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---- ---Patologia do digestório- ------ Adrielly Alves Araújo --------Cavidade oral-- ------- -------------Fenda palatina------------- Pode ser NO LÁBIO, QUEILOSQUISE, ou NO PALATO DURO, PALATOSQUISE. Pode ser causada por fatores genéticos ou tóxicos durante a gestação. Quando a abertura é muito grande pode ser INCOMPATÍVEL COM A VIDA, no lábio devido a FALHA PARA CONSEGUIR A PRESSÃO NEGATIVA PARA A SUCÇÃO DO LEITE, ou no palato por fazer a comunicação com a cavidade nasal oportunizando PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO POR FALSA VIA. -------Gengivite e periodontite------- Causada pela DEPOSIÇÃO DE PLACA BACTERIANA NOS DENTES, O TÁRTARO, que se estende por baixo da gengiva causando GENGIVITE que se não for tratada com a retirada do tártaro, pode evoluir para PERIODONTITE COM ABCESSOS NA RAIZ DOS DENTES, levando a sua queda. A PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA COMPOSIÇÃO DO ALIMENTO, DENTES TORTOS, DENTIÇÃO DUPLA, MÁ OCLUSÃO DENTÁRIA frequente nos braquicefálicos, predispõem ao acúmulo das placas bacterianas. -----------Hipoplasia amelar--------- - É a MÁ FORMAÇÃO DO ESMALTE DENTÁRIO que pode ocorrer na CINOMOSE com o acometimento dos ameloblastos, USO DE TETRACICLINAS, INGESTÃO DE ALTAS CONCENTRAÇÕES DE FLÚOR durante a infância. ------------Glândula salivar------------ Podem ser FORMAR CÁLCULOS, SIALÓLITOS, que obstruem os canais salivares, quando nos sublinguais essa obstrução é chamada de RÂNULA. A inflamação na glândula salivar é chamada de SIALOADENITE, além disso as glândulas salivares podem sofrer de NEOPLASIAS COMO ADENOMA de glândula salivar. ---- ---Estomatite e gengivite----- --- LESÃO DA MUCOSA ORAL, inicia com a mácula, pápula, vesícula que rompe formando erosão e depois úlceras. Essas lesões podem ser causadas POR TRAUMAS FÍSICOS, QUÍMICOS, FÍSICOS E BIOLÓGICOS COMO VÍRUS, BACTÉRIAS OU DOENÇAS AUTOIMUNES. ---------Estomatite vesicular--- ------ DOENÇA VESICULAR INFECTOCONTAGIOSA causada por VÍRUS DA FAMÍLIA RHABDOVIRIDAE, formando LESÕES VESICULARES NA MUCOSA ORAL, NASAL, ESOFÁGICA, RUMINAL, TETOS, ESPAÇO INTERDIGITAL E COROA DOS CASCOS. Acomete bovinos, suínos e equinos e sua transmissão se dá de forma direta ou indireta POR FÔMITES E INSETOS VETORES COMO MOSCAS. -v------------Febre aftosa-------------- É uma DOENÇA INFECTOCONTAGIOSA DE BIUNGULADOS altamente contagiosa de baixa letalidade. É causada por VÍRUS DA FAMÍLIA PICORNAVIRIDAE E GÊNERO APHTOVIRUS, causando LESÕES VESICULARES QUE ULCERAM com o tempo, na REGIÃO ORAL, NASAL, ESPAÇOS INTERDIGITAIS E COROA DOS CASCOS. Em animais mais jovens afeta o miocárdio causando miocardite viral. ----------Exantema vesicular--------- DOENÇA VESICULAR DE SUÍNOS CAUSADA POR CALICIVIRUS, causa uma doença indistinguível da febre aftosa, da doença vesicular do suíno e estomatite vesicular nesses animais. Não é diagnosticada no brasil sendo considerada exótica, assim como a Doença vesicular do suíno. ----Doença vesicular dos suínos---- Também exótica, causada por VÍRUS DO GÊNERO Enterovirus da família Picornaviridae, causando LESÕES VESICULARES NA REGIÃO DE BOCA E CASCOS, como dito antes, indistinguível clinicamente da FEBRE AFTOSA, EXANTEMA VESICULAR E ESTOMATITE VESICULAR. -- --------Senecavirus tipo A----- ----- Também causa DOENÇA VESICULAR semelhante a febre aftosa, estomatite vesicular, doença vesicular suína e exantema vesicular. Causa grandes impactos econômicos na produção devido a DIFICULDADE DE LOCOMOÇÃO E GANHO DE PESO pelo desconforto causado pelas lesões, além de perdas neonatais em leitões de até uma semana de vida. -----Estomatite papular bovina----- Doença benigna (autolimitante) causada por VÍRUS DO GÊNERO Parapoxvirus da família Parapoxviridae (assim as pseudovaríola e ectima contagioso). Afeta BOVINOS de todas as idades, mais frequentemente os jovens, com morbidade de até 100% nos rebanhos. Se caracteriza pela formação de PÁPULAS DAS MUCOSAS NASAL, ORAL, ESOFÁGICA, RUMINAL E DO OMASO, COM SALIVAÇÃO EXCESSIVA, com posterior ULCERAÇÃO E FORMAÇÃO DE CROSTAS. Geralmente o local de predileção das lesões de estomatite papular são MAIS CONCENTRADAS NO PALATO MOLE, ocasionalmente pode acometer esôfago e rúmen, enquanto a AFTOSA TEM LESÕES PRINCIPALMENTE NA GENGIVA. Em vacas leiteiras pode-se observar lesões também na glândula mamária. É uma doença AUTOLIMITANTE em 4-7 dias. -----------Ectima contagioso---------- Também causada por Parapoxvirus, acometendo OVINOS E CAPRINOS com lesões de PÁPULAS, VESÍCULAS E PÚSTULAS, SEGUIDAS DE EROSÕES, ULCERAÇÕES E CROSTAS que as recobrem nas regiões de OLHOS, BOCA, NARINAS, FOSSAS NASAIS, EM CASOS MAIS GRAVES NA PELE DA REGIÃO INGUINAL, VULVA, ÂNUS, PREPÚCIO, MEMBROS, ORELHAS E CAUDA dos animais, são mais comuns nas comissuras labial e nasal. Geralmente é AUTOLIMITANTE em 1-4 semanas. -----Estomatites necrotizantes----- Causadas pela BACTÉRIA Fusobacterium necrophorum, bactéria comensal presente no solo, sujeira, rúmen (RUMINITE NECROTIZANTE), etc. Ela é uma bactéria oportunista, ou seja, não causa lesão, mas sim DEPENDE DE LESÕES PRÉVIAS, nessas lesões o Fusobacterium se instala e PRODUZ LESÕES NECRÓTICAS SEVERAS COM MEMBRANAS DIFTÉRICAS, ou seja por baixo da membrana fibrinosa (PSEUDOMEMBRANA FIBRINONECRÓTICA) existem ÚLCERAS E MATERIAL NECRÓTICO BEM INFLAMADOS, com ODOR FORTÍSSIMO nauseabundo. Essas lesões causam dificuldade de se alimentar, anorexia, febre, HÁLITO FÉTIDO E EDEMA DE QUEIXO. - ------Estomatite eosinofílica------ - Em CÃES E GATOS, seu nome eosinofílico vem da histopatologia, que identifica muitos eosinófilos na lâmina, provavelmente devido a DOENÇA AUTOIMUNE, com FORMAÇÃO DE NÓDULOS FIRMES QUE SÃO GRANULOMAS INFLAMATÓRIOS QUE ULCERAM NA CAVIDADE BUCAL, AFETANDO GENGIVA, LÁBIOS, PALATO, FARINGE E TAMBÉM OS LINFONODOS REGIONAIS DE DRENAGEM. Devido às lesões os animais apresentam irritação, anorexia, desidratação, dificuldade para se higienizar. - -Estomatite linfoplasmocitária- - IDIOPÁTICA DE FELINOS, seu nome também vem da histopatologia, é semelhante à eosinofílica porém MAIS ULCERATIVA DO QUE GRANULOMATOSA, afetando também região de cavidade bucal, principalmente de LÁBIOS, GENGIVAS, FARINGE, etc, causando a doença chamada de GENGIVO-ESTOMATITE CRÔNICA FELINA, GENGIVO- ESTOMATITE LINFOPLASMOCITÁRIA FELINA OU AINDA COMPLEXO GENGIVITE-ESTOMATITE-FARINGITE DOS FELINOS. Devido às lesões os animais apresentam irritação, anorexia, desidratação, dificuldade para se higienizar.---------Hiperplasia gengival--------- É mais frequente em BRAQUICEFÁLICOS, sendo que quanto PIOR A OCLUSÃO E MAIS VELHO O ANIMAL, maior as possibilidade de ocorrência. Pode ser também uma RESPOSTA À IRRITAÇÃO, como na gengivite por tártaro. É basicamente um calo na tentativa de proteger a gengiva contra as irritações. Dependendo da progressão e seus tamanhos PODE “ENTERRAR” A DENTIÇÃO DIFICULTANDO A MASTIGAÇÃO. --------- --------Epúlide------------------ NEOPLASIA DE LIGAMENTO PERIODONTAL, geralmente benigna, exceto pelo TIPO ACANTOMATOSO QUE INVADE OS OSSOS. Deve ser diferenciada da hiperplasia gengival. Hiperplasia Epúlide -Carcinoma de células escamosas- Ou CARCINOMA EPIDERMOIDE, é uma NEOPLASIA DE EPIDERME podendo ser causada pelo sol em ANIMAIS DE ÁREAS DESPIGMENTADAS, COMO LÁBIOS, NARINAS, ORELHAS, PERÍNEO, etc. No sistema digestório é comum na LÍNGUA E TONSILAS, os de língua (cavidade oral) podem ou não fazer metástase para os linfonodos, enquanto que os de tonsilas muito provavelmente farão. Mesmo assim ambos são BEM INVASIVOS E DESTRUTIVOS LOCALMENTE como qualquer carcinoma de células escamosas. ---------------Melanoma--------------- Pode ocorrer na cavidade bucal, EM CÃES GERALMENTE É MALIGNA. ------Papilomatose oral canina------ NEOPLASIA BENIGNA, é mais comuns em animais jovens, menos de 1 ano de idade, IMUNOLOGICAMENTE PREMATUROS/FRACOS QUE NÃO CONSEGUEM COMBATER O VÍRUS. A papilomatose pode ocorrer em todo o corpo e é transmitida pelo PAPILOMA VÍRUS CANINO DA FAMÍLIA Papovaviridae, um papovavírus, que impede a apoptose ou interfere na replicação gerando proliferação celular no estrato basal, o que leva ao CRESCIMENTO DE NÓDULOS VEGETANTES por todo o corpo, no sistema digestório se tem na LÍNGUA, GENGIVAS, LÁBIOS, PALATO, FARINGE E EPIGLOTE. É comum que, QUANDO CRESCEM, DEVIDO A MELHORA DA IMUNIDADE, SE CUREM ESPONTANEAMENTE. --------- ---Actinobacilose----- ------- Patologia ESPECÍFICA DA LÍNGUA causada pelo Actinobacillus lignieresii causando a doença conhecida como LÍNGUA DE PAU em bovinos, mais frequentemente, e em equinos e ovinos, ocasionalmente. Essa bactéria produz PIOGRANULOMA NO INTERIOR DA LÍNGUA QUE INDUZ A PROLIFERAÇÃO DE TECIDO CONJUNTIVO e DEIXANDO-A MAIS FIRME. Podem ainda ocorrer erosões e úlceras na superfície da língua. ------------Esôfago---- -------- --------------Megaesôfago----- -------- DILATAÇÃO DO ESÔFAGO causada por RELAXAMENTO DA CÁRDIA, FALHA NA INERVAÇÃO, PERSISTÊNCIA DO QUARTO ARCO AÓRTICO DIREITO que comprime o esôfago levando a acúmulo de ingesta dentro do esôfago. O megaeôfago por persistência do quarto arco aórtico NÃO OCORRE ENQUANTO O ANIMAL É LACTENTE, visto que o LÍQUIDO CONSEGUE PASSAR PELO ESTREITAMENTO, mas sim quando se tem a troca por alimentação seca, levando a REGURGITAÇÃO E DISFAGIA. --------Acalasia cricofagingea-------- Comida PASSA PELA BOCA MAS NÃO PASSA PELA GARGANTA devido ao RELAXAMENTO INADEQUADO DO LIGAMENTO CRICOFARÍNGEO o que leva e REGURGITAÇÃO E DISFAGIA, mais uma vez, apenas quando passada da dieta líquida para a seca (desmame). Menos frequente em cães. ----------------Esofagite-------- -------- Inflamação da mucosa esofágica devido à VÔMITOS CRÔNICOS ou REFLUXO nos quais há CONTATO DA MUCOSA ESOFÁGICA COM O MATERIAL DE pH ÁCIDO VINDO DO ESTÔMAGO, porém o esôfago não possui proteção o que leva a formação de EROSÕES E ÚLCERAS EM SUA MUCOSA. Como o esôfago está sempre com o lúmen fechado, a não ser que esteja passando comida, essas LESÕES SÃO FORMADAS DE FORMA LINEAR, apenas com as partes que tiveram contato com o material ácido. Lúmen fechado Lesões lineares ---------------Obstrução---------/------ Por LARANJA, LIMÃO, OU ALGO QUE FICA PRESO NO ESÔFAGO, se for uma OBSTRUÇÃO TOTAL causa TIMPANISMO em bovinos rapidamente, além disso essa obstrução leva ao ESTRANGULAMENTO DO SANGUE NAQUELA REGIÃO DO ESÔFAGO CAUSANDO ISQUEMIA E DEPOIS NECROSE, esses locais geralmente são na GARGANTA, ENTRADA DO ESÔFAGO NA CAVIDADE TORÁCICA, ESÔFAGO NA BASE DO CORAÇÃO E NA REGIÃO DE CÁRDIA. Quando há ingestão de material perfurocortantes pode perfurar a mucosa levando a processo infeccioso severo. ------------- ---Parasitas------- --------- Gongylonema sp. Nematoide que fica na submucosa do esôfago de ruminantes, equinos e suínos, NÃO PATOGÊNICO. Gasterophilus sp. Parasita de equinos cuja LARVA PODE ESTAR NO ESÔFAGO, ESTÔMAGO E ATÉ DUODENO. Geralmente não são muito patogênicos, podendo causar lesões de erosões e úlceras nos locais onde se prendem, mas geralmente seu número é pequeno e isso não ocorre. Spirocerca lupi Parasita de cães que forma GRANULOMAS NA SUBMUCOSA DO ESÔFAGO E ESTÔMAGO, sua migração pela aorta pode causar sequelas como aneurisma, pode ainda induzir a formação de neoplasias. -- Coloração das mucosas-- Coloração NORMAL É RÓSEA, quando PÁLIDAS, PERLÁCEAS (cor de pérola) ou BRANCAS INDICA ANEMIA, que pode ser leve quando levemente pálida, ou severa quando brancas. VERMELHO VIVO OCORRE DEVIDO A HIPEREMIA E PODE INDICAR INFLAMAÇÃO. VERMELHO TIJOLO INDICA CONGESTÃO, pode ser encontrada em CASOS DE TOXEMIA. AZULADA OU CIANÓTICA É DEVIDO A FALTA DE OXIGÊNIO que pode ser devido a insuficiência cardíaca, doença pulmonar, falta de sangue, frio. AMARELADAS OU ATÉ LARANJAS INDICAM ICTERÍCIA. COLORAÇÃO DA MUCOSA RELACIONA DA A PODE SER POR Rósea Normal - Pálida, perlácea, branca Anemia Parasitoses como hemoncose, anemia hemolítica, babésia, anaplasma... Vermelho vivo Hiperemia Inflamação Vermelho tijolo Congestão Septicemia, ICC... Azulada ou cianótica Hipóxia ICC, doença pulmonar, falta de sangue, frio Amareladas ou alaranjadas Icterícia Doença hepática, hemólise extravascular -------------Rúmen------------- A coloração da mucosa ruminal MUDA DE ACORDO COM A ALIMENTAÇÃO, quanto MAIS PASTAGEM MAIS ESCURA, se se alimenta de MUITO LEITE OU GRÃOS MAIS CLARA a coloração das papilas ruminais. -------------Paraqueratose---- -------- Devido a BAIXA CONCENTRAÇÃO DE FIBRA NA DIETA as PAPILAS RUMINAIS PRODUZEM MATERIAL QUERATINIZADO E VÃO SE ADERINDO UMAS AS OUTRAS perdendo sua individualidade e, consequentemente, ÁREA DE SUPERFÍCIE DE ABSORÇÃO. A paraqueratose pode SER LEVE, MODERADA OU SEVERA, em animais criados no confinamento é esperado um pequeno grau de paraqueratose sendo considerado como lesão sem significado, mas, mesmo no confinamento não é esperadoacometimento severo das papilas. ---------Timpanismo ruminal--------- É o ACÚMULO DE GÁS no rúmen, devido a OBSTRUÇÕES que podem impedir a saída do gás formado total ou parcialmente, ou por FORMAÇÃO DE ESPUMA devido a alta concentração de proteínas na dieta. Timpanismo gasoso É causado por OBSTRUÇÃO PARCIAL (crônico, pode ser causado por neoplasias como carcinoma de cárdia que obstrui parcialmente) OU TOTAL (agudo, de uma hora pra outra, como por uma laranja presa no esôfago), respectivamente com DIMINUIÇÃO E AUSÊNCIA NA ERUCTAÇÃO. Além das obstruções pode ser causado por FALTA DE ESTÍMULO DE LASTRO EXCITATÓRIO (quantidade de fibra ingerida mínima para se estimular a ruminação e eructação corretamente), PRODUÇÃO DE DISSULFETO DE HIDROGÊNIO H2S que acreditasse que amortece as terminações nervosas fazendo com que o estímulo normal não seja o suficiente, ou por ESPASMOS EXCITATÓRIOS REFLEXOS. Por algumas dessas causas ocorre ACÚMULO DE GÁS EXPANDINDO O RÚMEN que pode COMPRIMIR O CARDIORRESPIRATÓRIO levando a morte por insuficiência cardiorrespiratória, pode COMPRIMIR TAMBÉM VASOS, principalmente a cava caudal causando congestão, essa compressão pode causar uma delimitação no esôfago que pode ser observada na necropsia, chamada de LINHA TIMPÂNICA, devido ao aumento da pressão impedindo a perfusão do sangue da cabeça e pescoço de volta para a cavidade torácica, assim como a volta de sangue das pernas. Em CASOS MUITO AGUDOS PORÉM, PODE SER QUE NÃO HAJA TEMPO DE SE FORMAR A LINHA TIMPÂNICA. Timpanismo espumoso Ocorre pela FORMAÇÃO DE UMA ESPUMA ESTÁVEL pela GRANDE QUANTIDADE DE PROTEÍNAS (leguminosas como o trevo ou até gramíneas como aveia e azevém) OU CLOROPLASTOS NA ALIMENTAÇÃO do ruminante que não está habituado aquele tipo de alimentação, a AUSÊNCIA DE SALIVAÇÃO TAMBÉM AJUDA NA FORMAÇÃO DO TIMPANISMO ESPUMOSO uma vez que a SALIVA AJUDA A EVITAR A FORMAÇÃO DAS BOLHAS, essa menor salivação pode ocorrer em casos de pastagem molhada pelo orvalho o que necessita de menor salivação do animal para engolí-las, ou seja, deve-se cuidar as pastagens ricas em orvalho. Essa proteína faz com que O GÁS NÃO SE SEPARE DA FASE LÍQUIDA NO RÚMEN, mas sim FICAR PRESO FORMANDO BOLHAS PEQUENAS DE GÁS, ficando retido e levando ao timpanismo. Para reverter pode ser administrado óleo mineral que diminui a tensão superficial e libera as bolhas para serem eructadas, porém devido ao tempo de evolução rápido (2-3h) após a ingestão das pastagens muitas vezes não dá tempo de reverter. No espumoso também pode ocorrer a formação da linha timpânica. OBS: Também pode ocorrer o TIMPANISMO CADAVÉRICO com a morte e autólise dos tecidos produzindo gás que não é eructado já que o animal morreu, deve ser diferenciado dos outros, nesse não há linha cadavérica uma vez que o sangue não flui mais, sendo a linha timpânica um indicativo de timpanismo em vida. ------------Acidose ruminal------------ DIETA RICA EM CARBOIDRATOS SOLÚVEIS (concentrado) como alimentos ricos em amido (milho) leva a ACIDOSE RUMINAL PELA RÁPIDA FERMENTAÇÃO DO AMIDO EM ÁCIDOS, PRINCIPALMENTE O LÁTICO, que leva a um DESEQUILÍBRIO NO pH RUMINAL que normalmente é de 6,2, causando morte dos Streptococcus bovis e facilitando a proliferação da microbiota gram positiva como bactérias do gênero Lactobacillus que produzem ainda mais ácido lático deixando o pH ainda mais baixo causando lesões na mucosa ruminal, com o tempo parte desse ácido é ABSORVIDO PELA CORRENTE SANGUÍNEA CAUSANDO ACIDOSE METABÓLICA. O baixo pH ruminal causa LESÕES EM SUA MUCOSA FORMANDO ÚLCERAS ATRAVÉS DAS QUAIS MICRORGANISMOS PRESENTES NO RÚMEN PASSAM PARA A CORRENTE SANGUÍNEA e são LEVADOS AO FÍGADO PELA CIRCULAÇÃO PORTAL, onde formam ABSCESSOS QUE PODEM SE ROMPER E CAUSAR TROMBOEMBOLISMO DE CAVA CAUDAL e/ou se disseminar (principalmente fungos Mucor, Rhizopus e Absidia causando placentite micótica e tromboembolismo renal, a bactéria Fusobacterium necrophorum também pode se disseminar causando difteria), principalmente PARA O CORAÇÃO CAUSANDO ENDOCARDITE, PULMÕES CAUSANDO PNEUMONIA ou também outras enfermidades como LAMINITE E TIMPANISMO (pH leva ao baixo tônus muscular do rúmen que dificulta a eructação causando o timpanismo), além disso há aumento da saída de água para dentro do rúmen causando DESIDRATAÇÃO do animal e HEMOCONCENTRAÇÃO, o que complica ainda mais o quadro do ruminante. DEPENDENDO DO GRAU das lesões causadas ao rúmen, elas CICATRIZAM normalmente, porém com PERDA DA SUPERFÍCIE DE ABSORÇÃO, DIMINUINDO ASSIM A CAPACIDADE ABSORTIVA DO ÓRGÃO. ---------- ------Ruminite--------- ------- Pode ocorrer secundária a acidose ruminal, na qual as lesões causadas pelo pH levam a inflamação e infecção do rúmen. Ruminite química Ou acidose lática decorre da ingestão/presença de leite no rúmen de e retículo de bezerros ou por ingestão de excesso de grãos com fermentação e produção de ácido lático causando úlceras, abomasite química, diarreia, acidose ruminal, abscessos, endocardite, etc. Reticulopericardite traumática Ingestão de objetos pontiagudos que, devido às contrações caudodorsais e cranioventrais do rúmen, são levados para o retículo que também contrai podendo fazer com que esse objeto fique preso na mucosa reticular sem perfurá-la, pode perfurar apenas a mucosa do retículo causando a reticuloperitonite traumática, perfurar retículo e coração (mais comum devido a localização do órgão cranioventral) causando reticulopericardite traumática, ou então perfurar outros órgãos como fígado ou baço, respectivamente, retículo-hepatite traumática e retículo-esplenite traumática. Pode ainda perfurar o nervo vago causando indigestão vagal e timpanismo. Além disso se tem severo processo inflamatório e infeccioso causado pelos agentes contaminantes. Dependendo do órgão acometido junto ao retículo se tem formação de abscessos, grande quantidade de fibrina no peritônio (peritonite), pericardite e ICC com edema de peito e barbela, etc. Para verificação da reticulopericardite traumática deve-se buscar áreas de aderência entre retículo e diafragma, além da abertura dos órgãos e busca pelo objeto que os perfurou, porém dependendo do material e tempo de evolução esse objeto pode não ser mais encontrado. Neoplasias Linfossarcomas causados por Leucose enzoótica bovina tem o rúmen como um dos locais de predileção. Tambémpodem ser encontrados carcinomas de células escamosas causados ou não pela ingestão crônica de samambaia Pteridium arachnoideum, quando em área de cárdia pode obstruir a saída dos gases causando timpanismo gasoso crônico, quando afetam o nervo vago podem causar indigestão vagal. Impactação de omaso Pela ingestão de alimentos muito secos que ficam trancados no omaso, é raro de ocorrer, porém impede a passagem do alimento para o abomaso. Hipoplasia de omaso Também raro, é uma patologia congênita que não permite a passagem do alimento de partículas maiores e mais sólido do retículo para o abomaso, não sendo problema enquanto o ruminante ainda é lactente. Estômago Deslocamento de abomaso Para esquerda ou direita ocorre comumente em animais leiteiros de alta produção após o parto ou metrites. Em bovinos leiteiros a alimentação com excesso de concentrado aumenta a produção de gás no abomaso, aumenta a concentração de ácidos graxos voláteis que diminuem/inibem a motilidade abomasal causando atonia abomasal e fazendo com que o gás produzido e a ingesta do abomaso fiquem retidos e causem distensão e deslocamento. Outros fatores podem ser predisponentes como balanço energético negativo no pré parto, doenças que causem inapetência ou anorexia, cetose, lipidose hepática, hipocalcemia que afeta a motilidade do abomaso, volume ruminal menor facilitando o deslocamento das demais câmaras, principalmente abomaso, período pós parto no qual o espaço antes ocupado pelo útero fica “livre” permitindo a maior facilidade para deslocamento de abomaso, além de mastite, metrite e retenção de placenta porém sem relação de causa-efeito elucidadas. Estenose hipertrófica de piloro Proliferação hipertrófica da mucosa do estômago formando pregas mais volumosas que ocupam a luz estomacal deixando pouco espaço para o alimento. Pode ocorrer na mucosa, submucosa ou muscular. É mais frequente em cães jovens causando retardo no esvaziamento do estômago, vômitos e retardo no crescimento. Dilatação e torção gástrica Mais importante gastropatia em pequenos animais. Ocorre em cães de porte grande que possuem maior espaço na cavidade torácica e consequentemente abdominal deixando livre um maior espaço para o estômago torcer em seu próprio eixo levando a congestão e outros distúrbios circulatórios em maior ou menor grau dependendo do grau de torção, 180o ou 360o. Ingestão de grandes quantidades de alimento de uma vez só dilatam o estômago que, depois com o cão correndo ou rolando com o estômago cheio, leva a sua torção com acúmulo de secreção gástrica que é absorvida causando acidose metabólica, compromete a circulação pela torção da cava caudal e da porta causando hipotensão que compromete função renal, cardíaca e respiratória. Na necrópsia se tem o estômago dilatado e torcido com congestão, hemorragia, edema e, dependendo do tempo de evolução, necrose e até ruptura, sendo a ruptura mais comum em outras espécies acometidas pela torção como equinos e suínos (em equinos geralmente é secundário a cólica). Devido a torção gástrica pode haver congestão severa do baço, descrito como baço em bumerangue. Gastrite catarral Inflamação do estômago com maior produção de muco, mais comum no fundo ou corpo do estômago. Pode ser causada por bactéria, maior produção de suco gástrico, etc, com apresentação macroscópica de hiperemia, espessamento da mucosa. Gastrite hemorrágica Normalmente não associada à úlceras, pode conter muco, mas o sangue é o principal componente. Caracterizada por hiperemia mais intensa e sangue livre na luz estomacal. Diferente de hemorragia (que está associada a úlceras), na qual se tem grande quantidade de sangue livre ou então coágulos. Gastrite hipertrófica Pregas estomacais inflamadas e proliferadas causando letargia, vômito, emaciação, anorexia prolongada, anemia, icterícia pode ser causada por irritação, hepatopatias, evolução da catarral e hemorrágica. Gastrite urêmica Mais comum em cães, acomete animais com doença renal crônica na qual o mal funcionamento dos rins impede a excreção de uréia que fica retida causando uremia. A ureia então causa lesões cáusticas em diversos órgãos inclusive estômago causando edema acentuado, úlceras e mineralização metastática e distrófica. Úlceras Mais comuns em suínos e bovinos, principalmente relacionadas a estresse, com aumento da produção de cortisol que aumenta produção de suco gástrico, também pode ocorrer na síndrome de Cushing. Antinflamatórios não esteroidais interferem na produção de prostaglandinas protetoras gástricas (protegem por redução da secreção gástrica e aumento da produção de muco) tornando a mucosa mais exposta à hipersecreção gástrica. Também pode ocorrer por parasitas estomacais. As lesões começam como erosões que se tornam úlceras que podem ou não sangrar dependendo dos vasos que se encontram abaixo da mucosa. Dependo do calibre do vaso afetado pode matar o animal ou então formar coágulos no estômago/abomaso, são piores quando na curvatura maior devido a menor irrigação que deixa a cicatrização mais demorada. Geralmente essas úlceras se concentram nas regiões não glandulares (aglandulares) principalmente em equinos que possuem essa porção maior, ocorre mais em potros sem causa definida, em pequenos animais podem estar relacionadas com mastocitomas que aumentam a produção de HCl. A granulometria da ração também é importante, principalmente para suínos, visto que quanto menor o grão, mais rápido ele fermenta e mais ácido fica o pH gástrico favorecendo as úlceras. Impactação de estômago Mais comum em equinos pela ingestão de alimentos secos/fibrosos sem triturar adequadamente geralmente por dentição pobre, que acabam ficando retidos no estômago, fermentando e produzindo toxinas que são absorvidas causando endotoxemia que pode levar a laminite no equino. Corpos estranhos Geralmente achados de necropsia, mais comuns em gatos (bolas de pelo) normalmente se lambem, bovinos e suínos por algum tipo de estereotipia. Podem ser bolas de pelo, piloconcrementos, bezoares, fitobezoares, tricobezoares, etc. Podem ter tamanhos variados e geralmente não afetam o funcionamento do estômago. Parasitas Gasterophilus sp. e Draschia megastoma em equinos, não muito comuns. Hyostrongylus sp. em suínos. Em ruminantes Ostertagia, Haemonchus, Teladorsagia circumcincta (pequenos). Neoplasias Principal em bovinos é linfossarcoma por LEB, sendo o abomaso um dos locais de predileção dessaneoplasia, formando placas amarelo esbranquiçadas. Papilomatoses, normalmente sem significado clínico. Carcinomas de células escamosas pela ingestão crônica de samambaia. Adenocarcinomas e adenomas, também podem acontecer. Plantas tóxicas Baccharis sp. Planta cáustica que causa lesões semelhantes à acidose ruminal. Senecio Pode causar edema de pregas abomasais. Intestino Anomalias do desenvolvimento Atresia anal Ou atresia Ani, é uma falha congênita na formação do orifício do ânus. Também pode ocorrer no cólon sendo total ou parcial. Uma situação que mimetiza a atresia é a constrição no final do reto por isquemia vascular em casos de salmonelose. Independente da causa o animal desenvolve megacólon, acúmulo de fezes no cólon já que não conseguem sair. Megacólon Dilatação do intestino grosso, pode ser causada pelo acúmulo de fezes, lesão nervosa, malformação congênita como na atresia anal, secundário a salmonelose com atresia de reto. Prolapso retal Relativamente comum em suínos, principalmente quando secundário à diarreia. Em bovinos ocorre, de forma mais frequente, secundariamente a intoxicação por senecio que causa quadros de diarreia, constipação e tenesmo nos afetados, devido à fibrose hepática que impede o fluxo sanguíneo vindo do intestino, causando hipertensão portal e congestão, essa congestão causa então edema das alças intestinais dificultando a defecação mesmo que animal faça força (constipação e tenesmo), e com o aumento da pressão hidrostática nas alças a água, então, sai das alças para o lúmen intestinal causando diarreia, que em seguida para e volta a ocorrer o edema, e assim sucessivamente causando períodos de constipação e diarreia. Independente da espécie animal o prolapso retal se relaciona com constipação, diarreia e tenesmo, que pelo esforço para defecar acaba externalizando o reto. Divertículo de Meckel Considerado uma não lesão, é um remanescente do ducto onfalomesentérico na terminação do íleo. Diarreias Podem ser causados por diferentes tipos de patógenos, virais ou bacterianos, ou por causas não infecciosas. É considerado diarreia quando se tem fezes fluidas, em maior volume e frequência. Má absorção Na qual as proteínas e carboidratos permanecem na luz intestinal e aumentam a pressão osmótica fazendo com que mais água entre na luz - DIARREIA OSMÓTICA. Hipersecreção Geralmente causada por agentes produtores de endotoxinas como E. coli, que estimulam a secreção pelas células intestinais. Aumento da permeabilidade Causada por lesões ou inflamação da mucosa por agentes infecciosos. O aumento da permeabilidade causado então permite a passagem de líquido, células e moléculas do sangue para o intestino que, dependendo das quantidades não é capaz de reabsorver tudo gerando diarreia. Hipermotilidade Ingesta passa mais rapidamente não dando tempo de absorver corretamente o líquido causando diarreia. É um mecanismo de defesa no qual o intestino faz a rápida passagem da ingesta para se livrar de substâncias tóxicas ou agentes infecciosos. A principal consequência de qualquer diarreia é a desidratação e perda de eletrólitos, podendo levar o animal à óbito. Como consequência da desidratação tem-se, hemoconcentração, hipovolemia, aumento do TPC, microtromboses, hipóxia, anóxia, isquemia que ativam a glicólise anaeróbica que leva a hipoglicemia, cetoacidose, acidose metabólica por perda de bicarbonatos nas fezes (perda de eletrólitos) e falta de excreção de H+ e absorção de bicarbonatos pelos rins que ficam bastante afetados pela hipovolemia e baixa perfusão sanguínea neles. A perda de eletrólitos K+ pode levar a baixa atividade neuromuscular, bradicardia e choque. Obstruções intestinais Causados por enterólitos, pode ser decorrente da passagem para o intestino de piloconcrementos, fitobezoares, etc que obstruem o lúmen intestinal, principalmente em locais de estreitamento como na flexura pélvica do cólon maior (ou ascendente) e no cólon transverso de equinos, principalmente Árabes com mais de 4 anos. Esses enterólitos podem ser de material mineral também principalmente quando as dietas desses equinos possuem grande quantidade de alfafa, muita concentração de magnésio e fósforo que podem sedimentar formando pedras, que se forem grandes o suficiente podem obstruir. Também podem ser causadas por impactação por dietas mais fibrosas, alimentos muito secos, dentição pobre (ingere alimentos em partículas maiores), desidratação ou após administração de anti helmínticos, menos comum. Estreitamento Ou constrição, como o já dito na salmonelose em suínos, pode levar a obstrução do lúmen de qualquer órgão tubular. Algo que fique preso em um órgão tubular pode fazer pressão nos vasos daquele local, causando isquemia e até necrose, dependendo do tamanho da lesão pode se resolver e cicatrizar formando uma área de estreitamento do lúmen. Intussuscepção Quando, por peristaltismo, uma alça entra dentro da outra. Esse peristaltismo pode estar afetado de forma que em uma porção da alça ele é mais rápido enquanto que em uma porção subsequente ele é mais lento levando a uma alça “engolir” a outra. Isso causa falhas na irrigação da alça engolida, congestão, isquemia, edema e necrose e consequente endotoxemia. Devido ao edema que ocorre, uma vez que a intussuscepção ocorre não é mais possível retirar naturalmente uma alça de dentro da outra, dependendo de cirurgias para retirada daquele fragmento inteiro. A hipermotilidade que pode levar a intussuscepção pode ser devido a diarreia, neoplasias, corpo estranho, parasitas, abscessos, etc, ou mesmo ao acaso. Pode ocorrer pós morte, já que as alças permanecem se movendo por um tempo ainda. Para diferenciar se essa intussuscepção foi antes ou depois da morte deve-se observar os distúrbios circulatórios presentes na alça de dentro, que quando pós morte não serão vistos, sendo inclusive possível puxar uma de dentro da outra pois não há edema. Necrose linear Em região de mesentério O mesentério é por onde os vasos sanguíneos chegam e depois se disseminam para a porção contralateral ao mesentério para irrigar as paredes das alças intestinais completamente, ele também “segura” as voltas que o intestino dá. A necrose dessa área próxima a chegada do mesentério, por tanto, compromete toda a irrigação para as porções contralaterais ao mesentério, levando a uma necrose mais extensa das porções do intestino. Essa necrose pode sercausada por corpos estranhos lineares que ficam presos em determinado momento fazendo isquemia da porção mais próxima ao mesentério, corpos estranhos como cordas, plástico, meias, etc, algo comprido que possa ficar preso nas voltas e estreitamentos que o intestino dá. Em região contralateral ao mesentério É a mais suscetível à necrose visto que é a região mais afastada da chegada dos vasos pela região mesentérica, os vasos chegam e devem dar a volta em toda a alça para enfim chegar à porção contralateral. Assim casos de obstrução desses pequenos vasos no caminho para a porção contralateral podem causar necrose desta região, como tromboembolismos. Porém diferente da necrose linear de região de mesentério, a da porção contralateral não afeta a alça inteira visto que as porções que são irrigadas pelos vasos antes da obstrução continuam sendo irrigados normalmente. Íleo paralítico Área de hipomotilidade que causa obstrução funcional, a perda dos movimentos peristálticos de alguma porção do intestino (pode ocorrer em qualquer segmento intestinal, não só no íleo) leva a ingesta a ficar “presa” simplesmente porque ela não se move dali, por isso é chamada de funcional, diferente da física em que existe algo ali impedindo a passagem. Em equinos principalmente, é comum ocorrer por manipulação cirúrgica em que, devido a manipulação das alças intestinais durante uma cirurgia abdominal, no pós cirúrgico essas alças apresentam hipomotilidade. Mas pode ocorrer em outras espécies também por outros motivos como toxemia, peritonite, intoxicação por chumbo, tétano, diabetes, uremia, distúrbios metabólcios, etc. Deslocamentos intestinais Hérnia Pode ser interna ou externa. Interna quando uma estrutura da cavidade abdominal se desloca ainda dentro dessa cavidade, como, por exemplo, alça que passa através do forame omento ficando presa e causando isquemia e necrose dessa porção da alça. Hérnia externa é quando se tem o deslocamento de alguma víscera para fora da cavidade abdominal, seja por um orifício natural ou adquirido, como por exemplo a hérnia diafragmática quando se tem ruptura do diafragma com passagem de alguma víscera para a cavidade torácica, ou então hérnia inguinal, umbilical (genética), escrotal, perineal. Vólvulo Rotação sobre o mesentério, exemplo intestino “laçado” sobre o mesentério. Torção Rotação sobre em seu eixo ou sobre seu ponto de inserção, exemplo torção gástrica ou torção de ceco. Independente do tipo de deslocamento vai ocorrer, em maior ou menor grau, distúrbios circulatórios com edema, congestão, inflamação, isquemia e necrose. OBS: “toque do braço positivo” quando na palpação retal não saem fezes apenas muco, devido a obstrução de algum segmento do intestino que impede a passagem da ingesta, e sem o trânsito de fezes o muco produzido fica se acumulando. Hemomelasma ilei Lesão sem significado, placas hemorrágicas no íleo. Provavelmente áreas hemorrágicas causadas por migração parasitária. Strongylus vulgaris São parasitas de vasos mesentéricos de equinos e causam tromboembolismo ou aneurisma nesses vasos. Os tromboêmbolos então causam tromboembolismo de vasos mesentéricos menores causando cólica e isquemia e necrose das alças intestinais e ceco. Doenças do epitélio intestinal Causam destruição dos enterócitos com atrofia dos vilos, levando a má digestão e absorção, com diarreia e animal magro/refugo, alguns agentes (parvovírus e BVD) causam a destruição das células basais impedindo a recuperação do epitélio enquanto outros agentes causam apenas a destruição do epitélio sem afetar as células basais, podendo ser tratados e se recuperarem. Alguns agentes ainda, afetam especificamente o glicocálix e/ou microvilosidades, como a E. coli, que destroi essas estruturas causando diarreia por má absorção. Bacterianas Colibacilose Diarreia por E. coli. Pode ocorrer em todos os animais especialmente os mais jovens, relacionada a ambiente contaminado, nutrição, resistência genética, falta de colostro, distúrbio de imunidade causado por frio, estresse, administração de antibióticos, superlotação, acidose, etc, qualquer coisa que diminua a imunidade. Existem cepas benéficas e outras patogênicas que podem estar associadas a outras doenças, principalmente virais, como as causadas por coronavírus e rotavírus. A morbidade e mortalidade varia, dependendo da cepa, da imunidade, etc. Sua particularidade é que não deixa lesões, nem macro ou microscópicas. Enterotoxemia É a forma de colibacilose mais frequente nos animais jovens, disseminada por aerossóis entre os animais, ou então por fômites, veículos, e até os tratadores. Ela dura em média 2 dias a 3 semanas e causa diarreia secretória (por hipersecreção) por ação das toxinas da E. coli nos enterócitos deixando as fezes brancas a amareladas, pastosas a líquidas. Não produz lesões macro ou micro podendo ser observado o intestino delgado flácido, dilatado e cheio de fluido o que não é diagnóstico. Mesmo com o isolamento bacteriológico não se tem resultado já que são bactérias comensais normais do intestino. Septicêmica Menos comum, ocorre em animais recém nascidos com baixíssima imunidade por falta de colostragem. Essa bactéria se dissemina pelo organismo causando infecções nos pulmões, coração, meninges. Enterohemorrágica Causada por uma cepa produtora de toxina que queima a mucosa entérica causando hemorragia com lesões encontradas no cólon e reto. Acomete animais jovens principalmente, mas pode ocorrer em adultos (mesmo que em adultos seja mais comum por clostridioses) Doença do edema Única doença causada por E. coli que apresenta lesões. Ocorre em suínos, principalmente nas trocas de fase/trocas de alimentação, na qual a E. coli não causa diarreia, mas sim edema por produção de uma toxina que causa lesão endotelial, esses edemas ocorrem nas pálpebras, testa, mucosa gástrica, vesícula biliar, mesentério, cólon espiral (ou ascendente) e mesocólon (do cólon ascendente). Pode, às vezes, causar malácia cerebral pela toxina, apresentando sinais clínicos nervosos como convulsões, tremores, andar cambaleante. Colibacilose pós desmame Com a mudança para a ração. Salmonelose Diarreia aguda ou crônica branco-amarelada ou amarelada, fibrinonecrótica causada por Salmonella enterica em diferentes sorovares. Cada espécie animal possui diferentes salmonelas comensais intestinais que, por desregulação da microbiota e imunidade podem causar a doença,assim como aquelas com que nunca entraram em contato e possui maior chance de causar a doença na forma mais severa e até fatal, por exemplo, em bovinos a que causa a doença mais severa a fatal é o sorovar Typhimurium. A salmonelose está, normalmente, relacionada a lesões no intestino grosso, região de cólon, mas pode afetar também as partes finais do intestino delgado. Em equinos a forma mais grave causa uma colite fatal. Em bovinos causa diarreia febril com pseudomembranas, normalmente fatal, dependo da patogenicidade do sorovar. Em cães diarreia aguda tratável. Em gatos pode causar enterocolite febril fatal. Em suínos enterocolite ou então fatal por septicemia. As lesões apresentam bastante deposição de fibrina, normalmente formando uma membrana/placa de fibrina sobre as placas de Peyer, principalmente no intestino grosso, pseudomembranas fibrinonecróticas, em suínos a lesão é chamada de “botões pestosos” placas circulares brancas de fibrina sobre as placas de Peyer. Podem possui linfadenopatia dos linfonodos mesentéricos, pode ter microgranulomas no fígado, artrite, infarto, meningoencefalite, e em lesões de septicemia em suínos (ventre ou orelhas azulados/arroxeado). Em equinos tende a ser hemorrágica. Septicemia superaguda Não é comum, pode ocorrer em bovinos e suínos, menos frequentemente, e em equinos com maior frequência, principalmente de animais que passaram por antibioticoterapia (alteração da microbiota) causada pela S. choleraesuis (suínos). Causa quadro de septicemia e cianose. Enterite aguda Ou salmonelose aguda, mais comum, é uma enterite fibrinonecrótica, causada normalmente pela Typhimurium (bovinos), forma as capas de fibrina nos intestinos. Pode causar colecistite fibrinosa com formação de um cilindro de fibrina em seu interior que é descrito como patognomônico para salmonelose. Enterite crônica Ou salmonelose crônica, ocorre em suínos, bovinos e equinos causando focos discretos de necrose e ulcerações na mucosa do ceco e cólon formando a capa de fibrina por cima, botões pestosos, também é uma enterite fibrinonecrótica. A cicatrização dessas lesões e a trombose vascular causada pela salmonela pode levar a baixa perfusão retal e consequentemente atresia retal e megacólon. Clostridioses Clostridiose intestinal causada pelo Clostridium perfringens e seus subtipos (A até E) produzindo toxinas diferentes. Eles fazem parte da microbiota intestinal normal impedindo que o isolamento bacteriano seja decisivo para o diagnóstico, assim como nas colibaciloses. As diarreias causadas por clostrídios geralmente são extremamente severas e agudas. muitas vezes sequer ocorre a manifestação da diarreia sanguinolenta pois o animal morre antes de sair. Tipo A Em cães causa diarreia hemorrágica, antigamente chamada de colite X, por causar necrose de coagulação da mucosa do intestino com destruição das vilosidades. Pode ser aguda ou crônica, respectivamente durando 1 e 2-4 semanas, normalmente sem causar morte dos animais acometidos, mas com bastante desidratação. Em bovinos adultos, principalmente de leite, causa síndrome do jejuno hemorrágico, que é enterite necro-hemorrágica causando diarreia hemorrágica de curso hiperagudo e normalmente fatal, podendo matar o animal antes mesmo deste apresentar a diarreia. Na necropsia se tem alças intestinais distendidas com hemorragia na serosa e no lúmen podendo ser sangue líquido ou então na forma de coágulos, com a mucosa bem avermelhada. SJH com coágulos na luz intestinal: https://www.instagram.com/p/CA3baeO DwRk/ SJH com sangue líquido na luz: https://www.instagram.com/p/CBap5FR j5XY/ Tipo B Causa a disenteria dos cordeiros, principalmente daqueles com menos de 3 semanas de idade. Tem curso agudo causando diarreia aquosa sanguinolenta, dor abdominal e decúbito, ou então podem morrer sem mesmo apresentar sinais. Tipo C Antes descrito como causador da síndrome do jejuno hemorrágico, hoje já descreve-se mais como sendo o Tipo A o causador, embora ainda não confirmado. Tipo D Em ovinos é causa enterotoxemia que acomete, normalmente, animais jovens, obesos e que sofreram mudança na alimentação. A toxina da bactéria “queima” as vilosidades causando hemorragia nas serosas produzindo diarreia marrom a negra, sanguinolenta, com com aspecto macroscópico de pinceladas vermelhas (petéquias, equimoses e hemorragias multifocais ou difusas, também podem ser mais segmentares), também causa a doença do rim pulposo em ovinos que é a malácia simétrica do tecido renal. Em pequenos ruminantes que tiveram mudança brusca na alimentação também podem causar diarreia hemorrágica, pode também causar encefalomalácia simétrica produzindo sinais nervosos. https://www.instagram.com/p/CA3baeODwRk/ https://www.instagram.com/p/CA3baeODwRk/ https://www.instagram.com/p/CBap5FRj5XY/ https://www.instagram.com/p/CBap5FRj5XY/ Tipo E Causa gastroenterite hiperaguda em cães menores de 2 anos, produzindo necrose hemorrágica por todo trato intestinal. Doença de Tyzzer Causada por C. piliforme que causa necrose multifocal no fígado e íleo. Micobacterioses Tuberculose intestinal Causada pela ingestão junto a alimentos ou água contaminados por Mycobacterium tuberculosis, M. bovis. É uma localização rara da doença sendo mais comum a forma pulmonar. Causa lesões principalmente no íleo distal causando úlceras na mucosa, necrose de caseificação e calcificação de linfonodos, com diarreia crônica, dor abdominal e emagrecimento. Doenças virais Rotavirose São espécie específicos não sendo transmissíveis de uma espécie para outra, assim como nos Coronavírus. São disseminados por ar e água causando diarreia líquida amarelada a branca similar à causada por E coli, porém com lesões microscópicas que podem ser observadas apenas em órgãos colhidos bem frescos. Afetam bezerros de até 1 semana e leitões de até 7, as mortes ocorrem principalmente por desidratação. Coronavirose Afetam bezerros de até 3 semanas causando diarreia líquida, amarelada, podendo ter sangue ou não, quando não tem hemorragia é macroscopicamente indistinguível de rotavirose ou colibacilose, na forma hemorrágica apresenta pseudomembrana fibrinonecrótica hemorrágica no cólon, similar salmonelose. Nesses bezerros pode levar a morte em 2-4 dias, já em gatos tende a ser autolimitante. Em suínos a coronavirose causa gastroenterite transmissível que é exótica no país, sendo uma doença de notificação caso ocorra. Afeta leitões menores de 10 dias, sendo mais severa que uma coronavirose normal que temcurso agudo e fatal para leitões chegando a nem ser exteriorizada, ou então levando o animal à morte em 2-5 dias, Em adultos tende a ter mortalidade baixa. Causa diarreia profusa (volumosa) com traços de leite não digerido e fétida Normalmente as diarreias virais destroem as vilosidades intestinais, o que ajuda no diagnóstico. Enterites suínas Gastroenterite transmissível Como já citado causada por coronavírus. Colite por espiroqueta Ocorre em suínos causadas pelas bactérias Brachyspira hyodysenteriae que causa a forma mais grave, causa a disenteria suína, e a B. pilosicoli que é mais branda, normalmente sem mortalidade e autolimitante. Disenteria suína Causada pela B. hyodysenteriae produzindo colite muco-hemorrágica com pseudomembrana fibrinonecrótica semelhante a salmonelose aguda porém com a presença de sangue e sem os botões pestosos. Ileíte proliferativa Ocorre em suínos causada pela bactéria Lawsonia intracellularis produzindo enterite proliferativa com a proliferação das criptas intestinais que ficam com aspecto cerebriforme, necrose e hemorragia, pode ser similar à disenteria suína quando esta não apresenta tanta deposição de fibrina, ou então quando mais aguda, menos comum, podendo também produzir pseudomembrana de fibrina sendo confundida com desinteria, coronavirose e salmonelose. Doença de Glasser De suínos, causada pelas bactérias Haemophilus suis e Haemophilus parasuis produzindo poliserosite que pode afetar o trato digestivo causando peritonite, sem causar diarreia. Enfisematose intestinal Comum em suínos, é uma lesão sem significado provavelmente causada por proliferação bacteriana e produção de gás pós migração parasitária. Enterites de ruminantes Paratuberculose EM bovinos, causada por Mycobacterium avium paratuberculosis em bovinos, principalmente leiteiros, com mais de 19 meses causando uma enterite proliferativa granulomatosa (aspecto cerebriforme similar ao causado por Lawsonia em suínos) com espessamento crônico do intestino delgado caudal, ceco e cólon proximal, úlceras focais causando uma diarreia aquosa prolongada, e emagrecimento progressivo. Causa também aumento de linfonodos mesentéricos e mineralização da aorta, pode ocorrer também a dilatação/evidenciação dos vasos linfáticos mesentéricos (linfangiectasia) cando mais crônico. Diarreia viral bovina Causada por um Pestivirus. Pode afetar animais adultos e jovens, sendo as infecções em vacas gestantes as que causam maiores preocupações, podendo gerar abortamentos, morte embrionária e nascimento de animais PI’s que disseminam o vírus pelo rebanho. Doença das mucosas Ocorre quando um vírus não citopatogênico infecta uma vaca gestante no primeiro semestre de gestação, assim esse feto nasce como um animal persistentemente infectado. Durante a sua vida ele se infecta com uma cepa citopatogênica, ou então a não citopatogênica nele sofre mutação de tornado citopatogênica, causando a forma grave da doença uma vez que esse animal nunca monta resposta imunológica para o vírus que ele reconhece como sendo parte de seu organismo. Acomete PI’s entre 6 meses a 2 anos de idade causando necrose de tecido linfóide, tonsilas e placas de Peyer, levando a erosões e úlceras severas na cavidade oral, palato, pulvino dental, esôfagfo, abomaso, intestino produzindo diarreia hemorrágica fatal e membranas diftéricas (pseudomembranas fibrinonecróticas) nas áreas linfóides, pode acometer também rodete coronário. Na necropsia as alças intestinais devem ser abertas pelo mesentério deixando as placas de Peyer intactas para diagnóstico. Doença aguda transitória Acomete bovinos adultos, não gestantes, que nunca foram sensibilizados pelo nenhumas das cepas e se infecta com a sepa citopatogênica causando uma forma grave da doença com diarreia e trombocitopenia e imunossupressão que pode levar a diátese hemorrágica. Doença leve Causada por cepa não citopatogênica em propriedades antes livres do vírus causando diarreia leve e descarga nasal. Forma reprodutiva e teratogênica Infecção durante a gestação, principalmente nos primeiros 4 meses, causando reabsorção fetal, mumificação, natimortos e malformações neurológicas como hipoplasia cerebelar e alterações oculares. Dependendo da fase pode ainda gerar os PI’s como já citado. Língua azul Causada por Orbivirus transmitida por mosquitos Culicoides, acomete bovinos e ovinos, principalmente em regiões úmidas e quentes devido a dependência do mosquito para transmissão. O bovino geralmente apresenta a forma mais leve da doença servindo como reservatório para os ovinos que apresentam a forma mais grave da doença, nos quais o vírus se replica na parede de vasos causando necrose trombose, isquemia e hipóxia(cianose da língua e lábios), produzindo erosões e úlceras necróticas nas cavidades bucal e nasal, corrimento nasal mucopurulento e com sangue. Ele pode ultrapassar a barreira placentária afetando o sistema nervosos dos fetos, causar mumificação fetal, etc. Clamidiose Causada pela bactéria Chlamydia psittaci transmitida de aves para bovinos causando, nos bezerros, diarreia, febre, anorexia, e depressão. Causa lesões de congestão e petéquias na mucosa intestinal, edema de mucosa e mesentério, erosões no cólon com pseudomembranas de fibrina. Enterites em equinos Rodococose Causada pela bactéria Rhodococcus equi que pode causar doença na forma intestinal, ingestão das bactérias, e respiratória com a inalação das bactérias, a intestinal é menos frequente e apresenta as mesmas lesões encontradas na forma respiratória, causa enterite piogranulomatosa com a formação de piogranulomas (granulomas caseosos) nos linfonodos mesentéricos e intestino grosso, ceco e cólon, com erosões e úlceras que levam a quadros de diarreia. Colite X Causada por Clostridium perfringens tipo A, que produz diarreia hemorrágica superaguda fatal. Assim com na síndrome do jejuno hemorrágico em bovinos ou em outras clostridioses intestinais, ela pode levar o animal à óbito mesmo antes de ele exteriorizar a diarreia. Produz lesões semelhantes à SJH e seu diagnóstico é dado pela exclusão de salmonelose, que em equinos também é hemorrágica. Enterite granulomatosa Enterite proliferativa, aspecto cerebriforme, semelhante a paratuberculose (também granulomatosa) em bovinos e Lawsonia em suínos. Não sabe-se a etiologia da doença mas considera-se um Mycobacterium como causador. Enterites em carnívoros Parvovirose Doença comum de cães causada por parvovírus canino que tem tropismo por células de rápida multiplicação principalmenteas do epitélio intestinal causando erosões, úlceras e necrose segmentar do intestino produzindo vômitos, diarreia hemorrágica fétida. Dependendo da idade dos filhotes pode causar lesões diferentes, em menores de 2 semanas causa necrose multissistêmica, de 3 a 8 semanas causa miocardite que leva a ICC quando mais velhos, em maiores de 8 semanas é o mais comum, período em que se tem a queda dos anticorpos colostrais causando enterite hemorrágica segmentar (mais comum) ou difusa fatal que na forma superaguda pode matar em até 24h. O parvovírus felino causa a panleucopenia felina. Colite ulcerativa histiocítica Por E. coli, doença crônica que afeta principalmente cães das raças Boxer e Bulldog. Causa úlceras, principalmente no intestino grosso, produzindo diarreia. PIF Coronavirose de felinos, pode afetar o intestino de felinos jovens ou idosos, além de causar as peritonites seca ou úmida. O coronavírus causador da PIF decorre de uma mutação do coronavírus entérico, podendo ainda causar lesões entéricas, como gastroenterites leves e diarreia. Na PIF úmida há deposição de imunocomplexos causando vasculite e consequente aumento da permeabilidade vascular causando ascite e formação de pequenos granulomas e deposição de fibrina nas serosas, poliserosite piogranulomatosa. Na PIF seca ocorre inflamação piogranulomatosa tecidual das serosas (serosite piogranulomatosa) com formação de piogranulomas maiores. Coronavirose canina Causa gastroenterite, normalmente não fatal, produtora de diarreia aquosa alaranjada, vermelha ou até negra (geralmente não hemorrágica), de odor fétido, pode ser leve ou severa em animais mais jovens. Enterites parasitárias Entamoeba histolytica Protozoário que causa colite ulcerativa produtora de diarreia hemorrágica e mucosa em humanos e cães, bastante similar à colite ulcerativa histiocítica dos cães. Produz diarreia crônica pela formação de úlceras no intestino grosso, cólon. Coccidiose Pode ser causada por protozoários do gênero Eimeria ou Isospora que causam lesões ulcerativas em diversas espécies animais, produzindo diarreia hemorrágica, principalmente em carnívoros e bovinos. Em, suínos causa pseudomembranas fibrinonecróticas, normalmente sem hemorragia. Sua transmissão está relacionada a superlotação e confinamento dos animais, além de estresse. Suas lesões são similares independente da espécie causadora, são pontos amarelados a esbranquiçados na mucosa e serosa intestinal, mais comumente do intestino grosso, também causam atrofia de vilosidades, erosões e úlceras com produção de diarreia hemorrágica. Criptosporidiose Causada por protozoários do gênero Cryptosporidium parvum em ruminantes e homem e C. andersoni em bovinos, C. canis, C. suis e C. felis, causando diarreia líquida que pode ser hemorrágica ou não, subaguda ou crônica. Giardiose Causada por protozoário Giardia lamblia que afeta mamíferos, mais frequentemente em filhotes de cão e gatos, levando a diarreia por má absorção pela interferência na absorção dissacarídeos já que o protozoário age no glicocálix impedindo a última etapa dessa digestão em monossacarídeos, produzindo gás e diarreia osmótica. Nematoides Ascaris, Toxocara, Trichuris, Parascaris, etc. Normalmente não produzem doença muito grave, apenas diarreias, má absorção e perda de peso, ficam apáticos, quando o número de parasitas é muito grande podem ocorrer obstruções da luz intestinal e até ruptura. Alguns nematoides possuem ciclo pulmonar e durante essa passagem pelo pulmão podem levar a apresentação de sinais respiratórios como tosse e dispneia. O Ascaris suum produz lesões, em suínos, no fígado pela migração parasitária causando fibrose que é descrita como “manchas de leite”. Nematoides do gênero Ancylostoma pode causar erosões e úlceras no intestino delgado de cães e gatos produzindo diarreia, além de sinais respiratórios visto o ciclo pulmonar, Em humanos pode causar o bicho geográfico pela penetração da larva migrans cutânea no tecido cutâneo, onde não finaliza seu ciclo. O gênero Trichuris pode causar diarreia com bastante muco, podendo levar a morte em leitões. Oesophagostomum não são patogênicos, não levam a diarreia ou hemorragia. Setaria parasita encontrado livre na cavidade abdominal de equinos, não é patogênico também. Mais parasitas: https://docs.google.com/document/d/1x 4T2Yv0agNdJj7rd_4KcFB54XDxiartUlV wdVA2Ojfg/edit?usp=sharing Cestoides Tenia, Echinococcus, Moniezia, Anoplocephala, Dipylidium, etc. Teníase e equinococose podem produzir cisticercos e cistos hidáticos, respectivamente, que podem ser em grande número causando insuficiência de algum órgão e gerando sinais https://docs.google.com/document/d/1x4T2Yv0agNdJj7rd_4KcFB54XDxiartUlVwdVA2Ojfg/edit?usp=sharing https://docs.google.com/document/d/1x4T2Yv0agNdJj7rd_4KcFB54XDxiartUlVwdVA2Ojfg/edit?usp=sharing https://docs.google.com/document/d/1x4T2Yv0agNdJj7rd_4KcFB54XDxiartUlVwdVA2Ojfg/edit?usp=sharing clínicos. As tênias podem causar ainda cisticercose pela ingestão das larvas do parasita podendo formar cisticercos na musculatura ou mesmo cérebro. Mais cestoides: https://docs.google.com/document/d/1 G4sg34FVkO-0bI6wcyOx6C2p1QzKrS82 KCicdfG3J-Y/edit?usp=sharing Neoplasias Primárias, mais comuns em cães são adenomas, adenocarcinomas e pólipos. Em gatos são mais comuns os linfossarcomas principalmente de gatos com FeLV, e mastocitomas. Em bovinos principalmente linfossarcomas devido a LEB. Também podem ocorrer melanomas na serosa intestinal. OBS: na serosa intestinal pode ocorrer também esteatonecrose, por pancreatite, isquemia associada à neoplasias ou sem causa aparente, com formação de nódulo confundível com neoplasia, ao corte possui amarelo mais vibrante e friável, não confundir com queratina ou tuberculose. Fígado Alterações pós morte Autólise Manchas pálidas no fígado, devido a proximidade ao intestino. Embebição biliar Após a morte os sais biliares saem da vesícula e tingem o fígado e as alças intestinais próximas à vesícula biliar. Defeitos congênitos Cistos hepáticos São raros, e não considerados importantes para patologia do animal já que são geralmente poucos e pequenos, são causados por ductos biliares sem drenagem que com o passar do tempo formam vesículas. Se ocuparem mais de 50% do parênquima hepático, raro, podem gerar quadro de insuficiência hepática. Agressões a fígado Tóxicas ou hipóxicas, quando geram quadros de insuficiência o fígado geralmente responde de forma similar, independente da causa: icterícia, fibrose hepática, colestase, podendo gerar diversas consequências no organismo devido às suas variáveis funções comoencefalopatia hepática, distúrbios de circulação, ascite, fotossensibilização, etc. Respostas Regeneração Quando em condições normais o fígado consegue se regenerar mesmo com perda de até 70% do órgão, já que as células, hepatócitos, possuem alta capacidade de replicação. Porém essa regeneração pode ocorrer de forma desordenada que ao invés de formar novos lóbulos hepáticos formam nódulos de regeneração, ocorre principalmente em carnívoros, pode ser descrito como fígado de chokito. Esses nódulos impedem o correto funcionamento do órgão podendo gerar insuficiência dependendo da quantidade. Fibrose hepática Pode ser difusa ou localizada, nos ductos biliares, periportal, centrolobular. Ocorre quando a regeneração não é possível. Quando https://docs.google.com/document/d/1G4sg34FVkO-0bI6wcyOx6C2p1QzKrS82KCicdfG3J-Y/edit?usp=sharing https://docs.google.com/document/d/1G4sg34FVkO-0bI6wcyOx6C2p1QzKrS82KCicdfG3J-Y/edit?usp=sharing https://docs.google.com/document/d/1G4sg34FVkO-0bI6wcyOx6C2p1QzKrS82KCicdfG3J-Y/edit?usp=sharing ocorre de maneira difusa deixa o órgão com consistência mais firme e claro. Hiperplasia de ductos biliares Proliferação dos ductos na tentativa de restabelecer o fluxo da bile, na insuficiência hepática e/ou cirrose. Cirrose hepática É a combinação de três fatores: fibrose hepática, nódulos de regeneração e hiperplasia biliar. A alteração do órgão pelos nódulos de regeneração e fibrose altera o fluxo sanguíneo causando congestão portal já que o sangue não consegue passar pela circulação portal com ascite. A cirrose pode ter causas tóxicas ou infecciosas, depende do que está de fato matando os hepatócitos. Na macroscopia chama a atenção sua consistência e, ao corte, marmoreio causado pela deposição de tecido fibroso. Pode também sofrer congestão ficando mais escuro. Necrose hepática Pode ser uma das causas da cirrose hepática. Pode ser zonal, centrolobular em casos de hipóxia, anemia e ICC (fígado de noz moscada), periportal por toxinas, intermediária em caso de aflatoxicoses, ou masiva de forma embólica causada por agentes trazidos via sangue do gastrointestinal principalmente em bovinos acometidos por reticulite traumática ou acidose pelos agentes Fusobacterium, Trueperella e fungos Mucor, Rhizopus e Absidia. Essa necrose pode regenerar normalmente ou então formar fibroses que, se severo, pode causar cirrose hepática. Congestão Principalmente em quadros de ICC direita causando congestão sistêmica causando esplenomegalia, padrão lobular evidenciado em região centrolobular que também pode ser chamado de fígado de noz moscada. Com o tempo ocorre isquemia, hipóxia e necrose e depois fibrose. Em bovinos é comum ser causada por endocardites que tendem a afetar a câmara direita do coração causando ICC direita. Teleangiectasia Lesão sem significado clínico. São manchas escuras deprimidas na superfície capsular e de corte, ocorre pelo desaparecimento dos hepatócitos naquela região que é então substituído por sangue. Comum em bovinos adultos. Degenerações e deposições Pode ser de gordura (lipidose), glicogênio em casos de diabetes, hemossiderina em casos de hemorragias, lipofuscina que é o pigmento do envelhecimento, acúmulo de pigmentos biliares que é a prova microscópica de icterícia. Melanose, mancha escura na cápsula. Fibrose capsular são depósitos de tecido conjuntivo, podendo ser cicatrizes provenientes de peritonite, se não aprofundar ao corte não possui significado clínico. Perihepatite filamentosa que é o depósito de tecido conjuntivo na cápsula pelo atrito entre fígado e diafragma, é uma lesão sem significado clínico. Lipidose Ou degeneração gordurosa. Alteração do metabolismo normal de ácidos graxos, por maior quantidade ingerida, maior demanda energética, mobilização energética no pós parto, etc, levando a sua deposição dentro do hepatócito comprometendo a estrutura celular do hepatócito causando necrose. Na macroscopia se em o fígado grande, gorduroso, pálido/amarelado com padrão lobular evidenciado em região centrolobular. É comum em vacas gordas no pós parto e em gatos que por algum motivo ou estresse deixa de comer. OBS: lipidose de tensão: causada por aderência de alguma alça intestinal ou diafragma, que puxa aquela área a aumenta a pressão causando hipóxia e degeneração gordurosa localizada que não possui significado clínico. Encefalopatia hepática Ocorre devido a insuficiência hepática em metabolizar amônia, levando a hiperamonemia que afeta o sistema nervoso central causando necrose neuronal e sinais neurológicos como andar em círculos, compressão de cabeça cegueira, etc. Hepatite Inflamação dos hepatócitos, quando de hepatócitos e ductos biliares é chamada de colangiohepatite, e se for apenas de ductos biliares é chamado de colangite. Por ser um órgão central que recebe sangue, via sistema porta, de uma grande área do corpo, ele é extremamente afetado por infecções embólicas provenientes do gastrointestinal, membros posteriores, etc. Hepatite aguda Bacterianas, fúngicas ou virais, sendo as bacterianas e fúngicas mais comuns por extensão de alguma infecção no gastrointestinal, e as virais são mais raras. Essa hepatite pode gerar necrose com insuficiência hepática aguda ou então fibrose e evoluir para cirrose ou então cronificar. Hepatite crônica Ocorre com a presença do agente de forma crônica no fígado causando necrose e fibrose ao mesmo tempo, podendo ser chamada de hepatite crônica ativa já que o agente ainda está sendo combatido com necrose (ativa) e fibrose (crônica). Hepatite infecciosa canina Causada por adenovírus canino tipo 1 que causa em filhotes, principalmente, uveíte por deposição de complexos imunes, e hepatite fibrinonecrótica. Microscopicamente as células possuem corpúsculo de inclusão viral. Herpesvírus Pode causar abortos em equinos, principalmente e mais frequentemente, podendo ocorrer em bovinos e carnívoros também. Podem causar também necrose hepática. Abscessos hepáticos Decorrem da infiltração do agente etiológico na circulação portal a partir do gastrointestinal, em ruminantes principalmente a partir do rúmen em casos de acidose ruminal ou reticulite traumática. As bactérias principais são Fusobacterium e Trueperella e os fungos Rhizopus, Mucor e Absidia. Esses abscessos podem ser únicos ou múltiplos, de conteúdo purulento, caseoso ou friável. Podem romper para dentro da cava caudal causando tromboembolismo de cava caudal ou então se extender para coração e pulmões. Hemoglobinúria bacilar Causada por Clostridium haemolytcum
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