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Resumo STASHAK Capítulo 06 – “Doenças Ósseas e Estruturas Relacionadas”: 
FISE – Desenvolvimento pós-natal e Crescimento do sistema musculoesquelético: 
• O crescimento longitudinal de um osso é o resultado de eventos que ocorrem em regiões especializadas em 
uma ou ambas as suas extremidades; 
• Essas regiões são chamadas de FISES, que são as placas de crescimento metáfisárias; 
• O processo que ocorre ali é chamado de ossificação endocondral e é caracterizado por células cartilaginosas 
de diferenciação e maturação e pela substituição da cartilagem por osso; 
 
TIPOS DE PLACAS DE CRESCIMENTO (fises): 
• Discóides: 
o Vistas nas extremidades de ossos longos; 
o Ossos como o do metatarso e metacarpo 3º e as falanges proximais e médias só tem essa placa em 
uma das extremidades; Enquanto outros tem nas duas; 
o Elas são encontradas entre a Epífise e a Metáfise; 
o Existe também a apófise, que é um tipo de fise discoide que serve para aguentar tensão, e não 
compressão, é exemplo dela as placas do olecrano e calcâneo tibial (não aguentam “peso” e “pressão” 
como em uma placa de metacarpiano 3º); 
• Esféricas: 
o É um tipo de placa que se encontra nos ossos cuboides do carpo e tarso; 
o Elas se desenvolvem por expansão centrípeta em volta de um núcleo central de cartilagem, ou seja, 
começam a se ossificar no centro e vai indo em direção as extremidades; 
 
No início da vida do animal, ocorre a ossificação em uma ou ambas as extremidades dos ossos longos, 
formando as epífises, que se forma de forma semelhante à dos ossos do carpo e tarso. Eles são a formação de uma 
vesícula em volta dos condrócitos e consequentemente da sua morte com calcificação da matriz, invasão por vasos e 
reabsorção e ossificação parcial. As vezes pode se formar uma placa óssea subcondral, que é uma mini placa de 
crescimento (ela contribui para o tamanho das epífises e uma pequena participação do cumprimento do osso longo). 
 
MORFOLOGIA DA FISE: 
• Possui uma arquitetura celular característica do nascimento a maturidade; 
• São divididas em 5 zonas dispostas em colunas longitudiais: 
o 1- ZONA DE GERMINAÇÃO: também chamada de zona de repouso (mais próxima da epífise), é onde 
se inicia a divisão celular. Os condrócitos sofrem mitoses. Os condrócitos em repouso ficam na 
periferia, formando um anel cartilaginoso, essa região do pericôndrio é chamada de zona de Ranvier. 
o 2- ZONA PROLIFERATIVA: é onde ocorre a divisão celular ativa dentro da fise. Ela pode ser grande 
comparada as outras áreas da placa de crescimento (pode chegar a mais da metade do comprimento 
total da fise). O colágeno que está disposto mais desordenado ao redor das células de repouso, aqui 
assume uma orientação mais longitudinal. 
o ZONA DE HIPERTROFIA: após a divisão celular as células tem que sofrer hipertrofia (pelo aumento da 
atividade metabólica), mas aqui elas não tem mais capacidade de divisão, é uma região fraca da placa 
de crescimento pois não tem mais substância celular. É aqui que ocorrem fraturas fisárias e traumas. 
o ZONA DE OSSIFICAÇÃO: ou zona de calcificação é a área onde a matriz entre as células gradualmente 
se calcifica começando com a formação de vesículas de matriz. 
o ZONA DE PENETRAÇÃO VASCULAR: aqui os vasos sanguíneos começam a invadir as colunas de 
cartilagem calcificadas. Eles fornecem componentes celulares (OSTEOBLASTOS) que formarão o osso 
e as células (CONDROCLASTOS) que ajudam na remoção de qualquer cartilagem presente. A irrigação 
para a placa de crescimento vem da circulação epifisária, depois metafisária e depois pericondral, 
atravessando tudo, por isso que podem servir como rota de disseminação de infecções. 
▪ Osteoblastos: eles elaboram a matriz osteoide, que é a parte orgânica do osso, nas colunas de 
cartilagem calcificadas (formando uma série de projeções que são as espículas do osso) na 
região esponjosa primária, que posteriormente é substituída por esponjosa secundaria. 
 
ASPECTOS BIOMECÂNICOS DA FISE DE OSSOS LONGOS: 
• A tensão e compressão, dentro dos limites fisiológicos, são essenciais para o desenvolvimento do osso; 
• Cada placa de desenvolvimento possui um limite de tensão que pode suportar. Então essa compressão, que é 
o aumento da tensão, vai acelerar o crescimento, enquanto a diminuição vai desacelerar; 
• Mas esse crescimento pode diminuir ou até cessar, se a pressão e tensão for maior que os limites fisiológicos, 
essa é a LEI DE HEUTER-VOLKMANN: 
o Ex.: temos um potro VALGUS que está tendo uma pressão assimétrica na cartilagem de crescimento 
da extremidade distal do rádio, então com exercícios ilimitados pode ocorrer compressão fisária que 
é maior que a fisiológica, diminuindo ou cessando o crescimento (correção cirúrgica); 
• Além dos efeitos de tensão e compressão, o periósteo age como uma restrição anatômica ao crescimento, 
prendendo-se a zona de Ranvier e nem tanto a diáfise e metáfise; 
• Ressecções de porções do periósteo também provocam aceleração do crescimento longitudinal do osso. Por 
isso levantamento de periósteo (técnica cirúrgica) é indicado para potros que tenham desvios angulares. 
o Exemplo que a professora deu de um potro que tinha o carpo VALGUS e as pinças apontando para 
fora, então ele teria compressão apenas em um lado do membro, o que faria com que cessasse o 
crescimento de um lado e no outro não, levando a deformidades ósseas. Então nestes casos podemos 
fazer a técnica de levantamento de periósteo, que consiste em pôr um parafuso no local, estimulando 
o crescimento daquela parte, para que fique igual ao outro lado. Mas sempre lembrar de fazer 
casqueamento corretivo junto com o tratamento. 
 
FIM DO CRESCIMENTO: 
• Quando o animal cresce e o crescimento do osso cessa, a fise torna-se mais espessa até que se feche, então a 
epífise e a metáfise se fundem; A placa de crescimento cartilaginosa é substituída por substância óssea 
trabecular, tornando-se impossível a correção de qualquer deformidade!!! 
• Em geral, quanto mais distal em um membro ela se localizar, mais cedo ela vai para de crescer. Por isso lesões 
de boleto e de quartela tem que ser corrigidas o quanto antes, pois o tempo para isso é pequeno. 
 
EFEITO DO TRAUMA EXTERNO NA FISE: 
• Quando uma força excessiva é aplicada nas articulações e em suas fises proximais, pode ocorrer a lesão 
epifisária ou fisária. Isso por que essas placas de crescimento são mais fracas que o osso, que as estruturas 
ligamentosas adjacentes e que a cápsula articular, então é ela quem vai sofrer nesse tipo de impacto, não seria 
o caso de adultos por exemplo, onde as placas já estão fechadas, então impactos neles provocariam rupturas 
de ligamentos ou sub-luxações e luxações; 
o Ex.: trauma da região do boleto: em um adulto causaria luxação do boleto, e num potro causaria 
fratura fisária metacárpica/metatársica distal. Luxações articulares são raras em cavalos jovens. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES FISÁRIAS: 
 A classificação desse tipo de lesão é a de SALTER-HARRIS, que é dividida em 6 tipos. Ela é usada para todos os 
animais domésticos, e em potros só serve para o clínico poder descreve-las e correlacionar a lesão com o tipo de 
tratamento e o prognóstico, respeitando os distúrbios do crescimento, por que na verdade elas não são muito 
fidedignas para a espécie. 
 
 
 
• LESÕES TIPO 01: 
o Separação completa da fise sem qualquer fratura no osso (as células germinativas de crescimento 
permanecem com a epífise). 
▪ EX.: em potros é comum esse tipo de lesão ocorrer por uma força de separação (lesões de 
parto), onde a fise proximal do fêmur (ou epífise da cabeça do fêmur) é deslocada. Em 
cachorros seria mais fácil o tratamento, mas em potros é mais variado e reservado. Esse 
tratamento poderia tentar ser corrigido com tratamento conservador, em vez de redução 
cirúrgica, mas elas geralmente geram uma osteoartrite da articulação coxo-femoral. Sendo 
assim a recomendação são PINOS INTRAMEDULARES (IM), PINOS OUPARAFUSOS DINÂMICOS 
PARA QUADRIL (PDQ), mesmo assim com prognóstico reservado a desfavorável. 
• LESÕES TIPO 02: 
o São as mais comuns em crianças e nos animais domésticos. A linha de fratura se estende ao longo da 
fise por uma distância variável e passa através de parte da metáfise produzindo um fragmento 
metafisário triangular. 
o Neste caso as células germinativas também permanecem na fise. Esse tipo de lesão costuma resultar 
de forças tangenciais e de flexão. 
▪ EX.: quando a égua pisa no potro, então o periósteo é rompido no lado convexo da angulação, 
mas se mantem intacto do lado côncavo. REDUÇÕES NÃO CIRÚRGICAS COM IMOBILIZAÇÃO 
geralmente é possível no tipo 2 em lesões de matatarso e metacarpo. Mas estes fragmentos 
também podem ser fixados por meio de PARAFUSOS LAG. 
• LESÕES TIPO 03: 
o Envolvem fraturas intra-articulares que se estendem na superfície da articulação até a zona profunda 
da placa fisária e então ao longo da placa até a sua periferia. Essa lesão é incomum em potros. É 
causada por uma força intra-articular. 
▪ Um potro com esse tipo de lesão precisa de redução cirúrgica e fixação interna para 
reconstruir a superfície articular para prevenir o desenvolvimento de osteoartite secundária. 
• LESÕES TIPO 04: 
o Envolvem fraturas intra-articulares que se estendem na superfície da articulação através da epífise, 
por toda a largura da placa fisária e por uma parte da metáfise. Esse tipo de lesão é rara em potros, 
mas quando ocorre é geralmente na cabeça pequena do úmero. 
▪ Para isso é preciso fazer a redução cirúrgica e fixação interna COM PARAFUSOS LAG, para 
deixar a superfície articular normal e se obter uma aposição perfeita da placa fisária (para não 
gerar compressão em um lado e gerar desvios angulares...). O prognóstico para crescimento 
após esse tipo de lesão e ruim, por que nunca se consegue uma redução perfeita. 
• LESÃO TIPO 05: 
o É um tipo de lesão incomum em potros, pode ser vista na fise distal da ulna de cachorros. É resultante 
de uma grave força compressiva aplicada pela epífise em uma região da placa fisária. 
▪ Esse tipo de lesão poderia estar associado com as fises distais do osso metacarpo/metatarso 
terceiro em casos graves de deformidades VARUS de boleto ou da fise distal do rádio em casos 
VALGUS de carpo. 
• LESÃO TIPO 06: 
o São caracterizadas pelo desenvolvimento de pontes periosteais entre a epífise e a metáfise. Então o 
osso novo atua com uma limitação no crescimento do lado afetado da fise, tendo o mesmo efeito que 
um grampo de metal transfisário ou parafusos e arames. 
▪ Tentativas para alterar o crescimento do lado oposto da fise resultam em melhoras 
temporárias apenas. Então tem que ser feito uma remoção da ponte periosteal para ajudar a 
restaurar o crescimento e uma ligação transfisária no lado oposto da fise. 
 
DOENÇAS ORTOPÉDICAS DO DESENVOLVIMENTO (DOD): 
 Grupo de anormalidades que ocorrem em potros e jovens em crescimento. A maioria dessas doenças pode 
ser atribuída a alterações em crescimento ou desenvolvimento ósseo (ossificação endocondral) na placa de 
crescimento epifisária ou metafisária. 
 Os sinais clínicos são variáveis, mas geralmente incluem claudicação, alteração na postura ou no 
posicionamento do membro, membros curvados, efusão articular, aumento do membro, ataxia, e possíveis fraturas, 
além disso, diversas condições de DOD podem ser vistas no mesmo animal. 
 As causa para o aparecimento dessas doenças não são bem conhecidas, embora estejam muito relacionadas 
com o homem, como práticas de manejo e de criação por exemplo. Outros fatores de risco são desequilíbrios minerais 
(como deficiência de cobre ou excesso de zinco), traumas e predileção genética. 
Deficiências de micro minerais, em particular o cobre, mostrou que causa sinais clínicos e patologias articulares 
consistentes com osteocondrose em potros, isso por que o cobre é necessário para a enzima lisil oxidase, que por sua 
vez, é necessária para a ligação transversa de colágeno. Por isso, se essa ligação transversa acontecer de forma errada, 
pode alterar a força de colágeno ósseo, produzindo essencialmente a “síndrome da parte maleável do osso”, em 
particular nas regiões metafisárias. 
 Traumas na placa de crescimento podem contribuir para o crescimento alterado, dano em osso subcondral ou 
avulsão de osso defeituoso. A genética tem papel importante no aparecimento dessas doenças também, mas a sua 
participação é difícil de ser mensurada. Na maioria dos casos a DOD é multifatorial e com frequência nunca é 
determinada. 
 
1- FISITE: 
• Mais comumente chamada de epifisite, no entanto os dois termos na verdade são considerados errôneos, 
pois não há nenhuma inflamação ativa na epífise, fise ou metáfise dos ossos afetados, ela é na verdade 
caracterizada pelo aumento das placas de crescimento de determinados ossos longos. 
• Displasia Fisária seria o termo mais apropriado, já que a doença é causada por uma interrupção da ossificação 
endocondral dentro da placa de crescimento. Essa displasia leva a sinais clássicos de inflamação ao redor da 
fise afetada, por isso os termos comuns do nome da doença serem fisite ou epifisite. 
• Possui um pico de incidência de 4 a 8 meses de idade, mas pode afetar animais com outras idades (até 2 anos). 
• Sua causa exata é desconhecida e provavelmente multifatorial. Por exemplo, em potros com envolvimento 
em múltiplos membros, um problema nutricional seria o mais plausível. No entanto, quando é apenas em um 
local, é mais provável que seja resultado de um trauma ou compressão excessiva da fise afetada. Pode 
acontecer também em potros com claudicação intensa em um membro, desenvolvem fisite e deformidades 
angulares no membro contralateral (pela sustentação de peso excessiva). Além destes exemplos, excesso de 
peso é um fator muito pré disponente, com frequência, animais afetados são descritos como musculosos e 
acima do peso. 
• Traumas nessas regiões de ossificação prejudicada dentro da fise podem predispor o osso subcondral, que se 
encontra por baixo, a microfraturas, que podem causar sinais clínicos de inflamação e estimular 
potencialmente a produção óssea e o remodelamento, muito observado nos RX de animais com fisite. 
• Também podemos escutar o termo “compressão fisária”, pois quando se aplica compressão a uma fise, ocorre 
o engrossamento demasiado da fise por causa do retardamento da calcificação e sobrevivência aumentada de 
condrócitos, que é um fenômeno de autocorreção normal, no entanto, quando essa compressão passa do 
fisiológico, pode ocorrer a parada completa da ossificação endocondral e o resultado é o crescimento fisário 
não sincronizado e então o desenvolvimento de uma deformidade angular no membro na conjunção da fise. 
• A aparência clínica é um aumento das fises, ocorre principalmente da porção distal do rádio e da tíbia 
(geralmente de aparecimento unilateral) e metatarso/metacarpo terceiro (geralmente bilateral). Este 
aumento pode ser doloroso (geralmente é) a palpação profunda e aumento de temperatura pode ser notado 
também. A claudicação varia de discreta rigidez no andar, até a dor e relutância do animal ficar em estação. 
• Se a fisite afetar a coluna ela pode predispor o animal a apresentar deformidades e malformações, que podem 
ser chamadas de “bambeira equina”, em animais jovens. OBS: LEMBRAR QUE DEFORMIDADES NA COLUNA 
PODEM RESULTAR EM MIELOPATIAS COMPRESSIVAS, LEVANDO A DEFICITS NEUROLÓGICOS. 
• A alteração mais comum em RX vista com a fisite é a produção óssea parafisária, que é chamada de 
manifestação de osteófitos fisários, ou aumento fisário. Outras alterações podem ser vistas também, mas com 
menos frequência, como alargamento da fise, assimetria das metáfises, etc. 
 
 
 
TRATAMENTO DA FISITE: 
• O primeiro passo para tratar a fisite é avaliar a ração que o animal está comendo para verificar se há 
deficiências nutricionais. Então a ração deve ser trocada,se necessário reduzir o peso corpóreo e reduzir a 
taxa de crescimento do animal. 
o Em geral, a mudança tem que ser na taxa de proteína e energia, que devem ser diminuídas, 
fornecendo menos grãos e suplementos proteicos e diminuindo a quantidade de feno de alfafa (ou 
trocar por feno de qualidade). Se for um potro que mama, tem que diminuir a produção de leite da 
mãe. Existem rações para potros em crescimento, mas não se sabe muito a respeito da eficácia. 
• AINEs são indicados na maioria do casos para diminuir a inflamação em fises e melhorar o andamento rígido 
do animal. Além disso diminuem a dor e previnem deformidades flexurais, consequentemente. 
o São usadas entre 2 a 4 semanas (doses baixas). Droga de eleição: FENILBUTAZONA DIA SIM /DIA NÃO. 
• Além disso devemos fazer tratamento preventivo, como a prevenção de traumas na fise (que vão gerar ainda 
mais fisite). 
o Fazemos isso minimizando o exercício (confinamento, professora deu exemplo daquele piquete 
móvel, de rodinhas, que pode movimentar no pasto), e corrigindo causas que predispõem a fisites, 
como deformidades angulares dos membros (casqueamento desde os primeiros dias do animal, 
trocando de 15 em 15 dias, pois quanto mais cedo corrigir, mas fácil é). 
➢ Os casos geralmente são leves e autolimitantes, e resolvem quando a maturidade esquelética é atingida e o 
crescimento das fises afetadas cessa. 
 
2- DEFORMIDADES ANGULARES DOS MEMBROS: 
• São causadas por: 
o Frouxidão dos tecidos periarticulares de apoio; defeito ou atraso na ossificação dos ossos cuboides do 
tarso ou carpo; trauma direto na fise; luxação traumática ou fratura dos ossos do carpo; 
o Crescimento longitudinal assincrônico da metáfise e da epífise (MAIS COMUM): por alguma razão não 
bem elucidada, um lado da fise cresce mais rápido que o outro, resultando no desenvolvimento do 
axis normal do membro. 
▪ Esse crescimento assincrônico pode ser provocado por um trauma na forma de pressão 
anormal através da placa de crescimento. A pressão que é exercida ali pode retardar a 
calcificação de condrócitos maduros que estão morrendo -> isso resulta num aumento no 
número dessas células ali -> espessamento da placa epifisária. 
▪ E se a força for excessiva os condrócitos podem necrosar, então a fise vai fechar o seu 
crescimento prematuramente ou diminuir o crescimento do animal. 
▪ Qualquer força que resulte em carga assimétrica pode causar essa sequência de eventos (mau 
posicionamento no útero, excesso de atividade do potro, claudicação do membro oposto...). 
▪ Quando essas deformidades causadas pelo crescimento assincrônico são graves de mais 
geralmente o potro é manco. 
o Sempre que houver claudicação, trauma fisário, fratura, ou colapso dos ossos cuboides, deve se 
suspeitar de causa da deformidade do membro! 
 
VALGO: 
• Indica um deslocamento do membro para DENTRO. Mas não podemos esquecer de 
sempre olhar a referência que está sendo pedida. Por exemplo, se traçarmos uma linha 
no meio do membro do animal, veremos que os cascos dele ficam para FORA desta linha, 
isso por que ela sempre deve ser considerada do seu ponto mais distal a lesão, que vai 
ser sempre o casco. 
• Além disso o desvio deve ser nomeado com a articulação de origem de angulação, como 
na imagem: o potro tem o desvio no carpo, portanto “carpos valgos”. 
• Quando o carpo é afetado as articulações distais a ele que sofrem angulações são entre 
o osso metacarpiano terceiro e a primeira falange (elas ficam para fora). 
• Carpo valgo é a deformidade MAIS COMUM encontrada em equinos. 
 
VARO: 
• Indica um deslocamento do membro para FORA (lembrar do macete da prof: varo de varrer, 
sempre varremos para fora!). Mas também devemos lembrar que se for em relação a linha 
média que formos nos referir, temos que observar que os cascos (a parte mais distal) vai 
apontar para DENTRO. 
• Tarso varo é a SEGUNDA deformidade MAIS COMUM encontrada nos equinos. 
 
DIAGNÓSTICO DA DEFORMIDADE: 
• Radiografias são sempre as mais conclusivas para a localização da deformidade. 
 
TRATAMENTO CONSERVADOR (SEM CIRURGIA): 
• Um fator determinante para o sucesso do tratamento é a restrição ao exercício. Potros são bem agitados e 
fazem de tudo para ficar de pé ao lado da mãe, e isso em excesso pode levar ao trauma fisário. Então mantê-
los em cocheiras ou baias ajuda muito a minimizar os traumas e tem que ser mantido até que os membros 
fiquem retos!! 
• Outro ponto ideal é o cuidado com os cascos do animal (casqueamento), ele deve ser feito desde cedo para 
ajudar na correção. Pode ser chamado de balanceamento, e deve ser feito apenas para equilibrar o animal, 
não para corrigir a deformidade em sí, então tem que ser só aparado de leve (é um auxílio ao tratamento). 
o Retirar de mais do casco de animais jovens pode acarretar outros desvios angulares concomitantes!!! 
• Devem ser feitas reavaliações frequentes (cada 2 semanas no máximo) para fazer o acompanhamento do 
potro, isso inclui novas radiografias! 
➢ Confinamento + casqueamento = geralmente resolvem muitos casos! 
o Então sempre deve ser a 1ª tentativa, se não der, daí partir para tratamentos mais agressivos. 
o Porém sempre ver o local de lesão e saber com quanto tempo ela se fecha. Por exemplo, a placa de 
crescimento da parte distal do matacarpo/matatarso se fecha com 2 a 3 meses de idade, então se 
chegar num local com um potro mais velho que isso, ou próximo a isso não adianta tentar a primeira 
alternativa por que não terá sucesso, daí já tem que ser direto uma cirurgia. 
▪ As cirurgias nesse local só tem efeito se feitas até 45 dias após o fechamento das placas, 
estudos mostram que potros que fizeram cirurgia após esse tempo não tiveram bons 
resultados. Por isso o tratamento tem que ser rápido. 
 
TRATAMENTO CIRURGICO: 
• É feito para acelerar o crescimento do lado CONCAVO (mais comumente feita), ou diminuir o crescimento do 
lado CONVEXO, ou então uma combinação dos dois. 
• Esse aceleramento do crescimento é a estimulação da ossificação endocondral: 
o Isso é feito usando-se transecções em hemicircunferências do perósteo (THCP) e ressecção do 
periósteo (RP). 
o A mais comum é a RP, é fácil de fazer, não há muitas complicações do membro e não corrige em 
excesso. Tem apenas uma desvantagem que é só corrigir desvios mais leves. 
• Já p retardamento do crescimento do lado convexo é feito pelas pontes transfixarias: 
o As pontes tem forma de grampos, parafusos ou arames e tracionam a placa de crescimento de um 
lado. Isso causa uma força interna que vai diminuir o crescimento no local, principalmente por que 
diminui a vascularização no local e causa osteogênese da fise. Assim que os implantes são removidos 
o membro cresce normal (se der certo). 
o Esse procedimento consegue corrigir desvios mais graves que a RP. E desvantagem é que é mais difícil, 
tem mais complicações e a ferida é mais difícil de tratar, tem que tomar muito cuidado. 
 
3- OSSIFICAÇÃO INCOMPLETA DOS OSSOS CUBÓIDES (tarso e carpo) E ESPARAVÃO ÓSSEO: 
• Geralmente ocorre em animais prematuros ou que nascem subdesenvolvidos. 
• Então ao nascimento os ossos cuboides ainda não terminaram de se ossificar e não suportam as forças de 
apoio normal de peso, predispondo o animal a alguns graus de colapso ou contorno em cunha desses ossos. 
• Sem esses ossos colapsarem não é fácil de ser observado clinicamente, geralmente 
são diagnosticadas com radiografias para documentação de deformidades vistas no 
carpo/ tarso (por que o sinal clínico mais comum é a deformidade angular do 
membro). 
• O colapso dos ossos do TARSO, são mais comuns que do carpo. O grau de 
claudicação varia e pode não ser visível até o potro ficar mais velho. 
 
➢ IMAGEM: Vista lateral do tarso de um equino de 1 ano que apresentou claudicação 
no MPE. Só era vista uma deformidade valga do tarso clinicamente. E depois 
quando se fez a radiografia que se observou o colapso do aspecto dorsal do ossotársico terceiro (SETA). O colapso provavelmente é do início da vida, mas como já 
foi dito, não se vê facilmente, até que já esteja completamente colapsado e apresente claudicação no animal. 
 
TRATAMENTO: 
• Para prevenção do colapso em potros que nascem prematuros, devemos restringir o exercício, colocar tala ou 
bandagens. 
• Para aqueles que já estão colapsando talas e bandagens podem ajudar também (dependendo o grau). 
 
➢ Além disso, acredita-se que essa ossificação incompleta e o colapso predisponha ao ESPARAVÃO JUVENIL! 
Esses animais apresentam graves sinais já desde cedo sem histórico de trabalho. E também acredita-se que 
anormalidades nos ossos central e terceiro do tarso, levem ao aparecimento de osteoartrite nas articulações 
distais do tarso. 
 
4- OSTEOCONDROSE: 
• Tem uma predisposição de cunho genético muito grande. 
• A articulação é degenerada pois potros apresentam irregularidade na maturação dos seus condrócitos, esta 
falha na maturação ocorre, principalmente, por um fator de insulina que é responsável pelo desenvolvimento 
destes condrócitos, assim como o excesso de energia, excesso de proteína, excesso de 
carboidratos. 
o Ex.: uma pessoa quando é obesa geralmente apresenta alterações endócrinas. 
Excesso de proteína e carboidrato: hormônios do metabolismo são T3 e T4, se tenho 
estímulo excessivo de T3 e T4 vai ocorrer uma retro alimentação negativa para o fator 
hormonal de insulina (os níveis séricos de insulina vão diminuir), este animal vai apresentar 
uma síndrome metabólica, ele não vai mais conseguir metabolizar seus produtos, vai se 
tornar um animal obeso. Para o potro que está dentro da mãe em desenvolvimento, estes 
níveis séricos baixos de hormônios estimulantes da insulina vão fazer com que seus 
condrócitos, suas cartilagens hialinas (tanto na placa epifisária como na cartilagem articular) não 
tenham o amadurecimento e o desenvolvimento. 
• Já foi comprovado que animais oriundos de éguas extremamente obesas da raça crioula, caracterizados com 
síndrome metabólica, foram controlados do dia 0 aos 6 meses, sendo que em ambos os momentos eles 
apresentaram níveis séricos muito baixos para o fator de insulina, logo os fatores de insulina são responsáveis 
pela maturação e desenvolvimento dos condrócitos. Aos 6 meses de idade, quando eles foram radiografados, 
já apresentavam lesões de osteocondrose no tarso, caracterizando isso como uma DOD. Lesões que 
apresentavam no tarso: diminuição no espaço articular e presença de osteófitos. 
 
5- OSTEOCONDRITE DISSECANS (OCD) / OSTEOCONDROSE: 
• Refere-se a fragmentos ou abas cartilaginosas e ósseas (osteocondral) que se desenvolvem ao longo das 
superfícies articulares. 
• Essa anormalidade é a manifestação mais comum de acontecer dentro do completo das DODs. 
• Acontecem ao longo das superfícies que não sustentam peso na articulação,em especial no boleto, tarso e 
soldra (femoropatelar). 
• Sinais clínicos: 
o Normalmente claudicação discreta; 
o Podem ter efusão da articulação. 
• Normalmente são bilaterais, e nem sempre requerem artroscopia para retirada do fragmento. 
• O prognóstico é na maioria das vezes favorável. 
 
6- LESÕES CÍSTICAS SUBCONDRAIS: 
• Também podem ser chamados de cistos ósseos, são lesões de ossos e articulações e podem ou não levar a 
claudicação no animal. 
• Essas lesões podem ser articulares ou não articulares. Geralmente quem leva a sinais clínicos são as articulares, 
que envolvem uma área de sustentação de peso. As lesões não articulares geralmente são de metáfise, então 
não levam a sinais clínicos e geralmente o próprio remodelamento ósseo resolve o defeito. 
• A idade mais comum para o aparecimento dessas lesões (ou dos sinais clínicos) é em torno de 3 anos. Mas 
não se sabe quanto tempo leva do aparecimento da lesão até o aparecimento de sinais clínicos (quando há). 
• O local mais comum é no CÔNDILO MEDIAL DO FÊMUR, depois soldra, boleto, quartela, casco e cotovelo e as 
causas podem ser desde problemas no desenvolvimento (quando são bilaterias normalmente) até a traumas 
articulares. 
• Como acontecem: a cartilagem anormal é envolvida pela cartilagem esponjosa óssea sujacente. Então a 
cartilagem que foi envolvida vai ficar necrótica e com a sua matriz não mineralizada, então os osteoclastos e 
os vasos sanguíneos não migram para o defeito impossibilitando o reparo. 
 
TRATAMENTO: 
• Medicação intra-articular combinada com terapias articulares sistêmicas ou raspagem cirúrgica da lesão. 
 
7- ESCLEROSE ÓSSEA: 
• Diminuição do espaço articular. Radiograficamente observamos seu endósteo mais radioluscente, muito 
próximo a superfície articular uma camada extremamente radiopaca (que é a placa subcondral trabalhando 
excessivamente para receber o impacto que não é mais recebido pela cartilagem articular (pois não tem mais). 
Estes pontos radiopacos podem estar em qualquer ponto da superfície, assim como em 
toda ela. Este processo contínuo vai promover a formação de osteófitos, que podem estar 
soltos no espaço articular ou podem estar ainda presos na cartilagem articular. Podendo 
evoluir para uma anquilose caso não seja tratado. 
 
8- ANQUILOSE ÓSSEA: 
• Na anquilose óssea não tenho mais espaço articular, é uma evolução da esclerose óssea; os dois ossos 
subcondrais se “colaram” e não tenho mais espaço e nem movimentação. Logo tenho proliferação óssea nos 
ligamentos colaterais também. 
DOD’s (Doenças Ortopédicas de Desenvolvimento) 
Dentro desta doença o potro nasce com uma predisposição para apresentação de algumas doenças, 
como a osteocondrose, sendo que esta é uma degeneração articular e também tem locais específicos onde 
apresentará lesões. 
Aula 08/08 (prof mostrou uma radiografia) Radiografia dorsomedial plantarolateral oblíqua 45º do 
jarrete: apresentava osteocondrite (ou osteocondrose dissecans). 
 
Diferença entre: Osteocondrose X Osteocondrose dissecans ou Osteocondrite dissecans: 
• As duas são classificadas como DO’s. 
• Osteocondrose: tem uma predisposição de cunho genético muito grande, só que esta 
osteocondrose degenera esta articulação. Ela degenera esta articulação pois potros apresentam 
irregularidade na maturação dos seus condrócitos, esta falha na maturação ocorre, principalmente, 
por um fator de insulina que é responsável pelo desenvolvimento destes condrócitos, assim como o 
excesso de energia, excesso de proteína, excesso de carboidratos. 
o Ex. pessoa obesa: quais as alterações endócrinas que ela irá apresentar? Metabol 
Excesso de proteína e carboidrato: hormônios do metabolismo são T3 e T4, se tenho 
estímulo excessivo de T3 e T4 vai ocorrer uma retro alimentação negativa para o fator 
hormonal de insulina (os níveis séricos de insulina vão diminuir), este animal vai apresentar 
uma síndrome metabólica, ele não vai mais conseguir metabolizar seus produtos, vai se 
tornar um animal obeso. Para o potro que está dentro da mãe em desenvolvimento, estes 
níveis séricos baixos de hormônios estimulantes da insulina vão fazer com que seus 
condrócitos, suas cartilagens hialinas (tanto na placa epifisária como na cartilagem articular) 
não tenham o amadurecimento e o desenvolvimento. 
o Já foi comprovado que animais oriundos de éguas extremamente obesas da raça crioula, 
caracterizados como síndrome metabólica, foram controlados do dia 0 aos 6 meses, sendo 
que em ambos os momentos eles apresentaram níveis séricos muito baixos para o fator de 
insulina, logo os fatores de insulina são responsáveis pela maturação e desenvolvimento 
dos condrócitos. Aos 6 meses de idade, quando eles foram radiografados, já apresentavam 
lesões de osteocondrose no tarso, caracterizando isso como uma Doença Ortopédica de 
Desenvolvimento. Lesões que apresentavam no tarso: diminuição no espaço articular e 
presença de osteófitos. 
• Osteocondrose dissecans ou osteocondrite dissecans: Se um pedaço da camada da articulação 
se desprender e colar na cápsula articular,chamamos de osteocondrose ou osteocondrite dissecans, 
pois houve uma dissecação de um pedaço da cartilagem articular. Normalmente, ela pode ser uma 
consequência do processo de osteocondrose. Muito resente em potros, em animais jovens. 
 
No caso que atendemos 08/08, provavelmente a conformação do casco que levou as lesões que ele 
tinha, diferentemente da patogenia anterior, este animal adquiriu as lesões pelo mal casqueamento e 
provavelmente por traumas excessivos, exercícios intensos sem controle. Temos então duas 
situações/origens diferentes que podem provocar o mesmo tipo de lesão. 
Estes potros que apresentam estas lesões, são potros que provavelmente vão passar esta carga 
genética para seus filhos. Assim como ocorre na síndrome metabólica de éguas prenhes para seus filhos. 
 
5 situações para transferir a DO’s: 
• Predisposição genética; 
• Nutrição do potro ou da mãe; 
• Deficiência mineral; 
• Exercício excessivo durante o crescimento; 
• Potros que apresentam baixa ingestão de Zinco e de Cobre podem apresentar estas lesões também. 
 
Essas deficiências minerais hoje em dia quase não são mais encontradas, pois os animais recebem 
suporte mineral, mas se encontrarmos uma propriedade com deficiência de aporte nutricional ou aporte 
mineral, podemos encontrar essa situação. 
Cavalo é um animal de modelo natural para ocorrência de Osteocondrite ou Osteocondrose (depende 
do momento que encontrarmos e se for um processo agudo ou crônico). As alterações articulares em 
equinos hoje em dia equivalem às alterações cardiovasculares e renais em humanos, ou seja, o número é 
muito alto. 
Em equinos se chegou a conclusão que as alterações nas articulações são um problema espontâneo e 
que aproximadamente 60% apresentam claudicação associada a esta osteoartrite. 
Se 60% apresentam claudicação, o que nos preocupa são os 40% que não apresentam sinais clínicos 
(sem sinais clínicos o animal não chega até o veterinário, agravando ainda mais a situação), isso ocorre 
porque a cartilagem articular não possui mais inervação, ela vai perdendo as suas camadas, degenerando 
até chegar no osso subcondral e aí que irá doer. 
 A cartilagem articular não tem a capacidade de se regenerar, pode ocorrer um reparo na cartilagem 
(não vai mais ter a mesma função anterior), mas nunca vai regenerar os componentes primários, pois não 
possui vascularização suficiente. 
O prognóstico deste animal é muito ruim, vai ter osso subcondral com osso subcondral, o próximo passo 
é ter Artrite, Artrose e Anquilose óssea (proliferação óssea excessiva, fechamento da articulação; os 
ligamentos colaterais vão estar mineralizados, logo a possibilidade de o animal fazer exercício e subluxar 
é muito alta) - prognóstico muito ruim. 
Pequenos osteófitos não dão sinais clínicos, pois eles ainda estão presos ao osso, eles são achados de 
osteocondrose. O problema são estes 40% que deixamos passar. Como sabemos que equinos são modelos 
naturais para osteoartrite, então devemos controlar os animais, principalmente aqueles que estão em 
exercícios intensos e durante todo o ano. Alguns animais conseguem se adaptar e outros não (que são 
aqueles que apresentam sinais clínicos). 
 
Manutenção destes Processos: 
 
Para entendermos tudo isso: uma articulação é composta por uma superfície chamada de 
cartilagem articular, esta recobre as superfícies articulares, além disso, esta cartilagem articular é envolta 
por uma cápsula articular (cápsula branca e fibrosa) que na sua camada íntima/interna possui 
microvilosidades, estas chamamos de membrana sinovial. A membrana sinovial possui os sinoviócitos, que 
produzem o líquido sinovial. 
 
Membrana sinovial: “Composta de tecido conjuntivo vascularizado revestindo a superfície interna das 
articulações diartrodiais”. 
Tipos de células: 
• Células sinoviais tipo A - macrofágos; síntese de AH 
• Células sinoviais tipo B - fibroblásticos e secretórios; síntese de AH e colágeno 
• Células sinoviais tipo C - células de transição 
Componentes do liquido sinovial: 
• Glicosaminoglicanos e Proteoglicanos (Agreccan; Condroitina; Sulfato de pentosan) 
• Proteínas 
• Metaloproteinases: Interleucinas I e II – em pequenos níveis, estimulam a produção de 
glicosaminoglicanos. 
 
Estes componentes permitem que o líquido sinovial tenha muita viscosidade, para que as articulações 
de mantenham lubrificadas, mas também associado ao condrócito temos a capacidade de secretar níveis 
de glicosaminoglicanos. 
Logo essa retroalimentação (líquido sinovial e condrócitos) proporciona que este condrócito esteja vivo 
e muito ativo, lá dentro da cartilagem articular, sendo então este líquido sinovial de extrema importância. 
A interleucina associamos a processo inflamatório, só que pequenos níveis de interleucina 
dentro deste líquido sinovial proporciona um estímulo a produção destes glicosaminoglicanos; portanto elas 
são benéficas em baixos níveis. 
Estas passam a não serem mais benéficas quando junto com as prostaglandinas e fator de necrose 
tumoral passam a aumentar dentro deste líquido sinovial, passando a fazer o processo inverso, o processo 
inflamatório, impedindo a secreção dos produtos que geram a viscosidade deste líquido, logo o líquido ficará 
com a densidade da água. 
Com o líquido sinovial com a densidade da água a membrana sinovial entende que não tem viscosidade 
ela produz mais líquido. Com a produção excessiva desse líquido associado com a baixa viscosidade vamos 
ter uma efusão sinovial (daí vem a efusão sinovial). 
Efusão sinovial é um processo inflamatório, que pode levar a uma sinovite tipo I ou tipo II. Sinovite é uma 
proliferação excessiva dessas vilosidades para aumentar a produção deste líquido, pois este não está tão 
viscoso; aqui ainda não temos processo degenerativo. 
O processo degenerativo pode evoluir para uma sinovite, pois se o condrócito não tem mais alimento, 
ele vai morrer, se ele morrer vai perder camadas, levando a uma degeneração articular. Além disso, uma 
articulação sempre vai ter ligamentos colaterais para que tenha estabilização. Vamos ter uma alteração 
nesses ligamentos colaterais quando tivermos um movimento bruto excessivo (como torção - subluxação 
traumática). O processo de degeneração articular pode levar a uma subluxação, pois se tivermos uma 
produção de osteófitos e estes entrarem em contato com este ligamento colateral vamos ter o processo 
de entesopatia, teremos um entesófito. 
Este entesófito de pouco a pouco rompe fibras colágenas deste ligamento, tornando-o mais frágil, logo 
quando o animal for submetido a um exercício pode vir a romper, gerando uma subluxação ocasionada por 
este processo. 
 
Camadas da cartilagem articular (3 camadas diferenciadas - formato dos condrócitos): 
• 1ª camada: deve ser lisa e regular; 
o Apresenta condrócitos alongados, entremeados por colágeno tipo III; 
▪ Precisa de colágeno para que tenha capacidade de se adaptar ao exercício, pequena 
capacidade elástica; 
• 2ª camada: temos condrócitos mais arredondados e agrupados, também entremeados por colágeno; 
o Obs.: A vascularização desta articulação é muito baixa ○ por isso não ocorre processo de 
regeneração e tem pouca inervação ○ como tem pouca vascularização tem mais chances de 
ocorrer processos de isquemia e necrose quando comprimida; por isso estes animais são o 
modelo natural desta apresentação. 
 
➔ Abaixo dessas camadas temos o osso subcondral; 
 
As vilosidades da membrana sinovial com seus sinoviócitos também dão o suporte para que este 
processo ocorra, também liberando estes produtos, gerando o líquido sinovial. 
 Existe a adaptação destas estruturas frente a um exercício com pequenas produções de IL tipo I e II 
que também provocam um estímulo da liberação destes subprodutos. 
Este animal não vai mais conseguir se adaptar quando passa por exercícios intensos e traumas muito 
além do esperado começam a ocorrer, logo este líquido perdesua viscosidade e capacidade, este condrócito 
não consegue mais se nutrir adequadamente e se não consegue fazer isso vai morrer, logo a cartilagem vai 
começar a ficar irregular. 
Microscopicamente chamamos isso de fibrilação cartilaginosa. No ultrassom vemos irregularidades do 
osso subcondral, em cima dele temos a cartilagem, que vemos como uma linha anecóica, não conseguimos 
vê-la (só na ressonância magnética), nosso reparo é o osso subcondral, logo quando pegamos 
irregularidade de osso subcondral no ultrassom significa que já temos pontos de perda cartilaginosa. Então 
a cartilagem vai compactando junto ao osso, provocando a esclerose óssea. 
Quando um pedaço se desprende da cartilagem aí sim temos um processo que chamamos de 
osteocondrite dissecans (se for em potro) ou fragmento articular (se for em um animal adulto que não 
mostrou nenhum indício quando era potro), que irá lesionar ainda mais a membrana sinovial e vai lesionar 
também, dependendo da localização, os ligamentos colaterais. 
Nesse processo de perda cartilaginosa, o animal não sente dor, pois a articulação quase não é 
vascularizada e inervada, logo só vai sentir dor quando ocorrer eburnação (exposição) do osso subcondral. 
Temos que agir quando ninguém está percebendo nada, quando este processo está em silêncio. 
Se temos um animal que está correndo não podemos deixar ele chegar até esse ponto pois ele não 
conseguir continuar no esporte, provavelmente só sirva para a reprodução (pode ir para a reprodução pois 
é uma doença ortopédica adquirida). 
Potros pesados, com altos níveis de energia, altos níveis de carboidratos e proteínas podem desenvolver 
doença articular. Não colocamos potros em exercícios intensos, deixamos eles se desenvolverem a campo 
para que seus tendões e condrócitos amadureçam. Começamos a preparar os animais desde o início para 
que consigam ter uma vida desportiva longa. Vamos trabalhar no início, na prevenção, para que estes 
animais não precisem ser tratados posteriormente. 
 
Turnover (retroalimentação da cartilagem articular): condrócitos produzem os glicosaminoglicanos 
(proteoglicanos - viscosidade), vilosidade com os sinoviócitos dão suporte para esse processo, também 
liberando os produtos e a adaptação dessas estruturas frente ao exercício, com pequenas produçaões de 
interleucinas 1 e 2, também provocam o estimulo desses subprodutos. 
*Perde da função: exercícios intensos e traumas > liquido perde a viscosidade > condrócito não consegue 
mais se nutrir adequadamente e morre > cartilagem fica irregular (fibrilação cartilaginosa) – irregularidades 
no osso subcondral no US (cartilagem é vista como uma linha anecoica – pontos de perda cartilaginosa pela 
morte dos condrócitos e consequente compactação da mesma junto ao osso = esclerose óssea. Quando 
um pedaço dessa cartilagem se desprende, é chama do osteocontrite/osteocondrose dissecas (em 
potros) ou fragmento articular (em animais adultos que não apresentaram nenhuma alteração quando eram 
potros) – isso lesiona ainda mais a membrana sinovial e dependendo da localização os ligamentos 
colaterais). Pode causar maior perda de cartilagem, porem o animal ainda não sente dor. Quando ocorre a 
exposição do osso subcondral (eburnação), o animal passa a sentir dor – nesse ponto o animal não pode 
mais correr (apenas utilizado para reprodução). 
*Turnouver patológico: Trauma excessivo > liberação de metaloproteinases excessivamente > liberação 
de PGF-E, TNF, interleucinas 1 e 2 em quantidades maiores que as seguras > perda da viscosidade do 
liquido em função da diminuição da secreção de glicosaminoglicanos > aumento da produção de liquido > 
efusão sinovial > distensão da membrana sinovial por pressão > isquemia > necrose dos osteófitos. 
Placa subcondral 
• O sistema de Havers é distribuído paralelo a superfície articular. Porção de osso trabecular varia 
conforme as forças biomecânicas que atuam na articulação. O osso trabecular nas epífises possui 
uma capacidade de deformação maior do que na diáfise > Propriedade visco-elástica 
Lesões observadas posteriormente a uma degeneração articular: cartilagem articular perde a capacidade 
de receber forças e ser comprimida, então essas forças atuam diretamente na placa subcondral, fazendo 
com que os ossos entrem em processo inflamatório (periostite – reação ao trauma), com ativação de 
osteoblastos e osteoclastos, há proliferação óssea excessiva > compactação da placa para suportar a 
carga que a cartilagem articular não consegue mais > radiograficamente fica mais radiopaca = esclerose 
(proliferação excessiva do osso) > quando isso continua ocorrendo (compactação continua acontecendo), 
ocorre a formação de um calo ósseo, observado radiograficamente com um osteófito (quando a produção 
de osteófitos já está presente, significa que essa adaptação óssea já vem ocorrendo há tempo, no mínimo 
um/dois ano). Osteófitos indicam processo crônico com adaptação. 
Articulações normais: 
• Cartilagem articular – condrócitos > responsáveis pelo equilíbrio entre a degradação e síntese de 
nova matriz extracelular (reparação) > sintetizam matriz extracelular, colágeno e proteoglicanas. 
Articulações com problemas /queda da propriedade viscoelástica: cartilagem > transmite pressão para 
o osso subcondral > microfraturas (provocam calo ósseo – observado na esclerose) > remodelação óssea 
de trabéculas 
Dor ocorre quando a degeneração chega ao osso, membrana sinovial, ligamento colaterais (todas estruturas 
inervadas). Por isso é interessando que o animal apresente sinovite junto a degeneração articular > acaba 
por demonstrar sinais clínicos > tratamento prematuro do processo. 
Esclerose X Anquilose: 
• Esclerose: diminuição do espaço articular, observada como uma maior radiopacidade do endóstio 
(próximo a superfície articular), podendo ser apenas medial/lateral ou uniforme. Isso indica que a 
placa subcontral está trabalhando excessivamente pela perda da cartilagem (produção excessiva 
de osso, aumentando a densidade, provocando imagens radiopacas – esse processo contínuo 
promove a formação de osteófitos que podem estar soltos no espaço articular ou presos ainda a 
cartilagem articular e com o tempo e sem tratamento pode evoluir para anquilose. 
Macroscopicamente se apresenta com uma coloração mais escura (vermelho escuro) – mais denso 
e vascularizado além da diminuição da espessura da cartilagem articular e irregularidade, associada 
a aumento da densidade óssea. 
• Anquilose: na anquilose óssea não tenho mais espaço articular, é uma evolução da 
esclerose óssea; os dois ossos subcondrais se “colaram” e não tenho mais espaço e nem 
movimentação. Logo tenho proliferação óssea nos ligamentos colaterais também. 
 
Pressão na articulação podem provocar microfraturas, só que estas são no espaço de 
havers, não vamos conseguir observar isso. Estas microfraturas vão provocar o calo ósseo, 
este vamos observar na esclerose óssea e consequentemente proliferação. 
 
IMAGEM: 
• Como definir uma zona de esclerose óssea macroscopicamente? Área de coloração vermelho mais 
escuro (mais vascularizado). 
 
IMAGEM: 
• Observando a imagem computadorizada dos ossos do carpo vemos neste 
carpiano intermediário uma esclerose, uma densidade óssea extremamente aumentada em 
relação aos outros ossos e em relação a outra camada. Não consigo ver a cartilagem 
articular, mas essa consequência me dá a ideia de que o processo está muito mais 
avançado que que se imaginava. Isso pode produzir dor quando chegar no osso ou em 
outras estruturas dentro da articulação que são inervadas (membrana sinovial, ligamentos 
colaterais). Por isso é importante o animal apresentar sinovite junto com degeneração 
articular em um processo agudo, pois a sinovite faz com que o animal sinta dor e eu chegue 
para tratar esse processo prematuramente. 
 
Fisiopatologia das osteoartrites: 
 
Eventos marcantes: Inflamação sinovial; Degeneração e perda da cartilagemarticular; Proliferação óssea 
periarticular (osteófitos) 
Mecanismos: 
• Defeito pré-existente na cartilagem articular: falha na maturação e desenvolvimento de condrócitos 
(hormônio estimulante da insulina) 
• Forças normais em cartilagem normal: trauma repetitivo 
• Forças anormais em cartilagem normal: traumas, sobrepeso e exercícios intensos (em função do 
impacto) – preparação do quadríceps e músculos da face caudal da coxa (hipertrofia de fibras 
musculares), que tem inserção na patela, formando os 3 ligamentos patelares – protegem a 
articulação (faz com que a cartilagem não sofra com forças anormais. 
o Fibras: 2a e 2b (anaerobiose – necessárias para esses animais que se exercitam > 
resistência. 
• Forças anormais em cartilagem anormal: trauma repetitivo 
Fisiologia do Exercício: 
• Como preparamos um animal para que ele tenha muitas fibras 2b? 
o Existem algumas raças que já nascem com uma quantidade destas fibras um pouco 
superior a outras, principalmente as raças classificadas para enduro. 
o O Árabe já possui essa quantidade de fibras maior, essa resistência maior, ele não tem essa 
explosão, mas tem uma resistência. 
o Se eu pegar um animal sem essa carga genética e preciso dar essa resistência a 
ele, preciso fazer com que ele faça exercício progressivo e com frequência, para 
aumentar essa quantidade de fibras 2b. 
o Sabemos que machos possuem uma capacidade de hipertrofia muito maior que as fêmeas, 
pois a testosterona faz toda a diferença, log fêmeas devem ser trabalhadas diferente. 
o Para que as cartilagens não sofram com muita força em cima delas, a musculatura desse 
animal precisa estar preparada para receber também estas forças. 
O que vai provocar a degeneração da cartilagem? 
• Tudo que foi dito até agora: trauma excessivo vai provocar a liberação de metaloproteinases 
excessivamente, estas vão fazer com que ocorra liberação de prostaglandinas, fator de necrose 
tumoral, IL 1, IL 2, fazendo com que o líquido sinovial perca a sua viscosidade, logo os sinoviócitos 
entendem que precisam produzir mais líquido, provocando uma efusão sinovial, provocando uma 
distensão da membrana sinovial, distensão de uma estrutura por pressão gera isquemia, evoluindo 
para uma necrose destes osteófitos. Isso pode ser chamado de Turnouver fisiológico ou de 
Turnouver patológico, dependendo dos fatores associados. 
• Ativador de plasminogênio/plasmina, quando ativo o plasminogênio/plasmina ocorre fibrina e líquido 
sinovial - isso é muito ruim. Líquido sinovial inflamado não significa um processo infeccioso. Mas 
posso ter um processo inflamatório séptico/infeccioso, quando tenho uma septicemia ocasionada por 
onfaloflebites, onde geram uma septicemia e estas bactérias possuem tropismo por algumas 
articulações e leva a uma artrite séptica. 
• Outro caso de artrite séptica é por traumas/perfurações/lacerações que levam a contaminação desta 
região, tendo um processo inflamatório e um processo infeccioso. Assim a destruição será mais 
rápida em um processo infeccioso. 
• Para tratar o processo inflamatório bloqueio as metaloproteinases (para não provocarem efusão 
sinovial, distensão com morte dos sinoviócitos…) com anti inflamatórios esteroidais. O bloqueio das 
metaloproteinases se dá com substâncias corticóides, principalmente acetato de cortisona e acetado 
de prednisolona, que provocam um bloqueio de 45 a 60 dias. Em função disso o processo 
inflamatório para e consequentemente a dor também para. Porém, se eu aplicar um anti inflamatório 
esteroidal (coiticóide) em uma articulação que tem um processo infeccioso associado vou fazer uma 
imunossupressão local, logo ocorrerá uma proliferação bacteriana no local. Logo tem muita 
diferença no tratamento de uma artrite séptica e de uma artrite não séptica. 
Sinovite: aumento das vilosidades para aumentar a produção do liquido pela falta da viscosidade (ainda 
sem processo degenerativo). Pode ocorrer processo degenerativo quando o condrócito não tem mais o 
alimento necessário e acaba morrendo, causando a perda de camada de condrócitos e por consequência, 
degeneração articular. 
• Primaria (tipo 1): proliferação excessiva das vilosidades, com pequena efusão sinovial (boleto 
inchado, garrão com gomas – efusões sinoviais) – não é tão maléfica para a articulação, somente é 
uma resposta ao exercício. Com a utilização de um bloqueador de metaloproteinases (corticoide), já 
há a resolução do problema. 
• Secundária (tipo 2): pode ser provocada por um trauma, que causa processo inflamatório na 
membrana sinovial. 
Alterações: 
• Hiperplasia sinovial 
• Hipertrofia sinovial 
• Aumento da permeabilidade – efusão sinovial (diminuição da viscosidade) 
• Congestão 
• Infiltração de células mononucleares e fibroblastos produzidos pelos sinoviócitos 
 
Radiografia: articulação metacarpofalangeana, projeção lateromedial (2 imagens) 
• 1ª esclerose óssea na primeira falange, com zona radiopaca espessa em comparação a outra e 
presença de osteofito (bem discreto) > proliferação óssea excessiva nos ligamentos colaterais 
(mineralizados) > risco de subluxação quando submetido a exercício (cuidado com bloqueios 
perineurais em animais que fazem exercícios). 
• 2ª anquilose: membro contralateral apresenta laminite (todo o peso apoia nesse membro). 
Manifestações Clínicas dessas articulações: 
• Claudicações: a maior parte das vezes claudicações de impacto e não de elevação. 
o Mais leves ou mais graves dependendo do estágio que irei encontrar o 
paciente. 
o Claudicação de grau 2: só demonstra em círculo com o membro claudicante voltado para 
dentro (onde coloco mais o peso). 
• Pobre correlação entre o grau de dor e o grau de lesões articulares. 
o Então nunca se basear na dor do animal; sempre realizar exames de 
imagem. 
• Meu diagnóstico será na imagem (raio-x e ultrassom); 
• Artroscopia: dependendo do tamanho do osteófito não é possível fazer a retirada; já existem 
alguns materiais para fazer a fixação desses osteófitos para que ocorra a cicatrização por 
segunda intenção (se coloca parafusos de biomateriais muito pequenos), é o que estão 
fazendo de mais recente. 
Dor – pobre correlação entre grau de dor e grau de lesões articulares > bloqueio das articulações não é útil 
(não tem inervação 
• Efusão sinovial 
• Periósteo e/ou osso 
• Tecidos moles periarticulares 
• Sempre examinar – RX, US 
 
Radiografias: articulação metacarpofalangeana (sesamoides proximais), projeção (dorsolateral palmomedial 
obliqua 45º) 
• Na primeira: mineralização do ligamento, densidade óssea aumentada (esclerose) 
• Na segunda: osteofito muito grande 
• Prognostico para retirada do fragmento é reservado pois é a articulação que mais se movimenta 
(boleto) 
• Pode-se utilizar parafusos de biomaterial para se “colar” o fragmento novamente no local, para 
cicatrizar por 2ª intensão 
Efusão sinovial 
• Mobilidade reduzida 
• Alteração no liquido sinovial 
• Sempre que houver sinovite associada = sinal clinico, porem nem sempre as degenerações 
articulares por trauma provocam sinovite 
Sinais clínicos de inflamação 
*Termografia: pode ser utilizada, porem nem sempre uma mudança local na temperatura significa 
um processo inflamatório. Interfalangeana proximal e distal 
*RX: aumento da articulação do boleto – duro > saber diferenciar efusão e aumento de volume por 
proliferação ossea 
Pojeção: dorso palpar da articulação 
metacarpofalangeana – qual parte medial e qual 
lateral?? A lateral é a esquerda pois o ângulo é maior! 
- Diminuição do espaço medial, aumento de volume, 
diminuição do espaço periarticular, formação de 
osteófitos 
- Esclerose óssea maior medial – diminuição do 
espaço medial é maior, comprimindo a placa 
subcondral com maior intensidade 
- Mineralização do ligamento colateral medial – 
proliferação óssea > inserção mais densa decorrente 
da esclerose 
- Biomecanicamente há uma extensão exagerada no 
lado oposto (lateral)que pode causar lesão – cuidado 
com o ferrageamento deste animal > ferrageamento 
corretivo: medialmente faze rum ferro mais com mais 
superfície de apoio que o lateral e rolar o ferro 
lateralmente (glissar), diminuindo a pressão nesse 
ligamento, porem isso irá aumentar a pressão no lado 
contralateral, que pode estar acometido. 
Outra proposta, em função desse quadro, avaliar lesões no outro lado e utilizar uma ferradura com mais 
rolamente na parte medial, do lado lateral da ferradura, promover uma diminuição da pressão em cima do 
osso, sem sobrecarregar o lado oposto, diminuindo as lesões que podem vir a romper o ligamento 
contralteral. Nesse caso o animal já pode apresentar dor – esclerose densa e acometimento de tecido mole 
Vídeos: 
• RX: sem alterações radiográficas (leve esclerose). US: pequenas irregularidades (thickening of 
articular cartilation – lesão cartilaginosa com espessamento da cartilagem articular) > como há 
espessamento da cartilagem se a mesma está perdendo camadas? > ocorre um acumulo de liquido 
sinovial, que da a impressão que o espaço que a cartilagem articular ocupa esta espessado, 
acompanhando uma irregularidade leve das primeiras camadas da cartilagem – se o animal for 
tratado nesse momento, há sucesso no tratamento 
Tratamento: 
• Ainda não há forma de reverter o processo degenerativo e como prevenção, evitando traumas – 
exercício controlado (eliminando exercício intenso) para haver resposta de interleucinas para que 
sejam produzidos mediadores para proteção da cartilagem. 
• Inflamação é tratada com drogas antinflamatorias – fármacos modificadores de osteortrites, terapia 
celulares e fisioterapia. 
Fisioterapia - Repouso/exercício controlado: 15min caminhando durante 7dias, 2 dias caminhas 15min + 
10min de trote em piso macio sem círculos, e assim progressivamente o tempo aumenta a cada 30dias. 
• Shockwave: ondas de choque que promovem analgesia (para articulações e pontos de inserção 
ligamentar e tendinosa) – é extremamente interessante, porém muito caro 
• Acupuntura; Taping; Geloterapia... 
• Com esse processo de analgesia, o animal para de sentir dor e assim diminui a produção de algumas 
metaloproteinas (concomitantemente a medicação) 
DROGAS: 
Antinflamatorios esteroidais – terapia intrarticular com corticoide: efeito antinflamatório (estabilização da 
membrana celular (diminuição da permeabilidade da membrana sinovial), estabilização de enzimas da 
mesma (colágenas, proteinases, gelatinases, que fazem a degradação do produto), inibe a produção de 
radicais livres, lipoxigenase, interleucina 1 e TNF) reduz edema e efusão sinovial e é eficaz em casos agudos 
e crônicos. 
Corticoides indicados: tempo de latência de 4 dias com pico de 14 dias. Podem ser condrotoxicos se 
aplicados muitas vezes 
• Acetato de triancinolona – condroprotetor, mínimos efeitos colaterais. Dose 6-18mg – diluição e SF. 
Média duração (45dias). Atua melhor sozinha, em dose mais altas do que se associada ao ácido 
hialurônico, tendo que diminuir a dose da mesma. 
• Depomedrol – acetato de metilprednisolona – reduz a transcrição de citocininas, metaloproteinases, 
mas em doses altas pode provocar efeito condrotoxico. Dose 40mg (no máximo). Contraindicado 
para articulações como a interfalangeana distal nem boleto, onde se demando hiperextensão intensa. 
Usado apenas em tarso. Longa ação (60 dias) 
Antinflamatórios não esteroidais: via parenteral; Vantagens: múltiplas vias de administração, inicio de 
ação rápido, ação analgésica e antinflamatório (COX – PGF). Desvantagens: duração de ação, risco de 
ulceras gastroduodenais (sempre associar a protetores gástricos), nefrotoxicidade e injeção perivascular 
irritante. 
• Fenilbutasona (VO, IV – perivenosa causa necrose intensa – melhor fazer via oral), início de ação - 
12h 
• Cetoprofeno e flunixin meglumine: degradação renal (doses altas em animais desidratados podem 
provocar lesões renais). 
• Não bloqueia as metaloproteinases, apenas promove analgesia enquanto é administrado 
(associação AIE) 
Farmacos modificadores da osteoartrite (FMO): 
• Hialuronato de sódio (osteonil): 40-60mg (muito caro). Atua na interação com proteoglicanos 
(agrecan), e promove efeito de proteção do condrocito. Deve ser administrado em casos iniciais 
(quando já há esclerose óssea e presençade osteófitos não é mais eficaz). Utilizado junto a 
amicacina (ATB preventivo). *Medicamentos que prometem a regeneração da articulação, tanto VO 
quanto IM não funcionam – são secretados via renal/hepática. Ácido hialurônico (grandes 
quantidades intrarticulares progressivamente) pode ser usado quando a cartilagem está começando 
a degenerar (nutrição do que ainda não morreu), sempre associado a um antinflamatorio estedoidal 
(diminui as metaloproteinases – estimuladas quando há um processo inflamatório por traumas 
excessivos no exercício ou traumas mecânicos que promovam a efusão sinovial). 
• Glicosaminoglicanaos: sulfato de keratan, sulfato de condroitina, sulfato de pentosan, que são adm 
VO (condroitina pode ser IM), porem se não houver mais condrócitos viáveis na articulação ou 
interação do agrecan, não fazem efeito. 
• Tiludronato de sódio (tildren): atua na atividade osteoclastica e osteoblastica, bloqueando o processo 
de esclerose óssea, diminuindo os subprodutos (osteófitos), dificilmente evoluindo para a anquilose. 
Sempre selecionar os animais que devem receber esse medicamento, pois acaba diminuindo a 
densidade óssea a aumentando o risco de fratura (não utilizar como prevenção). 
Terapias celulares: articulações são de difícil regeneração. Utilização de PRP (plasma rico em plaquetas), 
células tronco, IRAP (PRP que pode ser feito a campo) – ainda em processos de estudo. Se não forem bem 
aplicadas medidas de antissepsia podem induzir um processo de artrite séptica. 
Derivados da testosterona: estanozolol – aplicação intrarticular, tem propriedades antinflamatórias, 
reduzem a apoptose em condrócitos (diminui a produção de oxido nítrico, que é um produto dos radicais 
livres do processo inflamatório) e estimula fator de crescimento, estimula a proliferação osteoblastica (se já 
houver esclerose intensa e aplicar tildren, não adianta aplicar esse medicamento – mecanismos opostos), é 
um antagonista ao PTH da interleucina 1 (confirmar no slide), impedindo a degeneração do componente 
mineral. Tem efeito positivo em animais que apresentam alterações leves, porem animais que já tinham 
degeneração articular e esclerose, não foi possível a reversão do quadro (não é interessante, pois já está 
ocorrendo a produção osteoblastica). 
Hydrogel: assume a capacidade da cartilagem articular lesionada – preenchimento do espaço com uma 
substancia gelatinosa e elástica, para tentar assumir a função biomecânica da cartilagem articular – resposta 
muito positiva em quadros iniciais (permanece nas articulações por até 48 meses), porem. 
Pode se fazer uma terapia combinando esses medicamentos, para ver o que dá certo. 
Cirúrgico - artrodese 
• Se o animal estiver sob risco de subluxação 
• Artrodese química: 
o Vantagens: relativamente fácil execução; não é dispendioso; método não-invasivo 
o Desvantagens: Osteoartrite na Intertarsiana proximal e tibiotarsiana; claudicação grave após 
injeção (24-48h); edema, necrose de pele; infecção pós-injeção 
• Artrodese cirúrgica: brocas ou placas – destruição da cartilagem e imobilização 
o Vantagens: fusão mais rapida e mínimo risco de lesar outras articulações 
o Desvantagens: custa, material especial, bloco cirúrgico e dor. Cuidar com a sobrecarga da 
outra articulação, que pode gerar laminite 
*Hydrogel: meticralato + células progenitoras > injetar dentro da articulação para que ocorra regeneração 
*Qualquer tratamento depende do momento = quanto mais cedo, melhor o prognostico 
*Anquiloses químicas não devem ser induzidas em articulações grandes (apenas placa e pinos nessas), 
apenas em pequenas como notarso distal – com álcool 
*Algumas raças apresentam lesões em alguns locais mais do que em outros – crioulos por ex sempre tem 
lesões em cascos, boleto e garrão – osteoartride de interfalangeana distal, em função da modalidade 
esportiva (esbarro), porem podem ter um cunho de DOD, além de sobrepeso, casqueamentos errôneos, 
pisos inadequados que provocam forças maiores nas partes distais do membro torácico. Cavalos de salto 
tem maior predisposição a síndrome do navicular devido ao movimento que fazem. 
Doença Ortopédica de Desenvolvimento: 
Definido como qualquer problema de natureza músculo-esquelética que ocorre nos potros jovens, 
resultado do crescimento e maturidade. 
Distúrbios do desenvolvimento relacionados às doenças o mesmo mecanismo de lesão na placa de 
crescimento, mais especificamente na zona de ossificação endocondral. 
Algumas lesões são características dentro das delas: fragmentos ósseos em pontos específicos, 
como tróclea lateral medial do tarso, crista intermediária do talus, maléolo medial da tíbia - estes são pontos 
que se encontrarmos fragmentados são de OCD dentro da Doença Ortopédica de Desenvolvimento. 
Também posso encontrar fragmentos na femorotibiopatelar e fragmentos na metacarpo falangeana 
em menos quantidades quando comparados a articulação do tarso. Isso caracteriza OCD e na maioria dos 
casos essa osteocondrite dissecans é de origem ortopédica do desenvolvimento. 
Placa epifisária é responsável pelo crescimento ósseo; esses animais podem apresentar falhas na 
ossificação endocondral e se apresentar falhas nessa ossificação iremos ver na radiografia uma zona 
circular radiolucente (também chamadas de císticas) no côndilo medial do fêmur, este é um local onde estas 
falhas de ossificação endocondral em função de uma doença ortopédica do desenvolvimento podem 
aparecer. Além do côndilo medial do fêmur, podemos encontrar no acetábulo da escápula e no côndilo 
metacarpiano terceiro são locais de predileção. Na maioria dos casos são nestes locais que iremos encontrar 
as lesões. 
Quando radiografamos um animal com estas lesões, obrigatoriamente iremos radiografar as outras 
articulações que também podem aparecer. 
São doenças de potros, mas estes podem levar essa doença para a sua vida adulta. São causadas 
por: 
• Nutrição: 
o Prestar atenção na nutrição das mães gestantes e dos potros em 
desenvolvimento; 
• Superalimentação: 
o Na gestação, que pode provocar síndrome metabólica (ativa T3 e T4, que por 
retroalimentação negativa vai bloquear a liberação do fator de insulina, que vai prejudicar a 
maturação e desenvolvimento dos condrócitos); 
o No desenvolvimento de potros: 
▪ Placa epifisária fecha em uns 2 a 3 anos, logo se superalimentar esse animal vai 
sobrecarregar as placas epifisárias, logo não vai crescer, além de provocar uma 
epifisite. 
▪ Se o animal forçar mais um dos lados da placa epifisária e a outra 
segue crescendo, o animal vai começar a rotacionar o seu membro, vamos ter então 
uma consequência disso que são as deformidades flexurais e angulares. 
▪ Potros não devem ser estabulados, devem ser criados a campo. O exercício é 
extremamente importante para que ocorra a maturação de seus componentes ósseos. 
Relevos irregulares propiciem que este desenvolvimento de potros desenvolva as 
suas articulações, ossos e tendões, pois o animal trabalha sua resistência. 
• Deficiência mineral: 
• Toxicidade; 
 
Estas doenças seguem se perpetuando pois dificilmente estes cavalos são retirados da reprodução, 
ainda mais quando são ganhadores de prêmios. Raças que crescem muito rápido (como o puro sangue 
inglês) tem uma predisposição ao esenvolvimento destas lesões. Se estas lesões são classificadas como 
osteocondrose (é regeneração articular, mas neste caso o osteocondrose foi passada, este animal já 
apresenta OCD sem ter feito exercício). Osteocondrose pode ser passada ou adquirida. 
 
Osteoartrite posso classificar em: 
• Quando o fragmento se desprendeu da cartilagem → osteoartrite dissecans; 
o radiografia da articulação de um potro com fragmento 
• Epifisite: hoje não utilizamos mais este termo, o correto é utilizar Displasia Fisial! 
o Dificilmente vamos encontrar epifisite em potros crioulos, pois o crescimento deles é devagar; 
o Já o puro sangue inglês tem muita chance de ter esta lesão, já que é um animal precoce; 
 
 
Mielopatia Estenótica Cervical: 
• Nos potros crioulos é observada como adquirida em função do processo de doma (lesão de vértebra 
cervical, ocasionando esta patogenia); 
• Vai levar aos mesmo sinais clínicos que uma Doença ortopédica de desenvolvimento; 
• Estes animais que possuem incoordenação motora e ataxia possuem uma compressão no canal 
vertebral, uma compressão adquirida; 
• Estes animais vão se desenvolvendo, ganhando peso e normalmente ela vai apresentar seus sinais 
clínicos aos 2 anos de idade: ataxia e incoordenação; 
• Devemos perguntar se este animal teve um trauma prévio, pois se foi um trauma conseguimos 
resolver em quadros iniciais com medicação; se for adquirida este animal irá ser descartado: 
o Muito encontrado em puro sangue inglês; 
o Aparece entre 1,5 a 2 anos de idade; 
 
Desvios angulares: 
• Se olhar o animal de frente, traçar uma linha que divida estes membros em duas parte iguais vou ter 
um equilíbrio lateral e medial, membro correto; 
• É aceitável que os potros nasçam com um leve desvio lateral; 
• Se eu traçar a linha, olhar para o membro e observar que esse animal está pisando muito para fora, 
a sobrecarga estará medial; 
• Classificamos em valgos e varos em relação ao carpo e do tarso; 
Valgos: animal valgo do carpo (encostando os dois joelhinhos) pode apresentar concomitantemente a isso 
um desvio lateral distal deste membro. 
Varos: também podemos ter o carpo varos (para fora) com os membros distais para dentro; esta é a pior 
informação que podemos ter, pois quando o animal pisar; Distalmente os membros podem estar para dentro 
ou para fora (pinças apontando para dentro ou para fora). 
Tratamento: 
- Uso de terramicina ou oxitetraciclina: 3-4g diluídas em 1L de 
SF/RL 1x ao dia por 4 dias (fazer lentamente IV – pode causar 
choque), promovem o relaxamento das fibras colágenas + 
restrição do exercicio 
- Em casos de evolução o tratamento é cirúrgico: desmotomia 
do check ligamento inferior – contratura dos carpos (prognostico 
positivo para voltar ao exercício) ou tenotomia do tendão flexor 
digital profundo – acomete a interfalangeana distal (prognostico 
negativo para voltar ao exercício e manejo no pós cirúrgico é muito 
complicado). 
- Os animais também podem nascer com o relaxamento excessivo dos tendões flexores – não demanda 
tratamento, conforme começam a fazer exercícios, isso volta ao normal (4-5dias). Em casos mais graves, 
apenas se faz uma bandagem para impedir laceração nesse local – isso também é muito clássico de potros 
prematuros oriundos de placentites 
Essas duas são DODs com cunho genético 
Ossificação incompleta dos ossos cuboides: últimos ossos a se formarem (ossos do carpo e do tarso) – 
caso o animal nasca 15-20 dias antes do previsto, a ossificação não ocorre > animal é descartado. 
Cisty like lesions (osteocondrose): não é classificada como um cisto pois não contem liquido no seu 
interior, porem a imagem aparece radioluscente pois existe falha na ossificação (densidades osseas 
diferentes). Inicia por uma lesão articular, que progride para o osso subcondral, formando uma zona circular 
de destruição bem regular e pontual (focal), esta lesão provoca lise desse osso subcondral (falha da 
ossificação - congênito ou falta de vascularização – não há consenso). É observada principalmente no 
côndilo medial do fêmur > quando observada nesse local, deve-se buscar lesões em outros locais (cavidade 
glenoide e cabeça umeral – evidente atrofia da musculatura da paleta – mm supra e infraespinhoso; condilo 
III metacarpiano; osso navicular). Pode aparecerem conjunto em outras articulações ou isolada como na 
maioria dos casos (PSI e crioulos). 
• Prognóstico: pode estar associado a efusão sinovial no recesso dorsal da articulação 
femorotibiopatelar e consequentemente claudicação. 
• Tratamento: colocar um pino cortical que atravesse um osso, fornecendo sustentação (não tem muito 
sucesso) – curetagem e injeção de ácido hialurônico/corticoide/PRP não é mais feito pois não tem 
resultados expressivos na diminuição da claudicação. 
• Recomendação: retirar da reprodução. 
Osteoartrite juvenil/esparavão osseo: característico da raça crioula. Animais de provas morfológicas de 
incentivo que apresentavam sobrepeso, apresentava essa lesão concomitantemente. Algumas linhagens 
maternas têm relação com esse defeito, além de mães obesas devido a uma baixa do hormônio estimulante 
de insulina (importante para maturação e desenvolvimento de condrócitos) – aos 6 meses de idade da 
apresentavam essa patologia, mesmo que sem sobrepeso. Animais adultos que estão correndo também 
apresentam esse defeito. 
• Prognostico: é favorável, pois é uma articulação pequena, de pouca mobilidade. 
Imegem do slide: Projeção dorsomedial planterolateral obliqua 45 graus (há a distinção entre as duas 
trocleas do talus) – não há diferenciação entre a articulação da interfalangeana distal na segunda imagem 
(anquilose – grau mais grave). Interfalangeana distal e tarso metatarseana podem apresentar formação de 
osteófitos que associados a esclerose de osso subcondral e proliferação óssea levam ao fechamento da 
articulação, proem até que isso ocorra, o animal sente muita dor (flexionar “crava o dedo embaixo da 
castanha’ – exame que ela faz e palpa essas articulações para saber se há sensibilidade de proliferação 
óssea, diagnosticando a osteoartrite juvenil. 
• Tratamento: infiltrações para diminuir a dor e acelerar o processo de anquilose (anquilose química é 
interessante – álcool 70% - cuidado: infiltração com o butterfly, colocar meio de contraste e radiografa 
para ter certeza de que esta no espaço articular correto, depois fazendo a anquilose ou colocar um 
parafuso cortical para acelerar o processo de anquilose. Caso ocorra na tarsometatarseana o 
tratamento não é o mesmo > mais complicado. 
Neurolítico: quando se usa o álcool 70%, deve se tomar cuidado para não infiltrar a bainha sinovial > pico 
de duração é de 2 meses. 
Fisite / Epifisite / Displasia fisial: ocorre em potros com o fechamento mais rápido da placa epifisária (PSI 
por ex). Pode levar a desvio angular. Displasias fisiais devem ser tratadas até os 6 meses de idade 
É um distúrbio da placa de crescimento causada por trauma ou compressão das camadas cartilaginosas da 
placa epifisária com proliferação óssea acompanhada de esclerose e aumento de volume no local das 
epífises, resultando em alterações estruturais na placa de crescimento (fise) que pode resultar em distúrbios. 
Causas: nutricionais e fatores mecânicos, compressão da placa de crescimento 
Fisiopatologia: diminuição da vascularização > isquemia/necrose/proliferação óssea/processo inflamatório/ 
um dos lados cresce mais devido a compressão no outro lado, causando a rotação do membro – desvio 
angular 
Sinais clínicos: 
• Aspecto distal dos ossos: 
o Aumento da sensibilidade / Aumento do volume no local da epífise; 
o Raramente se observa potros claudicando – grau 3, grau 4 
o Distal do rádio, distal do metacarpo, distal da tíbia e distal do metatarso – principais epífises 
acometidas 
É uma DOD (animal pode ser predisposto) ou animais que nascem com sobrepeso ou apresentam o mesmo 
durante o desenvolvimento – compressão epifisária. Cartilagem rica em colágeno que passa a ser 
comprimida, ocorrendo reação/processos inflamatório e essa compressão continua faz com que a cartilagem 
seja substituída por proliferação óssea acompanhada de esclerose, que quando se instala, torna o 
prognostico do animal ruim, além de poder estar acompanhada de desvios angulares (nem todo desvio é 
acompanhado de epifisite) 
Radiografia: dorsopalmar da metacarpeana. Alteração está ocorrendo lateral acompanhada de um desvio 
medial – prognostico grave para o desvio, nem sempre solucionável, pois já se tem o fechamento da epífise. 
• Tratamento: 
o “Queimar com iodo”: causa processo inflamatório > dor > apoia no outro lado > rotaciona o 
membro e melhora a posição. 
o Controlar a dieta (quantidade e qualidade – da égua também > leite com muita energia) – 
▪ Energia e equilíbrio de elementos (Ca); 
▪ Diminuição da ingestão de energia (concentrado proteico ou pastagens proteicas) da 
mãe – fornecer campo nativo + azevém 
o Antinflamatórios para a dor 
▪ Em processo iniciais 
▪ Fenilbutazona ou similar – no início (potros não possuem a mucosa digestória 
totalmente formada, principalmente aglandular – maior predisposição a ulceras 
gástricas) + protetor gástrico obrigatoriamente 
o Repouso e exercício controlado 
o Casqueamento corretivo 
▪ Casqueamento no primeiro dia de vida e manter o casqueamento corretivo a cada 15-
20 dias 
o Tratamento cirúrgico – desvios angulares (remover as exostoses e corrigir desvios varus) 
▪ Levantamento de periósteo – incisão próximo ao maléolo lateral o carpo e 
levantamento do periósteo com um osteotomo (retirada de 2cm de periósteo + ou - > 
retira-se a proliferação e faz com que haja um novo crescimento osso + 
casqueamento. Porem em casos mais graves não funciona) 
▪ Pino cortical – bloco cirúrgico, incisão de 1cm, e um parafuso cortical/medular de 3,5-
4mm (destruição da proliferação osseo + parafuso para estabilização e o osso se 
regenera. Pode ocorrer contaminação ou colocação incorreta. O sucesso depende do 
repouso + casqueamento corretivo) 
▪ Não existe correção após o fechamento da epífise 
Desvios angulares: 
Observar o animal de frente e de trás. Dificilmente o membro é simétrico – animal tende a nascer um pouco 
com as pinças para fora e o garrão valgus. A preocupação é quando o animal se distancia muito do eixo 
principal (divisão do membro em 2 partes). 
Imagem: animal com o casco varus com sobrecarga medial. Casqueamento: não cortar a ranilha nunca, 
apenas retira o máximo possível da linha branca do lado lateral – desconforto e desloca o peso medialmente 
+ colocar uma ferradura de extensão mediamente (ferradura “pela metade”. Feita de alumínio + acrílico para 
fixação) > restringir o exercício do animal + trabalho de casco + cirurgia (levantamento de periósteo – agulha 
40/12 ou 40/16 no lado mais sobrecarregado – perguntar como faz isso) + chock wave (promove analgesia 
local) 
Pior desvio é – varus com o casco apontando para dentro, pois o animal acaba batendo a as pinças quando 
anda 
Desvios de coluna: quando isso ocorre, acaba sendo mais grave que apenas os membros com desvio – 
dependendo do caso, o animal é descartado (maioria) 
Crioulos são extremamente tardios no fechamento das epífises – se for respeitada a alimentação, o animal 
tende a continuar crescendo 
 
 
Tratamento 
• Conservativo: repouso (ossificação incompleta) + exercício controlado (10-20m) + talas e bandagens 
(2-3d – PVC + vetrap + algodão – robert Jones > 2 fitas elásticas, 2 vetraps e 2 bandagens de algodão 
+ PVC + vetrap) 
o Casqueamento 
o Prolongamento – ferraduras (lado mais largo onde a compressão é maior) 
• Cirúrgico: 
Deformidades flexurais: 
Contratura do tendão flexor digital profundo (animal apoia com a pinça, se piorar, apoia com a coroa) – 
artrogripose: causa genética + obesidade materna. Tratamento: desmotomia e se não resolver, tenotomia 
(geralmente em casos que o animal já apoia com a coroa) 
Tipos e causas 
• Congênita: mal posicionamente intra uterino; efeitos teratogênicos; hipotireoidismo 
Deformidades corono-pedal: 
• Casco “encastelado” ou “achinelado”: pode ser adquirido por mal casqueamento 
• Tensão do flexor digital profundo 
o Grau 1 ângulo de 90º 
o Grau 2 ângulo > 90º 
• Casqueamento:tirar o talão + prolongamento da pinça (salto para que o animal apoie a pinça) 
Tratamento: 
• Conservativo: 
o Atenção aos que não ficam de pé – animal não se alimenta > desidratação (6-8h)e morte 
o Restrição de exercícios + bandagens e talas 
o Analgésicos - fenilbutazona 
o Oxitetra – 2-4g diluídas em RL ou SF IV lento, no máximo 4dias 
o Metocarbabol e Tiocolchicosideo – coltrax > difícil de ser encontrado 
o Barrorelaxamento – esfria a superfície 
o Massagens 
o Talas de PVC – 12-12h 
o Cirurgia – em último caso 
Adquiridos 
• Conservativo 
o Nutrição 
o Exercício controlado – dor (restrição) 
o Analgésicos 
o Casqueamento e ferrageamento – ferro prolongado com o salto 
Hiperextensão tendões flexores dos potros neonatos (menos nos preocupa): 
Etiologia 
• Fraqueza dos músculos e tendões devido a doença sistêmica da mãe ou falta de exercício 
• Pinças excessivamente longas – retirar a pinça no casqueamento 
Tratamento 
• Exercício controlado + bandagens 
• Prolongamento de talões - ferrageamento 
 
 
Osteocondrose: 
“Falha localizada ou generalizada no processos de ossificação endocondral que afeta as epífises e/ou 
cartilagem metafisária”. Desenvolvimento da doença ortopédica em cavalos é um processo multifatorial 
• Osteocondrose: defeito que ocorre durante o processos de maturação da cartilagem dentro do osso 
– problema de diferenciação dos condrócitos 
• Osteocondrite: processo inflamatório resultante de mal formações e necrose, provocando um defeito 
cartilaginoso 
• Osteocondrite dissecans: quando ocorrem fissuras ou flaps dessa cartilagem, que se descola e pode 
vir a se colar na membrana sinovial 
Localizações mais comuns da OCD: 
Crista intermediaria da tíbia, maléolo medial da tíbia, tróclea do talus medial e lateral. Articulação 
metacarpeana terceira, alticulação falangeana e - Cisty like lesions: cavidade glenoide da escapula e cabeça 
umeral, côndilo medial do fêmur. Radiografas escapula, metacarpofalangeana e femorotibiopatelar. 
Slide: Côndilo medial do fêmur, distal do metacarpo/metatarso, aspecto proximal do rádio, cavidade 
Glenóide, aspecto proximal da tíbia e falanges 
Fratura: artroscopia ou artrotomia para retirada do fragmento ou fixação por parafusos biodegradáveis 
Diagnostico: efusão sinovial + claudicação – RX e US 
Artigo: Manejo conservativo X artroscopia: depende do tipo e localização da lesão. A OCD da femoropatelas 
responde ao tratamento conservativo mesmo com efusão e claudicação, porém sem lesões excessivas de 
fragmentação radiográfica acima de 2cm. Quando forem somente irregularidades e não flaps, pode-se optar 
apenas pelo tratamento conservativo – prognostico esportivo não é tão bom 
Tratamento médico: controverso dependendo do tamanho da lesão, repouso + exercício controlado + 
alimentação (GAG) + AINE + injeções intrarticulares (artroscopia (caro) + hialuranato de sódio + esteroidais). 
Paliativo para efusão: AIE (dexa – curta ação (1sem) e tem efeito condrotóxico mínimo; betametasona – 
curta ação (10-12dias) condrotoxicidade mínima; triancinolona – 45dias, efeito condrotoxico; 
metilprednisolona – 60dias, tem efeito condrotóxico) 
Estanozolol: bloqueia PGF e processo inflamatório 
Não fazer o ferrageamento de animais com laminite aguda 
 
 
INFECÇÕES ARTICULARES EM EQUINOS: 
Em quadros iniciais tem um bom prognostico 
Todo processo infeccioso é inflamatório porem nem todo processo inflamatório é infeccioso. Processo 
infeccioso: presença de patógenos (G- geralmente), com capacidade mais acelerada de destruição da 
cartilagem – artrite séptica. 
Artrite séptica “infecção ocorre após a invasão e colonização da articulação por bactérias” 
• Vias de infecção: Hematógena (onfaloflebite > sepse > predileção das G- por articulações – 
femorotibiopatelar, tarso e carpo, podem ser encontradas isoladas ou difusas), cirúrgica 
(artroscopia/artrotomia – capacidade de defesa do liquido é baixa), por ferida penetrante e infiltração 
intra-articular. Tenossinovite séptica (bainhas sinoviais – ricas em liquido) – infiltrações das 
articulações (artrocentese) 
• Causas mais comuns 
o Feridas que atingem a articulação 24% // Injeção intra -articular 22% 
o Infecção pós cirurgia 13% // Hematógena 17-34% 
o Idiopática 6% 
• Septicemia representa causa de morta em 30% dos potros com menos de 7 dias de vida (potros 
oriundos de placentite possuem predisposição a septicemia – onfaloflebite nem sempre é a principal 
causa) 
• Artrite séptica causa morte de 12,5% dos potros entre 8-31d de idade (quando o umbigo já esta seco 
– falha no processo de cura) 
• Articulações envolvidas: tibiotarseana, metacarpo/metatarsofalangeana (feridas), carpo (infecção 
no pos cirúrgico), femorotibiorotuliana 
• Ocorrência: 
o Poliartrite e via hematogena em potros (G- e E. coli) 
o Injeções intrarticulares e feridas penetrantes em adultos (Staphylococcus) 
• Tratamento: ATB de eleição para o tratamento antes da cultura/antibiograma são os 
aminoglicosideos (gentamicina – concentração baixa, amicacina – alta concentração é melhor, e 
ampicilina). Não se trata apenas a articulação e sim o sistema – tratar com atb de amplo espectro 
(penicilina, seftiofur, cefalosporina, enrofluoxacina), especifico para anaeróbicas (metronidazol) e 
gentamicina endovenosa, além de tratar a articulação com amicacina. 
o Limpeza e antissepsia são extremamente importantes 
• Quanto mais cedo a ferida aberta for vista e tratada, menos chances de ocorrer artrite septica 
Artrite séptica “deve ser incluída no diagnostico diferencial sempre que houver claudicação aguda e edema 
peri-articular”. 
Sinais clínicos: 
o Febre – dificilmente ocorre em feridas penetrantes em animais adultos. Geralmente ocorre em potros 
que tem sepse (placentite ou onfaloflebite) 
o Efusão sinovial + edema periarticular 
o Claudicação grave (grau 4) – causa mais comum de claudicação em potros é a artrite septica 
o Alterações no hemograma: eritrocitose com posterior diminuição do hematócrito (inflamação – 
utilização do ferro além do consumo de N e O2), plaquetas baixas devido a saída das plaquetas 
para o foco da lesão pelo aumento da perfusão e vasodilatação; fibrinogênio em equinos é uma 
proteínas que se caracteriza em processos crônicos – quadro inflamatório crônico > células 
inflamatórias tem como produto proteínas > fibrina > aumenta o nível de fibrinogenio; diminuição dos 
níveis séricos de neutrófilos e leucócitos (sequestro para o local da ferina no momento agudo) > 
posterior aumento da produção e liberação dessas células pela medula – nesse momento que o 
fibrinogênio sobe (leucocitose e leucocitose + neutrofilia + neutrofilia com desvio a esquerda + 
anemia inflamatória + aumento do fibrinogênio). 
o Claudicação, edema, calor, efusão sinovial (vasodilatação) – RX e US, febre (em potros e já 
apresenta leucocitose), neutrofilia, hiperfibrinogenemia 
Radiografia: potro com 30 dias s/ onfaloflebite – suspeita de trauma de cocheira > infiltração > artrite séptica 
> RX com destruição óssea e US com alta celularidade (debris – fibrina > transudato) > septicemia e morte. 
Antes de promover qualquer tratamento – avaliação clínica e diagnostica. Se apresentar claudicação e 
efusão sinovial + eritrograma e leucograma + artrocentese para coleta do liquido sinovial (cultura, cito, 
antibiograma além da utilização de ATB de amplo espectro antes do resultado do antibiograma) 
Diagnostico: 
• Histórico e sinais clinicos 
• Analise do liquido sinovial – fluido turvo, muitos neutrófilos (80-90%), identificação de bactérias 
o Cultura e antibiograma 
o Hemocultura em potros 
• RX sempre, ++ em potros, sinais de osteíte e osteomielite em 50% dos potros, pode levar até 14 dias 
para serem observadas (quando observados geralmente estão me estado sem reversão), 
• Fisite séptica: zonas radioluscentes (lise/destruição óssea), geralmente associadas a osteíte que 
podem evoluis osteomielite (quando alcançao endostio) 
• Analise do liquido - artrocentese: 
o Aumento de leucócitos, proteínas > 4g/dL e 90% neutrófilos maduros segmentados (podem 
se apresentar degenerados) além da presença de fibrinogênio 
Técnica para artrocentese: 
• Flushing articular: duas entradas (agulha 40/12) e lavagem com RL a 37º para diluis o exsudato 
(proteínas) 
• Conhecer a articulação e a disposição dos recessos e onde estão as bolsas de liquido 
• Luvas, seringas, agulhas descartáveis, solução desinfetante e tubos de ensaio para cultura e cito 
com EDTA e micro sem EDTA 
• Quantas lavagens foram necessárias 
• Potros pequenos – contenção ou anestesia (complica um pouco) 
Poliartrite: maioria dos casos se da por onfaloflebite 
Tratamento: 
• ATB sistêmico (penicilina potássica ou cefalosporina + gentamicina + metronidazol) e intrarticular 
(em poliartrite séptica/artrite séptica em potros) 
• AINE – fenilbutazona ou meloxicam (minimizar o acesso da jugular – probabilidade de formação de 
trombos pela vasoconstrição periférica > flebite de jugular – administrar o máximo possível por VO) 
• Lavagem articular 
• Lavagem da articulação em estação 
o Xilazina/detomidina (epidural pode ser perigosa) 
o Ao final da la vagem: amicacina 
o Diluir DMSO no liquido para a lavagem 
o Vantagem: menor custo, sem risco da anestesia geral, acessível para articulações do tarso, 
carpo e boleto (potros dóceis), lavagem pode ser repetida dia/dia 
o Desvantagens: temperamento do paciente, risco do operador, depende da articulação 
envolvida e o desconforto (distensão da articulação) 
• Perfusão regional de ATB – rosário com PPMA 
o Torniquete 
o Solução heparinizada – diluir a concentração do sangue 
o Em adultos – diluir o ATB em 60mlde SF 
o Em potros – diluir o ATB em 10-12ml de SF 
o Remover o torniquete após 30min 
o Aumenta a penetração dos ATB, altamente recomendado em potros 
• Tratamento cirúrgico: artrotomia/artroscopia 
o Artrotomia: remove fibrina, drena e reduz contagem de bactérias – quanto maior a ferida 
cirúrgica, maior o risco de contaminação > é uma técnica não mais utilizada 
o Artroscopia: permite avaliação mais completa da articulação, excelente drenagem/lavagem, 
cuidados pos cirúrgicos menores e recuperação rapida. Deve ser acompanhada de suporte 
medicamentoso 
• Tratamento com ATB: 
o Penicilina 4x ao dia IV – fixar um cateter para diminuir a manipulação venosa 
o Aminoglicosideos: gentamicina ou ampicilina – se a bactéria for resistente a gentamicina, fica 
mais difícil pois a ampicilina é mais cara e precisa de um maior volume (tratamente se torna 
caro e a aplicação complicada – escolher a gentamicina primeiramente 
o Cefalosposrina: ceftiofur 
o Amikacina: intra articular 
o Enrofloxacina 
o Metronidazol 
o Sulfadiazina-trimetoprim 
o Cefalosporia + gentamicina + metronidazol > cultura + antibiograma > resistência a 
gentamicina > ampicilina, resistência ao ceftiofur > penicilina ou enro, resistência ao 
metronidazol > não tem outro 
Adultos tem maior chance de recuperação pois geralmente não tem poliartrite ou alterações sistêmicas e 
lesões osseas/osteomielite (ofecções que acometem os potros) por isso o diagnostico precoce em potros é 
importante 
SIRS X sepse 
• SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica, ocasionada por grande carga de 
lipopolissacarideos presentes na circulação que desencadeiam um processo inflamatório. Pode 
evoluir para sepse, quanto mais exposto o animal for e mais ativada sua imunidade, diminuindo suas 
defesas, maior a chance de ocorrer infecção 
• Sepse: inflamação + processo altamente infeccioso. SIRS pode vir depois 
Fatores que afetam o prognostico: 
• Presença de osteomielite – alta intensidade e virulência > osso pode se recuperar porem nem sempre 
com a sua densidade original 
• Envolvimento de mais de uma articulação 
• Patogenicidade do organismo isolado 
• Duração da infecção 
• Estado fisiológico do animal – septicemia ou não 
• Estado da articulação 
o Uso crônico de corticoides 
Complicações 
• Fibrose periarticular 
• Claudicação persistente 
• Doença articular degenerativa 
• Aderências 
• Osteíte séptica 
• Osteomielite 
• Subluxação 
• Anquilose óssea, esclerose 
• Eutanásia 
Quanto maior a articulação mais difícil o tratamento 
DOD, degeneração articular, fatores das DOD, artrite séptica e todos os tratamentos 
 
CASQEUAMENTO CORRETIVO EM POTROS: 
Até 6 meses – distais do carpo e tarso 
Até 60 dias – epífises distais de metacarpo e metatarso 
Avaliação do potro recém-nascido: 
• Vista de trás em estação 
• Vista frontal em estação 
• Avaliação em movimento 
• Terreno firme e plano 
• Avaliação no dia do nascimento, além de medir e pesar o potro 
• É comum que os carpos estejam um pouco fechados, pois os potros nascem com o peito pouco 
desenvolvido. Conforme o peito se desenvolve, ocorre a abertura dos carpos. Potros podem nascer 
também com uma leve contração do tendão flexor digital profundo 
Casqueamento: 
• Deve ser feito no lado contralateral ao que está sendo sobrecarregado e a ferradura de extensão no 
lado mais desgastado. 
Avaliação radiológica: 
• Avaliar os ossos cuboides – saber se o animal é prematuro 
• Esclerose óssea + lise 
Conformação normal dos potros: 
• Pinças apontando levemente para fora 
• Tórax estreito – PSI e toras mais desenvolvido – crioulo 
Tratamento: 
• Carpos varus + contratura do tendão flexor digital superficial (carpos dobrados): casqueamento 
(desgaste maior medialmente – tira lateralmente) + oxitretaciclina. 
• Tarsos/carpos valgus: se resolve espontaneamente e é observado na maioria dos potros 
• Carpo varus e pinças apontando para dentro: mais grave – compressão medial e lateral 
Vantagens: resultados satisfatórios (quando há o desvio distal do boleto antes do primeiro mês de vida), 
frequência associada a restrição de exercício – a cada 15-20 dias 
Desvantagens: desvios proximais como tarso e carpo, tem necessidade de ferradura com prolongamento 
ou acrílico, importante que seja feiro antes de completar o primeiro mês de dia 
Sempre deixar a pinça quadrada, tirar o lado oposto a sobrecarga e não mexer nas ranilhas. Saber 
diagnosticar o desvio para não agravar o caso 
Quando as pinças apontam para fora, o animal gira a capsula do casco para dentro, abaixando a parede 
lateral consequentemente > a meia ferradura com prolongamento/acrílico, sempre são aplicadas na face 
medial > avaliar a cada 15 dias 
Quando as pinças apontam para dentro, o objetivo é girar a capsula do casco para fora > abaixar a parede 
meda > ferradura com prolongamento na parede externa, que apresenta maior desgaste 
Metacarpo/metatarso: maior crescimento em 5 semanas (prazo máximo para correção): manejo proposto – 
avaliar o potro ao nascimento, avaliar se há necessidade de casqueamento corretivo ou não, dependendo 
do grau, coloca em restrição de exercício ou não, avaliando a cada 15-20 dias, diagnostica a evolução das 
correções e sempre ter prudência no casqueamento (retirar o máximo possível sem machucar a linha 
vermelha) 
Sempre associar o ferrageamento e casqueamento corretivo a restrição de exercício 
Tratamento cirúrgico: transecção de periósteo (pode ser feita em estação – bloqueio com lidocaina) ou 
com agulhas, estimulando sempre o lado côncavo do crescimento. Implante cirúrgico: retarda o 
crescimento do lado convexo – aumenta risco de contaminação – ferida cirúrgica muito grande. Pontes 
também aumentam o risto. Parafusos medulares: são mais utilizados e tem menor tensão > duração do 
procedimento rapida, dissecção mínima, facilidade de remoção, custo reduzido e melhora do aspecto 
cosmético. 
 
 
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E DEGENERATIVOS DE TENDÕES E LIGAMENTOS: 
Tendões são originários de grupos musculares (flexor distal superficial e profundo apresentam alterações 
normalmente em equinos, consequência da biomecânica e do tempo). 
Composição e processo regenerativo dos tendões:pouca vascularização (são estruturas brancas) e ao 
longo do tempo passam a ser amareladas devido ao processo geriátrico (exercício prolonga a vida dessas 
estruturas) 
• Envolto por peritendão: rico em colágeno tipo 3 e muito desenvolvido – estrutura firme e densa. 
• Dividido em fascículos tendinosos: são envoltos por um epitendão que possui colágeno tipo 3 
• Fibras colágenas tipo 1 ficam dentro dos fascículos, são lineares e densamente empacotadas, 
fornecendo elasticidade e força para essas estruturas e são envoltas por um endotendão 
• Os tenocitos ficam dentro dessas estruturas e tem como precursores os condrocitos. 
• Falha na maturação do condrócito, além de DODs podem causar problemas nessas estruturas 
Os ligamentos sempre irão possuir uma inserção – fraturas de inserções ligamentosas (fraturas de 
avulsão) tem um prognostico ruim, pois podem descolar o osso e junto a ele vir um fragmento. 
Os ligamentos colaterais de cada articulação e o suspensório tem mais chance de fratura (suspensório 
– fibras no interior dos fascículos tem forma de onda e são intercaladas por desmocitos que tem como 
precursores os condrócitos – essa conformação permite q o ligamento seja mais estirado que o tendão) – 
forças ligamentares são maiores que as forças tendinosas (a não ser no galope). 
Fratura de osso sesamoide: podem ser resolvidas, porem a principal complicação é a avulsão do ligamento 
suspensório 
Processo inflamatório e degenerativo: devido a oxidação, esse processo, de forma branda é natural, 
porem quanto maior a exigência dessas estruturas, maiores os riscos, principalmente alterações de TFDS 
em cavalos de corrida, devido a extensão excessiva dessas estruturas, principalmente fraturas de ossos 
sesamoides; alterações de TFDP, principalmente animais com alterações no casco – na inserção final (face 
flexora da terceira falange). 
Processo cicatricial: tendão tem poder de se regenerar – 1ª e 2ª (tendinite ou desmite) 3ª 
tendinopatia/desmopatia 
• Solos duros e forças repetidas: fibras colágenas tipo 1 + tecido conjuntivo denso se rompem. 
• 1ª etapa: vascularização (oriunda do peritendão), edema (ultrassonograficamente fica anecoico) pelo 
extravasamentos de liquido 
• 2ª etapa: células de granulação para preencher essa cicatriz, porem fazem isso com um tecido 
diferente do original, denso e frágil 
• 3ª etapa: fibroplasia pela invasão dos fibroblastos que desenvolvem um tecido conjuntivo frouxo, 
frágil e pouco resistente > imagem começa a ficar hipoecogenica focal. Pouco colágeno tipo 1 
depositado na periferia de forma desorganizada + colágeno oriundo do peritendão (tipo 3 – ruim pois 
é pouco elástico e extremamente duro). Organismo entende que precisa produzir mais tenocitos, e 
produz mais condrócitos, porem essas diferenciação não pode mais ser feita, sendo assim, são 
encontrados condrócitos nessa cicatriz, ocorrendo mineralização > metaplasia condroide/ metaplasia 
cartilaginosa (chamado de fibrose erroneamente) > cicatriz vista ultrassonograficamente de forma 
hiperecogenica, ângulo negativo dependente (o que é ângulo negativo) 
• Há grande probabilidade ruptura dessa estrutura novamente e ocorrência de tendinite/tendinopatia 
apresentar recidivas – depende da extensão da cicatriz e da ruptura. 
• Para auxiliar no processo: ferradura ortopédica para que haja menos apoio no membro afetado 
(tratamento – animais não treinam com essa ferradura). 
Ligamento: ponto de inserção do ligamento ao osso – entese (complicações nessa fixação são chamados 
de entesite no processo inicial e no processo quase finalizado é chamado de entesopatia) 
Composição molecular dos tendões: 
• 65% de agua 
• 30% de colágeno – 95% colágeno tipo 1 
• 5% de glicoproteínas – ácido hialurônico, condroitina 
Principais problemas tendinosos se referem ao membro torácico: 
• Estruturas q compões a face palmar do metacarpo – TFDS (abaixo da pele), TFDP acompanhado 
pelo acessório (check ligamento), abaixo fica o ligamento suspensório (2 ramos), e abaixo dele o 
terceiro metacarpeano na zona de entese. Metacarpo possui 2 metacarpeanos acessórios, quase 
livres e tem facilidade de ocorrer fraturas, que tendem a lesionar o ligamento suspensório. 
Na histo: fibras desorganizadas e presença de condrócitos além de presença de colágeno tipo 3 – quando 
submetido a novas forças, tem maior chance de romper – devido a isso a recuperação é mais prolongada. 
Diagnostico é feito por US. 
 
CLAUDICAÇÕES E RECUPERAÇÕES: 
Desmite do ligamento suspensório: 
• Mais comum na inserção proximal e é responsável por 5% das claudicações 
• Apresenta mais comumente lesões na inserção do membro pélvico – principalmente animais de trote 
• Pode ser facilmente confundida com claudicações relacionada a osteoartrite juvenil do tarso (DOD 
que faz bicos e osteófitos na primeira e segunda fileira dos ossos do tarso) 
• Ocorrência bem menor na inserção do carpo 
• Envolvimento com lesões nas articulações do boleto ou ossos dos metacarpeanos acessórios – 
alterações na hiperextensão da articulação metacarpofalangeana, fraturas de terceiro metacarpeano 
ou fraturas de ossos acessórios podem predispôs a lesões no ligamento suspensório 
• Prognostico: 80% favorável, cicatrização total em 5-6 meses e retorno ao treinamento de 3-6 meses 
com exercício controlado 
• Complicações: quando há outras lesões associadas (maioria das vezes) 
o Fraturas de avulsão – ossos sesamoides 
o Exostoses da face palmar e plantar da sua inserção 
Exame clinico: tendões e ligamentos podem apresentar uma composição individual – mais ou menos 
espessos (não significa lesão > só significa quando apresenta sinais clínicos). 
• Identificação, anamnese, inspeção, exame de palpação, exame em movimento, teste de flexão, 
bloqueios anestésicos, radiologia e US – determinando o local da dor 
• Edema (1ª fase - mais aguda, em que o animal apresenta dor – claudicação grau 3 e 4) > utilizar 
AINE + hidroterapia/geloterapia a fim de diminuir o edema + repouso do animal (primeiros 7-8 dias) 
> reavaliação US a fim de confirmar se existem ou não rupturas de fibras colágenas ou se era 
extravasamento de liquido em função do edema 
• Ultrassonografia: deve ser realizado com prudência – evitar q as lesões passem despercebidas 
Osteófitos causam microlesões que se transformam em lesões maiores 
O que avaliar pelo US 
• Tamanho – aumento quando há edema e devido ao processo cicatricial 
• Formato – perda do formato inicial devido ao aumento de tamanho 
• Arquitetura – rompimento de fibras colágenas. No caso de processo de tendinopatia, há 
mineralização > hiperecogenicidade (formação de cicatriz, sem reversão) 
• Entese (ligamentos) - ecogenicidade 
Tenossinovite séptica/asséptica e tendinite do tendão flexor digital superficial e profundo 
• Asséptica: por trauma 
• Séptica: destruição mais rápida, com presença de microrganismos – sempre que o animal 
apresentar feridas de perfunrantes que possam vir a contaminar, próximos ao locais onde se localiza 
a bainha sinovial, deve-se ter um cuidado especial – ATB sistêmico, avaliação semanal da bainha e 
se houver necessidade de perfusão regional com ATB 
• Tendinites de TFDP: na face palmar não são comuns, e sim ao lado do casco. 
RX: fratura (linha radioluscente na inserção do ligamento suspensório) – para a avaliação da origem proximal 
do ligamento suspensório tanto para MT quanto para MP, obrigatoriamente, deve-se realizar radiografia 
conjunta (sempre que houver área de entese) > animal apresenta claudicação grau 1,5-2 (sutil – em círculo). 
O que fazer? Bloquear o animal palmar digital, abaxial, 4 pontos e por último o (ligamento palmar profundo 
– entesite) – toda literatura base macro, micro e US são a base de PSI e quarto de milha – pouca base para 
o crioulo (deposição de grande quantidade de tecido adiposo na inserção proximal do ligamento suspensório, 
que é composto por tecido muscular e fibras colágenas (na US, háconfusão entre gordura/musculo e 
tendão). Origem proximal do ligamento suspensório: fibras musculares e tecido adiposo envolvem a 
estrutura ligamentar. Sempre q se desconfiar de lesões, fazer o ângulo negativo (US somente não é 
especifica – sempre associar RX e clinica). Tratamento: gesso para estabilizar a articulação (do casco 
até o carpo – evitar q faça alavanca) + ferradura ortopédico (para ligamentos colaterais): objetivo é fornecer 
base para apoio, no local de tensão do ligamento) ampliar o ferro do lado de compressão e fazer um 
rolamento externo). Animal não retornou ao exercício. 
Tratamentos 
• Controle do processo inflamatório, principalmente na fase 1 e 2 (enquanto há edema) – AINES 
o Fenilbutazona: IV ou VO – associar protetor gástrico sempre 
o Hidroterapia/geloterapia (24h): botas 
o Injeções intralesionais com PRP (depois do fim do edema) – autógena, baixo custo e rápida 
obtenção (principal problema é a infecção bacteriana e nem todos os animais concentram 
plaquetas) 
▪ Função: acelerar o processo de cicatrização e modular resposta inflamatória 
▪ Fonte: fatores de crescimento – TGF-beta, PDGF, VEGF, EGF e IGF-1w 
▪ Quimiotaxia, neovascularização (todo tendão apresenta, independente da utilização 
de PRP) e proliferação 
▪ Pode-se utilizar o IRAP – proteína antagonista do receptor de interleucina – modulador 
inflamatório: coleto do sangue > geladeira > sedimentar > separar com outra seringa 
o plasma – não precisa centrifugar. É caro 
• Fisioterapia: fase 2 e 3 (fase 1 o animal está com dor – retirar a dor primeiro 
• Evitar danos maiores ao tendão afetado – repouso (60 dias em cocheira) + US 
• Evitar a formação de tecido fibroso e cicatricial – quando o edema foi resolvido, a partir dos 30 dias, 
exercício controlado e progressivo (impede a formação de aderências em função da deposição dos 
fibroblastos – faz a reorganização do colageno). Caminhar 15min, 2x ao dia, 30 dias – evitar piso 
duro; caminhar 20min, 2x ao dia, 30 dias. 17ª semana, iniciar o trote, aumentando o exercício 
progressivamente até a 18ª e dps iniciar o galope. 
• Propiciar ambiente para restauração da estrutura normal do tendão, com possíveis substancias que 
possam auxiliar 
• Ferrageamento corretivo 
o Para tratar TFDS: arredondar a pinça da ferradura e não eleva os talões 
o Para TFDP: arredondar a pinça da ferradura, elevar os talões e extensões para suporte dos 
talões (ferradura fechada ou uma com suporte para os talões ou uma com suporte aos talões 
e talonada – saltinho ou ferradura invertida – utilizar a q o animal se adaptar melhor). 
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SINDROME PODOTROCLEAR: 
“Doença do osso navicular” 
Antigamente acreditava-se que radiografias dorsoproximais e dorso distais - Sky line do osso navicular– 
fossetas dilatadas = alteração vascular que explicaria claudicações de origem bilateral > hoje se sabe que 
não é apenas o osso navicular envolvido nesse processo de dor do casco, e sim juntamente com as 
estruturas que o compõem. 
Quando não se tem um tratamento exato/causa conhecida = síndrome. 
Causas: 
1. Vascular: não apresenta claudicação mesmo obstruindo o aporte sanguíneo da veia digital palmar 
(1 trabalho), porem com o aumento da pressão (até 50mmHg) provocando distensão no osso 
navicular e essa pressão provoca lesões vasculares importantes. E essa pressão dentro do osso 
desencadeou processo de claudicação (2 trabalho). Essa teoria pode ser desencadeada por 
alterações biomecânicas (como o animal pisa), desencadeando picos inflamatórios com 
vasodilatação que aumenta a pressão dentro do osso navicular. 
2. Biomecânica: animais varus ou valgus que possuam angulação/pisada mediolateral com ângulo 
incorreto, pode predispor a essa síndrome. “Eixo quebrado/break over”: a pinça sai primeiro do chão, 
e nesse caso o animal perde essa característica e apoia diretamente com o talão 
o O breack over não pode ser superior a 0.7mm 500kg ou 0.6mm 400kg = tamanho da pinça 
(medida no RX). Essa conformação pode ser observada em animais com talões 
escorridos/colapsados/com pinças longas + colapso dos talões tende a aumentar esse break 
over (medida da ponta da pinça ao inicio da linha vermelha do casco). 
o O breack over deve ser obrigatoriamente medido em animais com laminite ou síndrome 
podotroclear 
o A altura dos dois talões radiograficamente deve ser medida, e devem estar na mesma 
altura para evitar desbalanço mediolateral. Porém animais com pinça para fora ou para 
dentro apresentam esse desbalanço de forma congênita – casquear para evitar isso. Pressão 
repetida do TFDP: bursite e dano a fibrocartilagem. Doença do navicular: aumento da 
pressão do TFDP sobre a BN. Pinças longas: aumento do stress. Pinças longas e talões 
baixos: conformação característica 
3. Genético: linhagens de cavalo de salto – foram retirados obrigatoriamente da reprodução. 
4. Esportes: principalmente animais de salto – caso não tenha conformação correta + alterações em 
função da conformação do casco. Cavalo crioulo principalmente – doma entre 5-4 anos, não 
possuem casqueamento correto, não possuem boa conformação do casco, tendem a fazer 
exercícios em solo duro sem acompanhamento vem apresentando cada vez mais essas alterações. 
Animais de esporte de diferentes raças (incidência parece ser menor em cavalos de alto nível). ... 
5. Degeneração da cartilagem: característico de MT, que recebem todo o peso de propulsão dos 
membros pélvicos. Alterações degenerativas iniciam pela excessiva e continua compressão sobre 
BN – problemas de conformação e tensão 
6. Conformação: desbalanço dorso palmar ou eixo quebrado para trás – brack over muito longo e talões 
escorridos. 
 0.7 x 500kg = 35kg durante 85% do movimento são absorvidos durante o trote por segundo apenas pelo 
osso navicular. 
Distensão, pressões excessivas, vasodilatação, desbalanço mediolateral, brack over aumentado – osso é 
suspenso pela terceira da falange - face flexora da terceira falange pelo ligamento impar ou ligamento 
sesamoideo distal ou ligamento T e mais 2 ligamentos sesamoideos colaterais que prendem este osso a 
segunda falange, além disso a cartilagem ungular emite 4 ligamentos condrocopedais e um deles é o 
condrosesamoideo – segura o sesamóide. Esse osso é tão preso pois o TFDP passa por cima dele e se liga 
a face flexora da terceira falange falange, porem entre esse osso e o TFDP, existe uma membrana sinovial 
- bursa podotroclear que é bem desenvolvida, formando um a1colchoado para quando o TFDP fizer muita 
pressão, haver o acolchoamento do osso navicular. 
Focetas do navicular distendidas não são sinônimo de alteração clínica. Pressão excessiva nessas 
estruturas podem desencadear tendinopatias de inserção do TFDP, desmites destes ligamentos, bursites 
podotrocleares, em função das alterações biomecânicas. 
Entre o osso navicular e a terceira falange está o ligamento impar (talões diminuem o cálculo de impacto); 
Bloqueio digital palmar é quase 80% efetivo para diagnostico dessa síndrome. Quando existem bursites, 
responde bem na infiltração da articulação interfalangeana distal pela dissipação e comunicação da bursa 
com a capsula ou infiltrar diretamente na bursa. 
Conformação do casco – alteração biomecânica: 
• Responsável por 1/3 das claudicações crônicas 
• Natureza da doença pouco entendida – vascular ou biomecanica 
• Caracteriza-se por dor na parte caudal do casco 
• A pinça nem sempre é fidedigna no diagnóstico de síndrome podotroclear, pois animais que possuem 
a sola muito dura não apresentam dor a palpação da pinça, além disso, não quer dizer que animais 
que apresentam sensibilidade de sola apresentam essa síndrome 
• Claudicação crônica associada a dor recorrente do osso navicular e estruturas relacionadas 
• Animais que apresentam desbalanço de casco + dor crônica também podem apresentar desmopatias 
de ligamentos colaterais deinterfalangeana distal associada - 
1. Lig colaterais (ou lig. Suspensório) do navicular 
2. Lig. Sesamoideano distal (impar) 
3. Bursa navicular 
4. TFDP 
Animais mais velhos ficam com tendões mais amarelados em função da deposição de proteoglicanos. Bursa 
podotroclear “abraça” o TFDP – membrana com sinoviocitos que produz liquido sinovial fora da articulação 
CASO CLÍNICO: égua apresentava claudicação grau 2, inconsistente em linha reta e consistente em circulo, 
com a mão afetada para dentro. Possuia desmopatia do ligamento colateral lateral e possuía entesofitos na 
articulação interfalangeana distal. Foi realizada infiltração palmar digital – correu e na volta do freio 
apresentou claudicação grau 3 para 4. Na ressonância magnética se observou colapso total do osso 
navicular. Quando a mão acometida era bloqueada, a claudicação passava para o outro lado (não na mesma 
intensidade) – isso é uma característica das claudicações de síndrome podotroclear 
A tensão repetida no TFDP, pode levar a uma bursite e dano na fibrocartilagem do mesmo tendão. A 
hiperextensão do boleto durante a flexão e toda a pressão em cima do osso navicular – devido a isso, evita-
se trotes curtos em pisos duros 
Alterações degenerativas inicial pela excessiva e continua pressão sobre a bursa do navicular – problemas 
de conformação, tensão anormal, quartelas muito em pés 
Incidência: 
• Cavalos de alto nível tem pouca incidência 
• Aparecimento entre 7-14 anos de idade – PSI não apresenta (nesse tempo já foram retirados do 
esporte) 
• Cavalos de salto apresentam mais essa alteração 
RX: sempre fazer radiografias lateromediais para saber a espessura da camada cortical – em patologias 
podotrocleareas, a camada cortical tende a diminuir sua espessura. 
• Desbalanço dorsopalmar ou eixo quebrado para trás 
o Casco está para tras aumentando a pressão sob as estruturas 
• Desbalanço médio lateral: 
o Diferença entre os talões 
o Sinovite AD 
o Tensão diferente em ligamentos 
o Rachaduras 
• Diferença de tamanho e forma de casco: entre os 2 cascos 
o 80% dos cavalos com SP possuem cascos estreitos 
Alterações patológicas: 
• Erosões e descoloração: fibrocartilagem e o osso subcondral da superfície flexora > se observa 
fibrilação do osso subcondral e excessiva irregularidade – crista mediana 
• Aumento do diâmetro e do número de fossas sinoviais na borda distal + espessura do córtex, 
diferença de medular e cortical + medidas do casco + outras imagens – não confundir com forame 
vascular 
• Inflamação da bursa do navicular – inconstante 
• Calcificação dos ligamentos associados ao navicular = entesofitos ligam e mineralizam os ligamentos 
> problema crônico – apenas possível tratar os sinais 
• Adesão entre a superfície flexora do TFDP – crista mediana: local da erosão 
Diagnostico: 
• Controverso; Baseado na: 
o Historia: 
▪ Claudicação intermitente e queda no desempenho 
▪ Aumenta após o trabalho e melhora com repouso 
▪ Uni ou bilateral alternada 
▪ Piora em superfícies duras 
▪ Mudança no ferreiro ou tipo de trabalho 
▪ Após descanso forçado 
o Sinais clínicos – marcha curta e travada, pisa primeiro com a pinça, força de contração em 
cima dos TF e dor nos talões – exame em círculos mais fechados é muito importante (membro 
manco para dentro) 
o Resposta positiva aos testes de manipulação 
o Resposta positiva ao diagnostico analgésico 
o Achados radiográficos no osso e/ou no casco 
o Endoscopia da bursa – artroscopio > observação de aderências na bursa – retira com a 
tesoura 
o Cintilografia 
o TC / RM 
o Todas as éguas que possuem problemas de casco ou já tiveram laminite, produzem grades 
quantidade de PGF – não mantem a gestação 
o Pinça de casco 
▪ Principal meio diagnostico 
▪ 11% respondem 
▪ Resposta negativa: não exclui 
▪ Locais mais sensíveis: talões 
▪ Dor na pinça 
▪ Pinçar o navicular – pinça entre a ranilha e a parede do casco afetado 
o Teste de flexão distal 
▪ 64-90% positivo na síndrome podotroclear 
▪ Não patognomônico – pois flexiona interfalangeana distal, proximal, boleto e carpo, 
porem a flexão do TFDP em cima do navicular faz distensão e dor no local 
▪ Resposta negativa 
o Teste de hiperextensão do casco 
▪ Perticularidades 
▪ 50% respondem? 
▪ Menos confiável que a TF 
o Teste de pressão na ranilha 
▪ Efeito similar a pinça de casco 
▪ Menor... 
o Bloqueios: nenhum é completamente especifico 
▪ Palmar digital – 80% efetivo. AID, dor no navicular, dor na sola e outras causas de dor 
na região dos talões. 1,5ml de lidocaina 
▪ AID. AID, aparato navicular e sola 
▪ BN – 100% de efetividade com a agulha espinhal (sentir a agulha bater no osso – 
meio dos talões) – radiografar lateromedial... e injetar lidocaína mais AIE. Aparato do 
navicular, região da sola próximo a pinça, não bloqueia AID. Importante: se colocar a 
agulha na frente AID vai para a bursa, se colocar na bursa não vai para AID 
o Imagens utilizadas para o US: corte transversal dos bulbos dos talões, corte longitudinal 
posicionando a prob entre os bulbos dos talões e em cima da ranilha, o tendão 
Avaliação radiográfica 
• Preparação do casco: retirar os ferros e colocar, faz uma limpeza e coloca massa de modelar entre 
a ranilha e a sola para evitar artefatos 
• Posicionamentos: uma radiografia lateromedial + sky line dorsoproximal palmarodistal obliqua + 
palmaroproximal dorsodistal obliqua. Medir o breack over, processo extensor a parede do casco, da 
parede da falange a parede do casco e se há diferença entre córtex e medular 
• Alterações: 
o Mineralização do ligamento impar 
o Mineralização dos ligamentos suspensório ou colaterais sesamoideanos 
o Alargamento das fossas sinoviais – pode ser só um achado, sem apresentação de clinica 
o Esclerose medular 
o Outras alterações: cistos, perda da definição do córtex flexor 
o Pobre correlação entre achados e sinais clínicos 
Tratamento: 
• Variado, controverso e não cura, apenas administra 
• Repouso 
• Ferrageamento corretivo 
o Facilitar a aterrissagem do carco de forma normal 
o Corrigir alterações de conformação 
o Aumentar o ângulo do casco 
o Rolar a pinça 
o Ferradura fechada 
o Atrasar o ponto de break over 
o Tipos de ferradura 
▪ Talonada (com saltinho progressivo – diminuir a pressão nos talões) – corretiva, não 
se indica que o animal siga a mesma intensidade de exercício – deve ser introduzido 
progressivamente 
▪ Palmilhas: quando os animais apresentarem sensibilidade das solas 
• Terapia medica: 
o AINES – fenilbutazona (IV ou VO) 
o Isoxuprina – betadrenérgico que promove vasodilatação, depois da vascoconstrição estar 
instalada. Aumento do fluxo sanguíneo 
o Pentoxifilina – propriedade reológica (junto com a isoxuprina) 
o Corticoide IA e BN – proibido a utilização de metilprednisolona na AID > ação condrotoxica 
muito forte devido ao longo tempo de duração (utilizar apenas o acetato de triancinolona) 
o Glicosaminoglicanos polissulfatados (adequar) – protege a cartilagem 
o Tiludronato – inibe a reabsorção óssea, seguro, bons resultados 
o Outras: 
▪ Neurectomia química – neuroliticos, injetados próximo ao NDP, 2-3 meses de 
duração, eficácia. Desde que tenha certeza q não tem nenhuma fratura. 
▪ Neurectomia cirúrgico do NDP – último recurso, pode ser realizado a campo 
• Se retira de 2-3cm desse nervo para q não se reconecte novamente depois. É 
proibido para animais de esporte. 
• Complicações: não ser efetiva, regeneração do nervo (6 meses), neuroma, 
restrição de organizações esportivas, ruptura do TFDP (luxação ou subluxação 
do AD) – sempre avaliar antes, e dificuldade em reconhecer a infecção 
subsolar. Chamado também de técnica da guilhotina – 65-70% melhora por 
12-18meses 
o Manter o cavalo em trabalho regular, manter o ferrageamento, fazer RX sempre que possível. 
___________________________________________________________________________________ 
Sistema Respiratóriodos Equinos: 
Equinos possuem um prolongamento do palato mole, o qual pode vir a desenvolver patologias, como 
descolamento do palato mole. Suas cartilagens aritenóides possuem uma grande abdução e adução em 
função da passagem de ar aumentada durante o exercício físico. Seu pulmão é dividido em lobo cranial e 
caudal do lado esquerdo e do lado direito além desses dois lobos, nós temos o lobo acessório, mas eles 
não possuem fissuras de divisão entre eles com as outras espécies. Também apresentam pleura parietal e 
pleura visceral, e entre elas existe uma pequena quantidade de líquido pleural para que ocorra o 
deslizamento entre essas duas estruturas. 
Outra particularidade importante são os seios. Os seios frontais e os seios maxilares dos equinos 
são muito desenvolvidos. Quando o animal é jovem os seios maxilares são preenchidos pelas raízes dos 
molares (10, 11 e 12 - nº dos dentes da classificação atual), mas no seu desenvolvimento elas vão ficando 
um pouco menores, e os seios acabam ficando ocos, o que também podem predispor o animal a algumas 
patologias nessa região, como empiema dessas estruturas, com algum exsudato que ocorra lá dentro. 
Assim como os humanos, os equinos são extremamente sensíveis a partículas de poeira, por isso 
acredita-se que eles também podem desenvolver uma patologia que se parece muito com a asma humana. 
Além disso são extremamente sensíveis a longas viagens e estresses extremos, o que desencadeia neles 
um quadro muito clássico de imunossupressão. Neste quadro vamos ver a baixa atividade pneumócitos e 
de cílios, o que pode provocar pneumonias ou pleuropneumonias em função desses períodos extremos de 
estresse. 
Sabendo disso tudo, vamos dividir o sistema respiratório com as patologias do SRS e do SRI, e para 
que consigamos entender essas patologias vamos recapitular alguns pontos da anatomia. 
 
REVISÃO DA ANATOMIA: 
• Quantas cartilagens laríngeas os equinos tem? A orofaringe é a abertura para a traqueia, e nela 
possuem DUAS ARITENÓIDES, entre elas estão as CORDAS VOCAIS, além disso possui 
cartilagem TIREOIDEANA e CRICOARITENOIDEANA e também possui a EPIGLOTE que é presa 
pelos ligamentos ARITENOEPIGLÓTICOS; 
• Então o palato mole, que é prolongado tem a função de subir e descer quando o animal está 
mastigando para bloquear essa passagem, mandando o alimento para o esôfago, e quando ele 
respira o palato mole desce, permitindo essa passagem de ar. 
• Qual a relação do esôfago com a traqueia? O esôfago é dorsal a traqueia, portanto quando a gente 
vai fazer intubações NASOGÁSTRICAS ou a colocação de TRAQUEOTUBOS temos sempre que 
deixar a cabeça do animal levemente tracionada, se não ela não vai chegar ao esôfago. Já na 
colocação de traqueotubos via oral, a cabeça tem que estar estendida. 
• O fluxo de ar entra pelas duas narinas, é aquecido e umidificado nas conchas nasais (que são 
extremamente irrigadas, por isso que 
qualquer trauma de seio nasal frontal ou 
maxilar provoca um sangramento 
intenso), para que quando ele chegue na 
orofaringe no momento da inspiração, as 
duas aritenóides se abram (abdução). 
• Este ar, alcança a traqueia, a qual se 
bifurca na carina pela altura do 3º ou 4º 
espaço intercostal, e posteriormente vai 
para brônquios, bronquíolos e alvéolos. O 
anel cartilaginoso da traqueia do equino 
não é completamente fechado como nas 
demais espécies. 
 
 
 
PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR: 
- HEMIPLEGIA LARÍNGEA: 
É uma patologia que tem uma alta prevalência em animais PSI, cerca de 74%, nos QM quase 60% 
e nos PÔNEIS (lembrando que os crioulos entram aqui) cerca de 3%. Portanto acredita-se que ela também 
possa ser hereditária. Quando a gente coloca o endoscópio via narinas e alcança a orofaringe vamos 
observar as duas aritenóides, e nesta patologia uma fica mais caída que a outra, ou seja, ela não consegue 
fazer a COMPLETA ABDUÇÃO. Portanto vamos observar um movimento assincrônico dessas cartilagens, 
o que faz com que o ar encontre um obstáculo em sua passagem, provocando a vibração dessa cartilagem, 
só que atrás delas estão as cordas vocais, então essa vibração desencadeia o RONCO, sinal clássico dessa 
patologia que usualmente é conhecida como a DOENÇA DO CAVALO RONCADOR. Isso não seria uma 
patologia se provocasse apenas o ronco, no entanto os animais com esse quadro desenvolvem resistência 
ao exercício e perdem muito do seu desempenho. 
Características da doença: 
• Pode ser estática (com o animal parado), colocando o endoscópio no animal já se observa esse 
movimento assincrônico das cartilagens, podemos fazer o SLAP TEST (tapa no pescoço para ver se 
há estímulo do nervo laríngeo recorrente). 
• Pode ser progressiva. 
• Pode ser dinâmica, somente observada durante o exercício. 
 
Patogenia: 
• Acredita-se que haja uma atrofia do músculo CRICOARITENOIDEO DORSAL. 
• Pode ser devido também a uma patologia de axônio distal do nervo laríngeo recorrente, que é um 
ramo do nervo VAGO, que na entrada do tórax emite uma ramificação que acompanha 
profundamente o trajeto da JUGULAR e da CARÓTIDA. Essas três estruturas juntas também passam 
pelas bolsas guturais, portanto qualquer lesão compressiva no pescoço desses animais pode 
provocar uma falta de inervação desse local, comprometendo o nervo. 
o OBS: Por isso temos que ter muito cuidado com injeções endovenosas na jugular dos 
equinos, pois lesões como flebites, podem lesar ao espessamento da jugular, que venha a 
comprometer o nervo por compressão e então predispondo o animal a esta patologia. Em 
hipódromos por exemplo, dificilmente vamos ver aplicações em veia jugular externa, 
principalmente do lado esquerdo, pois estudos demonstram que 99% dos animais acometidos 
com essa patologia, são de aritenóides esquerda. 
• A axoniopatia do nervo laríngeo recorrente diminui o estímulo necessário para a contração da 
musculatura do CRICOARITENIDEO DORSAL, levando a uma atrofia neurogênica deste musculo, 
que pode ser parcial ou completa, provocando estreitamento do lúmen da orofaringe em função da 
falta de abdução da aritenóide (em maioria dos casos esquerda), levando a ruídos respiratórios. 
 
Etiologia: 
• Multifatorial: 
o Hereditários sendo os principais envolvidos; 
o Congênitos, nasce e tem essa carga genética para predisposição da patologia; 
o Fatores de desenvolvimento (qualquer lesão compressiva da região do pescoço). Também 
temos que prestar atenção pois, qualquer empiema ou exsudato excessivo de bolsa gutural 
(onde o nervo passa), poderão provocar compressão dessa estrutura. 
▪ O que mais leva a empiema de bolsa gutural é o STREPTOCOCUS EQUI 
(GARROTILHO) – então garrotilho mal curado pode levar a essa patologia, pois vai 
haver a drenagem de pus para as bolsas levando a compressão do nervo!! 
• Idiopática: 
o Flebite de jugular; 
o Intubação nasotraqueal: o tubo traqueal é via oral, então se coloca uma proteção para ele 
entre os dentes incisivos do animal (geralmente é um cano de PVC), se lubrifica a ponta do 
tubo e se passa por dentro do cano para a colocação. Então com a cabeça do animal 
estendida e fazendo movimentos circulares (DELICADAMENTE) se passa pelas duas 
aritenóides, sempre muito devagar para não lesioná-las. Quando o tubo adentrou a traqueia 
se enche o labonete com 60ml de ar para fixa-lo a faringe e na hora de retirar temos que 
garantir que este ar seja retirado e novamente em movimentos circulares retiramos o tubo, 
cuidadosamente. 
o Sondagem nasogástrica: durante a sondagem, se não fizermos o estímulo da deglutição 
colocando dois dedos na ganacha do animal, não vamos conseguir passar. O esôfago é um 
musculo que fica contraído, ele só é dilatado quando é estimulado, ou seja, pela deglutição, 
então ele se dilata, caso contrário fica colabado. Então a ponta da sonda vai ficar batendo na 
orofaringe, provavelmente nas duas aritenóides, provocando a lesão. 
• Monofatorial: 
o Alguns estudos falam queo treinamento precoce em algumas raças possa desenvolver o 
aparecimento dessa patologia, principalmente nos PSI que são animais MUITO precoces. 
o Além disso podem apresentar mal formações anatômicas das cartilagens como a hipoplasia 
congênita, no entanto tem incidência muito baixa (quase desconsiderada). 
 
Sinais Clínicos: 
• Ruídos inspiratórios durante o trabalho leve / moderado / pesado; 
• Ruídos inspiratórios em alguns momentos da corrida ou treinamento (relatos pelo jockey); 
• Também pode apresentar tosse durante os trabalhos ou durante a alimentação (muito característico 
também em animais com asma – prestar atenção nos sinais); 
• Fadiga e recuperação anormal depois do exercício; Mal desempenho e diminuição da performance; 
 
Exame Físico: 
Obviamente não conseguimos observar a atrofia do musculo cricoaritenoideo dorsal, só 
conseguimos desconfiar que existe essa atrofia pela falta de contração da aritenóide na abdução. Então 
para fazermos o diagnóstico definitivo dessa patologia é INDISPENSÁVEL o uso da ENDOSCOPIA, que 
pode ser em repouso ou pode ser na esteira. 
• Repouso: 
o Introduzimos o endoscópio via narina esquerda, passando pelas conchas, chegando a 
orofaringe observamos as estruturas ali presente, então damos um tapa no pescoço do 
animal e observamos se existem movimento sincrônico das cartilagens. Porém, em graus 
muito leves dessa patologia o movimento assincronico não vai ser observado no repouso, 
então precisa-se fazer a avaliação do animal em movimento. 
• Movimento: 
o Como é difícil ter esteiras para esses animais que tem um porte bem grande, hoje temos 
endoscópios com Wireless, então eles são fixados no animal, colocamos um sensor na 
cabeça deles que vai mandar as imagens para um computador ou tablet, então colocamos o 
animal para correr para ter as imagens durante o exercício. No BR somente na USP existe a 
avaliação com esteira. 
 
Classificação: 
Grau 1: abdução e adução completa e sincrônica das aritenóides esquerda e direita – então aqui só é 
possível observar uma leve assincronidade durante o exercício, nem sempre apresenta o ronco, as vezes 
pode ser só a diminuição da performance. 
Grau 2: movimento assincrônico da aritenóide esquerda durante a inspiração e/ou expiração. Abdução 
completa ou induzida por deglutição ou oclusão nasal. 
Grau 3: movimento assincrônico da aritenóide esquerda durante a inspiração e/ou expiração. Abdução 
completa não induzida mantida por deglutição ou oclusão nasal. 
Grau 4: assimetria acentuada da laringe em repouso e ausência de movimento da aritenóide esquerda. 
OBS: Uma outra coisa que podemos fazer durante esse exame é fechar as duas narinas ou comprimir a 
deglutição e observar se a abdução dessas cartilagens é ativada (para ver se há lesão no nervo). 
Tratamento: 
• Não existe tratamento clínico para reversão desta patologia. 
● Cirúrgico - recomendado: 
○ Se coloca uma prótese fixada no processo muscular da aritenóide, técnica chamada de 
LARINGOPLASTIA (o mais importante do quanto a cartilagem é abduzida é o quanto ela fica 
estabilizada). 
■ Porém é uma cirurgia que tem muitas complicações, a mais comum é a infecção da 
prótese, seguida da formação de abcessos e da não correta fixação da cartilagem. 
○ Ventriculectomia é uma prática que pode ser usada associada a laringoplastia: O ventrículo 
é uma depressão alongada de 2,5cm entre as cordas vocais e as pregas vestibulares, que se 
estende medialmente a cartilagem tireoide. Então se acessa o local pela parte ventral do 
pescoço do animal com um instrumento chamado “saca-rolhas” e se retira esse ventrículo, 
esta técnica também é chamada de saculectomia. 
■ Isso é feito por que na retirada desse ventrículo ocorre um processo inflamatório bem 
intenso, e com isso há formação de aderência entre as duas cordas vocais e as 
cartilagens aritenóides (deixando de ter ruídos, mas tem que ser associada, sozinha 
não tem sucesso). 
> Hoje estas técnicas são feitas de 5 a 6 vezes por semana em hipódromos! 
 
- ENVELOPAMENTO ou APRISIONAMENTO DE EPIGLOTE: 
A epiglote é presa pelos ligamentos aritenoepiglóticos, e ela possui uma mucosa aritenoepiglótica. 
Alguns autores dizem que esse envelopamento pode ser em função de uma hipoplasia da epiglote 
(congênita) desses animais. Esses animais nascem com uma epiglote menor, logo durante a respiração a 
epiglote fica presa, então ao invés de baixar, ela fica no mesmo lugar presa pelos ligamentos e então ocorre 
uma inversão da mucosa que reveste essa estrutura, logo vai ocorrer ruídos inspiratórios e expiratórios por 
que ocorre uma obstrução do fluxo de ar. 
É muito importante saber diferenciar essas duas patologias durante a avaliação endoscópica por que 
o tratamento entre elas é completamente diferente. Prevalência muito baixa dessa patogenia. Em pôneis 
quase não se observa isso (nem tem relato). 0,74 – 2,1% Cavalos de Corrida e destes, 8% com sintomas 
de obstrução das vias aéreas. Podemos observar tosse nos animais também por que eles podem apresentar 
falsa via durante a deglutição. 
Etiologia: 
● Desconhecida. 
● Alguns autores falam em Deformidades epiglóticas: 
○ Defeitos congênitos (hipoplasia); 
○ Defeitos adquiridos (iatrogênicos); 
○ Epiglote sem alterações: 
■ Inflamação/infecção de orofaringe que predispõe a isso (influenza e herpes vírus); 
■ Mucosa sub epiglótica em excesso. 
Sinais Clínicos: 
● Intolerância ao exercício; 
● Ruídos respiratórios; 
Diagnóstico: 
● Histórico; 
● Endoscopia: 
○ Contorno epiglote ainda visível; 
○ Bordos não serrilhados – devido a distensão da mesma; 
○ Cor alterada; 
○ Ulceração dos ligamentos aritenoepiglóticos; 
○ Aderência e edema de mucosa; 
● RX, o que observamos? 
- O tubo radioluscente é a traqueia e o outro espaço 
radioluscente é a bolsa gutural. 
- Timpanismo de bolsa gutural (quando ela se 
enche de ar), pode predispor ao aparecimento 
dessa patologia. 
- Seta vermelha: epiglote, como podemos observar 
ela apresenta intensa irregularidade. 
- Não é muito bom para o diagnóstico definitivo, em 
consorcio a ele deve-se utilizar a endoscopia. Mas 
se não tiver o endoscópio é uma alternativa. 
(projeção latero-lateral). 
Tratamento: 
● Cirúrgico: 
○ Antigamente se usava uma técnica que se entrava com o bisturi bem alongado pelas narinas 
do animal até chegar a epiglote e se cortava a mesma. Hoje já não é mais tão usada por que 
a maioria das pessoas que trabalha com sistema respiratório de equinos possui um laser 
chamado YAG (Yalido Alumínio Granada), este laser entra com um fio de alumínio dentro do 
endoscópio até a região que se quer, para fazer a cauterização diminuindo o tamanho dessa 
mucosa, e também para provocar um processo inflamatório e uma nova regeneração. 
Geralmente se preconiza de 3 a 4 alterações. 
○ Divisão axial (acesso nasal e ou/oral com bisturi em gancho) – entra com o gancho tanto via 
nasal como oral, na ponta do gancho tem um bisturi, então com uma das mãos se agarra a 
epiglote e se faz a secção dessa epiglote (técnica as segas). Pode provocar muito processo 
inflamatório e se seccionar estruturas erradas. E é muito importante colocar um traqueotubo 
para o sangramento por que é bem cruenta, então para o animal não se afogar. 
○ Laringotomia/Faringotomia (ressecção de todo tecido excedente da laringe e faringe). 
 
- ALTERAÇÕES DE FARINGE: HIPERPLASIA LINFÓIDE: 
 
Essa patologia é chamada de faringite em humanos. Ela pode ser uma consequência de animais que foram 
infectados com Herpes vírus Tipo 1 ou 2, por Streptococus Equi ou Influenza. 
Características da doença: 
● Idade de apresentação: 
○ 2 anos → 60 a 90% (jovens com maior incidência, justamente no período que eles são 
estabulados ou domados, passando por estresse, imunossupressão e infecções pela 
Influenza.... 
○ 3 a 4 anos → 35 a 65% // 5 anos → 10 a 20% 
 
Sinais Clínicos: 
● Secreção nasal, linfoadenopatia submandibular discreta(diferenciar de garrotilho) e tosse induzida. 
 
Classificação: (só consigo classificar através da endoscopia) - quando a gente tem dor de garganta o 
médico abre a nossa boca e olha se temos folículos brancos na garganta, então o que fazemos é a mesma 
coisa, porém precisamos do endoscópio para fazer essa avaliação em função da extensão do palato desses 
animais e de suas características anatômicas: 
 
Grau 1: pequeno nº de folículos pequenos, inativos, brancos, distribuídos na parte dorsal da faringe 
Grau 2: muitos folículos pequenos, brancos e inativos sobre a parede dorsal e lateral da faringe. Vários 
folículos maiores, hiperêmicos e edematosos entre os demais. 
Grau 3: muitos folículos grandes e edematosos e alguns brancos sobre a parede dorsal e lateral da 
faringe podendo incluir a superfície dorsal do palato mole. 
Grau 4: maior nº de folículos edematosos, próximos, cobrindo toda a faringe, superfície do palato mole 
e epiglote. Acúmulo de folículos semelhantes a pólipos 
 
Tratamento: 
• Esquema de vacinação funciona muito bem, então em propriedades que observarmos que possa ter 
aparecimento dessas doenças, temos que fazer o diagnóstico para confirmar que possa ser devido 
a essas doenças pré disponentes e aplicar o esquema de vacinação. 
● Repouso. 
● Aplicação tópica: 
○ Anti-inflamatórios (350 ml de nitrofurazona, 125 de DMSO, 500 mg de acetato de 
prednisolona). 
○ Ácido tricloroacético → vinagre branco de álcool. 
● Eletrocauterização ou criocirurgia para tirar os pólipos permanentes. 
 
- DESLOCAMENTO DORSAL DE PALATO MOLE: 
 
Equino apresenta palato mole muito 
grande, por isso sondas nasogástricas são 
via nasal. A função do palato mole é subir e 
levantar a epiglote tampando a traqueia 
durante a mastigação/deglutição. Equinos 
não regurgitam por causa do músculo cárdia 
e o por causa do desenvolvimento excessivo 
do palato mole. Processos inflamatórios 
podem diminuir a compressão da 
musculatura do Cárdia, mas além disso ele 
não vai regurgitar em função desse 
desenvolvimento do palato. 
Então diante destas informações podemos concluir que com o deslocamento do palato dorsalmente, a 
epiglote vai ficar sempre fechada, e então vamos observar ruídos durante a respiração desses animais. Por 
isso que algumas pessoas atam (prendem) a língua dos animais para trabalhar ou se exercitar, por que 
então com a língua para baixo, o palato desce e os ruídos param. Mas isso hoje não se faz mais, na FEI 
(federação equestre internacional) é proibido e pode provocar fraturas e etc. 
 
Etiologia: 
● Alterações inflamatórias da faringe e laringe. 
● Retração caudal da língua. 
● Hipoplasia da epiglote. 
● Retração caudal da laringe pelo músculo esternotireóideo: 
○ Uma das técnicas cirúrgicas se dá pela secção dessa musculatura; 
● Infecções das bolsas guturais como empiema e micoses. 
● Neuropatia dos ramos faringeanos do nervo vago. 
Apresentação: 
● Permanente: acompanhada por disfagia como resultado da lesão do plexo nervoso faringeano. Para 
isso podemos oferecer alimento e ver como é sua mastigação e deglutição (cuidar para não confundir 
com animais que tenham problemas dentários). A lesão dos nervos pode ocorrer por síndromes 
degenerativas periféricas, empiema de bolsa gutural, condroide, infecção fúngica. 
● Intermitente: exercício intenso (altas corridas) / causa exata desconhecida. 
 
Sinais Clínicos: 
● Ruídos respiratórios (expiratório + acentuado). 
● Intolerância ao exercício. 
● Abertura da boca durante a respiração – diferenciar de animais que estejam sentindo dor em provas 
por causa do freio! 
 
Diagnóstico: 
● Histórico; 
● Observar se o animal apresenta ruídos ao exercício e se abre a boca (podemos atar a língua deles, 
cuidadosamente para observar se os ruídos param no exercício). 
● Endoscopia – preferencial: 
○ Repouso // Esteira; 
 
Tratamento: 
● Não cirúrgico: 
○ Atar a língua do animal – pode provocar fraturas e lacerações (cuidar muito – não indicado); 
○ Adaptar progressivamente o animal ao exercício; 
○ NSAID’S; 
○ Lavagem laríngea (20cc 2x/dia com glicerina 250 ml, DMSO 250 ml, nitrofurazona 500ml e 
50 ml prednisolona 25mg/ml) – não é muito efetivo; 
○ Nebulização com solução anti-inflamatória (30 min/dia por 7 a 10d) - efetivo; 
● Cirúrgico: 
○ Miectomia do músculo esternotireóideo – mais fácil, pode ser em estação, mas em bloco. 
○ Estafilectomia (ressecção parcial do palato mole – não se faz mais, muito cruenta); 
○ Laser (YAG) – três a quatro aplicações do laser para que se tenha eficiência; 
 
> As afecções vistas até agora (congênitas, adquiridas ou hereditárias) são pouco vistas na rotina clínica, e 
as que veremos agora tem muito mais incidência, ainda de sistema respiratório SUPERIOR: 
 
- EPISTAXE: 
Sangramento que pode ser uni ou bilateral; podendo estar associado a traumas (principalmente na 
região das conchas nasais) acompanhados a fraturas, passagem de sondas nasogástricas (tem que ser 
passada bem pelo assoalho do nariz, se não a ponta levanta e bate diretamente lá nas conchas nasais); 
processos de sinusites crônicas também podem estar associadas; hemorragia pulmonar grau 5 induzida 
pelo exercício também pode provocar (vai ser bilateral – o animal faz a troca gasosa e devido a intensidade 
do exercício e a volemia, alguns vasos podem se romper e este sangue pode ascender a traqueia e quando 
há muita intensidade observamos nas duas narinas – comum em PSI de alta explosão). 
Locais e Possíveis causa de Hemorragia: 
● Cavidade nasal: 
○ Corpos estranhos; 
○ Tumores – dificilmente observado; 
○ Lesões compressivas (comum!! Hematomas de etmoide, que podem ser congênitos ou 
adquiridos) – (adquirido: passa a sonda e faz um coágulo e fica um hematoma, então na 
próxima passagem de sonda esse hematoma rompe e sangra); 
○ Traumas (sondas nasogástricas, endoscópio); 
○ Hematoma progressivo etmóide. 
● Alterações nos Seios paranasais: 
○ Lesões císticas dos ossos etmoides; 
○ Sinusite com lesões ulcerativas 
● Bolsas guturais: 
○ Empiema; 
○ Micose; 
○ Linfadenite de bolsa gutural (bem comum em S. equi - pode provocar sangramento); 
● BOCA – FARINGE – LARINGE 
○ Lesões traumáticas; 
○ Lesões dentárias; 
○ Lesões da epiglote. 
● Pulmões: 
○ Abscessos pulmonares – dificilmente; 
○ Broncopneumonia – dificilmente; 
○ Obstrução recorrente das vias aéreas superiores – causa mais comum de sang. bilateral; 
○ Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício (HPIE). 
 
Como proceder no exame clínico: 
- Primeiramente sempre vamos nos fazer a 
pergunta: é uni ou bilateral?? 
- Muito importante fazer uma anamnese bem feita 
juntamente com o exame físico. 
- Se a hemorragia for unilateral geralmente o nosso 
foco é na cavidade nasal e seios paranasais, por 
traumas, fraturas, hematomas de etmoide ou 
sinusite. 
- Porém se for bilateral temos que nos fazer a 
seguinte pergunta: está sangrando bilateralmente e 
o animal não está fazendo exercício ou ele fez o 
exercício e após isso que sangrou?? Se foi sem exercício normalmente desconfiamos de micose de Bolsa 
Gutural ou algum distúrbio de hemostasia (muito pouco frequente). E se é induzida pelo exercício a maior 
responsável por ela é a hemorragia pulmonar. 
Hemorragia Profusa: 
● Micose de bolsas guturais // Trauma severa de cabeça // Fratura esfenoide; 
Hemorragia Intermitente associada a secreção mucopurulenta: 
● Cavidade Nasal: 
○ Massas // Corpos estranhos // Lesões ulcerativas; 
● Seios Paranasais: 
○ Sinusite (bem comum) // Cistos // Hematoma etmoidal; 
● Bolsas Guturais: 
○ Linfadenite; Empiema. 
● Pulmões: 
○ Abscessos; Broncopneumonia; Bronquite; Pleuropneumonia. 
IMAGEM: Hematoma etmoidal – podemos observar que é uma 
foto de necropsia por que quando esses hematomas acontecem 
dificilmente se consegue estancar. 
 Com a professora aconteceu uma vez: um potro estava 
com diabetes. Entãoele parou de se alimentar e estava 
desidratado, e ela teve que passar a sonda nasogástrica para a 
colocação de carvão ativado que é uma substância adstringente 
que serve para alimentar os enterócitos e diminuir a diarreia. 
Então na primeira sondagem ele começou a sangrar e nunca 
mais parou. Foi colocado formol local, que tem a função de formar coágulos (5ml de formol diluído em 1 litro 
de RL via endovenosa para ativar a formação destes coágulos – somente nessas situações que o animal 
pode ir a óbito rapidamente, se não, não é indicado). No entanto nada adiantou e o potro morreu. Depois foi 
feita a necropsia e observada a presença deste hematoma etmoidal. Temos que saber que se fosse pela 
passagem de uma sonda e consequentemente o rompimento de algum vaso, conseguiríamos estancar o 
sangramento, mas nestes casos é muito difícil e geralmente o animal vai a óbito. 
 Normalmente são de origem congênita, mas podem estar associados a infecções por influenza ou 
herpes vírus. 
 Não há tratamento eficaz, dificilmente vamos conseguir parar o sangramento, e mesmo com 
transfusão sanguínea o animal evolui ao óbito. 
 
Hemorragia Pulmonar induzidas por exercício (HPIE) – causa importante de sangramento 
BILATERAL: 
Nestes casos as paredes dos capilares rompem-se ou extravasam sangue quando aumenta a pressão 
intrapulmonar (essa pressão só aumenta em exercício intenso!). Em haras de corrida, no qual os animais 
passam por esses exercícios intensos, os animais são submetidos a endoscopia duas vezes por semana 
(OBRIGATORIAMENTE) para ver se não há presença de sangue, pois se houver será observado em menor 
grau, o que possibilitará um mais fácil tratamento e consequentemente melhora do paciente!! Só vemos os 
primeiros graus por endoscopia! 
Isso é feito por que em provas de corrida (PSI) os animais também passam por endoscopia depois da 
prova, que é feita pela associação, e se o veterinário responsável observar sangue nestes animais eles 
serão desclassificados automaticamente e o médico veterinário responsável por ele é advertido. 
Esta é uma situação progressiva, o animal não vai apresentar sangramento de uma hora para a outra, 
por isso que a endoscopia é feita duas vezes por semana, para avaliar se os animais vão ter essa pré 
disposição a hemorragia, e se tiverem eles são tirados dos treinamentos. Por isso que o veterinário é 
advertido, pois se na prova o animal apresentar o sangramento quer dizer que ele já vinha apresentando 
antes e não foi tirado da corrida!! 
● GRAU 0 – AUSÊNSIA DE SANGUE 
● GRAU 1 – TRAÇOS DE SANGUE NA TRAQUÉIA (pequenas estrias de sague) 
● GRAU 2 – PRESENÇA DE FILETE DE SANGUE NA TRAQUÉIA 
● GRAU 3 – PRESENÇA DE SANGUE NA TRAQUÉIA EM QUANTIDADE SUPERIOR AO GRAU 
ANTERIOR, MAS SEM FORMAÇÃO DE “POÇAS” 
● GRAU 4 – PRESENÇA ABUNDANTE DE SANGUE NA TRAQUÉIA 
● GRAU 5 – HEMORRAGIA NASAL E PRESENÇA DE SANGUE NA TRAQUÉIA 
 
Diagnóstico: 
● Visual, endoscopia; 
● Aspirado traqueal; 
● Lavado traqueobronquial – 60ml de RL; 
● Lavado bronquiolar; 
O que observamos? 
● Neutrófilos intactos ou degenerados; 
● Bactérias; 
● Eritrócitos → é o diferencial! 
 
Tratamento e Controle: 
● Em hemorragia pulmonar grave o tratamento é ineficiente; 
● Furosemida – diurético – proibida durante qualquer esporte da FEI!! Considerada doping! É feito o 
teste depois da corrida para ver se não há traços dela no sangue ou na urina do animal. Isso é feito 
por que antigamente os veterinários aplicavam bolus de furosemida nos animais para que eles 
desidratassem e então passassem pela endoscopia pós prova sem que houvesse os traços de 
sangue na traqueia! Essa desidratação faz baixar a volemia, então quando os animais passam pela 
pressão pulmonar intensa, não haverá extravasamento de capilares e consequentemente não haverá 
hemorragia!! Se aplicava em 24 hrs e 12 hrs pré exercício de 10 a 300 g/kg endovenosa!! Para burlar 
o sistema começou a se aplicar grandes quantidades de DEXTROSE 50%, pois glicose 
dextrose em excesso pode ser parecida com os efeitos da furosemida e além disso elas não 
são pegas no doping, então se trabalharmos em centros de corrida, possivelmente vamos 
observar essa prática... =( 
○ 1mg/kg → 0,3-0,6m/kg IV 
○ Dose total = 100 – 300mg/kg / IV até 4h antes da corrida 
○ Redução da pressão durante o exercício 
● Estrógenos conjugados, Vitamina K e C 
● O MELHOR TRATAMENTO é o repouso!! Esses animais têm que ser tirados do exercício por 
3 a 4 meses para que haja a cicatrização completa destes vasos rompidos. Porém isso não 
significa que quando estes animais voltem a correr eles não apresentem esta patologia 
novamente!! Então quando não se consegue burlar o sistema de alguma forma, os animais 
são tirados do exercício e são aposentados. 
SINUSITE: 
Primárias: 
● Infecção do trato respiratório anterior por: 
○ S. equi ou S. zooepidemicus; 
○ Dificilmente vamos ter infecção por Staphylococcus sp 
 Secundárias: 
● 1. Dentes fraturados; 
● 2. Deslocamento dentário; 
● 3. Mal Posicionamento dentário; 
● 4. Lesões de coroa; 
● 5. Qualquer processo periodontal que culmine em alvéolo periostite; 
○ Por isso é importante a avaliação dentária para que estes tipos de processos não ocorram; 
- Hoje em dia a gente não fala mais em 1º 
molar, 2º molar, etc. 
- Os equinos tem a mandíbula e a maxila 
preenchida por dentes; 
- Atualmente foi adotada uma 
nomenclatura mundial, então ao invés de 
nomes, usa-se NÚMEROS; 
- A boca é dividida em 4 quadrantes, superior e inferior esquerdo e superior e inferior direito; 
- O primeiro pré-molar é o dente de lobo – geralmente é tirado para facilitar o uso da embocadura; 
 
- Os equinos não tem um número certo de dentes na boca por que eles podem nascer com os 4 caninos 
(dificilmente tem os quatro por que se perderam no processo evolutivo) e com os 2 dentes de lobo, mas o 
número fica em torno de 36 a 42 dentes; 
 
- Temos os dentes decíduos e os dentes permanentes; Por volta dos 2 anos e meio começam a trocar os 
pré molares e os molares já estão fixados; Com 3 anos e meio temos as trocas dos incisivos (temos que 
prestar atenção nestas trocas, pois alguns não nascem e então o não nascimento de um dente é 
compensado por outro – o dente que nasceu cresce a mais para fazer essa compensação e isso ocorre 
principalmente nos incisivos); As trocas dos decíduos varia muito entre raças, PSI por exemplo tem as trocas 
mais aceleradas que os crioulos; Mas geralmente 2,5, 3,5 e 4,5 já são permanentes!! 
 
→ Processos tumorais benignos e Traumas abertos com fraturas ósseas podem evoluir para o 
comprometimento dos seios nasais; Fraturas principalmente na região frontal ou osso nasal tendem a 
cicatrizar rapidamente. A principal complicação é contaminação dos seios. Saberemos que estão 
contaminados quando na percussão da região escutarmos um som MACIÇO ao invés de OCO. Isso vai 
acontecer por que a região estará preenchida por pus. Também poderemos encontrar alterações na face, e 
também podemos observar secreção mucopurulenta uni ou bilateral acompanhada ou não de sangue. 
 
→ Infelizmente não conseguimos tratar sinusites com ANTIBIOTICOTERAPIA, por que se existe a presença 
de exsudato ele precisa ser drenado. Então se fizermos ATB terapia este exsudato não vai conseguir ser 
drenado!! É como ocorre com a formação de abcessos!! 
→ O que é recomendado para o tratamento das sinusites é a TREPANAÇÃO DOS SEIOS NASAIS!! 
 
Diagnóstico: 
● Deformidade da região; 
● Depende etiopatogenia; 
● Podemos observar a presença de fístulas dentárias; 
● Corrimento nasal purulento; 
● Apatia; 
● Som maciço na percussão dos seios; 
● NÃO PRECISAMOS DE NENHUM APARELHO para o diagnóstico, no entanto se tivermos a 
oportunidade de realizar uma radiografia, com certeza pode ser feito para auxiliar; Então vamos 
observar a presença de conteúdo no seio e além disso poderemos observar se há acometimento de 
raízes dentáriaspor processos infecciosos que estejam culminando com o processo de sinusite!! 
 
Tratamento: 
● Combate ao agente etiológico – na maioria dos casos S. zooepidemicus; Sabemos que esses 
agentes são sensíveis a ATB de amplo espectro, no entanto sempre se recomenda CULTURA E 
ANTIBIOGRAMA a fim de avaliar a resistência dos mesmos!! 
● Drenagem do conteúdo dos seios com TREPANAÇÃO = podemos utilizar um trépano 
(utensílio que é como um saca-rolhas – tiramos um flap circular do osso para poder fazer a 
drenagem e lavagem) ou então utilizamos uma broca ou furadeira (por meio de tranquilização 
e analgesia local da pele, fazemos uma incisão, debridamos o tecido e para então fazer a 
perfuração, drenagem e lavagem); 
○ O ponto de eleição para a abordagem cirúrgica está situado dorsal a linha horizontal 
imaginária, que passa pela borda dorsal das órbitas, a aproximadamente 2 cm lateral ao 
ponto de interseção com a linha mediana sagital. A trepanação é executada com o animal 
em estação ou decúbito, sedado e sob analgesia local. É feita uma incisão vertical de 
aproximadamente 5 cm de comprimento, através da pele, subcutâneo e periósteo. A pele é 
rebatida e o periósteo é dissecado do osso por meio do uso de um elevador de periósteo, 
ou, até mesmo, com o auxílio do cabo do bisturi. Para a abertura do osso frontal, ponta do 
trépano é inserida no osso e a trepanação é feita com movimentos rotatórios. O disco ósseo, 
que permanece preso na ponta do trépano, deve ser removido. Para a limpeza do exsudato 
e remoção do tecido necrosado, o seio deverá ser completamente irrigado com solução anti-
séptica. (PEGUEI DA NET PQ A EXPLICAÇÃO DELA NÃO FICOU CLARA!!) 
○ Lavagem com solução anti-séptica: Permanganato de potássio 1:3000 
● Iodo-povidona TÓPICO (não usar o degermante por que faz muita espuma) (1%) + antibiótico 
sistêmico + anti-inflamatórios não estedoidais. Mas como já citado acima, NÃO ADIANTA fazer ATB 
terapia se a drenagem não for feita!!!!! 
 
CASO CLÍNICO: 
- No áudio ela fala em fotos e um vídeo mas como ela não passa os slides eu não tenho pra por): 
Uma égua QM, 15 anos de idade que viajou do Mato Grosso para Curitibanos e estava a 1 ano na 
propriedade. A uns dois anos ela começou a apresentar alterações na mastigação, acumulo de comida e 
odor fétido na boca, inchaço na bochecha e acabou apresentando uma fístula na arcada superior esquerda. 
Então a égua foi encaminhada a Lages pois não foi achado alguém aqui que tratasse. Então lá foi realizada 
a extração do 1º molar (dente 209) e ficou 8 meses internada sem que a fístula fechasse. Quando realizamos 
extração dentária obrigatoriamente temos que fazer acompanhamento com radiografia, por que qualquer 
pedaço de raiz que fique ali, não vai permitir cicatrização. Além disso, depois de qualquer extração dentária 
temos que fazer acompanhamento odontológico, pois como já falamos, quando temos a falta de um dente, 
o outro tenta compensar, então poderemos encontrar diastemas ou desgaste anormal dos outros dentes. 
Então temos que fazer o desgaste do dente que fica em cima do extraído para ele não crescer 
excessivamente. Quando ela voltou para Curitibanos (setembro) estava muito magra, então foi para a 
pastagem de aveia e ficou até janeiro quando a UFSC foi chamada para um atendimento. Chegando lá foi 
notado deformidade severa da face, aumento do seio maxilar direito, secreção unilateral na narina fétida e 
purulenta e ruído intenso na respiração. Além disso tinha estertores traqueais e pulmonares provavelmente 
pela aspiração deste conteúdo. Concluímos que a fístula primária em decorrer da extração dentária nunca 
fechou então seguia acumulando alimentos e nunca conseguia cicatrizar. Foi instituído PENICILINA E 
GENTAMICINA por 10 dias sem sucesso. Foi feita a trepanação do seio frontal direito e esquerdo oara a 
drenagem com broca (pois aqui não temos o trépano), e foi trocado por ENROFLOXACINA a terapia 
sistêmica. Os seios foram lavados com solução fisiológica e Iodo polvedine tópico por 5 dias. Quando foi 
feita a cultura e antibiograma e deu Streptococcus que era sensível a penicilina e gentamicina mas resistente 
a ENRO. Então foi trocado de novo a ATB terapia para os ATB sensíveis. Então ela apresentou melhora, 
saio o cheiro fétido e o pus depois de 10 a 12 dias de tratamento. Mas quando paramos o tratamento o 
quadro começou a piorar novamente. Foi realizada eutanásia e se observou que havia uma fístula não 
cicatrizada desde o dente 109 até o seio maxilar. Havia uma comunicação, um diastema e o dente 208 
entrou para dentro do céu da boca. Também foi encontrado alimento dentro dos seios nasais, por isso que 
em alguns momentos se observada secreção esverdeada juntamente com a purulenta. Para um tratamento 
eficaz tínhamos que ter feito radiografia para poder observar a extensão do problema e então realizar a 
extração de mais dentes para tentar resolver o problema. No entanto cavalos sem dente não se alimentam 
direito o que provavelmente levaria a uma síndrome de cólica por compactação por não conseguir diminuir 
as partículas de alimento de tamanho, então toda a alimentação dela teria que ser alterada. Este processo 
todo durou dois anos. POR ISSO TEMOS QUE TER MUITO CUIDADO COM DENTES!! 
 
EMPIEMA DE BOLSA GUTURAL: 
• Geralmente em animais jovens; 
• Geralmente é decorrente do GARROTILHO, que são Infecções por Streptococcus equi; 
• Abscessos retrofaríngicos rompidos após casos de timpanismos de bolsa gutural; 
 
→ O que são as BOLSAS GUTURAIS?? Nada mais é do que duas aberturas LATERO-LATERAIS a 
orofaringe. Essas duas aberturas têm comunicação direta com o meato auditivo médio. Alguns autores 
acreditam que seja para diminuir a pressão do ouvido, outros falam que não tem explicação. 
→ Então como ocorre o processo?? Essas duas aberturas estão ali, então se houver a drenagem de 
conteúdos purulentos, por exemplo, eles podem ir para as bolsas. Só que dentro delas passam estruturas 
muito importantes como a CARÓTIDA INTERNA, VEIA JUGULAR E NERVO LARÍNGEO RECORRENTE. 
Então se ocorre exsudação dentro deste compartimento pode ocorrer processos inflamatórios das estruturas 
adjacentes que é a principal complicação, pois se romper a jugular, por exemplo, o animal morre em alguns 
segundos. 
Sinais Clínicos: 
● Secreção nasal pode ser observada (mucopurulenta e as vezes com presença de sangue); 
● Tumefação linfonodos regionais; 
● Cabeça estendida; 
 
Diagnóstico: 
● Endoscopia – entra com o endoscópio na bolsa gutural! 
● Radiografias laterais – vamos observar opacidade na radiografia; preenchimento de conteúdo; 
 
Tratamento: 
● Lavagem bolsas guturais – entramos com o endoscópio, colocamos uma pipeta dentro da bolsa 
gutural e ficamos lavando com soluções antissépticas como: 
○ Soluções NÃO irritantes; 1% Povidine, Acetil-cisteína; 
● Cirúrgico – em casos mais graves! Localizamos a bolsa gutural (GANACHA), abrimos ela e limpamos 
com cuidado extremo por causa das estruturas adjacentes que encontramos ali! 
○ Em Santa Maria a professora presenciou um caso de condroide de bolsa gutural, então não 
adianta fazer a lavagem por que os condroides formam uma estrutura rígida que se gruda 
nos vasos e estruturas, então tem que fazer a cirurgia. Abriu-se e retirou-se um monte de 
grumos. 
 
→ É uma patologia que é muito parecida com a sinusite, se nós não drenarmos o conteúdo, dificilmente vai 
melhorar e não adianta entrar com ATB. 
GARROTILHO (ADENITE EQUINA): 
Agente causador → Streptococcus equi equi 
• Transmitido por secreção purulenta de animais infectados; 
• Então precisamos de fômites -> muito comum é a água contaminada em locais com bastante animais, 
como provas ou rodeios. 
• Estado de portador convalescente crônico → persiste nas bolsas guturais; 
• Doença de animal jovem (lá pelos 6 ou 7 meses quando o animal é desmamado ele passa por um 
período de imunossupressão, então facilita a infecção por S. equi); 
• MasNÃO significa que animais adultos que entrem em contato com os fômites contaminados não 
possam desenvolver a doença!!! 
• Infecção → inalação ou ingestão!! 
● Invasão das mucosas respiratórias superior e faríngea; 
● Linfonodos locais (linfadenite e absedação); 
● Pode estar acompanhado de inflamação das bolsas guturais e sinusite; 
● Incubação (3 a 6 dias); 
 
Achados Clínicos: 
● Inapetência e febre (41ºC); 
● Linfoadenopatia → principal achado clínico; Abcessos dentro desses linfonodos duram em torno de 
10 a 14 dias para supurar e se entrarmos com ATB podemos atrasar esse processo e piorar o quadro 
● Morbidade 100% e mortalidade < 2%; 
● PREVENÇÃO: VACINAÇÃO dos potros com 6 meses! As propriedades em locais endêmicos podem 
ter suas próprias cepas, então nestes locais pode ser feito vacinas próprias do rebanho!!! 
● Para acelerar o processo de maturação do abcesso podemos esfregar iodo a 2% ou compressas 
quentes ou produtos rubefacentes – tricotomia, pega uma escova de dente com a solução de escolha 
e começa a esfregar bastante no loca, deixando bem quente e acelerando o processo de inflamação 
e maturação local. 
 
Tratamento: 
● Normalmente a utilização de DIPIRONA, para diminuir a febre e o animal conseguir comer e não se 
desidratar, manter eles na sombra e sem exercício físico. 
● Não recomenda-se o tratamento com ATB terapia neste período de evolução do quadro. Se 
quisermos optar por fazer depois, tudo bem. 
 
INFLUENZA EQUINA: 
Agente causador: 
● Vírus influenza vírus da tipo A 
○ subtipo equi 1 e subtipo equi 2 
• Características da Doença: Morbidade 100% (muito contagiosa); 
• Forma de contaminação: pelo AR ou por FÔMITES; 
 
Sinais clínicos: 
• Tosse; 
• Inapetência; 
• Animais também podem apresentar febre; 
• Apresentação de uma secreção mucosa esferosa; 
 
Diagnóstico: 
• Pela apresentação dos sinais clínicos e amostragem de swab nasal para laboratório; 
 
Tratamento: 
• Trataremos os sintomas; 
• ATB terapia sistêmica (amplo espectro) caso identificarmos estertores ou sintomas mais graves; 
 
Prevenção: 
• Vacinação (já vem várias juntas....); 
• Obrigatório para qualquer prova de esporte e GTA; 
 
RINOPNEUMONIA EQUINA: 
 
Outra patologia que pode acometer animais jovens, causada pelo agente: Herpesvírus equi 1 e 2; 
Características da doença: morbidade altíssima; muito parecida com a Influenza; A diferença é que aqui 
encontramos febre bastante alta e inapetência em função deste processo; 
PREVENÇÃO: VACINA (INFLUENZA, HERPES VÍRUS, GARROTILHO); 
 
 
Sinais clínicos: 
● Tosse seca; 
● Secreção nasal serosa; 
● Temperatura 40 -41ºC; 
● Anorexia; 
● Lacrimejamento muito comum; 
● Auscultação pulmonar- estertores e sibilos (então aqui se recomenda ATB sistêmico); 
 
Diagnóstico: 
• Sinais clínicos e amostra laboratorial; 
 
Tratamento: 
• Tratamento profilático e de suporte (sem exercício, hidratação, etc.); 
 
PNEUMONIA E PLEUROPNEUMONIA: 
 
Etiologia em Potros: 
● S. zooepidemicus e equi. 
● E. coli 
● Klebsiella 
● Salmonella 
● Pneumocystis carinii 
● R. equi 
● OBS.: septicemia 
Etiologia em Adultos: 
● S. zooepidemicus 
● S. equi 
● S. pneumoniae 
● E. coli 
● Klebsiella 
● Pasteurella spp 
 
 Esta patologia está associada aos equinos em função da idade, principalmente em animais jovens, 
pois por volta dos 3 meses eles podem apresentar pneumonias ou pleuropneumonias causadas pela 
Rodococcus equi, que é uma bactéria que está presente nas fezes dos animais. Então principalmente potros 
podem ser acometidos por essa bactéria. Nos animais adultos, a maioria dos casos é por envolvimento do 
Streptococcus zooepidemicus. 
 No entanto temos que lembrar que a infecção por um agente nada mais é do que uma porta de 
entrada para os outros, devido a imunossupressão e todos os demais fatores. Por exemplo, já teve-se relatos 
de isolamento de Klebsiella, Pasteurella e E. coli juntos, que são Gram (-) da mucosa GASTROINTESTINAL. 
Fisiopatologia: 
● Mecanismo de defesa: 
○ Limpeza mucociliar 
○ Células fagocitárias 
○ Imunidade humoral e celular 
○ Função ciliar – infecções virais e gases tóxicos 
○ Fagocitose – infecções virais, neutropenia severa e endotoxemia 
○ Imunidade – má nutrição cursando com hipoproteinemia, doenças e tratamentos 
imunossupressores (corticoides) 
○ Stress – frio, ventilação, transporte e densidade populacional. 
→ Essas patologias acontecem em animais adultos quando o existe imunossupressão e os 
mecanismos de defesa tornam-se comprometidos, diminuindo então a limpeza mucociliar. As células 
fagocitárias são desencadeadas pela liberação excessiva de substâncias mineralocorticoides, mas 
o que desencaideia essa liberação na circulação??? Principalmente ESTRESSE POR LONGAS 
VIAGENS (por isso que animais que vão passar por longas viagens são submetidos a ATB terapia 
prévia), animais que permanecem longos períodos internados em hospitais para tratamento, animais 
de esporte que chegaram a sua fadiga ou por fim animais muito velhos que fiquei imunossuprimidos. 
→ O sistema mucociliar serve principalmente para eliminar infecções virais e gases tóxicos; 
Então o que ocorre? 
• Existe a colonização do parênquima por bactérias. Esse parênquima vai ser colonizado por que os 
mecanismos de defesa não estão mais atuando. Então provocam crescimento bacteriano. Migração 
dos polimorfosnucleares, restos celulares, exsudação, deposição de fibrina (este depósito entre as 
pleuras – parietal e visceral – vai provocar dor e dificuldade respiratória, e nós conseguimos notar 
isso pelo esforço excessivo no músculo oblíquo abdominal externo e pleurognia – dor de pleura, que 
é muito intensa!!). Então estes animais podem apresenta-se hipoxêmicos e desidratados. 
 
Causas: 
● Estresse por transporte prolongado; trabalho forçado em animais débeis e enfermos; exercício 
extenuante; intervenções cirúrgicas; debilidade física no geral; acidentes (intubação, sonda 
nasogástrica - aspirativa); ferimentos/traumas torácicos e traqueais; corpos estranhos nos pulmões; 
 
Sinais Clínicos: 
● Estão associados ao grau e extensão do tecido pulmonar afetado; 
● É uma doença silenciosa, vai começar aos poucos, vamos observar apatia principalmente, mas os 
outros sinais são mais sutís; 
● A temperatura só aumenta quando temos neutropenia e linfopenia associada, mas aí a doença já 
está estabelecida! 
● Início do processo: 
○ Apatia; anorexia; intolerância ao exercício; tosse seca; FR aumentada e superficial; 
Temperatura corporal = 40-41ºC; 
○ TEMOS QUE AUSCUTAR MUITO BEM OS ANIMAIS NO EXAME CLÍNICO; 
● Casos crônicos: 
○ Depressão;corrimento nasal bilateral mucoso - muco hemorrágico ou purulento; processo 
pulmonar extenso e difuso; desenvolvimento de pleurite e pleurognia (respiração dolorosa); 
 
Diagnóstico: 
● Pelas características clínicas; 
● Na auscultação e percussão do tórax: 
○ Aumento intensidade, estertores e chiados; 
○ Aumento do murmúrio vesicular na fase congestiva; 
○ Estertores úmidos e crepitantes na periferia da área atingida; 
● Pneumonias gangrenosas (odor fétido); 
● Hemograma – MUITO CUIDADO! 
○ Fases iniciais: 
■ Leucopenia, neutropenia; 
o Depois: 
▪ Leucocitose e neutrofilia; 
o E por último: 
▪ Hiperfibrinogenia e proteinemia (IG). 
● RX – em animais adultos precisa de um aparelho com alto KV; 
● Aspirado transtraqueal 
● US – é muito recomendada – com a probe de 3,5 mh conseguimos avaliar pleura parietal, espaço 
pleural, pleura visceral e parênquima pulmonar. Devemos olhar se há consolidação do parênquima 
pulmonar, zonas hiperecogênicas, se existe espessamento entre as pleuras ou acúmulo de liquido e 
se este líquido apresenta fibrina ou debris celulares. 
● Toracocentese – um ponto ventral no tórax para coletar material para cultura e antibiograma. 
 
 
Tratamento: 
● Além da drenagem passam por antibioticoterapia obrigatoriamente, que consiste na associação deum ATB de amplo espectro e de um para anaeróbios. 
● Duração de 7 a 10 dias 
○ Cloranfenicol → 10-20mg/kg IM ou IV 6-6h 
○ Gentamicina → 2-3mg/kg IM ou IV 12-12h 
○ Ampicilina → 10-20mg/kg IM ou IV 8-12h 
○ Eritromicina → 20-25mg/kg VO 6-6h 
○ Sulfa-Trimetropim → 15-25mg/kg IV ou IM 8-12h. 
○ Penicilina K ou Na → 22.000 UI/kg IM 
○ Penicilina procaínica 2x/dia EV 
○ Metronidazole → 15mg/kg 8h 
■ GERALMENTE É GENTA COM SULFA TRIMETROPIM OU GENTA COM 
PENICILINA POTÁSSICA/ SÓDICA OU GENTA COM PENICILINA PROCAÍNICA; 
■ ENTÃO NESTA TRÍADE TB ENTRA O METRONIDALONE P/ ANAERÓBICAS!! 
■ Se não fizermos a drenagem do conteúdo, o animal não se recupera! 
● Repouso 
Os tratamentos são longos, e animais internados por muito tempo com tratamento de antibióticos 
sistêmico podem ter uma disbiose de bactérias intestinais e então ter processos que culminam com diarreia 
e podem agravar ainda mais o quaro. Então sempre temos que fazer a avaliação e completa auscultação 
de pulmão. 
 
Doença Inflamatória dos Vias Aéreas → Asma Moderada → DIVA! 
Doença Obstrutiva Recorrente das Vias aéreas → Asma Crônica → DORVA! 
Se pediu que os médicos veterinários entrassem em um consenso para determinar o que era a doença 
inflamatória e a obstrutiva. Então foram separadas nestes dois grupos citados acima. 
Principais diferenças entre Asma Crônica e Asma Moderada: 
Asma Crônica: 
• Animais com mais de 8 anos; 
• Animais estabulados com pouca ventilação; 
Poeira; 
• Tosse; 
• Diferencial: Lavados broncoalveolares 
vamos observar isolados de neutrófilos 
degenerados; contagem alta desses 
neutrófilos na citologia; 
 
Asma Moderada: 
• Animais jovens; 
• Nesta, nem sempre os animais precisam 
estar estabulados; 
• Depois de tratados acaba não recorrendo; 
pode apresentar tosse; 
• Diferencial: Além dos neutrófilos iremos 
observar mastócitos e eosinófilos; 
 
 
Sinais e sintomas: 
● É frequente em cavalos de corrida (mas qualquer animal que se encontre nas condições citadas 
acima podem ser acometidos). Normalmente quando se solta o animal no campo se elimina o agente 
causador da doença. 
○ Reduz a performance; Causa intolerância ao exercício; Pode apresentar dispnéia expiratória; 
Tosse e perda de peso; Variam quanto ao tipo de manifestação e intensidade: Branda / Grave; 
Etiopatogenia: 
● Não se encontra bem esclarecida, podendo ser consequência de: 
○ Processos pulmonares primários: 
■ Desencadeadores de bronquite e bronquiolite; 
○ Manifestações alérgicas – principalmente! 
■ Asmáticas, poeira e substâncias alérgicas em suspensão ao ar; 
 
Essa patogenia é uma obstrução reversível das vias aéreas inferiores. Então o que acontece?? Esse 
estímulo alérgeno causa uma contração da musculatura lisa e acúmulo de muco e neutrófilos. Então 
devemos usar substâncias que promovam o relaxamento dessa musculatura e também bronco dilatadores. 
• Bronquiolite provoca hiperplasia epitelial difusa → tamponamento dos bronquíolos com muco → 
fibrose peribronquiolar e podendo evoluir para um enfisema. 
- Alta prevalência do processo em 
animais estabulados em baias mal 
ventiladas! Cavalos ficam em torno de 5 
a 6 anos estabulados, então a baia não 
pode ser malcuidada. 
- Não se recomenda por exemplo varrer 
as baias com os animais dentro delas. 
- O tipo de cama também influencia 
muito nesta condição (palha de trigo ou 
palha de feno não são recomendadas). 
- Rações fareladas e fenos secos 
também são prejudiciais. 
Outros Agentes Etiológicos: 
Vírus: 
• Influenza equina 
 
Bactérias: 
• S.zooepidemicus 
• Corynebacterium 
equi 
• Bordetella 
bronchiseptica 
Parasitas: 
• Dictyocaulus 
arnfieldi 
• Parascaris 
equorum 
 
Fungos: 
• Aspergillus 
fumigatus, 
também é o 
agente envolvido 
na condricte de 
bolsas guturais! 
 
Quadro Clínico: 
● Dispnéia; 
● Hiperpnéia; 
● Pouca tolerância ao exercício; 
● Respiração forçada; Maior FR quando em repouso; Dificuldade na expiração; 
● Obstrução causada por tampões mucosos; 
● Corrimento seroso, sero-mucoso ou sero-mucoso sanguinolento (causado pela ruptura de alvéolos); 
 
Diagnóstico: 
● Manifestação clínica – pela anamnese de idade desses animais e por eles se encontram; 
● Afecção respiratória aguda; 
● Exame Clínico: 
○ Percussão (área pulmonar com Hipersonoridade) 
○ Auscultação (sons anormais (roncos/ruídos de muco)) 
○ Broncoscopia (visualização das lesões) 
○ Colheita de secreção traqueal e broncoalveolar 
● Exame citológico 
● Aspirado transtraqueal 
○ Bactérias, pólen, hifas 
○ Espirais de Curschmann 
● Lavado bronco-alveolar 
○ Maior muco e percentagem de neutrófilos muito característico da crônica 
○ > 20%, fisiológico < 10% 
 
Tratamento para as duas: 
• Primeira coisa: se os animais estiverem estabulados temos que mandá-los para o CAMPO! 
● Em segundo lugar: 
○ Anti-histamínicos → prometazina 0,5 a 1 mg/ kg 
○ Corticoterapia → predinosolona oral ou injetável 1 a 2 mg/ kg 
○ Beta-adrenérgicos → bronco dilatadores → clembuterol 0,8 mg/ kg (muito efetivo) 
○ Mucolíticos para eliminação do muco 
○ E também podemos fazer uma associação de gentamicina + DMSO + clembuterol: 
■ O clembuterol diminui a atividade de musculatura lisa; 
 
Prognóstico: 
○ Favorável quanto a vida do animal; 
○ Reservado a desfavorável quanto a performance atlética; 
 
Cuidados e Prevenção: 
• Manter os animais vacinados para herpes vírus, influenza e garrotilho; 
• Manter as baias bem ventiladas; 
• Manter a cama com material que não solte partículas pequenas que causem poeira; 
• Limpar as baias sem os animais dentro; 
o Não há muito o que se fazer em casos de asma crônica, é um processo para a vida. 
 
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SISTEMA TEGUMENTAR DE EQUINOS: 
Encontra-se problemas sazonais como: no inverno que apresenta uma grande população de piolhos; em dias úmidos 
onde tem muita chuva e os animais são guardados úmidos encontra-se fungos como a “Tinha”; verão moscas e 
mosquitos que desencadeiam problemas de hipersensibilidade. O diagnóstico muitas vezes se baseia no histórico 
clinico e avaliação do paciente. 
INSETOS: 
• Piolhos – nas crinas (tem que abrir a crina para averiguar), altamente contagioso. Ambientes úmidos e frios – 
2 a 3 semanas. Contato direto ou indireto 
o Haematopinus asini (sugador) encontrados na crina, cauda, pelos, boleto e quartela 
▪ TRATAMENTO: pode utilizar ivermectina e banhos com piretróides 
o Damalia equi (mordedor) que não são muito comuns, encontrados em períodos de frio, além disso 
nos locais do corpo do animal que a higiene não é correta pode predispor - dorsolateral do tronco. 
Contato direto e indireto. 
o SINAIS CLINICOS: pelagem opaca e seca (podem estar associado a alterações gástricas, então não é 
Patognomônicos sobre piolhos), pelagem úmida e com odor 
o DIAGNOSTICO: exame de pelagem a luz solar direta – ovos presos nos pelos; podemos encontrar uma 
dermatite eosinofilica perivascular superficial. Dificilmente envia-se amostras para laboratório, 
porque a dermatite eosinofilica pode ser encontrada em qualquer infestação parasitária, então não é 
diagnóstico definitivo. Diagnóstico definitivo desses casos: sempre que desconfiar abre a 
crina/franja e observa se apresenta ovos, lêndeas no local 
o TRATAMENTO: trata-se todos. 
▪ Ivermectina 20mg/kg a cada 2 semanas (3 aplicações) – evitar aplicar intramuscular pode levar 
a reações locais como necrose muscular (professora prefere adm oral). 
▪ Banhos com piretróides – cipermetrina ou cipermetrina associada a neguvon – cuidado com 
o sol que pode causar lesões na pele, acontece muito com a cipermetrina quando usadas 
como aspersão no lombo do animal e deixá-los expostos no sol, que vai causar uma leve 
queimadura, alterando a coloração dos pelos, animais podem apresentar dor e também as 
éguas prenhas que pode causar aborto devido a hipermotilidadede musculatura lisa e efeitos 
teratogênicos em neonatos em formação (neguvon), além disso podem desenvolver síndrome 
do abdome agudo por causar hiperestaltismo (cipermetrina associada a neguvon). 
▪ Uma alternativa barata quando não se pode usar cipermetrina a alternativa é 1L de vinagra / 
1 L de água banhando esses animais 
▪ Importante descontaminar o ambiente – descontaminar o galpão com cal, criolina, vazio das 
cocheiras, troca de camas e materiais e utensílios utilizados (escovas, arreios), lavagem dos 
materiais 
• Acaríase – sarna, contagiosa, mas não acontece com a mesma intensidade como ocorre em pequenos 
• Pulgas – pulgas também não acontece com a mesma intensidade como ocorre em pequenos 
• Carrapatos – tem bastante problema em equinos, mas não pelo carrapato em si e sim pelo que ele 
desencadeia como a babesiose anaplasmose que estão envolvidos na piroplasmose de equinos. 
• Oncocercose 
• Dermatite a picadas de moscas/ hipersensibilidade – muito comum 
o Observa o animal com pápulas ou nódulos duros que dificilmente irão drenar. Normalmente são 
oriundos de uma hipersensibilidade a picadas de insetos, só que esses nódulos em função a coceira 
que esses animais vão apresentar podem levar a contaminação dos nódulos, onde vai precisar entrar 
com ATB. 
o Ocorre no verão – cuidado com ambientes pois pode predispor ao crescimento desses insetos, então 
manter local limpo e arejado (cal sulfurada, criolina) 
o Olhar face, orelhas, porção dorsal do tronco, cabeça e cauda. Granuloma eosinofílico em equinos. 
Animal passa o dia inteiro coçando e deixa de se alimentar, então esses animais vão apresentar perda 
de peso. 
o SINAIS CLÍNICOS: auto traumatismo grave na crina, prurido intenso, animais se mordem e se esfregam 
na cocheira que podem levar a erupções papulares crostosas que podem levar a contaminação, perda 
de peso. 
o TRATAMENTO: 
▪ Prednisolona 1mg/kg– cuidado com éguas gravídicas que está pronta para parir, pois vai 
induzir o parto (adrenal do feto libera também corticoide na hora do parto). Excesso de 
corticoide pode desencadear laminite e reações de hipersensibilidade severa (perda da crina, 
da cola, exposição da pele) RESPEITAR A DOSE. Casos iniciais. 
▪ Cloridrato de hidroxizina 200-400mg/kg 2X ao dia 
▪ Banhos de piretróides 
▪ Controle de moscas e insetos 
 
DERMATOSES ESCAMATIVAS CROSTOSAS: 
Independente das zonas alopecicas que encontrar sejam elas consorciadas a crostas contaminadas ou não, a conduta 
antes de tratar esses animais fazer diagnóstico como: raspados de pele, cultura fúngicas, cultura bacteriana, citologia, 
biópsias se houver necessidade. 
• Dermatofilose – enfermidade cutânea bacteriana que pode estar associada a dermatofitose. Gram positivo 
anaeróbico Dermatophilus congolensis. Estado latente em animais portadores. O microrganismo não pode 
penetrar na pele hígida e intacta, então vamos ter dermatofilose porque existe uma lesão na barreira física na 
pele deste animal e essas lesões são desencadeadas por prurido. Obviamente que a umidade é necessária 
para esses zoósporos se fixarem nesta pele que não está mais hígida 
o SINAIS CLÍNICOS: emaranhados de pelos crostosos, crostas frescas na pele úmida, circulares – face, 
pescoço, região glútea, extremidades distais 
o DIAGNÓSTICO: 
▪ Quando pedir cultura associar a antibiograma porque cometemos o erro de achar que todos 
animais são sensíveis e que aquela bactéria é sensível a molécula que estamos adm 
▪ Amostras para biópsia é importante que o espécime contenha crostas aderidas a pele e pelos 
o TRATAMENTO: 
▪ Infecções discretas podem optar para terapia tópica – banhos com clorexidina ou peróxido de 
benzoíla por 5 a 7 dias. Materiais para lavagem devem estar limpos 
▪ ATB sistêmico em casos mais graves (cefalosporinas de 3° geração, enrofloxacina, 
oxitetraciclinas, penicilina, terramicina ou penicilina + estreptomicina + procaína + sódio) - 
tem que respeitar a dose e os dias para não haver resistência, aplicação direito para evitar 
abscessos e dores. 
 
• Dermatofitose (tinha) – enfermidade cutânea contagiosa. Tricophyton equinum, trichophytum 
mentagrophytes, Microsporum gypeseum. Para contaminar-se tem que ter a necessidade de se contaminar 
de forma direta ou por fômites (selas, arreios). Fungos invadem a ceratina, folículo piloso e haste do pelo que 
causam escamação, onde os pelos caem, observando zonas circulares alopecicas – LESÃO CLÁSSICA. 
o Dor e prurido é variável, o que evitam infecções bacterianas como Dermatophilus congolensis. 
Questões que envolvem manejo 
o DIANGÓSTICO: 
▪ LAMPADA DE WOOD – feito muito em cães, mas para levar a campo é inviável 
▪ CULTURA FUNGICA – ideal 
▪ BIOPSIA DE PELE – inconclusivas nesses casos 
▪ PELOS COLHIDOS DA PERIFERIA DA LESÃO 
o TRATAMENTO: 
▪ Reduzir contagio 
▪ Banhos com soluções antifúngicas – Eniconazol ou qualquer solução antifúngica que pode ser 
utilizada na água de banho. São caros então fazer laboratorial primeiro como tricograma e 
confirmar. 
• Professora gosta, diluir solução de PVPI degermante, lavar o animal e depois colocar 
a solução antifúngica. 
▪ Drogas antifúngicas sistêmicas – griseofulvina 50 mg/kg VO 1X dia durante 15 dias ou 
itraconazol 5-10mg/kg VO 1X ao dia durante 15 dias. 
o Para evitar a contaminação com “tinha” é diminuir a umidade, porque o principal problema quando 
chega do trabalho com o cavalo é banhar ele e guardar o animal, formando um ambiente perfeito. 
Antes de guardar os animais deve secar. Se o animal é portador evitar usar os mesmos equipamentos 
com outros animais. 
 
• Foliculite bacteriana – Staphulococcus que está presente na flora da pele é um oportunista e vai se proliferar 
quando a barreira da pele estiver comprometida. 
o Lesões parecidas com grãos. Não são pruriginosas, mas são bem dolorosas. Clinicamente difícil 
diferenciar da dermatofilose 
o DIAGNÓSTICO: cultura fúngica 
o TRATAMENTO: soluções de clorexidina e peróxido de benzoíla, ATB sistêmico 
 
• Penfigo foliáeo – enfermidade rara, casos em raças Appaloosas nos EUA. Os animais que apresentam essa 
patologia até 1 ano de idade podem ser responsivos ao tratamento, porém depois dessa idade normalmente 
terminam envolvendo para eutanásia. 
o Formação de crostas intensas mais emaranhados de pelos da cabeça até a cauda. 
o Animais criam anticorpos contra o glicocálice de queratinose causando acantólise (patognomonico da 
doença) se fizer uma biopsia de pele. Crostas distribuídas no corpo do animal. As crostas começam a 
ser contaminadas, que começam a formar edema que também provoca dor. 
o TRATAMENTO: Existe tratamento paliativo, mas não existe a regressão. Adultos tratamento difícil 
(culminam com sacrifício do animal) 
o SINAIS CLINICOS: lesões de face e membros, podendo levar semanas ou meses para sua difusão 
(cabeça até a cauda e membros com zonas crostas), tumefação e dor das extremidades distais. 
 
 
PÁPULAS E NÓDULOS: 
• Abscessos – o que pode levar a formação de abscessos? Injeções intramusculares não bem aplicadas e em 
doenças como o garrotilho (linfonodos retromandibulares). 
o TRATAMENTO: Drenagem do material cremoso e caseoso em casos de abscesso 
o Não usar ATB sistêmico antes da ruptura do abscesso. 
o Para diferenciar de abscesso e hematoma fazer punção, no momento em que estiver maduro 
(mole), no local mais ventral, com toda, limpeza, antissepsia e tricotomia. 
o Em casos de hematoma optamos não drenar, para deixar o organismo por si próprio organizar o 
coagulo, pois pode contaminar. 
 
• Linfangite ulcerativa – infecções em vasos linfáticos. Inchaços e tumefações dos membros pélvicos. Os 
nódulos podem absceder, ulcerar e drenar. Membro acometido tumefado e dolorido 
o DIAGNÓSTICO: é com aspecto da lesão, normalmente nos membros pélvicos. Histórico – evolução, 
como iniciou. 
o TRATAMENTO: geloterapia, denagem cirúrgica ou ATB sistêmico depois que houverdrenagem, 
AINEs para controle do processo doloroso. 
o Qual a pergunta nesses casos? Evolução, como iniciou, se teve trauma. Se não teve nenhum dos 
casos e começou com lesão abscedendo e supurando observando o membro todo inchado. 
 
 
• Habronemose – larvas infectantes de Habronema majus, muscar ou Draschia megastoma por seu 
hospedeiro intermediário Musca e Stomoxys em feridas. 
o Larvas podem penetrar na pele intacta e provocam reações de hipersensibilidade na presença de 
larvas 
o Conto medial do olho (onde apresenta glândula lacrimal que pode estar intupida e desencadear o 
processo), prepúcio (faz com que o animal exponha o pênis ou adm de acepromazina para exposição 
e observação, pois ali se acumula urina/sêmen que pode provocar destruição da barreira onde as 
moscas podem depositar larvas), processo uretral Garanhões após a coleta de sêmen, deve-se fazer 
a lavagem do prepúcio com água. 
o Miiases causam destruições rápida e Habronemose reações de hipersensibilidade – as duas 
apresentam tecido de granulação. 
o DIAGNÓSTICO: anamnese, localização das lesões, dermatite eosinofilica 
o TRATAMENTO: 
▪ Excisão cirúrgica 
▪ Aplicações intra ou sublesionais de 4 a 5 mg de acetato de triancinolona a cada 14 dias 
▪ Ivermectina período de ação 2 a3 semanas 
• Melanomas – equinos tordilhos, na região perineal, anal, do olho 
o Melanócitos ou melanoblastos dérmicos 
o Animais idosos 
o Árabe e percheron 
o Tordilhos com mais de 15 anos – 80% (quando eles ficam completamente brancos) 
o Múltiplos ou solitários 
o TRATAMENTO: 
▪ Quadros iniciais pode aplicar cimetidina 2,5 mg/kg VO TID 
 
 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS TEGUMENTAR: 
1. Uma femea crioula de manejo extensivo, apresenta uma massa ulcerativa na região da glândula mamaria. 
O proprietário informa que esta mesma massa aumentou consideravelmente de tamanho, esta ulcerada e 
apresenta –se sero sanguinolenta amarelado. Equino se encontra em uma região de banhado. 
R: Possível quadro de pitiose. Por mais que se desconfie deve ser feito biopsia 
 
2. Informa o proprietário que uma égua crioula tordilha, 10 anos de idade, vem sendo tratada para 
habronemose a mais de um ano e o mesmo animal continua com a mesma apresentação clinica sem 
involução. Qual seria a conduta nesse caso? 
R: Sarcoide que está na região metatarso falangeana, vasos satélites que irrigam o casco que podem ter 
contaminação da bainha digital então a probabilidade de o casco cair é muito grande. A extirpação cirúrgica 
em sarcoide faz ele voltar 4X pior do que estava antes. Tecidos ulcerativos de granulação clinicamente são 
difíceis de diferenciar então precisamos de um diagnóstico a mais. CUIDADO COM DIAGNÓSTICOS ERRONEOS 
QUE PODEM CULMINAR COM A EUTANÁSIA DO ANIMAL. 
 
 
3. Potro, macho, crioulo, apresenta um nódulo ulcerado na face lateral do carpo de crescimento progressivo. 
O animal não se encontra m região de banhado e não se relata histórico de soluções de continuidade previa. 
Após a realização do histopatológico, o mesmo foi tratado para extirpação da massa associado a vacina BCG 
Intra lesional e implante dos espécimes das amostras na região subcutânea do pescoço. Baseado no 
tratamento qual o diagnóstico? 
R: sarcoide... 
Pode confundir: 
• Equino macho estava um mês em uma zona alagada de potreiro. O Actinomyces da pitiose que antes era 
confundido com fungo hoje sabe que é actinomicetos que se sabe que está presente em algas marinhas e 
pode penetrar na pele, uma pequena solução de continuidade ou abrasão, liberando seus zoósporos, 
provocando um processo inflamatório intenso e proliferação de tecido de granulação. Nesses casos vamos 
encontrar scankers. Dificilmente existe a concorrência com miiases no local (não estão juntas), e esse local 
sempre termina supurando um liquido sero sanguinolento bem característico. Nesses locais de banhado e 
quando o animal entra em contato com a água que normalmente são membros ventrais, focinho, boca que 
podem ser acomentidos pela pitiose. 
• Com as lesões dificilmente consegue-se concluir o caso, então obrigatoriamente tem que fazer histopatológico 
para começar o tratamento. 
• Pode confundir também com habronemose – só que a apresentação clinica iniciou com um nódulo que foi 
tirado cirurgicamente depois evoluiu para um quadro maior, mas era sarcoide. DIAGNÓSTICO IMPORTANTE 
 
4. Equino macho, começa a apresentar região alopecias na região do pescoço, dorso e garupa. Proprietário 
somente relata que ele pediu emprestado os arreios de um amigo. 
R: DERMATOFITOSE