Clostrídios Clostridium

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Clostrídios 1
Clostrídios
Class Bacteriologia Humana
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Type Anotações de aula
Gênero Clostridium
243 espécies, 30 são patogênicas
Bacilo ou bastonete com aspecto de fuso, gram positvos, anaeróbios 
obrigatórios. Fastidiosos. 
Móveis (flagelos), grandes, decompositores de proteínas (putrefadores), 
fermentadores (não necessita oxigênio) de carboidrato, fixadores de 
nitrogênio e/ou produtores de toxinas. 
Osmofílico: consegue sobreviver em altas concentrações de açúcar. 
Produtores de esporos
Cada bactéria produz 1 esporo, em situações adversas.
Localização do endosporo - identificação de espécie
 Terminal: Clostridium botulinum
 Subterminal: C. tetani 
 Central: C. perfrigens
Bactérias aeróbias e facultativas:
O2 → metabolismo → produtos toxicos → sistema de desintoxicação 
(superóxido dismutase, catalase e peroxidase) → produtos não tóxicos
Bactérias anaeróbias restritas:
Não possuem sistema de desintoxicação, produtos tóxicos levam a morte 
bacteriana por danos ao dna, destruição de componentes lipídicos e 
inativação de enzimas. 
Oct 22, 2020 212 PM
Clostrídios 2
Epidemiologia
Distribuição ubíqua (onipresença)
Habitats preferenciais: trato gastrointestinal de animais e seres humanos, 
também encontrados na pele, tecidos moles, região perianal; principalmente 
esporos: solo, poeira, fezes, esterco e água.
Maioria saprofítica ou comensais → uso industrial (fermentação)
Contaminantes de lesões com traumas, perfurações...
Botulismo
Clostridium botulinum
Bacilo gram positivo formador de endosporo (esporo) terminal, encontrado no 
solo, flagelado.
Doença de notificação compulsória, de alta taxa de mortalidade se não 
tratada. 
Doença toxinogênica → causada pela ação da toxina botulínica produzida 
pelo Clostridium botulinum. 
Primeira descrição → 1879, na Bélgica. Observada em salsichas artesanais 
(botulus).
O Clostridium botulinum é resistente a pH ácido, por 20 min a 60ºC
8 tipos de toxinas, A, B, C1, C2, D, E, F e G
Principais em humanos: A, B e E
Botulismo alimentar
Ingestão de alimento contaminado com a toxina pré-formada
Botulismo de ferimento
Multiplicação do microrganismo com produção de toxina em feridas 
contaminadas
Botulismo infantil
Alta taxa de mortalidade. Ingestão de esporos e germinação, multiplicação e 
produção da toxina no intestino de crianças. Crianças menores de 1 ano.
Clostrídios 3
Botulismo bovino
Paralisia muscular e morte. Ingestão de carcaças com toxinas por humanos → 
botulismo alimentar.
Toxina botulínica 
É uma das substâncias mais tóxicas e letais do planeta
Exotoxina potente, neurotrópica, letal por ingestão
Estável em condições ambientais
Inativada a 85ºC por 5 min
Sintomas de 2h a 5 dias
Dose letal: 1 a 2 microgramas
Proteínas neurotóxicas de estrutura e ação semelhantes constituídas de 
cadeias pesadas e leves
Uma cepa de C. botulinum produz somente um tipo de toxina
Absorvida intacta no TGI e entrada na corrente sanguínea
 Ligação da toxina (cadeia leve) nas terminações nervosas, na membrana 
pré-sinápica
 Internalização por vesícula para o interior da célula: Pinocitose
 Inibição da liberação da acetilcolina (responsável pela contração 
muscular)
Resultado: paralisia flácida irreversível
Sintomas
12 a 36 horas após ingestão:
Aversão à luz
Visão dupla ou embaçada
Dificuldade de articular palavras (disfonia)
Boca e garganta secas, vômitos
Clostrídios 4
Dificuldade para engolir
Constipação
Fraqueza e paralisia muscular
Paralisia respiratória
Internação e acompanhamento, soro antibotulínico e tratamentos de suporte 
da vida (ventilação mecânica...)
Botulismo infantil: prisão de ventre, hipotônico, apáticos e perda de apetite
Recuperação lenta → aguarda-se formação de novas junções 
neuromusculares. O soro atua na remoção da toxina não ligada
Aplicações
Tratamento de espasmos musculares: dores musculares, estrabismos
Blefarospasmos: contrações de pálpebras
Distonia cervical: movimentos intermitentes de cabeça e pescoço
Distonia laringeal: contração de pregas vocais com som prejudicado
Tratamento estético: suavização de rugas e linhas de expressão
Alimentos mais associados ao botulismo: enlatados ou envasados, 
industrializados, conservas e compotas caseiras, mel (associado ao botulismo 
infantil - contato com o esporo), cereal de arroz e xarope de milho (número 
baixo de esporos). 
Prevenção
Irregularidades na embalagem
Prazo de validade 
Cuidados de higiene
Não dar mel para crianças menores que dois anos de idade
Fervura por mais de 5 minutos
Tratamento
Clostrídios 5
Antitoxina botulinica trivalente ABE - soro, para adultos.
Acomapamento médico para suporte respiratório
Manutenção das funções vitais
Tétano
Clostridium tetani
Esporo subterminal (raquete), uma 
das mais instáveis em oxigênio
1500 casos ao ano no Brasil, alta 
letalidade. Tétano neonatal.
Habitante natural do solo
Período de incubação de 5 a 15 dias 
→ distância entre a infeção primária 
e o SNC (pé =/= braço [mais perto])
Traumas profundos → pouco 
oxigênio → reprodução do 
costridium
Presente no TGI de homens e 
animais
Comum no sexo masculino, em 
ramos agricolo e precuários
Imunoprevinível.
Toxinas:
Tetanolisina
Hemolisina
Tetanopasmina
Principal responsável pela sintomatologia do tétano
Gene em plasmídeos
Cadeia leve e pesada
Sensível ao calor, termolábil ou termosensível 50ºC
A cadeia pesada se aloja no receptor de supercíficie neuromuscular, 
entra na membrana neuronal e bloqueia a liberação de glicina e gaba 
(responsáveis pelo relaxamento muscular) e desregula a atividade 
sináptica inibitória → paralisia espástica
A cadeia leve vai para o SNC e inibe o estímulo para contração
Ligação irreversível
Clostrídios 6
Tétano generalizado
Trismo: comprometimento do musculo masseter (não consegue abrir a 
boca completamente)
Riso sardônico
Sudorese, salivação e irritabilidade
Opstótono
Tétano localizado
Espasmos e aumento no tônus muscular na área do ferimento.
Tétano cefálico
Cabeça como local primário de infecção.
Tétano neonatal
Foco: coto umbilical, contaminado por esporos. 90% de mortalidade
Rigidez da nuca, paravertebral, hipertonia torácica, abdominal e dos músculos 
dos membros e da face. Dificuldade de mamar e cólicas. 
Tratamento
Antibióticos, vacinação e tratamento de suporte
Intoxicação alimentar
Clostridium perfringens
Mais comum de ser isolado em amostras humanas
Imóvel, bastonete gram-positivo, formador de endoesporo
Presença da bactéria (crescimento rápido causando necrose) e ação de 
toxinas
Hemolítica
Presente no TGI de homens e animais, água, solo, fezes...
Toxinas
Alfa: lectinase, aumento da permeabilidade muscular 
Clostrídios 7
Beta: lesões necróticas/teciduais, efeito citopático
Epsilon: pró-toxina, aumento da permeabilidade muscular
Iota: necrótica e aumento da permeabilidade muscular (extravasamento de 
líquido)
Enterotoxina: alteração do transporte de íons e aumento da 
permeabilidade muscular 
5 tipos de C. perfringens: A - E, de acordo com a(s) toxina(s) produzidas
A → alfa (fosfolipase C
B → alfa, beta e epsilon
C → alfa e beta (necrotizante)
D → alfa e epsilon (permease)
E → alfa e iota (necrotizante)
Manifestações clínicas
Intoxicação alimentar
Incubação de 8 a 24 horas
Ingestão de carnes com C. p. do tipo A
Celulite
Lesão e destruição de tecidos
Miosite supurativa
Acumulo de pus, mas sem presença de necrose muscular → colonização e 
multiplicação bacteriana
Mionecrose ou gangrena gasosa
Dor intensa, necrose muscular com gás, febre, choque, insuficiência renal e 
morte. Odor. Rapidamente progressivo. Coloração bronzeada ou arroxeada do 
epitélio, bolhas.
Enterite necrosante
Processo necrosante agudo do jejuno. Alta taxa de mortalidade. Ingestão de 
carne de porco com batata doce. 
Tratamento
Clostrídios 8
Antibioticoterapia
Oxigênio hiperbárico
Clostridium (Clostridiodes) difficile
O mais fastidioso
Faz parte do TGI, 3% adultos e 66% crianças
Causador de distúrbiosintestinais associados ao uso de antibióticos: morte 
da microbiota benéfica do organismo
Diarreia autolimitada
Portador assintomático
Diarreia grave
Colite pseudomembranosa: placas amareladas que se sobrepõem as 
ulcerações da membrana do cólon
Geralmente em imunosuprimidos, ambiente hospitalar, intestino grosso.
Transmissão por esporos
Toxina A (enterotoxina A aumento da permeabilidade vascular e lesão da 
mucosa
Toxina B (citotoxina) : efeito citopático
Inibição da motilidade intestinal
Tratamento
Cirúrgico
Antibióticos mais potentes e mais caros (metronidazol 500mg 3x ao dia e 
vancomicina 125 mg 4x ao dia por 10 dias)
Transplante fecal ou de microbiota fecal 91% efetivo)
Probióticos
Diagnóstico - Clostrídios
Anaeróbios fazem parte da microbiota normal
Observação da apresentação clínica
Clostrídios 9
Alta sensibilidade ao oxigênio
Difícil cultivo
Crescimento lento
Necessária câmara de anaerobiose
Odor fédido → putrefação
Infecção localizada
Infecção secundária a mordida humana ou de animais
Presença de gás
Necrose tecidual
Coloração negra de exsudatos que podem ser fluorescentes sobre luz 
ultravioleta
Uso da biologia molecular
C. tetani: Ágar Shandller. Toxina tetânica não é detectável por testes 
imunológicos.
C. botullinum: uso de vários exames. Colônia em aspecto de vidro fosco. Ágar 
gema de ovo (evidencia produção de lipase).
C. perfringens: rápido crescimento, principalmente ágar sangue acrescida de 
outros antibióticos e substâncias. Levemente aerotolerante. 
C. difficile: detecção de glutamato desidrogenase. Detecção da ação da 
toxina: toxicidade celular, cultura toxinogênica de fezes e PCR.