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Resumo STASHAK Capítulo 06 – “Doenças Ósseas e Estruturas Relacionadas”: 
FISE – Desenvolvimento pós-natal e Crescimento do sistema musculoesquelético: 
• O crescimento longitudinal de um osso é o resultado de eventos que ocorrem em regiões especializadas em 
uma ou ambas as suas extremidades; 
• Essas regiões são chamadas de FISES, que são as placas de crescimento metáfisárias; 
• O processo que ocorre ali é chamado de ossificação endocondral e é caracterizado por células cartilaginosas 
de diferenciação e maturação e pela substituição da cartilagem por osso; 
 
TIPOS DE PLACAS DE CRESCIMENTO (fises): 
• Discóides: 
o Vistas nas extremidades de ossos longos; 
o Ossos como o do metatarso e metacarpo 3º e as falanges proximais e médias só tem essa placa em 
uma das extremidades; Enquanto outros tem nas duas; 
o Elas são encontradas entre a Epífise e a Metáfise; 
o Existe também a apófise, que é um tipo de fise discoide que serve para aguentar tensão, e não 
compressão, é exemplo dela as placas do olecrano e calcâneo tibial (não aguentam “peso” e “pressão” 
como em uma placa de metacarpiano 3º); 
• Esféricas: 
o É um tipo de placa que se encontra nos ossos cuboides do carpo e tarso; 
o Elas se desenvolvem por expansão centrípeta em volta de um núcleo central de cartilagem, ou seja, 
começam a se ossificar no centro e vai indo em direção as extremidades; 
 
No início da vida do animal, ocorre a ossificação em uma ou ambas as extremidades dos ossos longos, 
formando as epífises, que se forma de forma semelhante à dos ossos do carpo e tarso. Eles são a formação de uma 
vesícula em volta dos condrócitos e consequentemente da sua morte com calcificação da matriz, invasão por vasos e 
reabsorção e ossificação parcial. As vezes pode se formar uma placa óssea subcondral, que é uma mini placa de 
crescimento (ela contribui para o tamanho das epífises e uma pequena participação do cumprimento do osso longo). 
 
MORFOLOGIA DA FISE: 
• Possui uma arquitetura celular característica do nascimento a maturidade; 
• São divididas em 5 zonas dispostas em colunas longitudiais: 
o 1- ZONA DE GERMINAÇÃO: também chamada de zona de repouso (mais próxima da epífise), é onde 
se inicia a divisão celular. Os condrócitos sofrem mitoses. Os condrócitos em repouso ficam na 
periferia, formando um anel cartilaginoso, essa região do pericôndrio é chamada de zona de Ranvier. 
o 2- ZONA PROLIFERATIVA: é onde ocorre a divisão celular ativa dentro da fise. Ela pode ser grande 
comparada as outras áreas da placa de crescimento (pode chegar a mais da metade do comprimento 
total da fise). O colágeno que está disposto mais desordenado ao redor das células de repouso, aqui 
assume uma orientação mais longitudinal. 
o ZONA DE HIPERTROFIA: após a divisão celular as células tem que sofrer hipertrofia (pelo aumento da 
atividade metabólica), mas aqui elas não tem mais capacidade de divisão, é uma região fraca da placa 
de crescimento pois não tem mais substância celular. É aqui que ocorrem fraturas fisárias e traumas. 
o ZONA DE OSSIFICAÇÃO: ou zona de calcificação é a área onde a matriz entre as células gradualmente 
se calcifica começando com a formação de vesículas de matriz. 
o ZONA DE PENETRAÇÃO VASCULAR: aqui os vasos sanguíneos começam a invadir as colunas de 
cartilagem calcificadas. Eles fornecem componentes celulares (OSTEOBLASTOS) que formarão o osso 
e as células (CONDROCLASTOS) que ajudam na remoção de qualquer cartilagem presente. A irrigação 
para a placa de crescimento vem da circulação epifisária, depois metafisária e depois pericondral, 
atravessando tudo, por isso que podem servir como rota de disseminação de infecções. 
▪ Osteoblastos: eles elaboram a matriz osteoide, que é a parte orgânica do osso, nas colunas de 
cartilagem calcificadas (formando uma série de projeções que são as espículas do osso) na 
região esponjosa primária, que posteriormente é substituída por esponjosa secundaria. 
 
ASPECTOS BIOMECÂNICOS DA FISE DE OSSOS LONGOS: 
• A tensão e compressão, dentro dos limites fisiológicos, são essenciais para o desenvolvimento do osso; 
• Cada placa de desenvolvimento possui um limite de tensão que pode suportar. Então essa compressão, que é 
o aumento da tensão, vai acelerar o crescimento, enquanto a diminuição vai desacelerar; 
• Mas esse crescimento pode diminuir ou até cessar, se a pressão e tensão for maior que os limites fisiológicos, 
essa é a LEI DE HEUTER-VOLKMANN: 
o Ex.: temos um potro VALGUS que está tendo uma pressão assimétrica na cartilagem de crescimento 
da extremidade distal do rádio, então com exercícios ilimitados pode ocorrer compressão fisária que 
é maior que a fisiológica, diminuindo ou cessando o crescimento (correção cirúrgica); 
• Além dos efeitos de tensão e compressão, o periósteo age como uma restrição anatômica ao crescimento, 
prendendo-se a zona de Ranvier e nem tanto a diáfise e metáfise; 
• Ressecções de porções do periósteo também provocam aceleração do crescimento longitudinal do osso. Por 
isso levantamento de periósteo (técnica cirúrgica) é indicado para potros que tenham desvios angulares. 
o Exemplo que a professora deu de um potro que tinha o carpo VALGUS e as pinças apontando para 
fora, então ele teria compressão apenas em um lado do membro, o que faria com que cessasse o 
crescimento de um lado e no outro não, levando a deformidades ósseas. Então nestes casos podemos 
fazer a técnica de levantamento de periósteo, que consiste em pôr um parafuso no local, estimulando 
o crescimento daquela parte, para que fique igual ao outro lado. Mas sempre lembrar de fazer 
casqueamento corretivo junto com o tratamento. 
 
FIM DO CRESCIMENTO: 
• Quando o animal cresce e o crescimento do osso cessa, a fise torna-se mais espessa até que se feche, então a 
epífise e a metáfise se fundem; A placa de crescimento cartilaginosa é substituída por substância óssea 
trabecular, tornando-se impossível a correção de qualquer deformidade!!! 
• Em geral, quanto mais distal em um membro ela se localizar, mais cedo ela vai para de crescer. Por isso lesões 
de boleto e de quartela tem que ser corrigidas o quanto antes, pois o tempo para isso é pequeno. 
 
EFEITO DO TRAUMA EXTERNO NA FISE: 
• Quando uma força excessiva é aplicada nas articulações e em suas fises proximais, pode ocorrer a lesão 
epifisária ou fisária. Isso por que essas placas de crescimento são mais fracas que o osso, que as estruturas 
ligamentosas adjacentes e que a cápsula articular, então é ela quem vai sofrer nesse tipo de impacto, não seria 
o caso de adultos por exemplo, onde as placas já estão fechadas, então impactos neles provocariam rupturas 
de ligamentos ou sub-luxações e luxações; 
o Ex.: trauma da região do boleto: em um adulto causaria luxação do boleto, e num potro causaria 
fratura fisária metacárpica/metatársica distal. Luxações articulares são raras em cavalos jovens. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES FISÁRIAS: 
 A classificação desse tipo de lesão é a de SALTER-HARRIS, que é dividida em 6 tipos. Ela é usada para todos os 
animais domésticos, e em potros só serve para o clínico poder descreve-las e correlacionar a lesão com o tipo de 
tratamento e o prognóstico, respeitando os distúrbios do crescimento, por que na verdade elas não são muito 
fidedignas para a espécie. 
 
 
 
• LESÕES TIPO 01: 
o Separação completa da fise sem qualquer fratura no osso (as células germinativas de crescimento 
permanecem com a epífise). 
▪ EX.: em potros é comum esse tipo de lesão ocorrer por uma força de separação (lesões de 
parto), onde a fise proximal do fêmur (ou epífise da cabeça do fêmur) é deslocada. Em 
cachorros seria mais fácil o tratamento, mas em potros é mais variado e reservado. Esse 
tratamento poderia tentar ser corrigido com tratamento conservador, em vez de redução 
cirúrgica, mas elas geralmente geram uma osteoartrite da articulação coxo-femoral. Sendo 
assim a recomendação são PINOS INTRAMEDULARES (IM), PINOS OUPARAFUSOS DINÂMICOS 
PARA QUADRIL (PDQ), mesmo assim com prognóstico reservado a desfavorável. 
• LESÕES TIPO 02: 
o São as mais comuns em crianças e nos animais domésticos. A linha de fratura se estende ao longo da 
fise por uma distância variável e passa através de parte da metáfise produzindo um fragmento 
metafisário triangular. 
o Neste caso as células germinativas também permanecem na fise. Esse tipo de lesão costuma resultar 
de forças tangenciais e de flexão. 
▪ EX.: quando a égua pisa no potro, então o periósteo é rompido no lado convexo da angulação, 
mas se mantem intacto do lado côncavo. REDUÇÕES NÃO CIRÚRGICAS COM IMOBILIZAÇÃO 
geralmente é possível no tipo 2 em lesões de matatarso e metacarpo. Mas estes fragmentos 
também podem ser fixados por meio de PARAFUSOS LAG. 
• LESÕES TIPO 03: 
o Envolvem fraturas intra-articulares que se estendem na superfície da articulação até a zona profunda 
da placa fisária e então ao longo da placa até a sua periferia. Essa lesão é incomum em potros. É 
causada por uma força intra-articular. 
▪ Um potro com esse tipo de lesão precisa de redução cirúrgica e fixação interna para 
reconstruir a superfície articular para prevenir o desenvolvimento de osteoartite secundária. 
• LESÕES TIPO 04: 
o Envolvem fraturas intra-articulares que se estendem na superfície da articulação através da epífise, 
por toda a largura da placa fisária e por uma parte da metáfise. Esse tipo de lesão é rara em potros, 
mas quando ocorre é geralmente na cabeça pequena do úmero. 
▪ Para isso é preciso fazer a redução cirúrgica e fixação interna COM PARAFUSOS LAG, para 
deixar a superfície articular normal e se obter uma aposição perfeita da placa fisária (para não 
gerar compressão em um lado e gerar desvios angulares...). O prognóstico para crescimento 
após esse tipo de lesão e ruim, por que nunca se consegue uma redução perfeita. 
• LESÃO TIPO 05: 
o É um tipo de lesão incomum em potros, pode ser vista na fise distal da ulna de cachorros. É resultante 
de uma grave força compressiva aplicada pela epífise em uma região da placa fisária. 
▪ Esse tipo de lesão poderia estar associado com as fises distais do osso metacarpo/metatarso 
terceiro em casos graves de deformidades VARUS de boleto ou da fise distal do rádio em casos 
VALGUS de carpo. 
• LESÃO TIPO 06: 
o São caracterizadas pelo desenvolvimento de pontes periosteais entre a epífise e a metáfise. Então o 
osso novo atua com uma limitação no crescimento do lado afetado da fise, tendo o mesmo efeito que 
um grampo de metal transfisário ou parafusos e arames. 
▪ Tentativas para alterar o crescimento do lado oposto da fise resultam em melhoras 
temporárias apenas. Então tem que ser feito uma remoção da ponte periosteal para ajudar a 
restaurar o crescimento e uma ligação transfisária no lado oposto da fise. 
 
DOENÇAS ORTOPÉDICAS DO DESENVOLVIMENTO (DOD): 
 Grupo de anormalidades que ocorrem em potros e jovens em crescimento. A maioria dessas doenças pode 
ser atribuída a alterações em crescimento ou desenvolvimento ósseo (ossificação endocondral) na placa de 
crescimento epifisária ou metafisária. 
 Os sinais clínicos são variáveis, mas geralmente incluem claudicação, alteração na postura ou no 
posicionamento do membro, membros curvados, efusão articular, aumento do membro, ataxia, e possíveis fraturas, 
além disso, diversas condições de DOD podem ser vistas no mesmo animal. 
 As causa para o aparecimento dessas doenças não são bem conhecidas, embora estejam muito relacionadas 
com o homem, como práticas de manejo e de criação por exemplo. Outros fatores de risco são desequilíbrios minerais 
(como deficiência de cobre ou excesso de zinco), traumas e predileção genética. 
Deficiências de micro minerais, em particular o cobre, mostrou que causa sinais clínicos e patologias articulares 
consistentes com osteocondrose em potros, isso por que o cobre é necessário para a enzima lisil oxidase, que por sua 
vez, é necessária para a ligação transversa de colágeno. Por isso, se essa ligação transversa acontecer de forma errada, 
pode alterar a força de colágeno ósseo, produzindo essencialmente a “síndrome da parte maleável do osso”, em 
particular nas regiões metafisárias. 
 Traumas na placa de crescimento podem contribuir para o crescimento alterado, dano em osso subcondral ou 
avulsão de osso defeituoso. A genética tem papel importante no aparecimento dessas doenças também, mas a sua 
participação é difícil de ser mensurada. Na maioria dos casos a DOD é multifatorial e com frequência nunca é 
determinada. 
 
1- FISITE: 
• Mais comumente chamada de epifisite, no entanto os dois termos na verdade são considerados errôneos, 
pois não há nenhuma inflamação ativa na epífise, fise ou metáfise dos ossos afetados, ela é na verdade 
caracterizada pelo aumento das placas de crescimento de determinados ossos longos. 
• Displasia Fisária seria o termo mais apropriado, já que a doença é causada por uma interrupção da ossificação 
endocondral dentro da placa de crescimento. Essa displasia leva a sinais clássicos de inflamação ao redor da 
fise afetada, por isso os termos comuns do nome da doença serem fisite ou epifisite. 
• Possui um pico de incidência de 4 a 8 meses de idade, mas pode afetar animais com outras idades (até 2 anos). 
• Sua causa exata é desconhecida e provavelmente multifatorial. Por exemplo, em potros com envolvimento 
em múltiplos membros, um problema nutricional seria o mais plausível. No entanto, quando é apenas em um 
local, é mais provável que seja resultado de um trauma ou compressão excessiva da fise afetada. Pode 
acontecer também em potros com claudicação intensa em um membro, desenvolvem fisite e deformidades 
angulares no membro contralateral (pela sustentação de peso excessiva). Além destes exemplos, excesso de 
peso é um fator muito pré disponente, com frequência, animais afetados são descritos como musculosos e 
acima do peso. 
• Traumas nessas regiões de ossificação prejudicada dentro da fise podem predispor o osso subcondral, que se 
encontra por baixo, a microfraturas, que podem causar sinais clínicos de inflamação e estimular 
potencialmente a produção óssea e o remodelamento, muito observado nos RX de animais com fisite. 
• Também podemos escutar o termo “compressão fisária”, pois quando se aplica compressão a uma fise, ocorre 
o engrossamento demasiado da fise por causa do retardamento da calcificação e sobrevivência aumentada de 
condrócitos, que é um fenômeno de autocorreção normal, no entanto, quando essa compressão passa do 
fisiológico, pode ocorrer a parada completa da ossificação endocondral e o resultado é o crescimento fisário 
não sincronizado e então o desenvolvimento de uma deformidade angular no membro na conjunção da fise. 
• A aparência clínica é um aumento das fises, ocorre principalmente da porção distal do rádio e da tíbia 
(geralmente de aparecimento unilateral) e metatarso/metacarpo terceiro (geralmente bilateral). Este 
aumento pode ser doloroso (geralmente é) a palpação profunda e aumento de temperatura pode ser notado 
também. A claudicação varia de discreta rigidez no andar, até a dor e relutância do animal ficar em estação. 
• Se a fisite afetar a coluna ela pode predispor o animal a apresentar deformidades e malformações, que podem 
ser chamadas de “bambeira equina”, em animais jovens. OBS: LEMBRAR QUE DEFORMIDADES NA COLUNA 
PODEM RESULTAR EM MIELOPATIAS COMPRESSIVAS, LEVANDO A DEFICITS NEUROLÓGICOS. 
• A alteração mais comum em RX vista com a fisite é a produção óssea parafisária, que é chamada de 
manifestação de osteófitos fisários, ou aumento fisário. Outras alterações podem ser vistas também, mas com 
menos frequência, como alargamento da fise, assimetria das metáfises, etc. 
 
 
 
TRATAMENTO DA FISITE: 
• O primeiro passo para tratar a fisite é avaliar a ração que o animal está comendo para verificar se há 
deficiências nutricionais. Então a ração deve ser trocada,se necessário reduzir o peso corpóreo e reduzir a 
taxa de crescimento do animal. 
o Em geral, a mudança tem que ser na taxa de proteína e energia, que devem ser diminuídas, 
fornecendo menos grãos e suplementos proteicos e diminuindo a quantidade de feno de alfafa (ou 
trocar por feno de qualidade). Se for um potro que mama, tem que diminuir a produção de leite da 
mãe. Existem rações para potros em crescimento, mas não se sabe muito a respeito da eficácia. 
• AINEs são indicados na maioria do casos para diminuir a inflamação em fises e melhorar o andamento rígido 
do animal. Além disso diminuem a dor e previnem deformidades flexurais, consequentemente. 
o São usadas entre 2 a 4 semanas (doses baixas). Droga de eleição: FENILBUTAZONA DIA SIM /DIA NÃO. 
• Além disso devemos fazer tratamento preventivo, como a prevenção de traumas na fise (que vão gerar ainda 
mais fisite). 
o Fazemos isso minimizando o exercício (confinamento, professora deu exemplo daquele piquete 
móvel, de rodinhas, que pode movimentar no pasto), e corrigindo causas que predispõem a fisites, 
como deformidades angulares dos membros (casqueamento desde os primeiros dias do animal, 
trocando de 15 em 15 dias, pois quanto mais cedo corrigir, mas fácil é). 
➢ Os casos geralmente são leves e autolimitantes, e resolvem quando a maturidade esquelética é atingida e o 
crescimento das fises afetadas cessa. 
 
2- DEFORMIDADES ANGULARES DOS MEMBROS: 
• São causadas por: 
o Frouxidão dos tecidos periarticulares de apoio; defeito ou atraso na ossificação dos ossos cuboides do 
tarso ou carpo; trauma direto na fise; luxação traumática ou fratura dos ossos do carpo; 
o Crescimento longitudinal assincrônico da metáfise e da epífise (MAIS COMUM): por alguma razão não 
bem elucidada, um lado da fise cresce mais rápido que o outro, resultando no desenvolvimento do 
axis normal do membro. 
▪ Esse crescimento assincrônico pode ser provocado por um trauma na forma de pressão 
anormal através da placa de crescimento. A pressão que é exercida ali pode retardar a 
calcificação de condrócitos maduros que estão morrendo -> isso resulta num aumento no 
número dessas células ali -> espessamento da placa epifisária. 
▪ E se a força for excessiva os condrócitos podem necrosar, então a fise vai fechar o seu 
crescimento prematuramente ou diminuir o crescimento do animal. 
▪ Qualquer força que resulte em carga assimétrica pode causar essa sequência de eventos (mau 
posicionamento no útero, excesso de atividade do potro, claudicação do membro oposto...). 
▪ Quando essas deformidades causadas pelo crescimento assincrônico são graves de mais 
geralmente o potro é manco. 
o Sempre que houver claudicação, trauma fisário, fratura, ou colapso dos ossos cuboides, deve se 
suspeitar de causa da deformidade do membro! 
 
VALGO: 
• Indica um deslocamento do membro para DENTRO. Mas não podemos esquecer de 
sempre olhar a referência que está sendo pedida. Por exemplo, se traçarmos uma linha 
no meio do membro do animal, veremos que os cascos dele ficam para FORA desta linha, 
isso por que ela sempre deve ser considerada do seu ponto mais distal a lesão, que vai 
ser sempre o casco. 
• Além disso o desvio deve ser nomeado com a articulação de origem de angulação, como 
na imagem: o potro tem o desvio no carpo, portanto “carpos valgos”. 
• Quando o carpo é afetado as articulações distais a ele que sofrem angulações são entre 
o osso metacarpiano terceiro e a primeira falange (elas ficam para fora). 
• Carpo valgo é a deformidade MAIS COMUM encontrada em equinos. 
 
VARO: 
• Indica um deslocamento do membro para FORA (lembrar do macete da prof: varo de varrer, 
sempre varremos para fora!). Mas também devemos lembrar que se for em relação a linha 
média que formos nos referir, temos que observar que os cascos (a parte mais distal) vai 
apontar para DENTRO. 
• Tarso varo é a SEGUNDA deformidade MAIS COMUM encontrada nos equinos. 
 
DIAGNÓSTICO DA DEFORMIDADE: 
• Radiografias são sempre as mais conclusivas para a localização da deformidade. 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR (SEM CIRURGIA): 
• Um fator determinante para o sucesso do tratamento é a restrição ao exercício. Potros são bem agitados e 
fazem de tudo para ficar de pé ao lado da mãe, e isso em excesso pode levar ao trauma fisário. Então mantê-
los em cocheiras ou baias ajuda muito a minimizar os traumas e tem que ser mantido até que os membros 
fiquem retos!! 
• Outro ponto ideal é o cuidado com os cascos do animal (casqueamento), ele deve ser feito desde cedo para 
ajudar na correção. Pode ser chamado de balanceamento, e deve ser feito apenas para equilibrar o animal, 
não para corrigir a deformidade em sí, então tem que ser só aparado de leve (é um auxílio ao tratamento). 
o Retirar de mais do casco de animais jovens pode acarretar outros desvios angulares concomitantes!!! 
• Devem ser feitas reavaliações frequentes (cada 2 semanas no máximo) para fazer o acompanhamento do 
potro, isso inclui novas radiografias! 
➢ Confinamento + casqueamento = geralmente resolvem muitos casos! 
o Então sempre deve ser a 1ª tentativa, se não der, daí partir para tratamentos mais agressivos. 
o Porém sempre ver o local de lesão e saber com quanto tempo ela se fecha. Por exemplo, a placa de 
crescimento da parte distal do matacarpo/matatarso se fecha com 2 a 3 meses de idade, então se 
chegar num local com um potro mais velho que isso, ou próximo a isso não adianta tentar a primeira 
alternativa por que não terá sucesso, daí já tem que ser direto uma cirurgia. 
▪ As cirurgias nesse local só tem efeito se feitas até 45 dias após o fechamento das placas, 
estudos mostram que potros que fizeram cirurgia após esse tempo não tiveram bons 
resultados. Por isso o tratamento tem que ser rápido. 
 
TRATAMENTO CIRURGICO: 
• É feito para acelerar o crescimento do lado CONCAVO (mais comumente feita), ou diminuir o crescimento do 
lado CONVEXO, ou então uma combinação dos dois. 
• Esse aceleramento do crescimento é a estimulação da ossificação endocondral: 
o Isso é feito usando-se transecções em hemicircunferências do perósteo (THCP) e ressecção do 
periósteo (RP). 
o A mais comum é a RP, é fácil de fazer, não há muitas complicações do membro e não corrige em 
excesso. Tem apenas uma desvantagem que é só corrigir desvios mais leves. 
• Já p retardamento do crescimento do lado convexo é feito pelas pontes transfixarias: 
o As pontes tem forma de grampos, parafusos ou arames e tracionam a placa de crescimento de um 
lado. Isso causa uma força interna que vai diminuir o crescimento no local, principalmente por que 
diminui a vascularização no local e causa osteogênese da fise. Assim que os implantes são removidos 
o membro cresce normal (se der certo). 
o Esse procedimento consegue corrigir desvios mais graves que a RP. E desvantagem é que é mais difícil, 
tem mais complicações e a ferida é mais difícil de tratar, tem que tomar muito cuidado. 
 
3- OSSIFICAÇÃO INCOMPLETA DOS OSSOS CUBÓIDES (tarso e carpo) E ESPARAVÃO ÓSSEO: 
• Geralmente ocorre em animais prematuros ou que nascem subdesenvolvidos. 
• Então ao nascimento os ossos cuboides ainda não terminaram de se ossificar e não suportam as forças de 
apoio normal de peso, predispondo o animal a alguns graus de colapso ou contorno em cunha desses ossos. 
• Sem esses ossos colapsarem não é fácil de ser observado clinicamente, geralmente 
são diagnosticadas com radiografias para documentação de deformidades vistas no 
carpo/ tarso (por que o sinal clínico mais comum é a deformidade angular do 
membro). 
• O colapso dos ossos do TARSO, são mais comuns que do carpo. O grau de 
claudicação varia e pode não ser visível até o potro ficar mais velho. 
 
➢ IMAGEM: Vista lateral do tarso de um equino de 1 ano que apresentou claudicação 
no MPE. Só era vista uma deformidade valga do tarso clinicamente. E depois 
quando se fez a radiografia que se observou o colapso do aspecto dorsal do ossotársico terceiro (SETA). O colapso provavelmente é do início da vida, mas como já 
foi dito, não se vê facilmente, até que já esteja completamente colapsado e apresente claudicação no animal. 
 
TRATAMENTO: 
• Para prevenção do colapso em potros que nascem prematuros, devemos restringir o exercício, colocar tala ou 
bandagens. 
• Para aqueles que já estão colapsando talas e bandagens podem ajudar também (dependendo o grau). 
 
➢ Além disso, acredita-se que essa ossificação incompleta e o colapso predisponha ao ESPARAVÃO JUVENIL! 
Esses animais apresentam graves sinais já desde cedo sem histórico de trabalho. E também acredita-se que 
anormalidades nos ossos central e terceiro do tarso, levem ao aparecimento de osteoartrite nas articulações 
distais do tarso. 
 
4- OSTEOCONDROSE: 
• Tem uma predisposição de cunho genético muito grande. 
• A articulação é degenerada pois potros apresentam irregularidade na maturação dos seus condrócitos, esta 
falha na maturação ocorre, principalmente, por um fator de insulina que é responsável pelo desenvolvimento 
destes condrócitos, assim como o excesso de energia, excesso de proteína, excesso de 
carboidratos. 
o Ex.: uma pessoa quando é obesa geralmente apresenta alterações endócrinas. 
Excesso de proteína e carboidrato: hormônios do metabolismo são T3 e T4, se tenho 
estímulo excessivo de T3 e T4 vai ocorrer uma retro alimentação negativa para o fator 
hormonal de insulina (os níveis séricos de insulina vão diminuir), este animal vai apresentar 
uma síndrome metabólica, ele não vai mais conseguir metabolizar seus produtos, vai se 
tornar um animal obeso. Para o potro que está dentro da mãe em desenvolvimento, estes 
níveis séricos baixos de hormônios estimulantes da insulina vão fazer com que seus 
condrócitos, suas cartilagens hialinas (tanto na placa epifisária como na cartilagem articular) não 
tenham o amadurecimento e o desenvolvimento. 
• Já foi comprovado que animais oriundos de éguas extremamente obesas da raça crioula, caracterizados com 
síndrome metabólica, foram controlados do dia 0 aos 6 meses, sendo que em ambos os momentos eles 
apresentaram níveis séricos muito baixos para o fator de insulina, logo os fatores de insulina são responsáveis 
pela maturação e desenvolvimento dos condrócitos. Aos 6 meses de idade, quando eles foram radiografados, 
já apresentavam lesões de osteocondrose no tarso, caracterizando isso como uma DOD. Lesões que 
apresentavam no tarso: diminuição no espaço articular e presença de osteófitos. 
 
5- OSTEOCONDRITE DISSECANS (OCD) / OSTEOCONDROSE: 
• Refere-se a fragmentos ou abas cartilaginosas e ósseas (osteocondral) que se desenvolvem ao longo das 
superfícies articulares. 
• Essa anormalidade é a manifestação mais comum de acontecer dentro do completo das DODs. 
• Acontecem ao longo das superfícies que não sustentam peso na articulação,em especial no boleto, tarso e 
soldra (femoropatelar). 
• Sinais clínicos: 
o Normalmente claudicação discreta; 
o Podem ter efusão da articulação. 
• Normalmente são bilaterais, e nem sempre requerem artroscopia para retirada do fragmento. 
• O prognóstico é na maioria das vezes favorável. 
 
6- LESÕES CÍSTICAS SUBCONDRAIS: 
• Também podem ser chamados de cistos ósseos, são lesões de ossos e articulações e podem ou não levar a 
claudicação no animal. 
• Essas lesões podem ser articulares ou não articulares. Geralmente quem leva a sinais clínicos são as articulares, 
que envolvem uma área de sustentação de peso. As lesões não articulares geralmente são de metáfise, então 
não levam a sinais clínicos e geralmente o próprio remodelamento ósseo resolve o defeito. 
• A idade mais comum para o aparecimento dessas lesões (ou dos sinais clínicos) é em torno de 3 anos. Mas 
não se sabe quanto tempo leva do aparecimento da lesão até o aparecimento de sinais clínicos (quando há). 
• O local mais comum é no CÔNDILO MEDIAL DO FÊMUR, depois soldra, boleto, quartela, casco e cotovelo e as 
causas podem ser desde problemas no desenvolvimento (quando são bilaterias normalmente) até a traumas 
articulares. 
• Como acontecem: a cartilagem anormal é envolvida pela cartilagem esponjosa óssea sujacente. Então a 
cartilagem que foi envolvida vai ficar necrótica e com a sua matriz não mineralizada, então os osteoclastos e 
os vasos sanguíneos não migram para o defeito impossibilitando o reparo. 
 
TRATAMENTO: 
• Medicação intra-articular combinada com terapias articulares sistêmicas ou raspagem cirúrgica da lesão. 
 
7- ESCLEROSE ÓSSEA: 
• Diminuição do espaço articular. Radiograficamente observamos seu endósteo mais radioluscente, muito 
próximo a superfície articular uma camada extremamente radiopaca (que é a placa subcondral trabalhando 
excessivamente para receber o impacto que não é mais recebido pela cartilagem articular (pois não tem mais). 
Estes pontos radiopacos podem estar em qualquer ponto da superfície, assim como em 
toda ela. Este processo contínuo vai promover a formação de osteófitos, que podem estar 
soltos no espaço articular ou podem estar ainda presos na cartilagem articular. Podendo 
evoluir para uma anquilose caso não seja tratado. 
 
8- ANQUILOSE ÓSSEA: 
• Na anquilose óssea não tenho mais espaço articular, é uma evolução da esclerose óssea; os dois ossos 
subcondrais se “colaram” e não tenho mais espaço e nem movimentação. Logo tenho proliferação óssea nos 
ligamentos colaterais também. 
DOD’s (Doenças Ortopédicas de Desenvolvimento) 
Dentro desta doença o potro nasce com uma predisposição para apresentação de algumas doenças, 
como a osteocondrose, sendo que esta é uma degeneração articular e também tem locais específicos onde 
apresentará lesões. 
Aula 08/08 (prof mostrou uma radiografia) Radiografia dorsomedial plantarolateral oblíqua 45º do 
jarrete: apresentava osteocondrite (ou osteocondrose dissecans). 
 
Diferença entre: Osteocondrose X Osteocondrose dissecans ou Osteocondrite dissecans: 
• As duas são classificadas como DO’s. 
• Osteocondrose: tem uma predisposição de cunho genético muito grande, só que esta 
osteocondrose degenera esta articulação. Ela degenera esta articulação pois potros apresentam 
irregularidade na maturação dos seus condrócitos, esta falha na maturação ocorre, principalmente, 
por um fator de insulina que é responsável pelo desenvolvimento destes condrócitos, assim como o 
excesso de energia, excesso de proteína, excesso de carboidratos. 
o Ex. pessoa obesa: quais as alterações endócrinas que ela irá apresentar? Metabol 
Excesso de proteína e carboidrato: hormônios do metabolismo são T3 e T4, se tenho 
estímulo excessivo de T3 e T4 vai ocorrer uma retro alimentação negativa para o fator 
hormonal de insulina (os níveis séricos de insulina vão diminuir), este animal vai apresentar 
uma síndrome metabólica, ele não vai mais conseguir metabolizar seus produtos, vai se 
tornar um animal obeso. Para o potro que está dentro da mãe em desenvolvimento, estes 
níveis séricos baixos de hormônios estimulantes da insulina vão fazer com que seus 
condrócitos, suas cartilagens hialinas (tanto na placa epifisária como na cartilagem articular) 
não tenham o amadurecimento e o desenvolvimento. 
o Já foi comprovado que animais oriundos de éguas extremamente obesas da raça crioula, 
caracterizados como síndrome metabólica, foram controlados do dia 0 aos 6 meses, sendo 
que em ambos os momentos eles apresentaram níveis séricos muito baixos para o fator de 
insulina, logo os fatores de insulina são responsáveis pela maturação e desenvolvimento 
dos condrócitos. Aos 6 meses de idade, quando eles foram radiografados, já apresentavam 
lesões de osteocondrose no tarso, caracterizando isso como uma Doença Ortopédica de 
Desenvolvimento. Lesões que apresentavam no tarso: diminuição no espaço articular e 
presença de osteófitos. 
• Osteocondrose dissecans ou osteocondrite dissecans: Se um pedaço da camada da articulação 
se desprender e colar na cápsula articular,chamamos de osteocondrose ou osteocondrite dissecans, 
pois houve uma dissecação de um pedaço da cartilagem articular. Normalmente, ela pode ser uma 
consequência do processo de osteocondrose. Muito resente em potros, em animais jovens. 
 
No caso que atendemos 08/08, provavelmente a conformação do casco que levou as lesões que ele 
tinha, diferentemente da patogenia anterior, este animal adquiriu as lesões pelo mal casqueamento e 
provavelmente por traumas excessivos, exercícios intensos sem controle. Temos então duas 
situações/origens diferentes que podem provocar o mesmo tipo de lesão. 
Estes potros que apresentam estas lesões, são potros que provavelmente vão passar esta carga 
genética para seus filhos. Assim como ocorre na síndrome metabólica de éguas prenhes para seus filhos. 
 
5 situações para transferir a DO’s: 
• Predisposição genética; 
• Nutrição do potro ou da mãe; 
• Deficiência mineral; 
• Exercício excessivo durante o crescimento; 
• Potros que apresentam baixa ingestão de Zinco e de Cobre podem apresentar estas lesões também. 
 
Essas deficiências minerais hoje em dia quase não são mais encontradas, pois os animais recebem 
suporte mineral, mas se encontrarmos uma propriedade com deficiência de aporte nutricional ou aporte 
mineral, podemos encontrar essa situação. 
Cavalo é um animal de modelo natural para ocorrência de Osteocondrite ou Osteocondrose (depende 
do momento que encontrarmos e se for um processo agudo ou crônico). As alterações articulares em 
equinos hoje em dia equivalem às alterações cardiovasculares e renais em humanos, ou seja, o número é 
muito alto. 
Em equinos se chegou a conclusão que as alterações nas articulações são um problema espontâneo e 
que aproximadamente 60% apresentam claudicação associada a esta osteoartrite. 
Se 60% apresentam claudicação, o que nos preocupa são os 40% que não apresentam sinais clínicos 
(sem sinais clínicos o animal não chega até o veterinário, agravando ainda mais a situação), isso ocorre 
porque a cartilagem articular não possui mais inervação, ela vai perdendo as suas camadas, degenerando 
até chegar no osso subcondral e aí que irá doer. 
 A cartilagem articular não tem a capacidade de se regenerar, pode ocorrer um reparo na cartilagem 
(não vai mais ter a mesma função anterior), mas nunca vai regenerar os componentes primários, pois não 
possui vascularização suficiente. 
O prognóstico deste animal é muito ruim, vai ter osso subcondral com osso subcondral, o próximo passo 
é ter Artrite, Artrose e Anquilose óssea (proliferação óssea excessiva, fechamento da articulação; os 
ligamentos colaterais vão estar mineralizados, logo a possibilidade de o animal fazer exercício e subluxar 
é muito alta) - prognóstico muito ruim. 
Pequenos osteófitos não dão sinais clínicos, pois eles ainda estão presos ao osso, eles são achados de 
osteocondrose. O problema são estes 40% que deixamos passar. Como sabemos que equinos são modelos 
naturais para osteoartrite, então devemos controlar os animais, principalmente aqueles que estão em 
exercícios intensos e durante todo o ano. Alguns animais conseguem se adaptar e outros não (que são 
aqueles que apresentam sinais clínicos). 
 
Manutenção destes Processos: 
 
Para entendermos tudo isso: uma articulação é composta por uma superfície chamada de 
cartilagem articular, esta recobre as superfícies articulares, além disso, esta cartilagem articular é envolta 
por uma cápsula articular (cápsula branca e fibrosa) que na sua camada íntima/interna possui 
microvilosidades, estas chamamos de membrana sinovial. A membrana sinovial possui os sinoviócitos, que 
produzem o líquido sinovial. 
 
Membrana sinovial: “Composta de tecido conjuntivo vascularizado revestindo a superfície interna das 
articulações diartrodiais”. 
Tipos de células: 
• Células sinoviais tipo A - macrofágos; síntese de AH 
• Células sinoviais tipo B - fibroblásticos e secretórios; síntese de AH e colágeno 
• Células sinoviais tipo C - células de transição 
Componentes do liquido sinovial: 
• Glicosaminoglicanos e Proteoglicanos (Agreccan; Condroitina; Sulfato de pentosan) 
• Proteínas 
• Metaloproteinases: Interleucinas I e II – em pequenos níveis, estimulam a produção de 
glicosaminoglicanos. 
 
Estes componentes permitem que o líquido sinovial tenha muita viscosidade, para que as articulações 
de mantenham lubrificadas, mas também associado ao condrócito temos a capacidade de secretar níveis 
de glicosaminoglicanos. 
Logo essa retroalimentação (líquido sinovial e condrócitos) proporciona que este condrócito esteja vivo 
e muito ativo, lá dentro da cartilagem articular, sendo então este líquido sinovial de extrema importância. 
A interleucina associamos a processo inflamatório, só que pequenos níveis de interleucina 
dentro deste líquido sinovial proporciona um estímulo a produção destes glicosaminoglicanos; portanto elas 
são benéficas em baixos níveis. 
Estas passam a não serem mais benéficas quando junto com as prostaglandinas e fator de necrose 
tumoral passam a aumentar dentro deste líquido sinovial, passando a fazer o processo inverso, o processo 
inflamatório, impedindo a secreção dos produtos que geram a viscosidade deste líquido, logo o líquido ficará 
com a densidade da água. 
Com o líquido sinovial com a densidade da água a membrana sinovial entende que não tem viscosidade 
ela produz mais líquido. Com a produção excessiva desse líquido associado com a baixa viscosidade vamos 
ter uma efusão sinovial (daí vem a efusão sinovial). 
Efusão sinovial é um processo inflamatório, que pode levar a uma sinovite tipo I ou tipo II. Sinovite é uma 
proliferação excessiva dessas vilosidades para aumentar a produção deste líquido, pois este não está tão 
viscoso; aqui ainda não temos processo degenerativo. 
O processo degenerativo pode evoluir para uma sinovite, pois se o condrócito não tem mais alimento, 
ele vai morrer, se ele morrer vai perder camadas, levando a uma degeneração articular. Além disso, uma 
articulação sempre vai ter ligamentos colaterais para que tenha estabilização. Vamos ter uma alteração 
nesses ligamentos colaterais quando tivermos um movimento bruto excessivo (como torção - subluxação 
traumática). O processo de degeneração articular pode levar a uma subluxação, pois se tivermos uma 
produção de osteófitos e estes entrarem em contato com este ligamento colateral vamos ter o processo 
de entesopatia, teremos um entesófito. 
Este entesófito de pouco a pouco rompe fibras colágenas deste ligamento, tornando-o mais frágil, logo 
quando o animal for submetido a um exercício pode vir a romper, gerando uma subluxação ocasionada por 
este processo. 
 
Camadas da cartilagem articular (3 camadas diferenciadas - formato dos condrócitos): 
• 1ª camada: deve ser lisa e regular; 
o Apresenta condrócitos alongados, entremeados por colágeno tipo III; 
▪ Precisa de colágeno para que tenha capacidade de se adaptar ao exercício, pequena 
capacidade elástica; 
• 2ª camada: temos condrócitos mais arredondados e agrupados, também entremeados por colágeno; 
o Obs.: A vascularização desta articulação é muito baixa ○ por isso não ocorre processo de 
regeneração e tem pouca inervação ○ como tem pouca vascularização tem mais chances de 
ocorrer processos de isquemia e necrose quando comprimida; por isso estes animais são o 
modelo natural desta apresentação. 
 
➔ Abaixo dessas camadas temos o osso subcondral; 
 
As vilosidades da membrana sinovial com seus sinoviócitos também dão o suporte para que este 
processo ocorra, também liberando estes produtos, gerando o líquido sinovial. 
 Existe a adaptação destas estruturas frente a um exercício com pequenas produções de IL tipo I e II 
que também provocam um estímulo da liberação destes subprodutos. 
Este animal não vai mais conseguir se adaptar quando passa por exercícios intensos e traumas muito 
além do esperado começam a ocorrer, logo este líquido perdesua viscosidade e capacidade, este condrócito 
não consegue mais se nutrir adequadamente e se não consegue fazer isso vai morrer, logo a cartilagem vai 
começar a ficar irregular. 
Microscopicamente chamamos isso de fibrilação cartilaginosa. No ultrassom vemos irregularidades do 
osso subcondral, em cima dele temos a cartilagem, que vemos como uma linha anecóica, não conseguimos 
vê-la (só na ressonância magnética), nosso reparo é o osso subcondral, logo quando pegamos 
irregularidade de osso subcondral no ultrassom significa que já temos pontos de perda cartilaginosa. Então 
a cartilagem vai compactando junto ao osso, provocando a esclerose óssea. 
Quando um pedaço se desprende da cartilagem aí sim temos um processo que chamamos de 
osteocondrite dissecans (se for em potro) ou fragmento articular (se for em um animal adulto que não 
mostrou nenhum indício quando era potro), que irá lesionar ainda mais a membrana sinovial e vai lesionar 
também, dependendo da localização, os ligamentos colaterais. 
Nesse processo de perda cartilaginosa, o animal não sente dor, pois a articulação quase não é 
vascularizada e inervada, logo só vai sentir dor quando ocorrer eburnação (exposição) do osso subcondral. 
Temos que agir quando ninguém está percebendo nada, quando este processo está em silêncio. 
Se temos um animal que está correndo não podemos deixar ele chegar até esse ponto pois ele não 
conseguir continuar no esporte, provavelmente só sirva para a reprodução (pode ir para a reprodução pois 
é uma doença ortopédica adquirida). 
Potros pesados, com altos níveis de energia, altos níveis de carboidratos e proteínas podem desenvolver 
doença articular. Não colocamos potros em exercícios intensos, deixamos eles se desenvolverem a campo 
para que seus tendões e condrócitos amadureçam. Começamos a preparar os animais desde o início para 
que consigam ter uma vida desportiva longa. Vamos trabalhar no início, na prevenção, para que estes 
animais não precisem ser tratados posteriormente. 
 
Turnover (retroalimentação da cartilagem articular): condrócitos produzem os glicosaminoglicanos 
(proteoglicanos - viscosidade), vilosidade com os sinoviócitos dão suporte para esse processo, também 
liberando os produtos e a adaptação dessas estruturas frente ao exercício, com pequenas produçaões de 
interleucinas 1 e 2, também provocam o estimulo desses subprodutos. 
*Perde da função: exercícios intensos e traumas > liquido perde a viscosidade > condrócito não consegue 
mais se nutrir adequadamente e morre > cartilagem fica irregular (fibrilação cartilaginosa) – irregularidades 
no osso subcondral no US (cartilagem é vista como uma linha anecoica – pontos de perda cartilaginosa pela 
morte dos condrócitos e consequente compactação da mesma junto ao osso = esclerose óssea. Quando 
um pedaço dessa cartilagem se desprende, é chama do osteocontrite/osteocondrose dissecas (em 
potros) ou fragmento articular (em animais adultos que não apresentaram nenhuma alteração quando eram 
potros) – isso lesiona ainda mais a membrana sinovial e dependendo da localização os ligamentos 
colaterais). Pode causar maior perda de cartilagem, porem o animal ainda não sente dor. Quando ocorre a 
exposição do osso subcondral (eburnação), o animal passa a sentir dor – nesse ponto o animal não pode 
mais correr (apenas utilizado para reprodução). 
*Turnouver patológico: Trauma excessivo > liberação de metaloproteinases excessivamente > liberação 
de PGF-E, TNF, interleucinas 1 e 2 em quantidades maiores que as seguras > perda da viscosidade do 
liquido em função da diminuição da secreção de glicosaminoglicanos > aumento da produção de liquido > 
efusão sinovial > distensão da membrana sinovial por pressão > isquemia > necrose dos osteófitos. 
Placa subcondral 
• O sistema de Havers é distribuído paralelo a superfície articular. Porção de osso trabecular varia 
conforme as forças biomecânicas que atuam na articulação. O osso trabecular nas epífises possui 
uma capacidade de deformação maior do que na diáfise > Propriedade visco-elástica 
Lesões observadas posteriormente a uma degeneração articular: cartilagem articular perde a capacidade 
de receber forças e ser comprimida, então essas forças atuam diretamente na placa subcondral, fazendo 
com que os ossos entrem em processo inflamatório (periostite – reação ao trauma), com ativação de 
osteoblastos e osteoclastos, há proliferação óssea excessiva > compactação da placa para suportar a 
carga que a cartilagem articular não consegue mais > radiograficamente fica mais radiopaca = esclerose 
(proliferação excessiva do osso) > quando isso continua ocorrendo (compactação continua acontecendo), 
ocorre a formação de um calo ósseo, observado radiograficamente com um osteófito (quando a produção 
de osteófitos já está presente, significa que essa adaptação óssea já vem ocorrendo há tempo, no mínimo 
um/dois ano). Osteófitos indicam processo crônico com adaptação. 
Articulações normais: 
• Cartilagem articular – condrócitos > responsáveis pelo equilíbrio entre a degradação e síntese de 
nova matriz extracelular (reparação) > sintetizam matriz extracelular, colágeno e proteoglicanas. 
Articulações com problemas /queda da propriedade viscoelástica: cartilagem > transmite pressão para 
o osso subcondral > microfraturas (provocam calo ósseo – observado na esclerose) > remodelação óssea 
de trabéculas 
Dor ocorre quando a degeneração chega ao osso, membrana sinovial, ligamento colaterais (todas estruturas 
inervadas). Por isso é interessando que o animal apresente sinovite junto a degeneração articular > acaba 
por demonstrar sinais clínicos > tratamento prematuro do processo. 
Esclerose X Anquilose: 
• Esclerose: diminuição do espaço articular, observada como uma maior radiopacidade do endóstio 
(próximo a superfície articular), podendo ser apenas medial/lateral ou uniforme. Isso indica que a 
placa subcontral está trabalhando excessivamente pela perda da cartilagem (produção excessiva 
de osso, aumentando a densidade, provocando imagens radiopacas – esse processo contínuo 
promove a formação de osteófitos que podem estar soltos no espaço articular ou presos ainda a 
cartilagem articular e com o tempo e sem tratamento pode evoluir para anquilose. 
Macroscopicamente se apresenta com uma coloração mais escura (vermelho escuro) – mais denso 
e vascularizado além da diminuição da espessura da cartilagem articular e irregularidade, associada 
a aumento da densidade óssea. 
• Anquilose: na anquilose óssea não tenho mais espaço articular, é uma evolução da 
esclerose óssea; os dois ossos subcondrais se “colaram” e não tenho mais espaço e nem 
movimentação. Logo tenho proliferação óssea nos ligamentos colaterais também. 
 
Pressão na articulação podem provocar microfraturas, só que estas são no espaço de 
havers, não vamos conseguir observar isso. Estas microfraturas vão provocar o calo ósseo, 
este vamos observar na esclerose óssea e consequentemente proliferação. 
 
IMAGEM: 
• Como definir uma zona de esclerose óssea macroscopicamente? Área de coloração vermelho mais 
escuro (mais vascularizado). 
 
IMAGEM: 
• Observando a imagem computadorizada dos ossos do carpo vemos neste 
carpiano intermediário uma esclerose, uma densidade óssea extremamente aumentada em 
relação aos outros ossos e em relação a outra camada. Não consigo ver a cartilagem 
articular, mas essa consequência me dá a ideia de que o processo está muito mais 
avançado que que se imaginava. Isso pode produzir dor quando chegar no osso ou em 
outras estruturas dentro da articulação que são inervadas (membrana sinovial, ligamentos 
colaterais). Por isso é importante o animal apresentar sinovite junto com degeneração 
articular em um processo agudo, pois a sinovite faz com que o animal sinta dor e eu chegue 
para tratar esse processo prematuramente. 
 
Fisiopatologia das osteoartrites: 
 
Eventos marcantes: Inflamação sinovial; Degeneração e perda da cartilagemarticular; Proliferação óssea 
periarticular (osteófitos) 
Mecanismos: 
• Defeito pré-existente na cartilagem articular: falha na maturação e desenvolvimento de condrócitos 
(hormônio estimulante da insulina) 
• Forças normais em cartilagem normal: trauma repetitivo 
• Forças anormais em cartilagem normal: traumas, sobrepeso e exercícios intensos (em função do 
impacto) – preparação do quadríceps e músculos da face caudal da coxa (hipertrofia de fibras 
musculares), que tem inserção na patela, formando os 3 ligamentos patelares – protegem a 
articulação (faz com que a cartilagem não sofra com forças anormais. 
o Fibras: 2a e 2b (anaerobiose – necessárias para esses animais que se exercitam > 
resistência. 
• Forças anormais em cartilagem anormal: trauma repetitivo 
Fisiologia do Exercício: 
• Como preparamos um animal para que ele tenha muitas fibras 2b? 
o Existem algumas raças que já nascem com uma quantidade destas fibras um pouco 
superior a outras, principalmente as raças classificadas para enduro. 
o O Árabe já possui essa quantidade de fibras maior, essa resistência maior, ele não tem essa 
explosão, mas tem uma resistência. 
o Se eu pegar um animal sem essa carga genética e preciso dar essa resistência a 
ele, preciso fazer com que ele faça exercício progressivo e com frequência, para 
aumentar essa quantidade de fibras 2b. 
o Sabemos que machos possuem uma capacidade de hipertrofia muito maior que as fêmeas, 
pois a testosterona faz toda a diferença, log fêmeas devem ser trabalhadas diferente. 
o Para que as cartilagens não sofram com muita força em cima delas, a musculatura desse 
animal precisa estar preparada para receber também estas forças. 
O que vai provocar a degeneração da cartilagem? 
• Tudo que foi dito até agora: trauma excessivo vai provocar a liberação de metaloproteinases 
excessivamente, estas vão fazer com que ocorra liberação de prostaglandinas, fator de necrose 
tumoral, IL 1, IL 2, fazendo com que o líquido sinovial perca a sua viscosidade, logo os sinoviócitos 
entendem que precisam produzir mais líquido, provocando uma efusão sinovial, provocando uma 
distensão da membrana sinovial, distensão de uma estrutura por pressão gera isquemia, evoluindo 
para uma necrose destes osteófitos. Isso pode ser chamado de Turnouver fisiológico ou de 
Turnouver patológico, dependendo dos fatores associados. 
• Ativador de plasminogênio/plasmina, quando ativo o plasminogênio/plasmina ocorre fibrina e líquido 
sinovial - isso é muito ruim. Líquido sinovial inflamado não significa um processo infeccioso. Mas 
posso ter um processo inflamatório séptico/infeccioso, quando tenho uma septicemia ocasionada por 
onfaloflebites, onde geram uma septicemia e estas bactérias possuem tropismo por algumas 
articulações e leva a uma artrite séptica. 
• Outro caso de artrite séptica é por traumas/perfurações/lacerações que levam a contaminação desta 
região, tendo um processo inflamatório e um processo infeccioso. Assim a destruição será mais 
rápida em um processo infeccioso. 
• Para tratar o processo inflamatório bloqueio as metaloproteinases (para não provocarem efusão 
sinovial, distensão com morte dos sinoviócitos…) com anti inflamatórios esteroidais. O bloqueio das 
metaloproteinases se dá com substâncias corticóides, principalmente acetato de cortisona e acetado 
de prednisolona, que provocam um bloqueio de 45 a 60 dias. Em função disso o processo 
inflamatório para e consequentemente a dor também para. Porém, se eu aplicar um anti inflamatório 
esteroidal (coiticóide) em uma articulação que tem um processo infeccioso associado vou fazer uma 
imunossupressão local, logo ocorrerá uma proliferação bacteriana no local. Logo tem muita 
diferença no tratamento de uma artrite séptica e de uma artrite não séptica. 
Sinovite: aumento das vilosidades para aumentar a produção do liquido pela falta da viscosidade (ainda 
sem processo degenerativo). Pode ocorrer processo degenerativo quando o condrócito não tem mais o 
alimento necessário e acaba morrendo, causando a perda de camada de condrócitos e por consequência, 
degeneração articular. 
• Primaria (tipo 1): proliferação excessiva das vilosidades, com pequena efusão sinovial (boleto 
inchado, garrão com gomas – efusões sinoviais) – não é tão maléfica para a articulação, somente é 
uma resposta ao exercício. Com a utilização de um bloqueador de metaloproteinases (corticoide), já 
há a resolução do problema. 
• Secundária (tipo 2): pode ser provocada por um trauma, que causa processo inflamatório na 
membrana sinovial. 
Alterações: 
• Hiperplasia sinovial 
• Hipertrofia sinovial 
• Aumento da permeabilidade – efusão sinovial (diminuição da viscosidade) 
• Congestão 
• Infiltração de células mononucleares e fibroblastos produzidos pelos sinoviócitos 
 
Radiografia: articulação metacarpofalangeana, projeção lateromedial (2 imagens) 
• 1ª esclerose óssea na primeira falange, com zona radiopaca espessa em comparação a outra e 
presença de osteofito (bem discreto) > proliferação óssea excessiva nos ligamentos colaterais 
(mineralizados) > risco de subluxação quando submetido a exercício (cuidado com bloqueios 
perineurais em animais que fazem exercícios). 
• 2ª anquilose: membro contralateral apresenta laminite (todo o peso apoia nesse membro). 
Manifestações Clínicas dessas articulações: 
• Claudicações: a maior parte das vezes claudicações de impacto e não de elevação. 
o Mais leves ou mais graves dependendo do estágio que irei encontrar o 
paciente. 
o Claudicação de grau 2: só demonstra em círculo com o membro claudicante voltado para 
dentro (onde coloco mais o peso). 
• Pobre correlação entre o grau de dor e o grau de lesões articulares. 
o Então nunca se basear na dor do animal; sempre realizar exames de 
imagem. 
• Meu diagnóstico será na imagem (raio-x e ultrassom); 
• Artroscopia: dependendo do tamanho do osteófito não é possível fazer a retirada; já existem 
alguns materiais para fazer a fixação desses osteófitos para que ocorra a cicatrização por 
segunda intenção (se coloca parafusos de biomateriais muito pequenos), é o que estão 
fazendo de mais recente. 
Dor – pobre correlação entre grau de dor e grau de lesões articulares > bloqueio das articulações não é útil 
(não tem inervação 
• Efusão sinovial 
• Periósteo e/ou osso 
• Tecidos moles periarticulares 
• Sempre examinar – RX, US 
 
Radiografias: articulação metacarpofalangeana (sesamoides proximais), projeção (dorsolateral palmomedial 
obliqua 45º) 
• Na primeira: mineralização do ligamento, densidade óssea aumentada (esclerose) 
• Na segunda: osteofito muito grande 
• Prognostico para retirada do fragmento é reservado pois é a articulação que mais se movimenta 
(boleto) 
• Pode-se utilizar parafusos de biomaterial para se “colar” o fragmento novamente no local, para 
cicatrizar por 2ª intensão 
Efusão sinovial 
• Mobilidade reduzida 
• Alteração no liquido sinovial 
• Sempre que houver sinovite associada = sinal clinico, porem nem sempre as degenerações 
articulares por trauma provocam sinovite 
Sinais clínicos de inflamação 
*Termografia: pode ser utilizada, porem nem sempre uma mudança local na temperatura significa 
um processo inflamatório. Interfalangeana proximal e distal 
*RX: aumento da articulação do boleto – duro > saber diferenciar efusão e aumento de volume por 
proliferação ossea 
Pojeção: dorso palpar da articulação 
metacarpofalangeana – qual parte medial e qual 
lateral?? A lateral é a esquerda pois o ângulo é maior! 
- Diminuição do espaço medial, aumento de volume, 
diminuição do espaço periarticular, formação de 
osteófitos 
- Esclerose óssea maior medial – diminuição do 
espaço medial é maior, comprimindo a placa 
subcondral com maior intensidade 
- Mineralização do ligamento colateral medial – 
proliferação óssea > inserção mais densa decorrente 
da esclerose 
- Biomecanicamente há uma extensão exagerada no 
lado oposto (lateral)que pode causar lesão – cuidado 
com o ferrageamento deste animal > ferrageamento 
corretivo: medialmente faze rum ferro mais com mais 
superfície de apoio que o lateral e rolar o ferro 
lateralmente (glissar), diminuindo a pressão nesse 
ligamento, porem isso irá aumentar a pressão no lado 
contralateral, que pode estar acometido. 
Outra proposta, em função desse quadro, avaliar lesões no outro lado e utilizar uma ferradura com mais 
rolamente na parte medial, do lado lateral da ferradura, promover uma diminuição da pressão em cima do 
osso, sem sobrecarregar o lado oposto, diminuindo as lesões que podem vir a romper o ligamento 
contralteral. Nesse caso o animal já pode apresentar dor – esclerose densa e acometimento de tecido mole 
Vídeos: 
• RX: sem alterações radiográficas (leve esclerose). US: pequenas irregularidades (thickening of 
articular cartilation – lesão cartilaginosa com espessamento da cartilagem articular) > como há 
espessamento da cartilagem se a mesma está perdendo camadas? > ocorre um acumulo de liquido 
sinovial, que da a impressão que o espaço que a cartilagem articular ocupa esta espessado, 
acompanhando uma irregularidade leve das primeiras camadas da cartilagem – se o animal for 
tratado nesse momento, há sucesso no tratamento 
Tratamento: 
• Ainda não há forma de reverter o processo degenerativo e como prevenção, evitando traumas – 
exercício controlado (eliminando exercício intenso) para haver resposta de interleucinas para que 
sejam produzidos mediadores para proteção da cartilagem. 
• Inflamação é tratada com drogas antinflamatorias – fármacos modificadores de osteortrites, terapia 
celulares e fisioterapia. 
Fisioterapia - Repouso/exercício controlado: 15min caminhando durante 7dias, 2 dias caminhas 15min + 
10min de trote em piso macio sem círculos, e assim progressivamente o tempo aumenta a cada 30dias. 
• Shockwave: ondas de choque que promovem analgesia (para articulações e pontos de inserção 
ligamentar e tendinosa) – é extremamente interessante, porém muito caro 
• Acupuntura; Taping; Geloterapia... 
• Com esse processo de analgesia, o animal para de sentir dor e assim diminui a produção de algumas 
metaloproteinas (concomitantemente a medicação) 
DROGAS: 
Antinflamatorios esteroidais – terapia intrarticular com corticoide: efeito antinflamatório (estabilização da 
membrana celular (diminuição da permeabilidade da membrana sinovial), estabilização de enzimas da 
mesma (colágenas, proteinases, gelatinases, que fazem a degradação do produto), inibe a produção de 
radicais livres, lipoxigenase, interleucina 1 e TNF) reduz edema e efusão sinovial e é eficaz em casos agudos 
e crônicos. 
Corticoides indicados: tempo de latência de 4 dias com pico de 14 dias. Podem ser condrotoxicos se 
aplicados muitas vezes 
• Acetato de triancinolona – condroprotetor, mínimos efeitos colaterais. Dose 6-18mg – diluição e SF. 
Média duração (45dias). Atua melhor sozinha, em dose mais altas do que se associada ao ácido 
hialurônico, tendo que diminuir a dose da mesma. 
• Depomedrol – acetato de metilprednisolona – reduz a transcrição de citocininas, metaloproteinases, 
mas em doses altas pode provocar efeito condrotoxico. Dose 40mg (no máximo). Contraindicado 
para articulações como a interfalangeana distal nem boleto, onde se demando hiperextensão intensa. 
Usado apenas em tarso. Longa ação (60 dias) 
Antinflamatórios não esteroidais: via parenteral; Vantagens: múltiplas vias de administração, inicio de 
ação rápido, ação analgésica e antinflamatório (COX – PGF). Desvantagens: duração de ação, risco de 
ulceras gastroduodenais (sempre associar a protetores gástricos), nefrotoxicidade e injeção perivascular 
irritante. 
• Fenilbutasona (VO, IV – perivenosa causa necrose intensa – melhor fazer via oral), início de ação - 
12h 
• Cetoprofeno e flunixin meglumine: degradação renal (doses altas em animais desidratados podem 
provocar lesões renais). 
• Não bloqueia as metaloproteinases, apenas promove analgesia enquanto é administrado 
(associação AIE) 
Farmacos modificadores da osteoartrite (FMO): 
• Hialuronato de sódio (osteonil): 40-60mg (muito caro). Atua na interação com proteoglicanos 
(agrecan), e promove efeito de proteção do condrocito. Deve ser administrado em casos iniciais 
(quando já há esclerose óssea e presençade osteófitos não é mais eficaz). Utilizado junto a 
amicacina (ATB preventivo). *Medicamentos que prometem a regeneração da articulação, tanto VO 
quanto IM não funcionam – são secretados via renal/hepática. Ácido hialurônico (grandes 
quantidades intrarticulares progressivamente) pode ser usado quando a cartilagem está começando 
a degenerar (nutrição do que ainda não morreu), sempre associado a um antinflamatorio estedoidal 
(diminui as metaloproteinases – estimuladas quando há um processo inflamatório por traumas 
excessivos no exercício ou traumas mecânicos que promovam a efusão sinovial). 
• Glicosaminoglicanaos: sulfato de keratan, sulfato de condroitina, sulfato de pentosan, que são adm 
VO (condroitina pode ser IM), porem se não houver mais condrócitos viáveis na articulação ou 
interação do agrecan, não fazem efeito. 
• Tiludronato de sódio (tildren): atua na atividade osteoclastica e osteoblastica, bloqueando o processo 
de esclerose óssea, diminuindo os subprodutos (osteófitos), dificilmente evoluindo para a anquilose. 
Sempre selecionar os animais que devem receber esse medicamento, pois acaba diminuindo a 
densidade óssea a aumentando o risco de fratura (não utilizar como prevenção). 
Terapias celulares: articulações são de difícil regeneração. Utilização de PRP (plasma rico em plaquetas), 
células tronco, IRAP (PRP que pode ser feito a campo) – ainda em processos de estudo. Se não forem bem 
aplicadas medidas de antissepsia podem induzir um processo de artrite séptica. 
Derivados da testosterona: estanozolol – aplicação intrarticular, tem propriedades antinflamatórias, 
reduzem a apoptose em condrócitos (diminui a produção de oxido nítrico, que é um produto dos radicais 
livres do processo inflamatório) e estimula fator de crescimento, estimula a proliferação osteoblastica (se já 
houver esclerose intensa e aplicar tildren, não adianta aplicar esse medicamento – mecanismos opostos), é 
um antagonista ao PTH da interleucina 1 (confirmar no slide), impedindo a degeneração do componente 
mineral. Tem efeito positivo em animais que apresentam alterações leves, porem animais que já tinham 
degeneração articular e esclerose, não foi possível a reversão do quadro (não é interessante, pois já está 
ocorrendo a produção osteoblastica). 
Hydrogel: assume a capacidade da cartilagem articular lesionada – preenchimento do espaço com uma 
substancia gelatinosa e elástica, para tentar assumir a função biomecânica da cartilagem articular – resposta 
muito positiva em quadros iniciais (permanece nas articulações por até 48 meses), porem. 
Pode se fazer uma terapia combinando esses medicamentos, para ver o que dá certo. 
Cirúrgico - artrodese 
• Se o animal estiver sob risco de subluxação 
• Artrodese química: 
o Vantagens: relativamente fácil execução; não é dispendioso; método não-invasivo 
o Desvantagens: Osteoartrite na Intertarsiana proximal e tibiotarsiana; claudicação grave após 
injeção (24-48h); edema, necrose de pele; infecção pós-injeção 
• Artrodese cirúrgica: brocas ou placas – destruição da cartilagem e imobilização 
o Vantagens: fusão mais rapida e mínimo risco de lesar outras articulações 
o Desvantagens: custa, material especial, bloco cirúrgico e dor. Cuidar com a sobrecarga da 
outra articulação, que pode gerar laminite 
*Hydrogel: meticralato + células progenitoras > injetar dentro da articulação para que ocorra regeneração 
*Qualquer tratamento depende do momento = quanto mais cedo, melhor o prognostico 
*Anquiloses químicas não devem ser induzidas em articulações grandes (apenas placa e pinos nessas), 
apenas em pequenas como notarso distal – com álcool 
*Algumas raças apresentam lesões em alguns locais mais do que em outros – crioulos por ex sempre tem 
lesões em cascos, boleto e garrão – osteoartride de interfalangeana distal, em função da modalidade 
esportiva (esbarro), porem podem ter um cunho de DOD, além de sobrepeso, casqueamentos errôneos, 
pisos inadequados que provocam forças maiores nas partes distais do membro torácico. Cavalos de salto 
tem maior predisposição a síndrome do navicular devido ao movimento que fazem. 
Doença Ortopédica de Desenvolvimento: 
Definido como qualquer problema de natureza músculo-esquelética que ocorre nos potros jovens, 
resultado do crescimento e maturidade. 
Distúrbios do desenvolvimento relacionados às doenças o mesmo mecanismo de lesão na placa de 
crescimento, mais especificamente na zona de ossificação endocondral. 
Algumas lesões são características dentro das delas: fragmentos ósseos em pontos específicos, 
como tróclea lateral medial do tarso, crista intermediária do talus, maléolo medial da tíbia - estes são pontos 
que se encontrarmos fragmentados são de OCD dentro da Doença Ortopédica de Desenvolvimento. 
Também posso encontrar fragmentos na femorotibiopatelar e fragmentos na metacarpo falangeana 
em menos quantidades quando comparados a articulação do tarso. Isso caracteriza OCD e na maioria dos 
casos essa osteocondrite dissecans é de origem ortopédica do desenvolvimento. 
Placa epifisária é responsável pelo crescimento ósseo; esses animais podem apresentar falhas na 
ossificação endocondral e se apresentar falhas nessa ossificação iremos ver na radiografia uma zona 
circular radiolucente (também chamadas de císticas) no côndilo medial do fêmur, este é um local onde estas 
falhas de ossificação endocondral em função de uma doença ortopédica do desenvolvimento podem 
aparecer. Além do côndilo medial do fêmur, podemos encontrar no acetábulo da escápula e no côndilo 
metacarpiano terceiro são locais de predileção. Na maioria dos casos são nestes locais que iremos encontrar 
as lesões. 
Quando radiografamos um animal com estas lesões, obrigatoriamente iremos radiografar as outras 
articulações que também podem aparecer. 
São doenças de potros, mas estes podem levar essa doença para a sua vida adulta. São causadas 
por: 
• Nutrição: 
o Prestar atenção na nutrição das mães gestantes e dos potros em 
desenvolvimento; 
• Superalimentação: 
o Na gestação, que pode provocar síndrome metabólica (ativa T3 e T4, que por 
retroalimentação negativa vai bloquear a liberação do fator de insulina, que vai prejudicar a 
maturação e desenvolvimento dos condrócitos); 
o No desenvolvimento de potros: 
▪ Placa epifisária fecha em uns 2 a 3 anos, logo se superalimentar esse animal vai 
sobrecarregar as placas epifisárias, logo não vai crescer, além de provocar uma 
epifisite. 
▪ Se o animal forçar mais um dos lados da placa epifisária e a outra 
segue crescendo, o animal vai começar a rotacionar o seu membro, vamos ter então 
uma consequência disso que são as deformidades flexurais e angulares. 
▪ Potros não devem ser estabulados, devem ser criados a campo. O exercício é 
extremamente importante para que ocorra a maturação de seus componentes ósseos. 
Relevos irregulares propiciem que este desenvolvimento de potros desenvolva as 
suas articulações, ossos e tendões, pois o animal trabalha sua resistência. 
• Deficiência mineral: 
• Toxicidade; 
 
Estas doenças seguem se perpetuando pois dificilmente estes cavalos são retirados da reprodução, 
ainda mais quando são ganhadores de prêmios. Raças que crescem muito rápido (como o puro sangue 
inglês) tem uma predisposição ao esenvolvimento destas lesões. Se estas lesões são classificadas como 
osteocondrose (é regeneração articular, mas neste caso o osteocondrose foi passada, este animal já 
apresenta OCD sem ter feito exercício). Osteocondrose pode ser passada ou adquirida. 
 
Osteoartrite posso classificar em: 
• Quando o fragmento se desprendeu da cartilagem → osteoartrite dissecans; 
o radiografia da articulação de um potro com fragmento 
• Epifisite: hoje não utilizamos mais este termo, o correto é utilizar Displasia Fisial! 
o Dificilmente vamos encontrar epifisite em potros crioulos, pois o crescimento deles é devagar; 
o Já o puro sangue inglês tem muita chance de ter esta lesão, já que é um animal precoce; 
 
 
Mielopatia Estenótica Cervical: 
• Nos potros crioulos é observada como adquirida em função do processo de doma (lesão de vértebra 
cervical, ocasionando esta patogenia); 
• Vai levar aos mesmo sinais clínicos que uma Doença ortopédica de desenvolvimento; 
• Estes animais que possuem incoordenação motora e ataxia possuem uma compressão no canal 
vertebral, uma compressão adquirida; 
• Estes animais vão se desenvolvendo, ganhando peso e normalmente ela vai apresentar seus sinais 
clínicos aos 2 anos de idade: ataxia e incoordenação; 
• Devemos perguntar se este animal teve um trauma prévio, pois se foi um trauma conseguimos 
resolver em quadros iniciais com medicação; se for adquirida este animal irá ser descartado: 
o Muito encontrado em puro sangue inglês; 
o Aparece entre 1,5 a 2 anos de idade; 
 
Desvios angulares: 
• Se olhar o animal de frente, traçar uma linha que divida estes membros em duas parte iguais vou ter 
um equilíbrio lateral e medial, membro correto; 
• É aceitável que os potros nasçam com um leve desvio lateral; 
• Se eu traçar a linha, olhar para o membro e observar que esse animal está pisando muito para fora, 
a sobrecarga estará medial; 
• Classificamos em valgos e varos em relação ao carpo e do tarso; 
Valgos: animal valgo do carpo (encostando os dois joelhinhos) pode apresentar concomitantemente a isso 
um desvio lateral distal deste membro. 
Varos: também podemos ter o carpo varos (para fora) com os membros distais para dentro; esta é a pior 
informação que podemos ter, pois quando o animal pisar; Distalmente os membros podem estar para dentro 
ou para fora (pinças apontando para dentro ou para fora). 
Tratamento: 
- Uso de terramicina ou oxitetraciclina: 3-4g diluídas em 1L de 
SF/RL 1x ao dia por 4 dias (fazer lentamente IV – pode causar 
choque), promovem o relaxamento das fibras colágenas + 
restrição do exercicio 
- Em casos de evolução o tratamento é cirúrgico: desmotomia 
do check ligamento inferior – contratura dos carpos (prognostico 
positivo para voltar ao exercício) ou tenotomia do tendão flexor 
digital profundo – acomete a interfalangeana distal (prognostico 
negativo para voltar ao exercício e manejo no pós cirúrgico é muito 
complicado). 
- Os animais também podem nascer com o relaxamento excessivo dos tendões flexores – não demanda 
tratamento, conforme começam a fazer exercícios, isso volta ao normal (4-5dias). Em casos mais graves, 
apenas se faz uma bandagem para impedir laceração nesse local – isso também é muito clássico de potros 
prematuros oriundos de placentites 
Essas duas são DODs com cunho genético 
Ossificação incompleta dos ossos cuboides: últimos ossos a se formarem (ossos do carpo e do tarso) – 
caso o animal nasca 15-20 dias antes do previsto, a ossificação não ocorre > animal é descartado. 
Cisty like lesions (osteocondrose): não é classificada como um cisto pois não contem liquido no seu 
interior, porem a imagem aparece radioluscente pois existe falha na ossificação (densidades osseas 
diferentes). Inicia por uma lesão articular, que progride para o osso subcondral, formando uma zona circular 
de destruição bem regular e pontual (focal), esta lesão provoca lise desse osso subcondral (falha da 
ossificação - congênito ou falta de vascularização – não há consenso). É observada principalmente no 
côndilo medial do fêmur > quando observada nesse local, deve-se buscar lesões em outros locais (cavidade 
glenoide e cabeça umeral – evidente atrofia da musculatura da paleta – mm supra e infraespinhoso; condilo 
III metacarpiano; osso navicular). Pode aparecerem conjunto em outras articulações ou isolada como na 
maioria dos casos (PSI e crioulos). 
• Prognóstico: pode estar associado a efusão sinovial no recesso dorsal da articulação 
femorotibiopatelar e consequentemente claudicação. 
• Tratamento: colocar um pino cortical que atravesse um osso, fornecendo sustentação (não tem muito 
sucesso) – curetagem e injeção de ácido hialurônico/corticoide/PRP não é mais feito pois não tem 
resultados expressivos na diminuição da claudicação. 
• Recomendação: retirar da reprodução. 
Osteoartrite juvenil/esparavão osseo: característico da raça crioula. Animais de provas morfológicas de 
incentivo que apresentavam sobrepeso, apresentava essa lesão concomitantemente. Algumas linhagens 
maternas têm relação com esse defeito, além de mães obesas devido a uma baixa do hormônio estimulante 
de insulina (importante para maturação e desenvolvimento de condrócitos) – aos 6 meses de idade da 
apresentavam essa patologia, mesmo que sem sobrepeso. Animais adultos que estão correndo também 
apresentam esse defeito. 
• Prognostico: é favorável, pois é uma articulação pequena, de pouca mobilidade. 
Imegem do slide: Projeção dorsomedial planterolateral obliqua 45 graus (há a distinção entre as duas 
trocleas do talus) – não há diferenciação entre a articulação da interfalangeana distal na segunda imagem 
(anquilose – grau mais grave). Interfalangeana distal e tarso metatarseana podem apresentar formação de 
osteófitos que associados a esclerose de osso subcondral e proliferação óssea levam ao fechamento da 
articulação, proem até que isso ocorra, o animal sente muita dor (flexionar “crava o dedo embaixo da 
castanha’ – exame que ela faz e palpa essas articulações para saber se há sensibilidade de proliferação 
óssea, diagnosticando a osteoartrite juvenil. 
• Tratamento: infiltrações para diminuir a dor e acelerar o processo de anquilose (anquilose química é 
interessante – álcool 70% - cuidado: infiltração com o butterfly, colocar meio de contraste e radiografa 
para ter certeza de que esta no espaço articular correto, depois fazendo a anquilose ou colocar um 
parafuso cortical para acelerar o processo de anquilose. Caso ocorra na tarsometatarseana o 
tratamento não é o mesmo > mais complicado. 
Neurolítico: quando se usa o álcool 70%, deve se tomar cuidado para não infiltrar a bainha sinovial > pico 
de duração é de 2 meses. 
Fisite / Epifisite / Displasia fisial: ocorre em potros com o fechamento mais rápido da placa epifisária (PSI 
por ex). Pode levar a desvio angular. Displasias fisiais devem ser tratadas até os 6 meses de idade 
É um distúrbio da placa de crescimento causada por trauma ou compressão das camadas cartilaginosas da 
placa epifisária com proliferação óssea acompanhada de esclerose e aumento de volume no local das 
epífises, resultando em alterações estruturais na placa de crescimento (fise) que pode resultar em distúrbios. 
Causas: nutricionais e fatores mecânicos, compressão da placa de crescimento 
Fisiopatologia: diminuição da vascularização > isquemia/necrose/proliferação óssea/processo inflamatório/ 
um dos lados cresce mais devido a compressão no outro lado, causando a rotação do membro – desvio 
angular 
Sinais clínicos: 
• Aspecto distal dos ossos: 
o Aumento da sensibilidade / Aumento do volume no local da epífise; 
o Raramente se observa potros claudicando – grau 3, grau 4 
o Distal do rádio, distal do metacarpo, distal da tíbia e distal do metatarso – principais epífises 
acometidas 
É uma DOD (animal pode ser predisposto) ou animais que nascem com sobrepeso ou apresentam o mesmo 
durante o desenvolvimento – compressão epifisária. Cartilagem rica em colágeno que passa a ser 
comprimida, ocorrendo reação/processos inflamatório e essa compressão continua faz com que a cartilagem 
seja substituída por proliferação óssea acompanhada de esclerose, que quando se instala, torna o 
prognostico do animal ruim, além de poder estar acompanhada de desvios angulares (nem todo desvio é 
acompanhado de epifisite) 
Radiografia: dorsopalmar da metacarpeana. Alteração está ocorrendo lateral acompanhada de um desvio 
medial – prognostico grave para o desvio, nem sempre solucionável, pois já se tem o fechamento da epífise. 
• Tratamento: 
o “Queimar com iodo”: causa processo inflamatório > dor > apoia no outro lado > rotaciona o 
membro e melhora a posição. 
o Controlar a dieta (quantidade e qualidade – da égua também > leite com muita energia) – 
▪ Energia e equilíbrio de elementos (Ca); 
▪ Diminuição da ingestão de energia (concentrado proteico ou pastagens proteicas) da 
mãe – fornecer campo nativo + azevém 
o Antinflamatórios para a dor 
▪ Em processo iniciais 
▪ Fenilbutazona ou similar – no início (potros não possuem a mucosa digestória 
totalmente formada, principalmente aglandular – maior predisposição a ulceras 
gástricas) + protetor gástrico obrigatoriamente 
o Repouso e exercício controlado 
o Casqueamento corretivo 
▪ Casqueamento no primeiro dia de vida e manter o casqueamento corretivo a cada 15-
20 dias 
o Tratamento cirúrgico – desvios angulares (remover as exostoses e corrigir desvios varus) 
▪ Levantamento de periósteo – incisão próximo ao maléolo lateral o carpo e 
levantamento do periósteo com um osteotomo (retirada de 2cm de periósteo + ou - > 
retira-se a proliferação e faz com que haja um novo crescimento osso + 
casqueamento. Porem em casos mais graves não funciona) 
▪ Pino cortical – bloco cirúrgico, incisão de 1cm, e um parafuso cortical/medular de 3,5-
4mm (destruição da proliferação osseo + parafuso para estabilização e o osso se 
regenera. Pode ocorrer contaminação ou colocação incorreta. O sucesso depende do 
repouso + casqueamento corretivo) 
▪ Não existe correção após o fechamento da epífise 
Desvios angulares: 
Observar o animal de frente e de trás. Dificilmente o membro é simétrico – animal tende a nascer um pouco 
com as pinças para fora e o garrão valgus. A preocupação é quando o animal se distancia muito do eixo 
principal (divisão do membro em 2 partes). 
Imagem: animal com o casco varus com sobrecarga medial. Casqueamento: não cortar a ranilha nunca, 
apenas retira o máximo possível da linha branca do lado lateral – desconforto e desloca o peso medialmente 
+ colocar uma ferradura de extensão mediamente (ferradura “pela metade”. Feita de alumínio + acrílico para 
fixação) > restringir o exercício do animal + trabalho de casco + cirurgia (levantamento de periósteo – agulha 
40/12 ou 40/16 no lado mais sobrecarregado – perguntar como faz isso) + chock wave (promove analgesia 
local) 
Pior desvio é – varus com o casco apontando para dentro, pois o animal acaba batendo a as pinças quando 
anda 
Desvios de coluna: quando isso ocorre, acaba sendo mais grave que apenas os membros com desvio – 
dependendo do caso, o animal é descartado (maioria) 
Crioulos são extremamente tardios no fechamento das epífises – se for respeitada a alimentação, o animal 
tende a continuar crescendo 
 
 
Tratamento 
• Conservativo: repouso (ossificação incompleta) + exercício controlado (10-20m) + talas e bandagens 
(2-3d – PVC + vetrap + algodão – robert Jones > 2 fitas elásticas, 2 vetraps e 2 bandagens de algodão 
+ PVC + vetrap) 
o Casqueamento 
o Prolongamento – ferraduras (lado mais largo onde a compressão é maior) 
• Cirúrgico: 
Deformidades flexurais: 
Contratura do tendão flexor digital profundo (animal apoia com a pinça, se piorar, apoia com a coroa) – 
artrogripose: causa genética + obesidade materna. Tratamento: desmotomia e se não resolver, tenotomia 
(geralmente em casos que o animal já apoia com a coroa) 
Tipos e causas 
• Congênita: mal posicionamente intra uterino; efeitos teratogênicos; hipotireoidismo 
Deformidades corono-pedal: 
• Casco “encastelado” ou “achinelado”: pode ser adquirido por mal casqueamento 
• Tensão do flexor digital profundo 
o Grau 1 ângulo de 90º 
o Grau 2 ângulo > 90º 
• Casqueamento: