Patologias Pulpares e Periapicais

Prévia do material em texto

Patologias Pulpares e Periapicais
Patologias Pulpares
A polpa nada mais é que uma estrutura viva formada de tecido conjuntivo frouxo o qual apresenta metabolismo intenso e, independente, da natureza do agente agressor, reage por meio de processo inflamatório e ou até atividade degenerativa, sendo sua severidade proporcional a intensidade do agente agressor, buscando localizar, limitar e expulsar o mesmo, de modo que tal reação inflamatória pode gerar hiperemia e ou até mesmo necrose pulpar.
As patologias pulpares, bem como as periapicais, nada mais são que a consequência da reação dos tecidos dentários a ação progressiva de agentes agressores, agentes os quais podem ser:
· Físicos: bruxismo, atrição, erosão, abrasão; galvanismo e ou uso de brocas em alta rotação sem refrigeração adequada durante o preparo cavitário.
· Químicos: compreendem materiais odontológicos os quais aplicados sem a adequada proteção do complexo dentinopulpar acabam por atuar como fator irritante ao tecido pulpar.
· Biológicos: nada mais são que os microrganismos presentes na cárie e ou em periodontopatias, de modo que, na primeira, em caso de não tratamento, ocorre perda tecidual com consequente envolvimento pulpar; já na segunda as bactérias agridem a polpa chegando na mesma por meio das vias de intercomunicação entre polpa e periodonto.
Ademais, a polpa não está sozinha, formando um complexo único com a dentina visto estarem intimamente relacionadas morfo e fisiologicamente de modo que as alterações pulpares se iniciam a partir de estímulos da dentina.
A dentina, bem como a polpa, também apresenta reação a agentes agressores de modo a que quando exposta a agentes irritantes ela se organiza formando dentina terciaria, a qual pode ser reacional ou reparativa a depender da severidade da agressão, tudo isso em busca de afastar o agente agressor e proteger a polpa. No entanto com a constante deposição de dentina ocorre a diminuição do diâmetro dos túbulos dentinarios fazendo com que a proteção gerada por o fluido dentinario presente nos túbulos seja diminuída visto haver pouco espaço para movimentação dos túbulos.
Para mais os prolongamentos odontoblasticos desta dentina podem se retrair deixando os túbulos dentinarios vazios e sem proteção, favorecendo, portanto, a invasão de bactérias e consequente agressão ao tecido pulpar.
Outrossim, com a permanência e constante invasão do agente agressor a produção de dentina não é suficiente para proteger a polpa desencadeando respostas inflamatórias a mesma gerando aumento do volume sanguíneo e consequente pressão intravascular visto o tecido pulpar se encontrar dentro da cavidade pulpar a qual é composta por paredes dentinarias que impossibilitam o inchaço da polpa e facilita a obstrução de vasos no forame e foraminas e posterior ruptura destes vasos, fazendo com que a polpa se moritifique.
A depender da intensidade do agente agressor, resposta imune do paciente e condições anatomoclinicas do elemento dental o processo inflamatório pode ser de caráter crônico ou agudo, sendo a alteração pulpar aguda denominada de pulpite aguda sendo quando a mortificação pulpar ocorre de modo mais rápido; e a alteração pulpar crônica denominada pulpite crônica na qual os fenômenos inflamatórios são mais lentos bem como a mortificação pulpar.
É importante explicitar que tais alterações inflamatórias só ocorrem em tecido conjuntivo vivo, ou seja, polpa viva.
Além do mais, a presença ou não de exposição pulpar é decisiva para a evolução clinica, de modo que quando a inflamação ocorre em cavidades abertas a polpa se comunica de modo direto com o meio bucal sendo portanto mais propensa a uma evolução para processo inflamatório crônico ou pulpite irreversível assintomática; já na ausência de exposição pulpar o fim mais provável é de reação inflamatoria aguda ou pulpite irreversível sintomática, ocorrendo em curto espaço de tempo a necrose.
Reação Inflamatória Aguda
· Pulpite Reversível: é assintomática com dor provocada por susbtancias acidas e açucaradas bem como pelo frio, apresentando portanto teste de sensibilidade pulpar frio +; sendo a dor rápida e localizada; entre os achados clínicos prováveis estão a presença de carie , fratura dentaria, infiltração, mas sem alterações radiográficas significativas; seu tratamento se da com remoção da causa e tratamento conservador.
· Pulpite Irreversivel Sintomática: visto se instaurar no auge da reação inflamatória aguda seus fenômenos dolorosos são espontâneos, intensos, contínuos, difusos, não cedem com analgésicos, sendo uma dor lascinante, difusa, irradiada, exarcebada pelo calor enquanto diminuída pelo frio. Clinicamente pode se observar a presença de carie profunda e comunicação pulpar, mas sem alterações radiográficas significativas. Visto nesta patologia ocorrer um aumento da pressão intrapulpar e consequente diminuição da circulação venosa e dano vascular, há portanto a mortificação da polpa, de modo que o tratamento de eleição é a pulpectomia
Reação Inflamatória Crônica
· Pulpite Irreversivel Assintomatica: a inflamação pulpar se estabelece de modo lento e com alterações vasculares discretas; usualmente não tem dor, apresenta teste de sensibilidade pulpar positivo; clinicamente pode se observar carie profunda ou trauma o qual pode gerar exposição pulpar, no entanto não se observa alterações radiográficas significativas.
Reabsorção interna
Consiste na reabsorção das paredes do interior dos canais radiculares, o que é observado radiograficamente, na câmara pulpar pode se observar, quando ocorre em nível de coroa, aalteração da cor denominada mancha rósea. Essa reabsorção seria desencadeada por alterações vasculares que aos poucos cede lugar a tecido de granulação o qual comprime as paredes dentinarias gerando reabsorções.
É assintomática, podendo ser crônica ou evoluindo para crônica, apresenta teste de sensibilidade pulpar positivo; clinicamente se observa carie profunda, comunicação pulpar e alargamento uniforme do canal. Apresenta como tratamento de eleição a pulpectomia
Reabsorção externa
Se inicia no periodonto lateral podendo ou não atingir a polpa, usualmente se limitando ao cemento e atingindo pouco a camada dentinária. É detectada radiograficamente. Pode ser inflamatória com a polpa viva, ou substutuva com a polpa morta. Seu tratamento consiste em pulpectomia ou penetração desinfetante.
Hiperplasia Pulpar ou Polipo Pulpar
Nada mais é que uma inflamação crônica hiperplásica onde a câmara pulpar se encontra exposta ao meio bucal, com polpa viva, usualmente esta assiciada com ápice incompleto de modo que o tratamento de eleição é a apicigenese.
Nodulo pulpar
Se da pela calcificação pulpar ainda dentro da câmara pulpar, tal calcificação pode ser parcial ou total e é detectável radiograficamente. 
Patologias Periapicais
Sabe se que, se não tratadas em tempo hábil, as reações inflamatórias da polpa evoluem para mortificação da mesma o que leva a proliferação de toxinas e microorganismos desencadeando a lise dos tecidos periapicais.
Ademais, é importante evidenciar que com a morte pulpar se extingue os sinais de vitalidade e assim não existe resposta sensitiva, de modo que a manifestação dolorosa ao se instrumentar o elemento dental se da pela compressão da massa necrosada sobre a região apical.
Os microorganismos e toxinas os ao entrarem em contato com a região periapical provocarão alterações patológicas nesta região, alterações as quais são sequelas das alterações pulpares precursoras e seguindo portanto uma sequencia logica da patologia.
No entanto é sabido que as xondições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência visto não apresentar as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa e possuir uma rica vascularização colateral; permitindo assim uma resposta mais rápida e mecanismos de defesa mais efetivos na defesa.
A evolução da reação periapical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agressor, condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais,assim a qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela forma de processo patológico.
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente. 
Bem como as Patologias Pulpares, as Periapicais, também, se dividem em agudas e crônicas
Aguda
· Periodontite Apical Aguda ou Sintomática: inicialmente se caracteriza por hiperemia seguida de exsudação que gera congestão vascular a qual atinge as terminações nervosas as quais se manifestam clinicamente por dores agudas, provocada, localizada, mais sensível à percussão vertical, sem edema. Radiograficamente se observa aumento do espaço perirradicular e pode ter rompimento da lâmina dura. É importante salientar que não é obrigatória a presença da sintomatologia clinica bem definida de modo que pode se observar uma condição sub clinica, de modo que a clinica da patologia esta diretamente ligada a grandeza do irritante. Seu tratamento é baseado em alivio articular, endodontico, analgésico e antiinflamatório
· Abscesso Apical Agudo: apresenta como principal característica clinica a presença de edema, dor intensa e espontânea, pulsátil; em analise radiográfica pode se observar rompimento da lamina dura. O tratamento de eleição é a drenagem desse pus que caracteriza o edema, tal drenagem pode ser realizada pelo canal radicular; através do ligamento ou por via trans-óssea. A exteriorização do pus, marca o término da fase aguda, deixando como sequela uma fístula mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo.
Crônica
A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda, sendo sequela do Abscesso Apical Agudo ou evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível sub clínico.
· Periodontite Apical Crônica ou Assintomática se caracteriza pela presença predominante de de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical que pode evoluir gerando mudanças estruturais nos tecidos adjacentes de modo a se rearranjar frente aos agressores; na pratica clinica se observa polpa mortidicada cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática. O tratamento é baseado em drenagem e tratamento endodôntico.
· Abscesso Apical Crônico nada mais é que um processo inflamatório crônico supurativo de evolução torpida e na maioria das cezes assintomático. Usualmente o pus formado é drenado intermitentemente pelo canal radicular, mas quando isso não ocorre a drenagem deve ser realizada por meio de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa
Granuloma
Nada mais é que uma inflamação crônica proliferativa do ligamento desencadeada por agentes irritantes de baixa intensidade, tendo inicio por meio de hiperemia e edema do periodonto apical, de modo que a continua passagem de agentes pelo canal para o tecido perirradicular desencadeia o surgimento de infiltrado inflamatório crônico gerando reabsorção óssea e formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblastica, aumento do numero de vasos e fibras, gerando degeneração gordurosa da região que levam a fomação de cristais de colesterol. Radiograficamente apresenta pequena rarefação óssea periapical circunscrita, associada ao ápice de um dente.
Cisto
É oriundo dos derivados dos restos epiteliais de Malassez; se faz necessário um cisto/trauma/doença periodontal a qual leve a morte do tecido pulpar e inflamação apical que desencadeie a formação de um granuloma e assim a estimulação dos restos epiteliais de Malassez, proliferação periapical e assim a formação de um cisto. Recém-formado, ocupa a parte central do osso, crescendo de modo lento e se exteriorizando. Dividindo se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma de modo que ambos não tem como serem distinguidos radiograficamente, somente histologicamente.
Osteite Condensante
Hipergênese óssea de causa desconhecida, que produz espessamento do osso. Radiograficamente apresenta densa imagem radiopaca em geral localizada na região apical
Referencias
 
ENDODONTIC DIAGNOSIS. Endodontics Colleagues For Excellence, AAE 2013. www.aae.org/colleagues.
 
PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prática clínica. 2ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas. 1991. 
LEONARDO, M. R.; LEAL, J. M.; Endodontia - Tratamento de Canais radiculares. 3ª. ed. São Paulo. Ed. Médica Panamericana, 1998. 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 2ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. Medsi – Guanabara Koogan S. A. 2004.
FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. Radiologia Odontológica. 5ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas, 2000. 
Leonardi, Denise Piotto; Giovanini, Allan Fernando; Almeida, Susimara; Schramm, Celso Alfredo; Baratto-Filho, Flares. Alterações pulpares e periapicais / Pulp and periapical pathologies. RSBO (Impr.);8(4):47-61, Oct.-Dec. 2011. ilus.
Carolina Araújo Barcelos, Camila Klaus, Tainá Tolotti, Magda de Souza Reis. ALTERAÇÕES PULPARES E PERIAPICAIS – DESMISTIFICANDO O DIAGNÓSTICO
NEVILLE, Brad W. Patologia oral e maxilofacial. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009
ALMEIDA, Oslei Paes de. Patologia Oral. São Paulo: Artes Médicas, 2016. (Série ABENO)