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Bruna França Crianças aprendem desde a vida intrauterina, sendo capazes de transferir em uma linguagem essas diferentes sensações e iniciar o repertório para a vida. Logo, é importante o estímulo para sinaptogênese e consequentemente, armazenamento molecular. Neurônios: No axônio, há em seu interior microtúbulos e neurofilamentos, sendo importante para transportar o material e manter célula nutrida. Podendo ocorrer fluxo progressivo ou retrógado (do meio extracelular). Células da glia: homeostase do sistema nervoso Macróglia: Oligodendrócitos: formação da bainha de mielina no SNC Células de Schwann: responsável pela produção de bainha de mielina no SNP Células ependimárias: produção do LCR e revestimento Astrócitos: nutrição e limpeza do SNC – associado aos vasos Micróglia: Função fagocítica: atua como sistema imune do encéfalo Limpa o ambiente neural, destruindo neurônios lesados e senis Secretam proteínas que atraem os macrófagos Conceito: É uma característica marcante e constante da função neural que varia de acordo com a idade. É a capacidade de adaptação do SN, especialmente dos neurônios, ás mudanças nas condições de ambiente que ocorrem no dia-a-dia da vida dos indivíduos. Ocorre o tempo inteiro, independente de uma lesão ou não Flexibilidade e maleabilidade dos neurônios e circuitos neurais para alterá-los, estruturalmente e funcionalmente, em resposta à uma experiência. É um conceito amplo que se estende desde resposta á lesões traumáticas destrutivas até sutis alterações resultantes de processos de aprendizagem e memória. Capacidade do SN em modificar sua organização, a partir de numerosas e complexas etapas tempo-dependentes que ocorrem desde o nível molecular, sináptico, eletrofisiológico e estrutural. Capacidade intrínseca das células nervosas em formas conexões novas e/ou tentar refazer conexões perdidas. Capacidade intrínseca das células nervosas em lutar contra alterações químicas e/ou estruturais. Etapas que a célula nervosa passa durante o desenvolvimento 1. Indução: diferenciação de uma parte do ectoderma 2. Proliferação: divisão celular que produz, a partir de poucas células da placa e tubo neural, bilhões de células que virão formar o SN. 3. Migração: movimento das células recém-formadas da região de proliferação até o destino final do SN adulto. Bruna França 4. Agregação: adesão seletiva de células similares, formando partes funcionais do SN. 5. Diferenciação: início da especialização dos neurônios (localização, conexões, neurotransmissores a serem utilizados). 6. Crescimento axônico e sinaptogênese: estabelecimento de conexões sinápticas com outros neurônios por meio do crescimento de axônios e dendritos. 7. Morte neuronal programada e refinamento de sinapses: eliminação seletiva de células redundantes ou extra-numerárias e algumas conexões. Temos representação das partes do corpo no córtex (tanto motor quanto somestésico) correspondendo a questão funcional, se alocando nessas regiões por agregação celular, Após o crescimento, há necessidade de células de inibição do crescimento neural. Desenvolvimento normal do SN depende de um programa genético básico e fatores epigenéticos (fatores externos provenientes do ambiente), a junção de ambos forma a expressão/biografia do Sistema Nervoso. A morte celular é normal durante o desenvolvimento e todas as células estão programadas para morrer a qualquer momento (apoptose), sendo que esse programa fatal é contido por sinais de sobrevivência: fatores neurotróficos (FNT). FNT: são proteína que possuem uma cadeia de aminoácidos e são produzidos por órgãos alvos (músculos): NGF, BDNF, NT, GDNF sendo o fator extracelular, futuramente, internalizado pelos axônios. É absorvido no terminal do axônio, internalizados e transportados retrogradamente por dentro do axônio até o corpo celular estimulando a produção de organelas citoplasmáticas, Lesão – alterações degenerativas que podem levar a a) Morte: comprometimento do corpo celular b) Regeneração: lesão em outros locais da células Fenômenos plásticos Plasticidade dendrítica: em adultos, a plasticidade estrutural que se pode observar nos dendritos, restringe-se às espinhas dendríticas e não aos troncos dendríticos. Plasticidade somática – relacionada ao corpo celular: a possibilidade alteração da capacidade proliferativa ou da morte de uma população de neurônios, em resposta a interferências do mundo exterior. Entretanto, o controle da proliferação e da morte celular, ambos exercidos durante o desenvolvimento, possuem um forte componente genético estão submetidos a influências apenas do microambiente neural – o mundo exterior não interfere nesse organismo. Pesquisas recentes revelam que algumas populações neuronais tem capacidade proliferativa (células-tronco) podem se proliferar e diferenciar-se em diferentes tipos celulares, sejam gliócitos ou neurônios. Esse fenômeno já foi mostrado em epitélios sensoriais, como olfativo, auditivo e otalítico, além de regiões situadas em torno dos ventrículos laterais que geram neurônios para o hipocampo e outras regiões encefálicas, como hipotálamo, retina, substância negra e amídgala. Além do exercício físico - capacidade angiogênica. Plasticidade axônica: a) Brotamento colateral (neurônio pré- sináptico): ocorre quando um alvo desnervado é reinervado por ramificações de axônios intactos. Bruna França b) Brotamento regenerativo (neurônio pós- sináptico):; ocorre resultante de uma lesão sobre um axônio e se caraxteriza pelo recrescimento do coto proximal do mesmo axônio. Plasticidade sináptica: Habituação: processo relacionado a aprendizado-memória. Quando entendia que estímulo era inofensivo, deixou de ter o reflexo. Sensibilização: fez um estímulo inofensivo, glândula se manteve firme, em seguida ofereceu um estímulo forte, além de retrair a glândula, teve um reflexo potencializado e quando depois teve estímulo inofensivo novamente, tem mesma resposta como se fosse um estímulo forte. Recuperação da eficácia sináptica: o edema perilesional local faz com que algumas sinapses fiquem inativadas durante a compressão do corpo celular ou do axônio pré-sináptico. Hipereficácia sináptica: lesão em alguns ramos do axônio, as ramificações restantes recebem todos os neurotransmissores, o que aumenta a liberação de neurotransmissores no receptor pós-sináptico. Hipersensibilidade de dernervação: as terminações axônicas pré-sinápticas são destruídas, desenvolvendo novos sítios receptores na membrana pós-sináptica em respostas ao neurotransmissor liberado por axônios próximos. Ex. doença de Parkinson Recrutamento das sinapses latentes: consiste na ativação de vias, as quais normalmente estariam suplantadas ou inibidas pela via que foi lesada para exercer uma ação vicariante – assumindo função do outro. Hipóteses: Entrada em atividade de circuitos previamente existentes, antes silenciosos Estabilização de conexões transitórias que desapareceriam em circunstâncias normais Brotamento colateral dos axônios vizinhos às regiões lesadas ou inativadas Diferentes combinações dessas possibilidades Influenciam na plasticidade: Natureza da lesão (localização, extensão e gravidade, forma de instalação, etiologia) Idade do individuo Experiências-repertório Biografia do indivíduo Exposição á ambiente Enriquecido ou não Diagnóstico correto e precoce Intervenção correta e precoce Nível cognitivo, emocional e comportamental Ambiente/Frequência/Duração/ Comunicação Logo, estudos sugerem que mudanças no mapa cortical e morfologia dos neurônios são orientados por aquisição dehabilidades específicas relevantes ao indivíduo e que o simples uso repetido de tarefas geram pouca ou nenhuma aprendizagem e não repercutem funcionalmente em mudanças benéficas. Portanto, as técnicas de reabilitação devem estimular atividades sensoriais e motoras em níveis crescentes de habilidades para induzirem alterações de longa duração nas redes corticais.
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