Emergências oncológicas

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Emergências oncológicas 
 Emergência oncológica -> condição aguda causada pelo câncer ou seu tratamento, 
requerendo intervenção rápida para evitar a morte ou danos permanentes graves. 
 São muito comuns, uma grande variedade de emergências 
Emergências oncológicas 
Metabólica Síndrome de lise tumoral e hiperuricemia 
Hiponatremia 
Ácido lática 
Hipercalcemia de malignidade 
Síndrome hemolítica uremica 
Hematológica Neutropenia febril 
Síndrome de hiperviscosidade 
Estrutural Síndrome da veia cava superior 
Aumento da pressão intracranial 
Compressão da medula espinhal 
Efusão pericárdica e pleural 
Hemoabdomen 
Fraturas patológicas 
Relacionadas ao 
tratamento 
Gastrointestinal 
Extravasamento de quimioterápicos 
Hipersensibilidade e reação anafilática 
 
Síndrome de lise tumoral: 
 Desequilíbrio metabólico causado pela lise aguda de células neoplásicas 
 Espontâneo em tumores com crescimento rápido 
 Secundário a quimioterapia citotóxica 
 Grande volume tumoral, tumores sensíveis à quimioterapia ou tumores com rápido 
crescimento ou divisão celular -> neoplasias hematológicas 
 Sinais clínicos manifestam em 24-48 horas após terapia 
 Depressão, letargia, vômitos, diarreia, convulsões, colapso cardiovascular e choque 
Distúrbios metabólicos causados pela síndrome de lise tumoral 
 hipercalemia 
 hiperfosfatemia 
 hipocalcemia 
 hiperurecemia. 
Como reconhecer: 
 Presença de sinais clínicos 
 Hemogasometria – distúrbios eletrolíticos 
 Redução do volume tumoral 
 +/- azotemia 
 Na ausência desses desarranjos, é importante procurar outras causas para sinais clínicos 
apresentados 
Tratamento: 
 Gerenciamento sintomático dos distúrbios eletrolíticos e tratamento da IRA 
 Diurese venosa agressiva -> diminuir potássio e ácido úrico + diminuir a formação dos cristais 
 Glutamato de cálcio -> alterações significativas no ECG 
 Dextrose hipertônica e insulina -> conduzir potássio e fosfato para o intracelular 
 Furosemida -> incentivar diurese e eliminação de potássio 
 Hidróxido de alumínio -> diminuir fosfato 
 IRA-> parar med. De nefrotóxicos + FT + monitorar débito urinário + diuréticos se 
oligúria/anúria 
Prognóstico: 
 prog. Reservado 
 reconhecimento dos sinais clínicos o mais cedo possível -> diagnostico rápido e tratamento 
adequado -> melhor prognóstico 
 
Hipercalcemia de malignidade 
 Aumento dos níveis sanguíneos de cálcio iônico 
 Diagnostico diferenciais: 
 Artefato de armazenamento de amostra 
 Iatrogênico- administração de soluções ricas em cálcio 
 Addisons ou Cushings (transiente) 
 Hiperparatireoidismo 1º e 2º 
 Insuficiência renal aguda ou crônica 
 Neoplasias (causa mais comum em cães) 
Neoplasias: 
 linfoma (células T) 
 adenocarcinoma das glândulas apócrinas dos sacos anais 
 mieloma múltiplo 
 metástases osteolíticas 
Patofisiologia 
 produção de PTH-rP 
 produção tumoral de vitamina D 
 prostaglandinas (PGE1 e PGE2), IL1, IL6, TGF-beta, TNF-alfa, RANKL 
 PTH-Rp -> estimular osteoclastos/ reabsorção óssea -> aumento da reabsorção de cálcio e 
diminui a reabsorção de fosforo nos túbulos renais -> HIPERCALCEMIA 
 
Efeitos sistêmicos: 
 Alterações funcionais e estruturais nos rins 
 Vasoconstrição arterial renal -> diminuição da TFG -> azotemia 
 Necrose tubular (Ca toxicidade no epitélio renal) 
 Nefrocalcinose e inflamação tubuloinsterticial 
 Diminuição da excitabilidade da musculatura lisa do TGI 
 Mineralização do tecido cardíaco 
 Sinais clinicos – PU, PD 
Como diagnosticar 
 Hemogasometria -> cálcio iônico 
 Exames complementares: hemograma, bioquímicos e UA 
 Exames de imagem 
 Palpação retal 
 Linfonodos 
Qual tratamento: 
 Tratar a causa primária 
 Fluido terapia com 0,9% NaCl -> aumento da TFG -> aumento da excreção de Na -> 
diminuição da reabsorção de Ca 
 Furosemida (após hidratação) 
 Corticosteroide -> diminuição da reabsorção intestinal e óssea de Ca e aumento da excreção 
renal de Ca 
 Bifosfonatos -> diminuição da atividade dos osteoclastos (efeitos em 2-5 dias; dura 4-6 
semanas) 
 
Neutropenia febril 
 Redução severa de neutrófilos no sangue com infecção concomitante 
 Mecanismos: infiltração da medula por células neoplásicas, aumento do consumo devido a 
infecção, tratamento quimioterápico 
 Infecções bacterianas ou fungicas 
 Gram (-) E. coli, Klebisiella e Pseudomonas 
 Gram (+) Straphylococos epidermitidis e Staphylococcus aureus 
 Incidência baixa <5% 
 Aumento das taxas de mobilidade e diminuição da qualidade de vida 
Sinais clínicos: 
 Febre 
 Letargia 
 Anorexia 
 Vômitos diarreia 
Como reconhecer: 
 Histórico de quimioterapia realizada em 5-10 dias 
 Tº >39,2ºC 
 Hemograma: Neutropenia <500/mm3 ou <1000/mm3 com tendência a queda 
 Exames complementares: bioquímicos séricos e urinálise, culturas sanguíneas e urinárias, 
exames de imagens de tórax e abdômen. 
Tratamento: 
 Cateter intravenoso colocado utilizando técnica estéril 
 Fluidoterapia IV com solução cristaloide equilibrada 
 Tratamento empírico com IV beta-lactamicos + fluoroquinolona 
 Antidiarreicos IV 
 Medicamentos para náusea/vômitos IV 
 Fator estimulantes da colônia de granulócitos (neupogen) 
 Monitorar a PAS e glicemia (suplementar <60mg/dL) 
 alta medica quando afebril, assintomático, neutropenia > 1.000/mm3 
Prognóstico 
 Geralmente bom com manejo adequado 
 
Extravasamento de drogas vesicantes: 
 Induzem lesões teciduais graves (agentes vesicantes -> doxorrubicina, vinca alcaloides) 
mecanismo: danos teciduais secundários à formação radical livre e/ou danos no DNA, 
posterior difusão de complexos de droga/DNA -> necrose 
 Vinca alcaloides são metabolizados rapidamente -> resolução após a lesão inicial 
 Doxorrubicina permanece nos tecidos -> causa lesões mais prolongadas 
 Necrose tecidual entre 1-10 dias após a injeção 
 Gravidade da lesão de eritema a feridas de drenagem 
 
Tratamento: 
 Sugar o extravasamento 
 Doxorrubicina 
 Aplicar DMSO no local imediatamente 
 Administrar Zinecard dentro de 3-6h repetir 24 e 48 horas 
 Compressas de gelo 
 Vinca alcaloides 
 Infiltração do hialuronidase 
 Compressas quentes 
Prognóstico: 
Depende do agente quimioterápico 
Vinca alcaloides > doxorrubicina