INFECÇÕES CAUSADAS POR BACTÉRIAS ANAERÓBICAS

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PROCESSOS BIOLÓGICOS IV - 21/09
INFECÇÕES CAUSADAS POR BACTÉRIAS ANAERÓBICAS GRAM POSITIVAS
	Bactérias anaeróbicas obrigatórias durante a produção de energia não efetuam a fosforilação oxidativa e não possuem as enzimas Catalase e Superóxido Dismutase (SOD), sendo assim, na presença de determinados níveis de oxigênio, elas formam radicais superóxidos que causam a sua morte celular por intoxicação. Elas se reproduzem em local de baixo potencial de oxirredução, como no tecido necrótico e não vascularizado. As anaeróbias obrigatórias foram classificadas de acordo com a sua tolerância ao oxigênio em (1) Estritas: só toleram ≤ 0,5% de oxigênio; (2) Moderadas: toleram de 2% a 8% de oxigênio; (3) Anaeróbias aerotolerantes: toleram oxigênio atmosférico por tempo limitado; 
· Facultativas: crescem de modo aeróbio ou anaeróbio na presença ou na ausência de oxigênio 
MICROBIOTA NATURAL
Clostridium é um gênero de bactérias gram positivas, anaeróbias estritas e aerotolerantes. Produzem endósporos e vivem no solo, água, flora do trato gastrointestinal de seres humanos e animais. 
Dentre as bactérias: Clostridium perfringens, Clostridium tetani e Clostridium botulinum, apenas a primeira faz parte da microbiota natural do intestino. 
INFECÇÕES OPORTUNISTAS
A infecção oportunista é o contágio causado por micro-organismos que se aproveitam da debilidade das defesas do indivíduo para causar dano. Dessa forma, os fatores de risco que implicam no contágio de bactérias anaeróbicas estão relacionados à pobre suplementação de sangue, tecidos necrosados, diabetes, trauma, cirurgia, corpo estranho, malignidade e tumorações, infecção por aeróbio facultativo, ATB c/ gentamicina, extração dentária, mordedura por humanos, ferimentos e pneumonias aspirativas. Além disso, considerando o seu meio produtivo de vida, áreas com baixo potencial de oxidação-redução (Eh) de certos tecidos, são locais propícios para a sua forma de vida, tais quais as bolsas periodontais, placa dental e cólon estão envolvidos. 
POLIMICROBIANAS
Polimicrobiana é o termo utilizado para reportar uma cultura onde se obteve crescimento de mais de dois tipos microbianos. Este crescimento ocorre devido a contaminações no momento da coleta, manuseio inadequado ou contaminação pela microbiota local. Além disso a patogenicidade sinérgica destes microrganismos demostra a cooperação para se instalarem em um mesmo ambiente, compartilhando os recursos presentes. 
CARACTERISTICAS IMPORTANTES
Três importantes achados no exame físico que levam à suspeita de infecção anaeróbia são secreção fétida, presença de gás no tecido e necrose de tecido. Além disso, infecções associadas à aspiração pulmonar, abscessos cerebrais, fasceíte necrosante, infecções de tecidos profundos e tecidos moles, Infecções do trato genital feminino, à cirurgia intestinal, ao aborto, ao câncer, ou a mordeduras por humanos ou animais frequentemente envolvem anaeróbios.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Amostra apropriada, depende de um transporte e armazenamento adequado
INFECÇÕES ANAERÓBICAS CLÁSSICAS
(1) TÉTANO
(2) BOTULISMO
(3) GANGRENA GASOSA
(4) INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
TÉTANO
· Clostridium tetani
· Neurotoxina: tetanospamina
EPIDEMIOLOGIA
São microrganismos ubíquitários (presentes em todos os lugares); esporos são encontrados na maioria dos solos e podem colonizar o trato gastrointestinal de seres humanos e de outros animais. A exposição a esporos é comum, mas a doença é incomum, a não ser em países em desenvolvimento, onde a população tem acesso limitado a vacinas e cuidados médicos. No Brasil, o número alto de casos ocorre por indivíduos na fase adulta não realizarem a dose de reforço. A taxa de letalidade é alta (30-40%).
PATOGÊNESE E MECANISMOS DE AÇÃO
A infecção ocorre por acidentes, perfurações e fraturas que entraram em contato com materiais enferrujados e contaminados pelos esporos. A C. tetani não é um microrganismo invasor. A infecção permanece estritamente localizada na área do tecido morto, onde os esporos foram introduzidos. A germinação e o seu desenvolvimento na forma vegetativa que produzem toxinas são favorecidas pela (1) presença de tecido necrótico, (2) por sais de cálcio e (3) por infecções piogênicas associadas. Todos esses fatores contribuem para o estabelecimento de um baixo potencial de oxidação-redução. 
A toxina tetanospamina liberada pelas células vegetativas é clivada por uma protease bacteriana em dois peptídeos, uma subunidade leve (cadeia A) e em uma subunidade pesada (cadeia B). Pontes dissulfetos e forças não covalentes as mantem unidas. O domínio de ligação da cadeia pesada liga-se a receptores nas membranas pré sinápticas dos neurônios motores. Em seguida, migra, pelo sistema de transporte axônico retrogrado, para os corpos celulares desses neurônios até a medula espinal e o tronco cerebral. No Sistema Nervoso Central, a toxina difunde-se para as terminações de células inibitórias, inclusive, interneurônios glicinérgicos e neurônios secretores de ácido y-aminobutírico (GABA) do tronco encefálico. A toxina degrada a sinaptobravina, uma proteína necessária para a ancoragem de vesículas neurotransmissoras sobre a membrana pré sináptica. A liberação de glicina e do ácido y-aminobutírico (GABA) inibitórios é bloqueada, e os neurônios motores não são inibidos, permitindo a contínua liberação de vesículas excitatórias contendo Ach e o não relaxamento muscular. Em consequência, ocorrem hiper-reflexia, espasmos musculares e paralisia espástica. 
SINAIS CLÍNICOS
Espasmos musculares principalmente na região facial, contração da mandíbula; envolvimento dos músculos masseteres (trismo mandibular). O sorriso sardônico característico que resulta da contração sustentada da musculatura facial é conhecido como ‘riso sardônico’. Outros sinais precoces são salivação, sudorese, irritabilidade e espasmos dorsais persistentes (opistótonos).
Em pacientes com doença mais grave, o sistema nervoso autônomo é envolvido; os sinais e sintomas incluem arritmia cardíaca, flutuações da pressão arterial, sudorese profunda e desidratação.
Observe que no tétano ocorre paralisia espástica (intensas contrações musculares), ao passo que, no botulismo, ocorre paralisia flácida (contrações musculares fracas ou ausentes).
DIAGNÓSTICO
· Apresentação clínica; 
· A detecção microscópica ou o isolamento em cultura é útil, mas frequentemente mal sucedido. Resultados de cultura são positivos em apenas 30% dos pacientes com tétano, porque a infecção pode ser causada por poucas células, e a bactéria, de crescimento lento, pode ser inviabilizada rapidamente quando exposta ao ar e também por outras bactérias oportunistas. Nem a toxina tetânica nem anticorpos contra a toxina são detectáveis nos pacientes, pois a toxina se liga rapidamente aos neurônios motores e é internalizada. 
TRATAMENTO
O tratamento do tétano requer desbridamento da ferida primária (técnica de remoção dos tecidos inviáveis através dos tipos autolitico, enzimático, mecânico ou cirúrgico. O tecido necrótico possui excessiva carga bacteriana e células mortas que inibem a cicatrização) - só deve ser realizado após o uso de imunoglobulina antitetânica (Ighat) ou do soro antitetânico (SAT) para evitar a progressão da doença. Administração de penicilina ou metronidazol para matar a bactéria, imunização passiva com imunoglobulina tetânica humana para neutralizar toxinas não ligadas, e vacinação com toxoide tetânico porque a infecção não confere imunidade. 
 Metronidazol e penicilina apresentam atividades equivalentes contra C. tetani; no entanto, a penicilina, como a tetanospasmina, inibe a atividade do GABA, que pode produzir excitabilidade do sistema nervosa central. 
Uma ventilação adequada deve ser mantida e um suporte respiratório deve ser fornecido. Benzodiazepinas, p. ex., diazepam, devem ser administradas para prevenir os espasmos.
A VACINAÇÃO DEVE OCORRER, POIS a toxina ligada às terminações nervosas é protegida da ação dos anticorpos. Assim, os efeitos tóxicos devem ser controlados sintomaticamente até a restauração da transmissão sináptica.PREVENÇÃO
• Vacinação com três doses de toxoide tetânico, seguida por doses de reforço a cada 10 anos.
BOTULISMO
• Clostridium botulinum
• Toxina Botulínica
· Foram identificadas quatro formas de botulismo: (1) botulismo clássico ou alimentar; (2) botulismo infantil; (3) botulismo de ferimento; e (4) botulismo por inalação. Sendo que a forma clássica/alimentar é a mais comum. 
TRASMISSÃO
A transmissão é dada por meio da intoxicação em decorrência da ingestão de alimentos, nos quais o C. botulinum cresceu e produziu a toxina. Os alimentos mais envolvidos são os condimentos, defumados, embalados a vácuo ou alcalinos enlatados, ingeridos sem cozimento e nos quais os esporos do microrganismo germinaram. 
· Sete toxinas botulínicas distintas (A a G) são produzidas, sendo a doença humana mais comumente causada pelos tipos A e B; tipos E e F também são associados com doenças humanas
PATOGÊNESE E MECANISMO DE AÇÃO
A toxina de C. botulinum é constituída por uma subunidade pequena (cadeia leve ou A) com atividade de zinco endopeptidase e uma subunidade não tóxica maior (cadeia pesada ou B). A cadeia pesada da toxina se liga especificamente a receptores de ácido siálico e glicoproteínas na superfície dos neurônios motores e estimula a endocitose da molécula de toxina. A neurotoxina botulínica permanece na junção neuromuscular. A acidificação do endossomo estimula a cadeia pesada a liberar a cadeia leve. A endopeptidase botulínica, então, inativa as proteínas SNARE por meio de uma clivagem que como consequência irá regular a liberação de acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão nas sinapses colinérgicas periféricas. Já que a acetilcolina é necessária para a excitação dos músculos, a apresentação clínica resultante é uma paralisia flácida. Como no tétano, a recuperação dessa função após o botulismo exige regeneração das terminações nervosas.
SINAIS CLÍNICOS
• Sintomas: 2h a 8 dias 
• Diploplia, disfagia, paralisia respiratória, mucosas secas, náuseas, vômitos;
• Não ocorre febre 
• Período de incubação é de 4-14 dia
BOTULISMO ALIMENTAR (Ingestão da toxina pelo alimento)
Pacientes com botulismo alimentar tipicamente ficam enfraquecidos e com tonturas 1 a 3 dias após consumir o alimento contaminado. Os sinais iniciais incluem visão turva, com pupilas fixas e dilatadas, boca seca (indicativa dos efeitos anticolinérgicos da toxina), constipação e dor abdominal. Não apresentam febre. Ocorre desenvolvimento de fraqueza descendente bilateral dos músculos periféricos, com doença progressiva (paralisia flácida), e a morte geralmente é atribuída à paralisia respiratória. Os pacientes mantêm o estado mental claro durante toda a doença. 
BOTULISMO INFANTIL (Organismos crescem no intestino, onde produzem a toxina.)
Essa doença é causada por uma neurotoxina produzida in vivo por C. botulinum colonizante do trato gastrointestinal de crianças. Embora os adultos sejam expostos ao organismo pela dieta, C. botulinum não consegue sobreviver e multiplicar-se em seus intestinos. Entretanto, na ausência de competição com a microbiota intestinal residente, a bactéria pode se estabelecer no trato gastrointestinal de crianças. Tipicamente, a doença afeta crianças com menos de 1 ano (a maioria entre 1 e 6 meses) e inicialmente os sintomas não são específicos (p. ex., constipação, choro fraco ou “atraso no crescimento”). Doença progressiva, com paralisia flácida e interrupção da respiração, pode se manifestar;
· O mel não passa por processamento térmico. No entanto, a toxina é desativada por este procedimento. 70% do mel tem clostridium. Não pode dar mel para crianças de um ano.
BOTULISMO POR FERIMENTO (Esporos contaminam um ferimento, germinam e produzem a toxina no sítio)
Ainda que os sintomas da doença sejam idênticos aos do botulismo alimentar, o período de incubação geralmente é mais longo (4 dias ou mais), e os sintomas do trato gastrointestinal são menos intensos. 
DIAGNÓSTICO
• Organismos não é cultivado
• Toxina no alimento ou nas fezes
• Teste de proteção em camundongos
TRATAMENTO
1) suporte ventilatório adequado; 
2) eliminação do organismo do trato gastrointestinal pela utilização criteriosa de lavagem gástrica e terapia com metronidazol ou penicilina;
Devem ser evitados os aminoglicosídeos e as tetraciclinas (antibióticos), pois podem prejudicar a entrada de cálcio nos neurônios e piorar os efeitos da toxina botulínica, então é administrado com soro para minimizar os riscos. 
3) administração de antitoxina botulínica trivalente contra as toxinas A, B e E para neutralizar a toxina circulante na corrente sanguínea. 
• Suporte ventilatório é extremamente importante na redução de mortalidade!!! Tais medidas reduziram a taxa de mortalidade de 65% para menos de 25%. 
• A produção de anticorpos em níveis protetores não é observada após a doença, assim os pacientes são suscetíveis a infecções múltiplas.
PREVENÇÃO
• Esterilização apropriada dos alimentos 
• Latas estufadas 
• Consumo de mel por crianças menores de 1 ano.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
•Gangrena gasosa
•Intoxicação alimentar
GANGRENA GASOSA
A gangrena gasosa é uma infecção do tecido muscular com risco a vida causada principalmente pela bactéria anaeróbica C. perfringens e por varias outras espécies de clostridium. 
• C. perfringens
 • Clostridium histolyticum 
• Clostridium septicum 
• Clostridium novyi 
• Clostridium sordellii
TRANSMISSÃO
Os esporos estão localizados no solo; as células vegetativas são membros da microbiota normal do cólon e da vagina. A gangrena gasosa está associada a ferimentos de guerra, acidentes e abortos sépticos (endometrite). Os clostrídios se desenvolvem quando não há oxigênio presente. Assim, eles se reproduzem bem em tecidos moles que foram gravemente danificados e em feridas que são muito profundas. Esses tecidos têm pouco fluxo sanguíneo e, dessa forma, baixos níveis de oxigênio.
MECANISMO DE AÇÃO
• αlfa Toxina: lectinase 
• Lecitina – Fosforilcolina + diglicerideo
• Teta Toxina: Hemolítica e necrosante 
• Colagenase: Digere o colágeno do musculo e tecido subcutâneo 
• Enzimas degradativas produzem gás nos tecidos.
(5) Múltiplas toxinas são produzidas por Clostridium perfringens e outras espécies de clostrídios que causam gangrena gasosa. Foram caracterizados um total de 7 fatores letais e 5 enzimas, embora nenhuma espécie de Clostridium sintetize todos os 12 produtos. O produto mais bem caracterizado corresponde à toxina alfa, a qual é uma lecitinase que hidrolisa a lecitina da membrana celular, resultando na destruição da membrana e na morte celular disseminada. As outras quatro enzimas são a colagenase, protease, hialuronidase e desoxirribonuclease (DNase). As sete toxinas letais constituem um grupo heterogêneo com atividade hemolítica e necrotizante.
A Toxina alfa é a mais importante e a única produzida por todos os cinco tipos de C. perfringens, é uma lecitinase (fosfolipase C) que lisa eritrócitos, plaquetas, leucócitos e células endoteliais. Essa toxina provoca hemólise massiva, aumento da permeabilidade vascular e hemorragia (agravada pela destruição de plaquetas), destruição tecidual (como a encontrada na mionecrose), toxicidade hepática e disfunção miocárdica (bradicardia, hipotensão). C. perfringens tipo A produz maiores quantidades de alfa toxinas. Com a ativação da toxina alfa pelo zinco, ela liga-se a superfície celular e aos fosfolipídios presentes para adentrar a bicamada fosfolipídica e permitir o processo de lise celular. O seu domínio N-terminal tem atividade de fosfolipase. Esta propriedade permite a hidrólise de fosfolipídios, tais como a fosforilcolina, imitando a ação endógena de enzimas como a fosfolipase C. A hidrólise de fosforilcolina produz diacilglicerol , o qual ativa vias de produção de substâncias pró inflamatórias. O resultado final inclui a ativação do ácido araquidônico, via e a produção de tromboxano A 2 , produção de IL-8 , fator de ativação de plaquetas e várias moléculas de adesão intercelular. Essas ações se combinam para causar edema devido ao aumento da permeabilidade vascular. O gásencontrado no tecido é causado pela atividade metabólica e degradativa das enzimas bacterianas que se multiplicam rapidamente.
SINAIS CLÍNICOS
• Dor, edema e celulite ocorrem na área do ferimento; 
• A crepitação indica a presença de gás nos tecidos; 
• A hemólise e a icterícia são comuns, bem como exsudatos tintos de sangue; Choque e óbito podem ocorrer, sendo as taxas de mortalidade elevadas.
DIAGNÓSTICO
Esfregaços de amostras de tecido e exsudato exibem grandes bacilos gram-positivos. Os esporos geralmente não são observados, uma vez que são formados principalmente em condições de deficiência nutricional. Os organismos são cultivados anaerobiamente e identificados por reações de fermentação de açúcar e produção de ácido orgânico. As colônias de C. perfringens exibem uma zona dupla de hemólise no ágar sangue. O ágar gema de ovo é utilizado para demonstrar a presença de lectinase. Testes sorológicos não são úteis.
TRATAMENTO
• Penicilina G 
• Os ferimentos devem ser desbridados (amputação de membro)
PREVENÇÃO
• Os ferimentos devem ser limpos e desbridados.
 • A penicilina pode ser administrada como profilaxia.
 • Não há vacina.
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR POR CLOSTRIDIUM PERFRINGES
A doença resulta da ingestão de carne (p. ex., boi, frango, peru, salsicha) contaminada com grande número de células de C. perfringens produtor de enterotoxina tipo A. Os esporos estão localizados no solo e podem contaminar o alimento. Os esporos termorresistentes sobrevivem à cocção e germinam. Os organismos crescem em grandes números em alimentos reaquecidos, especialmente pratos cárneos.
MECANISMO DE AÇÃO
C. perfringens tipo A é responsável pela maioria das infecções humanas, incluindo infecções em tecidos moles, intoxicação alimentar e septicemia primária. A enterotoxina é produzida principalmente por C. perfringens do tipo A. Essa toxina termolábil é suscetível à pronase. A exposição à tripsina aumenta três vezes sua toxicidade. A enterotoxina é produzida durante a fase de transição das células vegetativas para esporos e é liberada juntamente com os esporos maduros no estágio final da formação dos esporos (esporulação). As condições alcalinas do intestino delgado estimulam a esporulação. A enterotoxina liberada liga-se aos receptores nas microvilosidades da membrana das células epiteliais do intestino delgado, íleo (principalmente) e jejuno, mas não no duodeno. Essa ligação induz a formação de um poro que será responsável por desencadear uma cascata de reações que irão culminar com a A alteração da permeabilidade da membrana, ocasionando a entrada rápida de moléculas para o citoplasma celular, acarretando uma morte celular tanto por lise osmótica quanto por desbalanço metabólico. A morte dos enterócitos causada pelo complexo formado pela toxina acarreta um dano histopatológico ao intestino delgado, em especial a descamação do tecido epitelial, que por sua vez acarreta em uma grande perda de fluidos e eletrólitos, causando a diarreia.
· Microbiota natural do colón não do intestino delgado
SINAIS CLINICOS
A doença apresenta um período de incubação de 8 a 16 horas, sendo caracterizada por diarreia aquosa, acompanhada de cólicas e pouco vômito, regredindo em 24 horas.
TRATAMENTO
Por se tratar de um acometimento que se resolve sozinho dentro de 12-24 horas, na maioria dos casos o tratamento das infecções alimentares causadas pelo sorotipo A é exclusivamente sintomática, não sendo necessário o uso de medicamentos ou outros procedimentos médicos.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Toxinas produzidas por cepas de C. difficile no TGI causam colite pseudomembranosa associada a antibiótico (clindamicina, ampicilina e mais recentemente fluorquinolonas). C. difficile é a causa mais comum de diarreia nosocomial. 
• Fatores que influenciam	
 • Alteração da microbiota do individuo 
• Resistência de C.difficile a antimicrobianos
TRANSMISSÃO
O organismo é encontrado no trato gastrintestinal em aproximadamente 3% da população geral, e em até 30% de pacientes hospitalizados. A maioria dos indivíduos não é colonizada, o que explica porque a maioria das pessoas que tomam antibióticos não é acometida por colite pseudomembranosa. C. difficile é transmitido pela via fecal-oral. As mãos dos profissionais hospitalares são importantes intermediários.
MECANISMOS DE AÇÃO
Os antibióticos suprimem os membros da microbiota normal sensíveis ao fármaco, permitindo que C. difficile se multiplique e produza as exotoxinas A e B. Tanto a exotoxina A como a exotoxina B são enzimas que adicionam glicose a uma proteína G, denominada Rho GTPase. O principal efeito da exotoxina B em particular consiste na despolimerização da actina, resultando em perda da integridade do citoesqueleto, apoptose e morte dos enterócitos. A lesão no intestino parece ser iniciada pela toxina A, a qual possui receptores localizados na lâmina basal das células epiteliais e, uma vez internalizada, compromete as junções celulares, permitindo a ação da toxina B, cujos receptores localizam-se na região baso-lateral do epitélio, amplificando a lesão. Estas toxinas são internalizadas por endocitose e provocam o arredondamento celular e a destruição do citoesqueleto, o que pode ter como consequência a apoptose pela condensação da actina. Outro fato que ocorre devido a destruição da integridade do epitélio intestinal é a intensa migração leucocitária que resulta na formação da pseudomembrana característica da doença em seres humanos. C. difficile raramente invade a mucosa intestinal.
SINAIS CLÍNICOS 
Após 4 a 9 dias do início da antibioticoterapia:
C. difficile causa diarreia associada a pseudomembranas (placas amarelo-esbranquiçadas) na mucosa do cólon. A diarreia geralmente não é sanguinolenta, e são observados neutrófilos nas fezes de aproximadamente metade dos casos. Febre e cólicas abdominais ocorrem frequentemente. As pseudomembranas são visualizadas por sigmoidoscopia. Megacólon tóxico pode ocorrer, e a ressecção cirúrgica do cólon pode ser necessária. A colite pseudomembranosa pode ser diferenciada de uma diarreia transitória, que ocorre como efeito colateral de vários antibióticos orais, testando-se a presença da toxina nas fezes
DIAGNÓSTICO
A presença de endotoxinas em um filtrado do espécime de fezes do paciente corresponde à base do diagnóstico laboratorial. Existem dois tipos de testes habitualmente utilizados para detectar as exotoxinas. Um consiste no ensaio imunoabsorvente associado a enzimas (ELISA) utilizando-se anticorpo conhecido contra as exotoxinas. Os testes de ELISA são rápidos, apesar de menos sensíveis que o teste de citotoxicidade. No teste de citotoxicidade, células humanas em cultura são expostas à exotoxina presente no filtrado de fezes, sendo observada a morte das células. Esse teste é mais sensível e específico, mas requer um período de incubação de 24-48 horas. Para diferenciar a citotoxicidade causada pelas exotoxinas da citotoxicidade causada por um vírus possivelmente presente nas fezes do paciente, o anticorpo contra as exotoxinas é utilizado para neutralizar o efeito citotóxico.
TRATAMENTO 
O antibiótico causal deve ser suspenso. Metronidazol ou vancomicina devem ser administrados oralmente, acompanhados de reposição de fluidos. O metronidazol é preferido, uma vez que o uso da vancomicina pode selecionar enterococos resistentes a ela. Em muitos pacientes, o tratamento não erradica o estado de portador, podendo ocorrer repetidos episódios de colite.
PREVENÇÃO 
Não há vacinas ou fármacos preventivos. Os antibióticos devem ser prescritos somente quando necessário.
INFECÇÕES DE MENOR OCORRÊNCIA
BACTEROIDES - BACILOS G (-)
Os membros do gênero Bacteroides correspondem à causa mais comum de infecções anaeróbias graves, como, por exemplo, sépsis, peritonite e abscessos. Bacteroides fragilis é o patógeno mais frequente; são bacilos gram-negativos, anaeróbios e não formadores de esporos. Os membros do grupo B. fragilis são os organismos predominantes do cólon humano e encontrados na vagina de aproximadamente 60% das mulheres.
- Bacteroides ovatus 
- Bacteroides distasonis- Bacteroides vulgatus
 - Bacteroides thetaiotaomicron 
- Bacteroides fragilis
I
NFECÇÕES MAIS COMUNS NO NOSSO DIA-A-DIA 
PROPIONIBACTERIUM 
As propionibactérias são bacilos gram-positivos anaeróbios, encontrados na pele, cavidade oral, canal da orelha externa, conjuntiva e no trato gastrintestinal. 
Propionibacterium acnes é membro da microbiota normal da pele e pode causar infecções em derivações e associadas ao uso de cateteres. O organismo está envolvido em infecções mistas associadas a mordeduras por gatos e cães, bem como em abscessos de cabeça e pescoço. P. acnes está também envolvido na patogênese da acne, condição que afeta mais de 85% dos adolescentes. A patogênese da acne envolve a impactação da glândula sebácea, seguida por inflamação causada pela presença de P. acnes. As pústulas da acne são compostas por sebo, células inflamatórias, como neutrófilos e linfócitos, e o organismo.
Antibióticos, como eritromicina, administrados topicamente ou por via oral, são efetivos, especialmente quando associados a outros agentes, como peróxido de benzoil ou retinoides.
VAGINOSE BACTERIANA
GARDNERELLA VAGINALIS – corrimento vaginal
Gardnerella vaginalis é um bacilo facultativo, gram-variável associado à vaginose bacteriana, caracterizada por secreção vaginal de odor desagradável e células indicadoras – células epiteliais vaginais recobertas por bactérias. O teste de “cheirada”, que consiste no tratamento da secreção vaginal com KOH a 10%, com a exalação de forte odor de peixe, é frequentemente positivo. 
• Muitas bactérias anaeróbias, a G. vaginalis e com o pH vaginal > 4,5 (pH normal é < 4,5).