direta com a volemia, retorno
venoso e complacência do músculo
cardíaco).
2. Pós-carga → pressão no ventrículo
esquerdo ao final da sístole (pressão
contra qual os ventrículos precisam
“vencer” para que exista o
bombeamento sanguíneo).
3. Contratilidade cardíaca → capacidade
contrátil das fibras miocárdicas (tem
relação com o efeito simpático e
substâncias ionotrópicas).
� DC = VS X FC
FISIOPATOLOGIA 
� Coração → sistema arterial → rede capilar →
sistema venoso
� Sistema arterial: sistema de resistência que 
mantém a pressão estável
� Sistema venoso → sistema de capacitância 
que pode ser utilizado em situações de 
estresse.
CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA
CHOQUE DISTRIBUTIVO
� É caracterizado por uma vasodilatação
severa e pelos mecanismos/moléculas
responsáveis por essa vasodilatação
dependem da etiologia
� É, ainda, classificado em:
Choque séptico: causado por uma
resposta desregulada do hospedeiro
contra a infecção. É a causa mais
comum de choque distributivo. São
ensejados principalmente pela presença
de bacilos gram-negativos, expressando
endotoxinas. As endotoxinas são
proteicas, ou peptídicas, ou
lipoproteínas que determinam alterações
ao nível dos vasos. As principais
endotoxinas são lipopolissacarídeos, que
são liberadas no momento em que o
organismo está se defendendo/ na
degradação das paredes celulares. Ao
serem liberadas, agirão como defesa,
ligando-se às moléculas CD14 dos
leucócitos, em especial, dos macrófagos,
e células endoteliais, interagindo com os
receptores 4 de membrana celular da
imunidade inata (logo, já nasce com
esses receptores), ocasionando sinais
que resultam na ativação de citocinas e
produção de quimiocinas. 
→LPS, em pequenas doses, ativa
complemento, monócitos e macrófagos 
→Produção de fator de necrose tumoral,
TNF, interleucinas 1 e quimiocinas, que
agem sobre células endoteliais,
aumentando a expressão de moléculas
de adesão: produção de mais citocinas e
quimiocinas. Resultado → resposta
Fisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do ChoqueFisiopatologia do Choque 
Beatriz Coutinho
inflamatória que pode ser efetiva na
eliminação dos microrganismos.
→LPS – doses moderadas: Indução de
efetores secundários por citocinas: ácido
nítrico. Produzem-se efeitos sistêmicos
de Fator de Necrose Tumoral (TNF) e
IL1. Doses maiores diretamente
reduzem a regulação de mecanismos de
anticoagulação dos endotélios
(trombomodulina) desequilibrando a
cascata da coagulação no sentido de
trombose
OBS: Se um vaso se abrir, não haverá fator de
coagulação, pois estes foram consumidos em
todos os trombos → Coagulação Intravascular
Disseminada/ Coagulopatia de Consumo
→Em doses elevadas – citocinas e
mediadores secundários – ocorrem:
Vasodilatação sistêmica; redução da
contratilidade cardíaca; injúria
endotelial com adesão leucocitária
sistêmica: dano dos capilares alveolares
do pulmão. SARA. Dano Alveolar
Difuso. Pulmão de choque; Ativação do
sistema de coagulação – Coagulação
intravascular disseminada. CIVCIVD 
-Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS): síndrome clínica
caracterizada poruma robusta resposta
inflamatória, causada por um grande
insulto corporal, que pode ser infeccioso
ou não. Exemplos → pancreatites,
queimaduras, hipoperfusão causada por
trauma, embolia de líquido amniótico,
embolia gordurosa… 
-Choque neurogênico: Lesão
traumática no cérebro ou na medula
espinal → interrupção nas vias
autonômicas → diminuição da
resistência vascular e alteração no tônus
vagal. Choque que se caracteriza por
bradicardia.
-Choque anafilático: Pacientes com
reações alérgicas graves, mediadas pelo
IgE, como picadas de insetos, alimentos
e drogas. Causa vasodilatação sistêmica
e aumento da permeabilidade vascular,
levando a maior saída de líquidos do
sangue. Hiperssensibilidade tipo I =
hiperssensibilidade imediata. 
-Choque induzido por drogas e
toxinas: Overdose por narcóticos,
mordidas de cobra, envenenamento por
escorpião ou aranhas, reações
transfusionais, envenenamento por
metais pesados e infecções associadas
com síndrome do choque tóxico.
-Choque endócrino.
CHOQUE CARDIOGÊNICO/CENTRAL
� É causado por alguma alteração intracardíaca
que leva à falência da bomba cardíaca,
resultando em débito cardíaco reduzido.
� Devido ao acúmulo sanguíneo derivado do
ineficaz débito cardíaco, há o aumento da
PVC, visto que haja o represamento
sanguíneo.
� A insuficiência cardíaca pode ser ocasionada
por → dano miocárdico, pressão extrínseca
(sangue se deposita dentro da cavidade
pericárdica) e obstrução ao fluxo.
� Pode ser agrupado nos seguintes grupos:
-Cardiomiopatias: IAM (> 40%), IAM +
isquemia extensa devido à doença arterial
coronariana, infarto ventricular direito severo,
exacerbação da insuficiência cardíaca,
depressão miocárdica devido a um choque
séptico ou neurogênico e miocardites.
Mixoma atrial.
-Arrítmicas: taquiarritmias, bradiarritmias
atrial ou ventricular.
-Mecânica: Insuficiência severa das válvulas
aórtica ou mitral e defeitos valvulares agudos
devido à ruptura do músculo papilar ou das
cordas tendíneas ou dissecção retrógrada da
aorta ascendente no anel valvar aórtico ou um
abcesso do anel aórtico. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO/ OLIGOÊMICO
� Ocasionado por uma redução no volume
intravascular, o que reduz o débito cardíaco.
� Pode ser dividido em:
-Hemorrágico: Ocorre pela perda de sangue. 
-Não hemorrágico: Ocorre pela diminuição
do volume intravascular por perda de algum
fluido que não seja sangue → mais
comumente ocasionado pela perda de sódio
ou de água, em vários sítios anatômicos,
como: TGI (diarreia, vômitos), pele
(queimaduras, condições dermatológicas
severas, como SSJ), perdas renais (uso
excessivo de diuréticos, nefropatias)… 
� Febre amarela, dengue e ebola → febres
hemorrágicas. 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
� Ocasionado, frequentemente, por causas
extra-cardíacas, que levam a uma falência
da bomba e é muito associado com um
baixo débito cardíaco direito.
� As causas desse choque podem ser divididas
em:
-Pulmonar vascular: Muitas vezes, o choque
obstrutivo ocorre devido à falência ventricular
direita que é resultado de duas condições
principais → embolia pulmonar e hipertensão
pulmonar. Nesse sentido, a falha do
ventrículo é decorrente da alta pressão
pulmonar, fazendo com que a sístole
ventricular não vença essa pressão
aumentada. Além disso, os pacientes com
estenose grave ou com quadro agudo de
obstrução da válvula pulmonar ou tricúspide
também podem ser enquadrados nessa
categoria. 
-Mecânico: Os pacientes desenvolvem o
choque devido ao distúrbio que leva a uma
diminuição da pré-carga, fazendo com que a
bomba não tenha substrato para bombear.
Exemplos → pneumotórax, tamponamento
cardíaco, cardiomiopatia restritiva e
pericardite constritiva. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
� Hipotensão
� Disfunção de múltiplos órgãos (Falência)
� Encefalopatia anóxica 
� Rim de choque → pode determinar necrose
tubular aguda. Há as artérias arciformes que
se ramificam para a parte mais interna do rim,
mas há a diminuição da irrigação do córtex
deste, devido ao desvio da circulação para os
órgãos vitais, chegando menos sangue na
medula do rim. 
� No choque, morrem mais hepatócitos. 
� Sistema imunológica → redução da atividade
fagocitária e da imunidade humoral. Assunto
pouco conhecido. 
� Pulmão de choque 
� Apoplexia suprarrenal → ambas adrenais
estouram. Pode ser causada por
meningococemia
� Fígado de choque → congestão e necrose em
áreas centro-lobulares, tidas como mais
susceptíveis à hipóxia. 
� Coração: necrose coagulativa. Necrose co
bandas de contração. 
� Taquicardia
� Oligúria 
� Alteração no estado mental → perfusão
cerebral pobre ou encefalopatia, começando
com agitação e pode evoluir para confusão ou
delirium, e mais gravemente para obnubilação
e coma 
� Taquipneia 
� Pele fria, pegajosa e cianótica → ocorrem
devido a vasoconstrição periférica, que visa
manter a perfusão adequada nos órgãos vitais 
� Aumento do tempo de enchimento capilar
(TEC)
� Acidose metabólica
� Hiperlactatemia 
� Taquicardia e taquipneia → sintomas
compensatórios 
CÍRCULO VICIOSO DO CHOQUE
CARDIOGÊNICO E HIPOVOLÊMICO
i. Lesão das células endoteliais pela
anóxia resultante da diminuição da
perfusão, aumenta a permeabilidade
vascular → perda de água para o
interstício
ii. Aumento da saída de líquido da
circulação reduz a volemia, o retorno
venoso e o débito cardíaco, agravando a
lesão celular anóxica. 
iii. A diminuição da perfusão dos rins e dos
músculos esqueléticos resulta em
acidose metabólica, que por sua vez
diminui ainda mais o débito cardíaco e a
perfusão dos tecidos. 
iv. A diminuição da perfusão do coração
lesa as células miocárdicas, reduzindo a
capacidade destas de bombear sangue,
diminuindo assim ainda mais o débito
cardíaco e perfusão tissular. 
v. O choque hipovolêmico – diminui a
volemia, por definição- , reduz o retorno
venoso para o coração, e portanto, reduz
o débito cardíaco. 
NATURE X NURTURE 
� Imunidade inata, natural
-Receptores tipo Toll → são uma família de
proteínas transmembrânicas que formam uma
parte do sistema imunológico inato. Nos
vertebrados também possibilita a adaptação
do sistema imune. 
� Imunidade adquirida, motivada 
-Relacionado com as imunoglobulinas → são
completamente adquiridas. 
PULMÃO DE CHOQUE 
� É característico da Síndrome de Angústia
Respiratória (SARA) no adulto. 
� Os pequenos trombos no pulmão causam
alterações no endotélio vascular, ocasionando
o pulmão de choque, principalmente no
choque séptico. 
� Entram em ação pneumócitos tipo II e
formam-se membranas hialinas nos alvéolos
→ SARA do adulto e em recém-nascidos
(SARA na infância) → tem a ver com a
imaturidade dos pneumócitos tipo II.
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
� Manutenção do fluxo sanguíneo para o
coração e o cérebro. Sangue é desviado do
leito esplâncnico, da periferia, dos músculos
esqueléticos, da pele, do tecido adiposo e dos
membros.
� Repostas envolvem o sistema nervoso
simpático, liberação de vasoconstritores
endógenos e hormônios, além da regulação
vascular local. 
� Liberação de catecolaminas pela medula
suprarrenal
� As arteríolas cutâneas respondem a descarga
simpática, mais do que as cerebrais e as
cardíacas. Vasoconstrição diminui a saída de
líquidos dos interstícios.
� Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
� Reabsorção de sódio e água 
� Hormônio antidiurético também participa da
preservação de líquidos. 
� Coração e cérebro → vasodilatação em
resposta à hipóxia e à acidose. 
Beatriz Coutinho
 INTRODUÇÃO
•Tem um papel importante na resposta para o 
controle rápido da pressão arterial 
•Regulação neural tem a finalidade de manter a 
pressão arterial dentro da normalidade
•A inervação das pequenas artérias e das 
arteríolas permitea estimulação simpática, para 
aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo e, 
portanto, diminuir a velocidade do fluxo pelos 
tecidos.
•A inervação dos vasos maiores, em particular 
das veias, torna possível para a estimulação 
simpática diminuir seu volume → Essa 
diminuição do volume pode impulsionar o 
sangue para o coração e, assim, ter um papel 
importante na regulação do bombeamento 
cardíaco
•A estimulação simpática aumenta, 
acentuadamente, a atividade cardíaca, tanto pelo
aumento da frequência cardíaca quanto pelo 
aumento da força e do volume de seu 
bombeamento.
• O efeito vasoconstritor simpático é 
especialmente intenso nos rins, nos intestinos, 
no baço e na pele, e muito menos potente no 
músculo esquelético e no cérebro.
•Além do controle neural, há o renal e o 
hormonal da PA.
•É uma regulação de resposta rápida → em 
situações que há aumento/ diminuição súbita da 
pressão.
•A regulação neural não é constante → não se 
mantém por longos períodos. 
•Longos períodos → controle hormonal e renal.
•É muito importante que nós tenhamos uma 
adequada pressão arterial, pois seus extremos 
podem acarretar sérios problemas 
•Há diferentes valores da PA ao decorrer da 
idade 
•O centro vaso motor (CV), situado no tronco 
cerebral, funciona a todo momento.
→Tem áreas vasodilatadoras e vasomotoras, que
são ativadas dependendo do estímulo
•Mecanismo neuronal não é o mais importante, 
mas o mais rápido 
→Situado no tronco cerebral – CV, funciona a 
todo momento 
→Participação importante na regulação nervosa 
da circulação. 
→O centro vaso motor possui áreas que vão ser 
acionadas a depender da sua ação. Queda da 
pressão arterial → mecanismos que vão elevar 
esta. 
•Aumento da atividade do CV:
→ Maior frequência e força de contração = 
aumenta o débito 
→Maior vasoconstrição: maior resistência ao 
fluxo sanguíneo 
→Consequentemente → aumenta pressão 
arterial. 
•Mecanismo que acontece em múltiplas etapas e
diferentes pontos.
•Pressão arterial = débito cardíaco x resistência 
•A influência simpática é fundamental, atuando 
em nível de vasos e de coração.
•Sistema simpático → principal 
neurotransmissor é a noradrenalina. Receptores 
adrenérgicos.
•Sistema parassimpático → receptores 
nicotínicos com proteína G. 
•A norepinefrina age diretamente sobre os 
receptores alfa-adrenérgicos da musculatura 
vascular lisa, ocasionando vasoconstrição.
•Em alguns tecidos, a epinefrina provoca 
vasodilatação, já que ela também tem um efeito 
estimulador “beta”-adrenérgico que dilata os 
vasos, em vez de contraí-los.
SISTEMA NERVOSO E CONTROLE RÁPIDO
DA PRESSÃO ARTERIAL 
•Importantes alterações que ajuda a elevar a 
pressão arterial:
i. Contração da grande maioria das 
arteríolas da circulação sistêmica → 
eleva pressão arterial 
ii. Contração forte das veias (e de outros 
vasos da circulação) → Faz com que 
haja deslocamento do sangue para fora 
dos grandes vasos sanguíneos 
periféricos em direção ao coração, 
aumentando, assim, o volume nas 
câmaras cardíacas. 
iii. O coração é estimulado pelo sistema 
nervoso autônomo, aumentando mais o 
bombeamento cardíaco.
Durante o exercício intenso, os músculos 
requerem fluxo sanguíneo muito aumentado. 
Parte desse aumento resulta de vasodilatação 
local, causada pela intensificação do 
metabolismo das células musculares → 
Aumento adicional resulta da elevação 
Regulação neural da circulação
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
simultânea da pressão arterial em toda a 
circulação, causada pela estimulação simpática 
durante o exercício
Reação de alarme → aumento da PA devido a 
situações de medo extremo
REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO 
•O controle neural – CV → bulbo 
•O CV controla a contrição vascular e regula a 
atividade cardíaca, podendo agir na frequência 
cardíaca e na contratilidade.
•No CV há três grupos de neurônios:
→Área vasoconstritora: atua através de nervos
eferentes do simpático, possuindo um tônus 
contínuo básico de estimulação → aumenta DC 
e RPT → aumenta PA.
Gera despolarização contínua das fibras 
nervosas vasoconstritoras simpáticas em todo o 
corpo. Essa despolarização contínua é referida 
como tônus vasoconstritor. 
→Área vasodilatadora: inibição do simpático 
e estimulação do parassimpático → menor PA
→Área sensorial: recebe constantemente 
informações dos nervos vagos e glossofaríngeo. 
Irá controlar a atividade das outras áreas. 
Recebe informações variadas que vão disparar 
mecanismos variados de reflexo neuronal. 
MECANISMOS REFLEXOS 
•Cada um deses reflexos vai acionar a área 
sensorial que, a depender da informação, ativar 
outra área (vasodilatadora ou vasoconstritora).
•Reflexo barorreceptor
•Receptores de baixa pressão
•Reflexos atriais que ativam os rins 
•Reflexo de Baindridge 
•Reflexo quimiorreceptor
•Resposta isquêmica do SNC 
•Reflexo de compressão abdominal 
REFLEXO BARORRECEPTOR 
•Relacionado com pressão 
•Receptores de estiramento → se aumenta a 
pressão, há o estiramento dos vasos
•Localizados nas paredes das grandes artérias 
sistêmicas (arco aórtico e seio carotídeo)
•Respondem às mudanças rápidas de pressão 
•Pouca importância a longo prazo, visto que se 
adaptam à pressão alterada 
•Maior PA → Estiramento das grandes artérias 
→ estiramento dos barorreceptores →área 
sensorial do CV → Inibição da área 
vasoconstritora e estimulação da área 
vasodilatadora → Menor PA 
•Hemorragia →menor volemia → menor PA →
menor estiramento dos barorreceptores do seio 
carotídeo → menor frequência de descarga do 
nervo do seio carotídeo → menor atividade 
parassimpática do coração e aumento da 
atividade simpática → maior FC, maior 
contratilidade e aumento do retorno venoso, 
influência no sistema renal e vasos → PA em 
direção ao normal.
Fatores que afetam a pressão arterial:
iv. Volemia 
v. Tônus vascular 
RECEPTORES DE BAIXA PRESSÃO 
•São receptores de estiramento 
•Semelhantes aos barorreceptores
•Localizados em áreas onde a pressão sanguínea
é normalmente baixa (átrios e artérias 
pulmonares)
•Atuam paralelamente aos barorreceptores, 
potencializando o controlo da PA
REFLEXOS ATRIAIS QUE ATIVAM OS
RINS 
•Maior PA→ estiramento dos átrios → 
vasodilatação reflexa das arteríolas aferentes 
renais → aumento na filtração e na diurese → 
libera sódio e água → menor volemia → menor 
PA
O sistema simpático tem atuação no coração, 
levando ao inotropismo e cronotropismo 
positivos. Esse mesmo sistema tende a atuar nos
rins, atuando nas células glomerulares, aonde se 
tem ativação do sistema renina/angiotensina/; 
aldosterona, ocasionando uma dinâmica de 
regulação da PA. Além disso, tende a atuar nos 
vasos (SNP → Vasoconstrição e vasos 
profundos → dilatação)
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
REFLEXO DE BAINBRIDGE 
•A finalidade deste reflexo é de impedir o 
acúmulo de sangue nas veias, átrios e circulação
pulmonar e não o controle da pressão.
•Estiramento dos átrios → aumento instantâneo 
da frequência cardíaca e da força de contração 
→ impede o acúmulo de sangue nas veias, nos 
átrios e na circulação pulmonar. 
•Os receptores de estiramento dos átrios que 
desencadeiam o reflexo de Bainbridge 
transmitem seus sinais aferentes por meio dos 
nervos vagos para o bulbo. Em seguida, os 
sinais eferentes são transmitidos de volta pelos 
nervos vagos e simpáticos, aumentando a 
frequência cardíaca e a força de contração. 
Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo 
de sangue nas veias, nos átrios e na circulação 
pulmonar.
REFLEXO QUIMIORRECEPTOR 
•Diminuição da pressão arterial → menor fluxo 
de sangue para os tecidos → maior CO2 e H+ 
→ quimiorreceptores notam a alteração de pH 
→ área sensorial do CV → estimulação da área 
de vasoconstrição e inibição da área 
vasodilatadora →diminuição de calibre e 
aumento de resistência → maio PA → maior 
fluxo sanguíneo para os tecidos.
RESPOSTA ISQUÊMICADO SNC
•Não é um mecanismo normal da PA
•Situação excepcional de hemorragia
•Diminuição muito grande da PA. Exemplo → 
perda de sangue 
•Ocorre quando a PA cai abaixo de 60 mmHg, 
sendo que a resposta máxima ocorre quando a 
PA está entre 15 e 20 mmHg
•Menor PA → isquemia do SNC → Mais ácidos
e CO2 → Ativação do CV → Vasoconstrição 
intensa → maior PA 
REFLEXO DE COMPRESSÃO ABDOMINAL 
•Não é um controle essencialmente neural 
•Exercício → sistema vasoconstritor simpático 
→ compressão dos reservatórios venosos → 
deslocamento de sangue das veias abdominais 
para o coração → aumento do retorno venoso 
→ débito cardíaco (Lei de Frank-Starling) → 
maior PA 
CONTROLE NEURONAL DA PRESSÃO
ARTERIAL 
•Sistema simpático → atua nos vasos 
(vasoconstrição das arteríolas → maior pós-
carga), rins (menor filtração, retendo, assim, 
sódio e água e sistema renina, que aumenta 
volemia → pré-carga) e no coração (maior 
débito cardíaco)
INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
•Na inervação simpática, em nível de vasos, há 
os receptores alfa 1 e beta 2 
•Beta 2 → está presente em vasos profundos e, 
quando estimulados, promovem vasodilatação.
•Alfa 1 → está presente em artérias superficiais,
e, quando estimulado, promove vasoconstrição.
•Efeito global é aumento da pressão arterial.
MECANISMO RENAL 
HEMODINÂMICO 
• Aumento da PA → Aumento da pressão 
hidrostática no néfron → aumento da filtração 
glomerular (perde sódio) → maior diurese → 
perde volume compartimento extracelular → 
menor volume sanguíneo → menor débito 
cardíaco → menor PA. 
•Leva ao controle de médio ao longo prazo da 
PA
MECANISMO HORMONAL 
•É o mecanismo 
renina/angiotensina/aldosterona.
•Menor PA → menor fluxo sanguíneo renal → 
menor filtração glomerular → menor volume 
filtrado → células justaglomerulares, que tem 
receptor beta 2, são ativadas liberando renina →
angiotensinogênio → angiotensina I (por causa 
da ECA) → Angiotensina II → potente 
vasoconstritor (maior resistência vascular) e 
estimula a produção de aldosterona (túbulo 
contornado distal) → maior reabsorção de sódio
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
e água → maior volume sanguíneo → maior 
débito cardíaco) → Maior PA 
•A presença de aldosterona poupa sódio → mais
água → maior volemia 
•Na regulação hormonal da reabsorção renal de 
NaCl no néfron distal (TCD final e DC 
cortical):
→Sal em excesso → maior volume do sangue 
→Falta de sal → menor volume de sangue → 
renina → reduz excreção de sal devido à 
produção de aldosterona. 
•Propanolol → anti-hipertensivo que bloqueia 
os receptores beta 2 existentes nas células 
justoglomerulares, impedindo a reabsorção de 
água e o aumento da pressão. 
INFLUÊNCIA DO HORMÔNIO ADH 
•Tende a aumentar a volemia 
•Álcool inibe o ADH 
•Menor água corporal → maior osmolaridade do
sangue → ativa área hipotalâmica → neuro 
hipófise → ADH → Reabsorção de água → 
urina concentrada e volume reduzido 
•Aumento da água corporal → menor 
osmolaridade → todo gatilho é desligado.
ESTÁGIOS PELOS QUAIS O AUMENTO DO
VOLUME DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
AUMENTA A PRESSÃO ARTERIAL
•Maior volume do líquido extracelular→ maior 
volume sanguíneo → maior pressão média de 
enchimento circulatório → maior retorno 
venoso → maior débito cardíaco e 
autorregulação → maior resistência vascular 
periférica → maior PA
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
ARTÉRIAS DA PAREDE TORÁCICA 
•Torácica interna → sai da subclávia 
•Intercostais anteriores 
•Artéria torácica superior → ramo da axilar 
•Artéria torácica lateral 
•Artéria intercostais posteriores 
•Artérias subcostais → seriam a 12a intercostal 
ARTÉRIA TORÁCICA INTERNA 
•Artéria pericardicofrênica 
•Ramos intercostais anteriores → se anastomosa
com as intercostais posteriores
•Ramos perfurantes → vão irrigar, por exemplo,
peitoral maior, mama e pele 
•Artéria epigástrica superior e artéria
musculofrênica → ramos terminais
ARTÉRIA INTERCOSTAL POSTERIOR 
•Provém da aorta 
•Essa artéria dá um ramo dorsal, que se divide
em → ramo espinhal e ramo muscular. 
•Se divide em a própria intercostal posterior e
ramo colateral na altura do ângulo da costela,
artérias que se anastomosam com as intercostais
anteriores.
•Dá o ramo cutâneo lateral 
TRONCO COSTOCERVICAL 
•A intercostal suprema desce e dá as 2 primeiras
intercostais posteriores 
•Da 3a a 11a → ramo da aorta 
INTERCOSTAIS ANTERIORES 
•Até a 6a → torácica interna 
•7a, 8a e 9a → músculofrênica 
DRENAGEM VENOSA DA PAREDE
TORÁCICA 
•A artéria torácica interna → acompanhada de
duas veias torácicas internas que se juntam no
tronco da torácica interna, desaguando nas veias
braquiocefálicas. 
•Intercostais anteriores → drenam para a
torácica interna
•Intercostais posteriores 
→A do lado direito é drenada pela veia ázigos 
→A do lado esquerdo é drenada por veia
hemiázigos e hemiázigos acessória 
•A 1a veia intercostal posterior do lado direito e
esquerdo → drenam para a veia braquiocefálica 
•2a e 3a veias intercostais → se unem e formam
a intercostal superior
→ Lado direito → ázigos 
→ Esquerda: braquiocefálica 
SISTEMA ÁZIGOS 
•É um conjunto de veias que drenam a parede
dorsal, abdominal e torácica, situadas ao longo
dos corpos das vértebras, constituindo uma
drenagem complementar a da veia cava inferior,
tem direção cranial e desembocam na cava
superior. 
VEIA ÁZIGOS 
•Composta pela veia subcostal direita e veia
lombar ascendente direita 
VEIA HEMIÁZIGOS (ESQUERDA)
•Formada por uma veia lombar ascendente, que
se junta com a 12a subcostal. 
•Deságua seu sangue na ázigos
•9a a 11a intercostais posteriores
VEIA HEMIÁZIGOS ACESSÓRIA 
•Hemiázigos acessória (esquerda) → começa na
altura da 4a intercostal posterior, pois a 1a drena
para a braquiocefálica e a 2a e a 3a formam o
tronco intercostal superior, que vai para a
braquiocefálica.
•Nasce da porção superior do mediastino (T4)
até o nível vertebral de T8.
•Passa por baixo do esôfago e vai para a ázigos.
OBS: A veia subcostal se junta à veia lombar
ascendente esquerda, formando a hemiázigos,
que, na altura do 9o espaço, joga todo o sangue
que recebeu no sistema ázigos. 
OBS: Da 3a intercostal posterior para baixo,
todas vão para ázigos (uma parte vai para
hemiázigos acessória antes) 
Vasos e nervos da cavidade torácicaVasos e nervos da cavidade torácica
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
OBS: Todas as veias do estômago/ mediastinais
drenam para o sistema ázigos e, em última
instância, para a VCS
OBS: As duas primeiras veias intercostais
drenam para a braquiocefálica.
 
TRIBUTÁRIAS DA ÁZIGOS 
•Veia intercostal superior direita (a esquerda vai
para a braquiocefálica)
•Veias intercostais posteriores direitas
posteriores da 4a a 11a → 2a e 3a formam a
intercostal superior, que vai para a
braquiocefálica.
•Veia subcostal direitas
•Hemiázigos 
•Hemiázigos acessória 
•Veias traqueais, esofágicas, bronquiais direitas
pericárdicas e veia frênica superior direita
TRIBUTÁRIAS DA HEMIÁZIGOS
•Três últimas veias intercostais posteriores
inferiores esquerda (9a, 10a e 11a)
•Veia subcostal esquerda 
•Algumas mediastinais e esofágicas inferiores 
TRIBUTÁRIAS DA HEMIÁZIGOS
ACESSÓRIA 
•Veias bronquiais
•Veias mediastinais 
•Veias intercostais posteriores da 4a a 8a. → de
onde se forma até onde entra. 
PULMÕES 
•Raiz
•Hilo
•Ligamento pulmonar 
•Artéria pulmonar 
•Veias pulmonares (02)
•Vasos brônquicos 
•Nervos 
•Linfáticos
TRONCO PULMONAR 
•Quem vasculariza o pulmão 
•Artéria pulmonar direita e pulmonar esquerda 
•Passa inferiormente ao arco da aorta
TRAQUEIA 
•Se bifurca na altura do ângulo esternal 
•É irrigada pelas artérias tireóideas inferiores 
•Dão ramos paraesta:
→Artéria tireóidea superior 
→Artérias bronquiais 
→Torácica interna
 
ARTÉRIAS BRÔNQUICAS 
•Artéria brônquica direita (01): originaria da 3a
artéria intercostal posterior, irrigando por trás do
brônquio
•Artéria brônquica esquerda (02): ramos da
aorta, situadas na região posterior. É dividida
em superior e inferior.
ESÔFAGO 
•Cervical 
•Torácica 
•Abdominal 
•É inervado pelo nervo vago → o plexo nervoso
é formado principalmente por este 
•Manda vários ramos para o esôfago
•Irrigação:
→Artérias tireóideas inferiores (ramo do tronco
tireocervical). 
→Artérias bronquiais (provém da aorta) 
→Ramos diretos da aorta 
→Artérias intercostais 
→Artérias frênicas superiores e inferiores
→ Artéria gástrica esquerda
•Por ser um órgão longo, recebe irrigação de
diversos locais. 
PONTOS DE CONSTRIÇÃO
•Arco da aorta: aneurisma de aorta pode
comprimir o esôfago 
•Músculos constritores inferiores da faringe:
está bem junto ao esôfago
•Brônquio principal esquerdo
•Diafragma
Med Resumos
esquerdas
DIAFRAGMA 
•Vascularização: 
→Artéria frênica superior (ramo da aorta
torácica)
→Artéria frênica inferior (ramo da aorta
abdominal)
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
•Ramo atrial (artéria do nó sinusal) → irriga o
marcapasso do coração
•Ramo marginal direito → ramo ventricular
mais importante
•Ramo interventricular posterior 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA 
•Ramo interventricular anterior 
•Ramo circunflexo → marginal esquerdo 
DRENAGEM VENOSA DO CORAÇÃO
•Veia cardíaca magna 
•Veia posterior do ventrículo esquerdo 
•Veia cardíaca média 
•Veia cardíaca parva 
•As veias confluem para o seio coronário →
concentra todo o sangue 
OBS: Óstio coronariano → leva o sangue ao AD
OBS: Forame oval → aberto no feto
NERVOS DA CAVIDADE TORÁCICA 
•Nervos frênicos
•Nervos vagos 
•Tronco e gânglios simpáticos 
•Plexos autonômicos
NERVOS FRÊNICOS 
•Anterior ao músculo escaleno 
•Suprem o diafragma e o saco pericárdico
•É acompanhada pelos vasos
pericardicofrênicos
•Origina-se do 4o e 5o (rais acessória) nervos
cervicais 
•Cruza a artéria torácica interna
NERVO VAGO
•Emerge do crânio pelo forame jugular 
•Situa-se entre a artéria carótida comum e a veia
jugular interna. 
•Dá nervos recorrentes.
•Dá vários ramos que, quando chegam a parte
final do esôfago, se juntam e formam o tronco
vagal anterior e posterior.
•10o par craniano.
TRONCOS SIMPÁTICOS 
•Porções: 
→Cervical → o 3o às vezes se junta com o
primeiro torácico
→Torácica (10 a 12)
→ Lombar (03 a 05)
→Sacral (04 a 05)
→ Coccígea (01 gânglio)
TRONCO SIMPÁTICO CERVICAL
•Gânglio cervical superior 
•Gânglio cervical médio 
•Gânglio cervical inferior 
NERVOS ESPLÂNCNICOS 
•Nervo esplâncnico maior 
→Origem T5 a T9 
→Perfuram o diafragma 
→Terminam nos gânglios celíacos 
•Nervo esplâncnico menor 
→Origem T10 a T11
→Perfuram o diafragma 
→Terminam nos gânglios aórtico-renais 
•Nervo esplâncnico imo 
→Origem de T12
→Perfuram o diafragma 
→Terminam nos gânglios aórtico-renais.
PLEXOS AUTONÔMICOS 
•São feixes de fibras dos nervos vagos e dos
troncos simpáticos 
•Plexos:
→Cardíaco: situado na base do coração e
constituído por um emaranhado de ramos
nervosos simpáticos e parassimpáticos. Situado
na bifurcação da traqueia. Parte de T1 a T,
fazendo conexão com a cadeia simpática. É
formado por:
i. Nervo simpático cardíaco → dá três
ramos que inervam o nó SA, nó AV e o
miocárdio ventricular. Aumenta a força
e frequência cardíaca.
ii. Nervo vago → dá dois ramos que vão
para o nó SA e para o nó AV 
→Pulmonar (anterior e posterior).
→Esofágico 
→Aórtico torácico
→Todos possuem inervação simpático e
parassimpática.
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
INTRODUÇÃO
• Parada cardíaca é a cessação súbita e
inesperada da atividade mecânica do
ventrículo, em indivíduos sem moléstia
→incurável, debilitante, irreversível e crônica 
passível de ressuscitação
• → PC ausência de pulso, de responsividade
e apneia ou respiração agônica (abertura de
boca) que confirmam ausência de atividade
mecânica.
� É a ausência de atividade mecânica
cardíaca, confirmada pela ausência de pulso.
� →Paradas extra-hospitalares maior parte
ocorrem em FV
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
BSL/SBV
•Observar a segurança do local 
•Checar responsividade (não responsivo)
•Checar respiração da vítima (ausente ou 
gasping = abertura de boca) e posicionar em 
decúbito dorsal, colocando o paciente em 
superfície rígida 
• →Checar pulso até 10 segundos carotídeo. 
Assumir como parada caso tenha dúvida na 
parada. Reavaliar pulso a cada 2 minutos
• →Chamar ajuda (serviço de emergência) o 
ritmo de parada mais comum é o passível de
→desfibrilador pedir.
• →Compressões (30 compressões) medida 
inicial mais efetiva para um paciente em PCR, 
pois o indivíduo tem uma reserva de oxigênio
suficiente durante a massagem para mandar 
para o corpo.
� A frequência adequada de compressão é 
entre 100- 120 compressões/ min.
� Atualmente é possível se fazer 
compressão contínua com uma ventilação 
por bolsa-máscara ou boca-máscara a cada
6 segundos avançada.
CIRCULAÇÃO ©
� Compressões torácicas.
a. Mão dominante embaixo 
b. Dedos entrelaçados 
c. Pode ficar dos dois lados 
d. →Duas pessoas uma pessoa fica ao 
lado da cabeça (ventilação) e a outra 
ao lado do corpo (massagem)
e. Braços retos para jogar a força do 
corpo na massagem 
f. A massagem precisa abaixar o tórax 
no mínimo 5 cm e não mais de 6 cm
→(ADULTO) simula uma sístole no 
coração
g. Frequência de compressões de 100 a 
120 por minutos 
h. Permitir que o tórax retorne 
completamente à sua posição normal 
→a cada compressão sem tirar a 
mão 
i. →Ventilação 2 respirações após 30 
compressões, cada respiração 
administrada em 1 segundo.
j. –Sincronismo 30:2 
k. Ventilação: 10/ minuto 
l. Reanimadores em lados opostos, troca
a cada 2 minutos 
m. Após controle da via área: massagem 
e ventilação simultâneas
VIAS AÉREAS (A)
 
� →Head Tilt-Chin Lift Elevação da cabeça e
do queixo 
-Usada quando não há suspeita de lesão
cervical 
-Impede que a língua obstrua as vias aéras 
� →Jaw-thrust puxa a mandíbula para cima
-Usada em suspeita de lesão cervical
� As manobras servem para deixar a via
aérea pérvia para mandar oxigênio.
� →Âmbur BSL
Reanimação C�diopulmon�
BOA RESPIRAÇÃO (B)
� Cada ventilação deve ser realizada em 01
segundo e deve-se observar a elevação do
tórax.
� Ventilar 01 segundo e fazer uma pausa de
05 segundos para a próxima ventilação.
� Fechar o nariz se a ventilação for oral 
� Precisa ventilar 500 a 600 mL
� →Ventilação excessiva deve ser evitada 
pressão torácica muito alta atrapalha o
retorno venoso. Além disso, gera pressão
intragástrica alta, aumentando risco de
refluxo. Pode também causar
→vasoconstrição cerebral irrigação
cerebral menor 
� →Se o paciente estiver traqueostomizado 
usar o traqueóstomo para ventilar. Fechar a
boca quando fizer isto.
DESFIBRILAÇÃO (D)
� →DEA ele que comanda 
� Desfibrilação só é válida em ritmo FV e TV
sem pulso
� Aplicar 12-13 kg de pressão em cada pá
(mecânico)
� →Monofásico 360 J. Nesse desfibrilador, a
corrente passa pelo coração em uma
direção.
� →Bifásico 200 J. A energia é aplicada em
duas fases e a corrente flui em uma
direção por um determinado período,
cessa e então passa pelo coração uma
segunda vez em direção oposta por um
período muito curto.
� →Desconhecido 200J
� Manter RCP enquanto o desfibrilador é
carregado
� Continuar RCP após o choque. 
� O choque determinará uma assistolia
elétrica em todo o miocárdio, permitindo
que o sistema de condução elétrica
intracardíaco possa reassumir de forma
organizada a despolarização miocárdica e o
ritmo cardíaco organizado.
� Não aguardar o fim de um ciclo para aplicar
oDEA. 
� Tirar excesso de pelo e secar o paciente.
� → →Criança dois socorristas 15:2
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA/ ACLS
• → A Vias aéreas. Intubação orotraqueal ou 
máscara laríngea. Controle avançado das Vas. 
Se não conseguir intubar, passar para a 
massagem. Não demorar mais de 10 segundos.
• → B Confirmar posição TOT (ausculta). 
Ventilação com pressão positiva 
• → C Acesso venoso, geralmente periférico, 
e monitorização cardiopulmonar. 
• → D causas da PCR e identificar causas 
reversíveis Uso de drogas
� Palpação do pulso carotídeo por 5 a 10 
segundos. Na ausência de pulso e 
constatado uma Parada Cardiorrespiratória
deve-se imediatamente começar as 
manobras de Reanimação Cardiopulmonar 
(RCP): compressão + ventilação.
VIAS AÉREAS AVANÇADA
� Deve ser realizada pelo reanimador mais 
experiente 
� Intubação endotraqueal 
� Máscara laríngea 
� Combitube 
� Na ventilação aérea avançada, maior parte 
do ar passa para a traqueia em vez de ir 
ao esôfago, como na ventilação oral.
� Capnografia quantitativa com forma de 
onda é recomendada para a confirmação e
a monitorização do tubo endotraqueal e a 
qualidade da RCP 
→-Menos que 10 no capnógrafo 
massagem não efetiva 
→-Capnógrifo 30-40 para de fazer 
massagem, pois o paciente voltou.
–CIRCULAÇÃO VIA DE ACESSO 
� →Veia periférica em membro superior 
evitar membro inferior.
� →Venoso central jugular externa
� Usar acesso central caso o paciente já
tenha, caso não, veia periférica. 
� →Via do platô tibial (intraóssea) seguro e
efetivo para injetar líquidos, drogas e
coletar sangue para exame. Pode ser usado
em qualquer idade.
� →Tubo endotraqueal (NEL) usar apenas
quando não pegou veia e vai tentar
intraósseo. 
MONITORIZAÇÃO 
� Desfibrilador serve para monitorar
� Monitor 
FÁRMACOS 
� Corrigir a hipóxia tecidual 
� Aumentar a pressão de perfusão
coronariana 
� Aumentar a pressão de perfusão cerebral 
� Controlar os distúrbios ácido-básicos e
eletrolíticos 
� Controlar arritmias letais.
VASOPRESSOR
� Administrar logo que estabelecida a via IV
ou IO 
� Melhora a pressão de perfusão miocárdica
e cerebral 
� Reduz hipóxia miocárdica 
� Ainda não existem evidências de que o uso
rotineiro de qualquer vasopressor em
qualquer estágio do tratamento da TV sem
pulso, FV ou assistolia aumente os índices
de sobrevida à alta hospitalar 
EPINEFRINA 
� Droga mais importante na reanimação 
� Indicada em todos modos de PCR 
� Classe Iib
� 1 mg a cada 3-5 min, com flush 10-20 mL 
� Usa ciclo sim, ciclo não 
� Usada depois do 2o choque 
� →Não administrar com soluções alcalinas 
degradação parcial 
� →Via traqueal 2-2,5 mg em 10 mL AD/SF 
� FV/TV sem pulso 
� Assistolia 
� AESP (Atividade elétrica sem pulso) 
� →Mecanismo de ação receptores alfa
(vasoconstrição periférica).
AMIODARONA 
� Classificação grupo III Vaugham-Willians 
� Ações: bloqueador canais de potássio e
canais de sódio, betabloqueador e
bloqueador de cálcio 
� Uso PCR: FV/TV sem pulso refratárias à
desfibrilação 
� Dose: 300 mg IV/OV com flush. Repetir 150
mg IV/IO após 3-5 min
� Só faz duas vezes
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
LIDOCAÍNA 
� Classificação grupo IB Vaugham-Willians
(bloqueia canais de sódio)
� Uso: FV/TV sem pulso 
-TV em estabilidade hemodinâmica 
-Se amiodarona não disponível 
� PCR: FV/TV sem pulso refratário 
� Dose: 1,0-1,5 mg/kg IV/IO
0,50-0,75mg/ kg IV/IO a cada 5-10 min 
� Dose máxima: 3mg/kg
� Faz na ausência de amiodarona
MAGNÉSIO 
��Sem dados suficientes para rotina da PCR 
��Uso: PCR com FV em torsades de pointes
(classe Iib) e PCR com hipomagnesemia
(Classe Iib) 
��Administração de rotina em PCR classe III 
� Sulfato de Magnésio: 1-2g IV/IO bolus lento
em 10-20 mL SG 5%
� Existem drogas que aumentam o intervalo
QT, o qual, maior que 400/500, pode levar
→o paciente a uma parada. Em FV 
torsades de pointes
DIAGNÓSTICO ECG 
��Fibrilação ventricular 
��Taquicardia ventricular sem pulso 
� Atividade elétrica sem pulso/dissociação
→eletromecânica qualquer ritmo de
parada que não seja TVSP/FV e assistolia
que não tenha pulso
� Assistolia 
��Diagnóstico importante para estabelecer
algoritmo e prognóstico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
� 5H:
-Hipovolemia (SF, RL)
-Hipoxemia (O2)
-Hidrogênio (Bic)
-Hipocalemia (K+) / Hipercalemia (Bic)
-Hipotermia (Aquecer)
� 5T:
-Toxinas (Antagonista)
-Tamponamento cardíaco (punção)
-Tórax hipertensivo (punção)
-Trombose pulmonar (trombólise)
-Trombose coronariana (trombólise)
FV/TVSP 
• – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador - 2 min
–RCP Ritmo 
• – Desfibrilador Epinefrina 1 mg IV/IO 
• – – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
Amiodarona 300 mg IV/IO 
• – – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
Epinefrina 
• – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador -
Amiodarona 150 mg 
• – – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
Epinefrina 
• – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador-
• – – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
Epinefrina
• – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
• – – – 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
Epinefrina 
• – – … 2 min RCP Ritmo Desfibrilador 
AESP/ASSISTOLIA 
• – – 2 min RCP Ritmo Epinefrina 1 mg IV/IO 
• – – 2 min RCP Ritmo 
• – 2 min RCP Ritmo – Epinefrina 
• – – 2 min RCP Ritmo 
• – – 2 min RCP Ritmo Epinefrina
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
• – – 2 min RCP Ritmo 
• – – 2 min RCP Ritmo Epinefrina
• – – 2 min RCP Ritmo 
• – – 2 min RCP Ritmo Epinefrina 2
– – … 2min RCP Ritmo 
CUIDADOS PÓS REANIMAÇÃO 
• Otimizar a função cardiopulmonar e a
perfusão de órgãos vitais após o RCE. 
• Transportar/transferir para um hospital
apropriado ou UTI com completo sistema de
tratamento pós-PCR. 
• Identificar e tratar SCAs e outras causas
•reversíveis. Controlar a temperatura para
otimizar a recuperação neurológica (32 °C a
36 °C pelo menos 24 horas). 
• Prever, tratar e prevenir a disfunção
múltipla de órgãos. Isto inclui evitar e corrigir
hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg ou PAM
< 65 mmHg). 
RESUMO 
• Comprima forte e rápido e permita o
retorno completo do tórax 
• Limite as interrupções nas compressôes 
• Relação universal de 30 compressões: 2
ventilações 
• Via aérea avançada: 100 compressões por 10
ventilações/ minuto 
• Ventilação em 1 segundo 
• Após desfibrilação - RCP imediata, iniciando
sempre pelas compressôes torácicas -
Checar o ritmo após 2 minutos de RCP ou 5
ciclos 
Beatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz CoutinhoBeatriz Coutinho
INTRODUÇÃO 
� →Arteriosclerose termo geral. 
� Dentre as três principais causas de morte
→(em pessoas de condição alta) duas são
IAM e AVE, que são fundamentados na
aterosclerose. 
-A terceira causa são neoplasias malignas. 
� O envelhecimento significa maior
morbidade de aterosclerose. 
BASES MORFOLÓGICAS 
� →Endotélio vascular/ túnica íntima aonde o
sangue circula 
� →Camada elástica/ túnica média compõe
maior parte da estrutura. 
� Na camada adventícia (mais externa) da
artéria, há vasos (vaso vasorum) que nutre
a parede 
� O sangue, dentro da artéria, circula em
contato direto com o endotélio vascular, ou
seja, há pressão sobre este. 
� A pressão exercida do sangue sobre o
endotélio pode lesionar/injuriar este e
ocasionando inflamação.
� →Hipertensão maior lesão do endotélio 
� Aterosclerose: placas fibrogorduras branco-
amareladas, com base na íntima
projetando-se para a luz das artérias. 
� Todos terão lesões na parede dos vasos,
→mas estas aparecem mais em casos de 
DM, hipertensão, doenças que envolvem o
metabolismo do colesterol. 
� Primeiras lesões que aparecem devido à
aterosclerose são as estrias gordurosas