Desenvolvimento e Plasticidade do Sistema Nervoso

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Bruna França 
Crianças aprendem desde a vida intrauterina, 
sendo capazes de transferir em uma linguagem 
essas diferentes sensações e iniciar o repertório 
para a vida. Logo, é importante o estímulo para 
sinaptogênese e consequentemente, 
armazenamento molecular. 
Neurônios: No axônio, há em seu interior 
microtúbulos e neurofilamentos, sendo 
importante para transportar o material e 
manter célula nutrida. Podendo ocorrer fluxo 
progressivo ou retrógado (do meio 
extracelular). 
Células da glia: homeostase do sistema nervoso 
Macróglia: 
 Oligodendrócitos: formação da bainha 
de mielina no SNC 
 Células de Schwann: responsável pela 
produção de bainha de mielina no SNP 
 Células ependimárias: produção do LCR 
e revestimento 
 Astrócitos: nutrição e limpeza do SNC – 
associado aos vasos 
Micróglia: 
 Função fagocítica: atua como sistema 
imune do encéfalo 
 Limpa o ambiente neural, destruindo 
neurônios lesados e senis 
 Secretam proteínas que atraem os 
macrófagos 
Conceito: É uma característica marcante e 
constante da função neural que varia de 
acordo com a idade. 
É a capacidade de adaptação do SN, 
especialmente dos neurônios, ás mudanças 
nas condições de ambiente que ocorrem no 
dia-a-dia da vida dos indivíduos. 
Ocorre o tempo inteiro, independente de 
uma lesão ou não 
Flexibilidade e maleabilidade dos neurônios 
e circuitos neurais para alterá-los, 
estruturalmente e funcionalmente, em 
resposta à uma experiência. 
É um conceito amplo que se estende desde 
resposta á lesões traumáticas destrutivas 
até sutis alterações resultantes de processos 
de aprendizagem e memória. 
Capacidade do SN em modificar sua 
organização, a partir de numerosas e 
complexas etapas tempo-dependentes que 
ocorrem desde o nível molecular, sináptico, 
eletrofisiológico e estrutural. 
Capacidade intrínseca das células nervosas 
em formas conexões novas e/ou tentar 
refazer conexões perdidas. 
Capacidade intrínseca das células nervosas 
em lutar contra alterações químicas e/ou 
estruturais. 
Etapas que a célula nervosa passa durante o 
desenvolvimento 
1. Indução: diferenciação de uma parte do 
ectoderma 
2. Proliferação: divisão celular que produz, 
a partir de poucas células da placa e 
tubo neural, bilhões de células que virão 
formar o SN. 
3. Migração: movimento das células 
recém-formadas da região de 
proliferação até o destino final do SN 
adulto. 
Bruna França 
4. Agregação: adesão seletiva de células 
similares, formando partes funcionais do 
SN. 
5. Diferenciação: início da especialização 
dos neurônios (localização, conexões, 
neurotransmissores a serem utilizados). 
6. Crescimento axônico e sinaptogênese: 
estabelecimento de conexões sinápticas 
com outros neurônios por meio do 
crescimento de axônios e dendritos. 
7. Morte neuronal programada e 
refinamento de sinapses: eliminação 
seletiva de células redundantes ou 
extra-numerárias e algumas conexões. 
Temos representação das partes do corpo no 
córtex (tanto motor quanto somestésico) 
correspondendo a questão funcional, se 
alocando nessas regiões por agregação celular, 
Após o crescimento, há necessidade de células 
de inibição do crescimento neural. 
Desenvolvimento normal do SN depende de 
um programa genético básico e fatores 
epigenéticos (fatores externos provenientes do 
ambiente), a junção de ambos forma a 
expressão/biografia do Sistema Nervoso. 
A morte celular é normal durante o 
desenvolvimento e todas as células estão 
programadas para morrer a qualquer momento 
(apoptose), sendo que esse programa fatal é 
contido por sinais de sobrevivência: fatores 
neurotróficos (FNT). 
FNT: são proteína que possuem uma cadeia de 
aminoácidos e são produzidos por órgãos alvos 
(músculos): NGF, BDNF, NT, GDNF sendo o 
fator extracelular, futuramente, internalizado 
pelos axônios. 
É absorvido no terminal do axônio, 
internalizados e transportados retrogradamente 
por dentro do axônio até o corpo celular 
estimulando a produção de organelas 
citoplasmáticas, 
Lesão – alterações degenerativas que podem 
levar a 
a) Morte: comprometimento do corpo 
celular 
b) Regeneração: lesão em outros locais da 
células 
Fenômenos plásticos 
Plasticidade dendrítica: em adultos, a 
plasticidade estrutural que se pode observar 
nos dendritos, restringe-se às espinhas 
dendríticas e não aos troncos dendríticos. 
Plasticidade somática – relacionada ao corpo 
celular: a possibilidade alteração da capacidade 
proliferativa ou da morte de uma população de 
neurônios, em resposta a interferências do 
mundo exterior. Entretanto, o controle da 
proliferação e da morte celular, ambos 
exercidos durante o desenvolvimento, possuem 
um forte componente genético estão 
submetidos a influências apenas do 
microambiente neural – o mundo exterior não 
interfere nesse organismo. 
Pesquisas recentes revelam que algumas 
populações neuronais tem capacidade 
proliferativa (células-tronco) podem se 
proliferar e diferenciar-se em diferentes tipos 
celulares, sejam gliócitos ou neurônios. Esse 
fenômeno já foi mostrado em epitélios 
sensoriais, como olfativo, auditivo e otalítico, 
além de regiões situadas em torno dos 
ventrículos laterais que geram neurônios para o 
hipocampo e outras regiões encefálicas, como 
hipotálamo, retina, substância negra e 
amídgala. Além do exercício físico - capacidade 
angiogênica. 
Plasticidade axônica: 
a) Brotamento colateral (neurônio pré-
sináptico): ocorre quando um alvo 
desnervado é reinervado por 
ramificações de axônios intactos. 
Bruna França 
b) Brotamento regenerativo (neurônio pós-
sináptico):; ocorre resultante de uma 
lesão sobre um axônio e se caraxteriza 
pelo recrescimento do coto proximal do 
mesmo axônio. 
Plasticidade sináptica: 
Habituação: processo relacionado a 
aprendizado-memória. Quando entendia que 
estímulo era inofensivo, deixou de ter o reflexo. 
Sensibilização: fez um estímulo inofensivo, 
glândula se manteve firme, em seguida 
ofereceu um estímulo forte, além de retrair a 
glândula, teve um reflexo potencializado e 
quando depois teve estímulo inofensivo 
novamente, tem mesma resposta como se fosse 
um estímulo forte. 
Recuperação da eficácia sináptica: o edema 
perilesional local faz com que algumas sinapses 
fiquem inativadas durante a compressão do 
corpo celular ou do axônio pré-sináptico. 
Hipereficácia sináptica: lesão em alguns ramos 
do axônio, as ramificações restantes recebem 
todos os neurotransmissores, o que aumenta a 
liberação de neurotransmissores no receptor 
pós-sináptico. 
Hipersensibilidade de dernervação: as 
terminações axônicas pré-sinápticas são 
destruídas, desenvolvendo novos sítios 
receptores na membrana pós-sináptica em 
respostas ao neurotransmissor liberado por 
axônios próximos. Ex. doença de Parkinson 
Recrutamento das sinapses latentes: consiste na 
ativação de vias, as quais normalmente 
estariam suplantadas ou inibidas pela via que 
foi lesada para exercer uma ação vicariante – 
assumindo função do outro. 
Hipóteses: 
 Entrada em atividade de circuitos 
previamente existentes, antes 
silenciosos 
 Estabilização de conexões transitórias 
que desapareceriam em circunstâncias 
normais 
 Brotamento colateral dos axônios 
vizinhos às regiões lesadas ou inativadas 
 Diferentes combinações dessas 
possibilidades 
Influenciam na plasticidade: 
 Natureza da lesão (localização, extensão 
e gravidade, forma de instalação, 
etiologia) 
 Idade do individuo 
 Experiências-repertório 
 Biografia do indivíduo 
 Exposição á ambiente 
 Enriquecido ou não 
 Diagnóstico correto e precoce 
 Intervenção correta e precoce 
 Nível cognitivo, emocional e 
comportamental 
 Ambiente/Frequência/Duração/ 
Comunicação 
Logo, estudos sugerem que mudanças no mapa 
cortical e morfologia dos neurônios são 
orientados por aquisição dehabilidades 
específicas relevantes ao indivíduo e que o 
simples uso repetido de tarefas geram pouca 
ou nenhuma aprendizagem e não repercutem 
funcionalmente em mudanças benéficas. 
Portanto, as técnicas de reabilitação devem 
estimular atividades sensoriais e motoras em 
níveis crescentes de habilidades para induzirem 
alterações de longa duração nas redes corticais.