Giardíase: Etiologia, Epidemiologia e Transmissão

Prévia do material em texto

VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
 
 
------------GIARDÍSE---------------- 
• Etiologia: Causada pelo protozoário Giardia lamblia, um parasito intestinal encontrado em humanos e com outras 
denominações sinônimas como Giardia duodenalis e Giardia intestinalis devido às dificuldades de classificação taxonômica. O 
ciclo de vida da Giardia é composto de dois estágios: trofozoíta e cisto. Os cistos são as formas infectantes, sendo responsáveis 
pela disseminação do parasito. Infecções podem ser resultantes da ingestão de 10 ou menos cistos de Giardia. São resistentes, 
podendo permanecer viáveis durante 2 meses no meio exterior. Condições de temperatura e umidade, como a água a 4 a lOºC, 
podem manter os cistos viáveis por muitos meses. 
• Trofozoítos = tem formato de pêra, com simetria bilateral e mede 20pm de comprimento por 10pmde largura. A face dorsal é 
lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por 
várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial, estrutura formada de rnicrotúbulos e microfilamentos. Abaixo do 
disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas 
como corpos medianos. No interior do trofozoíto, e localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos. Possui ainda 
quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos anteriores dos dois núcleos, a 
saber: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. Os 
trofozoítos tem capacidade de adesão às microvilosidades da mucosa pela presença de proteínas contráteis no disco ventral 
envolvidas na modulação da forma e do diâmetro do disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a 
adesão e o desprendimento dos trofozoítos na mucosa. 
• Cistos = com formato oval ou elipsóide, medindo cerca de 12pm de comprimento por 8pm de largura e, , quando corado, 
pode mostrar uma delicada membrana destacada do citoplasma. No seu interior encontram-se dois ou quatro núcleos, um 
número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto aos 
núcleos. 
• Epidemiologia: Ocorre em todas as regiões do mundo, preferencialmente de climas temperado e tropical, sendo mais 
comum em grupos etários inferiores a 10 anos. Considerada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) uma zoonose, devido a 
evidências de contaminação de riachos e reservatórios de água por animais parasitados. Tem seu maior acometimento em 
regiões com condições sanitárias precárias e tratamento de água inadequado, com grande prevalência em países em 
desenvolvimento. A prevalência da giardíase é estimada em 2 a 5% nos países desenvolvidos, onde ocorre por surtos veiculados 
a alimentos e água contaminados, e até 20 a 30% nos países menos desenvolvidos. 
• Existem relações de acometimento em pacientes imunocomprometidos, como aqueles que apresentam hipo ou 
agamaglobulinemia e AIDS, que são muito acomentidos por G. lamblia. Outros fatores, como a infecção pelo Helicobacter 
pylori, ajudam a incrementar a presença da giardíase, devido à redução da secreção do ácido gástrico. Fatores nutricionais e 
HLA-B12 também podem estar envolvidos em um maior achado da moléstia. 
• Transmissão: ocorre principalmente pela água; ingestão de verduras, legumes e frutas cruas contaminados pelos cistos; 
manipuladores de alimentos; contato direto pessoa-pessoa (fecal-oral), principalmente em creches, asilos, orfanatos e clínicas 
psiquiátricas; artrópodes, como nas moscas e baratas, pelos seus dejetos ou regurgitamento; relação anal-oral no caso de 
indivíduos homossexuais. 
• Imunidade: Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sido demonstrada de forma conclusiva nas infecções humanas 
por Giardia, o desenvolvimento de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidências, como: (1) a natureza autolimitante 
da infecção; (2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados; (3) a participação de 
monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; (4) a maior suscetibilidadede indivíduos imunocomprometidos à 
infecção, principalmente os que apresentam hipogamaglobulinemia; (5) a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas 
endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes; (6) a ocorrência de infecção crônica em modelos animais atírnicos 
ou tratados com drogas que deprimem a resposta humoral. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro 
de indivíduos com giardíase, em diferentes regiões do mundo, além da participação de IgA secretória na imunidade local a nível 
de mucosa intestinal associados com redução da capacidade de adesão dos trofozoítos à superfície das células do epitélio 
intestinal. Algumas observações sugerem a participação de mecanismos T-dependentes: (1) apenas aqueles capazes de 
desenvolver resposta linfoproliferativa, evoluíram para a cura e (2) ocorrência de aumento na relação de linfócitos T 
auxiliares/supressores na lâmina própria do jejuno em camundongos durante a fase de cura. Além disso, tem-se observado a 
capacidade de monócitos, macrófagos e granulócitos em participar da destruição de trofozoítos, em reações de citotoxicidade 
anticorpo-dependentes (ADCC). 
• A defesa do organismo se daria, portanto, em dois níveis: após o desencistamento, trofozoítos na luz intestinal tornam-se 
aderentes ao epitélio e podem invadir a mucosa quando encontram os macrófagos que são espontaneamente citotóxicos para os 
parasitos. Lembrando que a resposta imune para o controle da infecção por Giardia pode estar associada ao reconhecimento de 
antígenos de superfície relevantes do parasita. 
 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
 
 
 
• Patogenia: podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa, que pode se apresentar completamente normal ou com atrofia 
parcial ou total das vilosidades intestinais. O mecanismo pelo qual a mucosa intestinal é lesada não é bem conhecido, mas 
observa-se que os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado 
que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. Além disso, o parasita pode produzir e liberar substâncias 
citopáticas na luz intestinal, possuindo também várias proteases, algumas delas capazes de agir sobre as glicoproteínas da 
superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana. Outra explicação para a alteração morfológica e funcional 
do epitélio intestinal é dada pelos processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. 
• Quando em grande número, os trofozoítas podem “atapetar” o duodeno, produzindo uma barreira mecânica que prejudica a 
absorção de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. O disco suctorial é capaz de produzir irritação, com lesões das 
vilosidades intestinais e atrofa focal ou difusa, explicando a eventual esteatorreia. A perda da atividade enzimática nas bordas 
em escova do delgado leva à intolerância à lactose e explica a má absorção observada em uma minoria dos indivíduos 
infectados. Nos casos crônicos pode haver alteração da histologia intestinal, com apagamento das vilosidades, um achado muitas 
vezes semelhante ao da doença celíaca e do espru tropical. 
• Quadro Clínico: O espectro clínico da giardíase é extenso, variando de infecções assintomáticas, caracterizadas por 
portadores sãos, até infecções graves com diarreia crônica e má absorção intestinal. O período de incubação é de 
aproximadamente 1 a 2 semanas antes do aparecimento da sintomatologia, podendo variar de 1a45 dias. O principal sintoma é, 
sem dúvida alguma, o aparecimento de diarreia, inicialmente líquida, podendo chegar ao grau de esteatorreia acompanhada de 
náuseas, desconforto abdominal, perda de peso e anemia. 
• A forma infectanteda G. lamblia (trofozoíta) é encontrada aderida ao epitélio do duodeno e das porções proximais do jejuno, 
sendo que a maioria dos indivíduos infectados é assintomática. Já a infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda 
(enterite aguda), que dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarréias dos tipos vira1 
e bacteriano, ou crônica (enterite crônica). Muco e sangue aparecem raramente nas fezes e as principais complicações da 
giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), 
vitamina B, ferro, xilose e lactose. Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios nos adultos, contudo em 
crianças, podem ter efeitos graves. 
• Diagnóstico: 
a. Clínico: Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarréia com 
esteatorréia, imtabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor 
abdominal. 
b. Laboratorial: Sorologia (títulos anti-Giardia IgM, anti-Giardia IgA); Biologica molecular (detecção do ácido nucleico da 
Giardia pela reação de cadeia polimerase ou pelas sondas genéticas); Teste do Barbante (consiste em uma cápsula gelatinosa 
que envolve um pequeno saco de borracha siliconizada, em cujo interior se encontra um peso de aço, que vai ser carreado ao 
duodeno por meio da peristalse do paciente e tem como finalidade a obtenção do suco duodenal para a pesquisa de 
trofozoítas de G. lamblia); Detecção de antígenos nas fezes por ELISA ou imunofluorecscência; Exame Parasitológico de 
fezes; Exame Parasitológico de fezes. 
• Exame Parasitológico de fezes (EPF) = método diagnóstico não invasivo, fácil execução, de baixo custo e que utiliza 
equipamento disponível em todos os laboratórios de parasitologia. Faz a identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes, sendo 
que os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto o encontro de trofozoítos é menos 
frequente, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. Com isto, a observação do aspecto e consistência das fezes 
fornece informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas e fezes diarréicas predominam 
cistos e trofozoítos, respectivamente. 
a. Em fezes liquefeitas recomenda-se, na coleta, a utilização de um conservante (SAF ou Schaudin) para a pesquisa das 
formas de trofozoítas. Os métodos usados correntemente são o direto e o corado pela hematoxilina férrica. 
b. Em fezes formadas ou pastosas, pesquisa-se a presença de cistos, utilizando a metodologia direta ou de concentração de 
Ritchie ou Faust et al. Como a eliminação de cistos não é contínua, ocorrendo períodos de 7 a 1O dias durante os quais 
estão presentes em pequena quantidade ou desaparecem, exames falso-negativos se tornam comuns. Deste modo, 
sugerimos, como forma de padronização, a realização de três exames, preferencialmente um a cada 3 dias. 
• A cultura de fezes é feita com amostras de (1) Fezes recentes, frescas e sem conservantes, (2) Swab fecal em meio de 
transporte tipo Cary-Blair ou similar, ou (3) Swab retal em meio de transporte tipo Cary-Blair ou similar. Os cuidados para a 
coleta incluem utilizar frascos estéreis, descartáveis, não reutilizados; orientar ao paciente para coletar as fezes, sem urina, em 
frasco limpo e seco de boca larga; caso o exame não possa ser prontamente realizado, recomenda-se manter a amostra 
refrigerada entre 20 – 25 °C por até 60 minutos, em recipiente fechado; para amostras de recém-nascidos e crianças pequenas 
em uso de fraldas: assim que a criança evacuar, transferir imediatamente para o frasco coletor, sendo que a amostra não pode 
estar contaminada com urina. Com técnica do Swab retal: Procedimento realizado por profissionais de saúde, introduzindo o 
swab além do esfíncter anal com movimentos rotatórios suaves por alguns segundos; retirar o swab e introduzir imediatamente 
no meio de transporte e encaminhar ao laboratório sem refrigeração no prazo máximo de 72 horas. Para o Swab fecal: 
Reservado para casos em que não é possível encaminhar fezes recentes para o laboratório; deve-se passar o swab nas fezes – 
procurar partes com muco e/ou sanguinolentas – com movimentos rotatórios por alguns segundos; retirar o swab e introduzir 
VANESSA TELLES- MEDICINA UFMT 
 
 
 
imediatamente no meio de transporte e encaminhar ao laboratório sem refrigeração no prazo máximo de 72 horas. Com isso, 
deve-se transportar a amostra para o laboratório imediatamente, mantendo-a em local fresco, ao abrigo da luz solar e 
acondicionado adequadamente para evitar derramamento. Os métodos mais utilizados para o exame são (1) Cultura aeróbica em 
meio seletivo para isolamento de enterobactérias de importância clínica e (2) Identificação por métodos bioquímicos e 
sorotipagem de bactérias presentes na amostra. 
• Prevenção e controle: A cloração da água e a desinfecção pela luz ultravioleta são insuficientes para destruir os cistos. 
Muitas vezes faz-se necessário o aquecimento da água acima de 60ºC, a fim de erradicar esta forma do parasito. A eliminação 
dos cistos não é contínua, sendo altamente variável, justificando, assim, exames parasitológicos das fezes com resultados falso-
negativos. 
• Tratamento: